Крупозная пневмония (крупозное воспаление легких). Крупозное воспаление лёгких
Крупозная пневмония представляет собой тяжелое заболевание легких инфекционно-аллергического характера. В тканях возникает воспалительный процесс с образованием выпота альвеол (повышенное содержание биологической жидкости). Болезнь начинается с попаданием микроба в ротоглотку, проникающего в нижние дыхательные пути (альвеолы, бронхиолы). Область поражения крупозной пневмонии распространяется на или целую долю. Возбудитель проникает в соседние органы по кровеносным и лимфатическим сосудам.
Крупозная пневмония протекает тяжело, потому что площадь поражения легких значительная. Ранее заболевание имело высокий показатель смертности, сейчас современная медицина производит для ее лечения высокоэффективные препараты. Возраст больных обычно от 18 до 40 лет.
Причины крупозной пневмонии
Пневмония начинается под действием:
- пневмококков;
- стафилококков и ;
- кишечной палочки;
- клебсиеллы.
Бывают случаи комбинированной флоры. Патогенные микробы попадают в легкие несколькими способами:
- Гематогенный – распространение патогенных микроорганизмов через кровь.
- Лимфогенный – заражение крупозной пневмонии через лимфатическую систему.
- Воздушно-капельный – самый распространённый путь попадания болезнетворной микрофлоры, основной источник заражения – больной человек.
Провоцирующие факторы:
- Недостаток витаминов и микроэлементов.
- Травмирование грудной клетки.
- Нервные переживания и стрессы.
- Ослабленный иммунитет по причине бытовых условий и питания.
- Сопутствующие заболевания в острой или хронической форме.
- Ослабленная функциональность организма.
- Перенесенные вирусные и бактериальные инфекции.
Патогенная микрофлора моментально запускает процесс развития крупозной пневмонии легких. Возможен путь развития болезни аутоинфекционным механизмом. Вызывается двумя причинами:
- ослабленным организмом (переохлаждение и переутомление);
- массовым размножением пневмококков в нижних дыхательных путях.
Возбудитель попадает в легкие, фибрин в альвеолах повышается, проницаемость стенок сосудов увеличивается, а на плевре появляются фибринозные наложения. Крупозная пневмония распространяется по лимфатическим сосудам и межальвеолярным щелям.
Симптоматика крупозной пневмонии
Особенности проявления крупозной пневмонии – острые признаки, не заметить сложно. Но некоторые симптомы появляются до наступления болезни:
- Головные боли любого характера.
- Нарушения работы ЖКТ (запор, диарея).
Прогрессирующая форма крупозной пневмонии характеризуется следующими симптомами:
- Боли. Острые и колющие боли в боку стороны поражения. Интенсивность нарастает, а иногда неприятные ощущения возникают в плече и животе. Спустя 2–3 дня от заражения крупозной пневмонии симптом проходит. В случае продолжительных болей следует исключить в виде эмпиемы плевры.
- Кашель. В начале развития крупозной пневмонии кашель сухой, малопродуктивный. Через несколько дней появляется мокрота густой консистенции, вначале белая пенистая, а потом окрашивается кровью.
- Отдышка. Больному сложно делать вдох, часть пораженного легкого участвует в дыхательном процессе неполноценно. Количество вдохов за минуту - от 25 до 50.
- Цианоз. Из-за нарушения газообмена организм не получает необходимого кислорода. Цианоз поражает носогубный треугольник, губы, пальцы на руках и ногах.
- Температурные изменения. Температура тела поднимается, кожа становится сухой и горячей, конечности холодные.
- Гиперемия. Часто является симптомом воспаления легких.
Стадии крупозной пневмонии
Клиника крупозной пневмонии зависит от вида возбудителя, области поражения, стадии заболевания и его осложнений. Патоморфологические изменения легких проходят 4 стадии. Длительность всех стадий крупозной пневмонии составляет до 11 дней. Протекание болезни у детей происходит по-другому, пропускается 2 стадия. Во время болезни изменяются мышцы сердца, почек, печени, но после выздоровления постепенно все приходит в норму.
Стадия 1
Болезнь начинается со стадии прилива, которая отличается:
- нарушением работы сосудов;
- гиперемией;
- отечностью на фоне воспалительного процесса тканей, пораженных патогенными микроорганизмами.
В отечной жидкости присутствует обильное количество возбудителей крупозной пневмонии. Обнаруживаются пораженные доли с помощью . Если рассматривать легкие под микроскопом, на 1 стадии обнаруживается расширение капилляров, артерий и вен из-за переполнения их кровью.
Альвеольные полости наполняют серозные экссудаты с кровяными частичками, клетками эпителия альвеол. Процесс переходит в воспаление серозного или серозно-геморрагического типа. Продолжительность стадии - до 3 дней.
Стадия 2
Происходит красное опеченение со второго дня прогрессирования крупозной пневмонии – диапедез эритроцитов усиливается, экссудат обогащается белками с выпадением фибрина. Легочная ткань становится плотной, на 2 стадии фиброзный выпот насыщен эритроцитами и лейкоцитами.
Легкие получают недостаточное питание из-за сдавливания капилляров. Фибрин густой консистенции заполняет альвеолы, межальвеолярные перегородки, некоторое количество поступает в мелкие бронхи и бронхиолы. Лимфоузлы увеличиваются в размерах. Легкие видоизменяются – происходит окрашивание в коричневый цвет, значительное уплотнение и видимая зернистость.
Стадия 3
На данном этапе (на 4–6 день) воспаления в верхних дыхательных путях развивается серое опеченение, вызванное прекращением диапедеза эритроцитов и накоплением лейкоцитов в полости экссудата. Красные тельца уменьшаются в количестве, поэтому гиперемия становится менее выраженной. Промежуточные ткани легкого-области капилляров и мелкие вены подаются инфильтрации. Орган становится еще плотнее, серого цвета внутри с выраженной зернистостью. Стадия продолжается от 2 до 6 дней.
Стадия 4
Процесс разрешения (через 9–11 дней инфицирования) характеризуется выделением протеолитических ферментов, под влиянием которых фиброзный экссудат становится жиже, начинает рассасываться или откашливаться. Происходит очищение легкого – через мокроту и лимфатический дренаж выходит фибрин, патогенная микрофлора, экссудат. Орган становится воздушным. Стадия разрешения продолжается от 2 до 5 дней, в зависимости от индивидуальной реактивности.
Формы крупозной пневмонии
Формы крупозной пневмонии различают по размерам очага воспаления:
- . Воспалительный процесс происходит в одной доле легкого. Чаще страдает правая.
- . Поражение охватывает обе доли легкого.
- . Некоторые случаи заболевания имеют нестандартные проявления.
- Центральная. Воспалительный процесс развивается в глубоких тканях органов, он не ощущается при пальпации. Для обнаружения требуется рентген.
- Абортивная. Сопровождается острыми симптомами в первые 3 дня, затем они затихают.
- Массивная. Процесс воспаления легких быстро распространяется в здоровых тканях.
- Ареактивная. Начальная форма проходит без острых симптомов, течение медленное, вялое.
- Блуждающая. Воспаление легких переходит с одного участка на другой и продолжается в течение долгого времени.
- Аппендикулярная. Острые симптомы с ноющими болями, как при аппендиците.
- Тифоподобная. Процесс заболевания аналогичен по течению брюшного тифа. Медленное развитие с лихорадочными приступами.
- Менингеальная. Болезнь развивается по признакам менингита.
Методы диагностики крупозного воспаления лёгких
Крупозная пневмония проявляется самыми разнообразными симптомами, которые невозможно не заметить. Но в связи с различными формами течения болезни, которые могут быть похожи на другие заболевания, требуется провести точную диагностику.
Методы диагностирования недуга включают:
Самый информативный метод определения пневмонии. С помощью него определяется наличие и область распространения воспалительного процесса, начиная с первой стадии. Рентгенография проводится пациентам любого возраста. Рентгенограмма обнаруживает такие признаки:
- выпуклые границы пораженной доли;
- затемнение участков легких;
- изменения плевральной оболочки.
На рентгеновском снимке показано затемнение легкого
Для уточнения диагноза:
Анализы. Общий и биохимический анализ крови, бактериологические исследования мочи и , чтобы исключить другие виды пневмонии.
Для диагностирования крупозного воспаления легких следует исключить инфицирование очаговой сливной пневмонии, которая характеризуется пестротой аускультативных данных, нецикличным течением. Отличить можно по герпетическим высыпаниям на губах, носу. протекает с менее выраженными симптомами, но периоды обострения могут быть острыми.
Спорные диагнозы подтверждаются пункцией. В некоторых случаях требуется проведение дополнительных анализов:
- газовый состав крови;
- коагулограмма;
- ЭКГ, КТ, МРТ;
- спирография.
Методы лечения крупозной пневмонии
Лечение заболевания осуществляется под постоянным контролем врача, поэтому пациента госпитализируют в отделение интенсивной терапии. Лечебные мероприятия зависят от выраженных симптомов, стадии, формы, особенностей течения болезни. Терапия назначается только после уточненного диагноза крупозной пневмонии. Самое эффективное лечение включает комплекс мероприятий. Пневмония подается успешной терапии при быстрой постановке диагноза и точном соблюдении рекомендаций и предписаний лечащего врача.
Суть метода – нормализация газообмена с помощью кислородных процедур.
Прием медикаментов. Вначале проводится антибактериальная терапия, назначаются антибиотики широкого спектра, а после уточнения диагноза по результатам анализа мокроты, препарат корректируется. Дополнительно прописываются препараты для устранения симптомов:
- муколитики;
- противогерпетические;
- противовоспалительные;
- сосудистые;
- успокаивающие.
Физиотерапия. Лечение проводится физическими воздействиями (кварц, магнитное излучение, электротерапия теплом).
Чем опасна крупозная пневмония
Заболевание вызывает множество опасных осложнений. Тяжелые случаи могут привести к смертельному исходу. Последствия бывают двух типов:
Легочные . Связанные с работой дыхательных путей.
- Карнификация (перерастание легочной ткани в соединительную).
- Сепсис легочной оболочки.
- Нагноение легкого.
- Гангрена легкого.
- гнойный и выпотный.
- Цирроз и абсцесс.
- Выпотная эмпиема плевры.
Внелегочные. Инфекция часто выходит за пределы легкого, происходит распространение крупозной пневмонии по всему организму, поражая другие внутренние органы.
- Менингит серозный и гнойный.
- Сепсис.
- Шок инфекционно-токсический.
- Воспаление почек.
- Проблемы с суставами.
- Перикардит.
- Воспалительный процесс сердечной сумки.
- Печеночная недостаточность.
Состояния характеризуются тяжелыми течениями, требуют незамедлительного лечения. Ухудшается самочувствие, появляется озноб и лихорадка. Мокроты становится больше, она с гнойным и гнилостным запахом.
Профилактика
Главная задача профилактики крупозной пневмонии – исключить провоцирующие факторы заражения. Важно укрепить иммунитет путем воздушного или водного закаливания, здорового питания и физических нагрузок. Необходимо соблюдать правила личной гигиены, отказаться от вредных привычек. Следить за состоянием здоровья, не запускать заболевания. Во время эпидемий принимать меры безопасности. Заболевание составляет высокую опасность для здоровья человека. Во избежание тяжелых последствий болезни следует незамедлительно пройти обследование и начать лечение.
Редактор
Дарья Тютюнник
Врач, судебно-медицинский эксперт
Родители должны знать о явных и скрытых симптомах пневмонии, чтобы вовремя распознать их у своего дитя. Обращение к врачу требуется при первых и малейших признаках.
Текущая статья о крупозной пневмонии – разновидности воспаления легких. Рассмотрим что это такое, а также особенности симптоматики и лечения.
Что это такое?
Крупозная пневмония – остро возникающее воспаление всей доли легкого или ее значительной части. Заболевание циклично и делится на три периода: начало, разгар и выздоровление. Длится обычно 7-10 дней .
Чаще всего крупозная пневмония возникает с какой-то одной стороны легких, а двусторонняя – редко. Классическая форма охватывает одну из долей легкого, но встречается это крайне редко, обычно поражается только один или несколько сегментов доли.
Правосторонняя крупозная пневмония на рентгене
Полезно знать! Крупозная пневмония (паренхиматозная) редко встречается у новорожденных и грудных детей, чаще – у двух-трехлетних пациентов, доминирует у дошкольников и школьников.
Стадии
Стадия прилива. Длится до 1 суток, реже – до 3. Ткань легких гиперемирована, повышается проницаемость легочных сосудов, альвеолы заполняются фибриновым экссудатом, что ведет к венозному застою в легких.
Стадия красного опеченения. Длится от 1 до 3 суток. В просвете альвеол массивно накапливаются эритроциты, между клетками выпадают нити фибрина. Таким образом, экссудат становится фибринозно-геморрагическим, его свертывание приводит к безвоздушности альвеол и ткань легких уплотняется (процесс гепатизации).
Стадия серого опеченения. Длится от 2 до 6 суток. Продолжается накопление фибрина и лейкоцитов, но в экссудате начинают разрушаться эритроциты. Пораженные участки приобретают серо-зеленый или серо-коричневый цвет, но продолжают оставаться плотными. Экссудат становится фибринозно-гнойным.
Стадия разрешения. Растягивается на несколько дней. Протолитические ферменты нейтрофилов и макрофагов расщепляют и разжижают фибрин. Экссудат резорбируется и постепенно восстанавливается просвет альвеол.
Строгую последовательность прохождения стадий при крупозном воспалении легких у детей наблюдать можно редко. Чаще проявляется смешанная морфологическая картина.
Важно! У большинства грудничков и малолеток клиника отличается от описанной выше. Новорожденные не кашляют, так как этого рефлекса у них еще нет. Младенцы пассивны, заторможены, не набирают вес.
Причины возникновения
Основная причина заболевания – проникновение в ткань легкого пневмококка . Реже крупозную пневмонию могут вызывать диплобациллы или другие патогенные микроорганизмы (стафилло- и стрептококки ).
В клинической практике встречаются случаи, когда у ребенка имеет место быть одновременно. В данном случае первичным процессом является вирус, а затем, при сниженном иммунитете присоединяется патогенная микрофлора.
Способствующие заражению факторы
- снижение иммунитета;
- ухудшение пищевого рациона и бытовой обстановки;
- предшествующее вирусное или бактериальное инфицирование;
- чрезмерное охлаждение;
- хронические заболевания;
- нарушения со стороны центральной нервной системы.
Жалобы ребенка
- на тошноту, рвоту, отрыжку;
- озноб или потливость;
- боль в животе;
- головная боль;
- боль в груди;
- , одышка;
- сухость во рту.
Симптомы
Крупозной пневмонии характерно острое начало . Резко повышается температура тела до 39-40 градусов . Кашля и других респираторных признаков сначала может и не быть.
При крупозном воспалении возникает острая колющая боль на стороне воспаления различной интенсивности, иррадиирующая в живот или плечо. Как правило, боль проходит через 2-3 дня , в противном случае – это тревожный сигнал развития эмпиемы плевры.
С самого начала крупозной пневмонии к дыхательному акту ребенка подключаются вспомогательные мышцы груди. При дыхании у него раздуваются крылья носа, кашель вызывает боль, он кряхтит, охает и стонет, лежит на больном боку.
Среди других симптомов можно отметить следующее:
- Снижается артериальное давление.
- Кашель в первые 2 дня болезни малопродуктивный, затем с выделением белой пенистой мокроты, позже она становится вязкой, содержащей кровянистые прожилки.
- больного ребенка частое (от 25 до 50 раз в минуту ), поверхностное с одышкой, затрудненное на вдохе и с визуальным отставанием пораженной половины грудной клетки.
- Кожа тела сухая и горячая, а кожа рук и ног становится холодной с синеватым оттенком. Также отмечается цианоз губ и румянец на щеке со стороны воспаления.
- Появляются признаки интоксикации.
- Довольно часто можно наблюдать герпетические высыпания в области лица и шеи.
- Часто вздувается живот.
- Увеличивается печень.
Справка. Частота дыхания 60 и более вдохов в минуту у малышей до года считается учащенной. При пневмонии дети в возрасте старше 1,5 лет вдыхают и выдыхают около 50 раз за 60 секунд , при норме до 30 раз .
В разгар болезни патологически меняется состав крови :
- повышение количества лейкоцитов (формула сдвигается влево),
- увеличение числа глобулинов,
- повышенное количество фибриногена.
- уменьшение количества мочи, но при этом повышается ее плотность.
Лечение
При лечении крупозной пневмонии у детей используют . В настоящее время известно более 200 антибиотиков, изготавливаемых различными фирмами и реализующимися под 600 наименованиями. Как правило, врачи применяют защищенные пенициллины (аугментин, амоксиклав и т.д.) или антибиотики цефалоспоринового ряда 2 и 3 поколений (цефоперазон, цефалексин, цефтриаксон, цефуроксим).
При необходимости, используются макролиды (азитромицин, эритромицин, ревамицин). При тяжелой пневмонии могут назначить аминогликозиды или сочетать различные группы препаратов.
Часто стартовая антибактериальная терапия назначается опытным путем, до получения информации о возбудителе заболевания. Антибиотики назначают детям при выраженной интоксикации и высокой температуре, которая держится более 3 дней .
Правильно подобранная стартовая терапия дает эффект в течение первых двух суток лечения: понижается температура, пневмонические признаки не нарастают, улучшается самочувствие.
При отсутствии эффекта назначается альтернативная схема лечения – заменяется антибиотик .
Кроме антибактериальной терапии педиатры назначают бронхорасширяющие препараты, отхаркивающие и противоаллергические, а также витамины.
В тяжелых случаях проводят посиндромную терапию , направленную на поддержание дыхательной функции, работы сердца и сосудов, адекватной реакции со стороны нервной системы ребенка.
Дополнительные методы лечения подключаются в стадии выздоровления. Доктор может назначить физио- и рефлексотерапию, и фитопрепараты.
Иммуномодуляторы назначает иммунолог уже после выздоровления, при необходимости.
При эффективном лечении на стадии разрешения болезни на 5-7 день спадает температура и ее значения приходят в норму, ослабевает одышка, герпес подсыхает, патологические изменения в легких пропадают и ребенок поправляется.
Заключение
После пневмонии дети, особенно раннего возраста, должны наблюдаться у педиатра, а при наличии детского пульмонолога – у него. Для скорейшего выздоровления ребенку необходимо , гигиенические мероприятия, адекватная физиотерапия.
Этиология и патогенез. Крупозная пн. чаще всего вызывается пневмококками (преимущественно 1 и 111 типа). Пред располагающими к развитию заболевания факторами могут служить врожденные и приобретенные изменения, препятствующие своевременному удалению инфекционных агентов: нарушение мукоцилиарнюго клиренса, дефекты сурфактантной системы легких, недостаточная фагоцитарная активность нейтрофилов и альвеолярных макрофагов, изменения общего и местного иммунитета, а также переохлаждение организма, раздражение дыхательных путей газами и пылью, опьянение В респираторные отделы легких микроорганизмы поступают в основном бронхогенным путем.
Клиническая картина. В течении круп. пневмонии можно выделить три стадии.
Стадии начала болезни обычно бывает выражена очень отчетливо. Заболевание возникает остро. Среди полного здоровья внезапно появляется озноб, отмечается повышение температуры тела до 39-40 С. Быстро присоединяются колющие боли в грудной клетке, головная боль, небольшой сухой кашель, общая слабость. При поражении диафрагмальной плевры боли могут иррадиировать в различные области живота, имитируя картину острого аппендицита, острого холецистита, прободной язвы желудка.К концу первых суток болезни или на второй день кашель усиливается, появляется мокрота с примесью крови («ржавая»). Общее состояние больных становится тяжелым. При осмотре часто обнаруживается румянец на щеках, больше выраженный на стороне поражения, отмечаются герпетические высыпания на губах и в области носа, участие в дыхании крыльев носа, цианоза носогубного треугольника.дыхание становится поверхностным его частота достигает 30-40 в мин, определяется тахикардия до 100-120 в минуту. Отмечаются отставание при дыхании соответствующей половины грудной клетки, усиление голосового дрожания и появление притупленно-тимпанического перкуторного звука над пораженными долей или сегментом. При аускультации над зоной воспаленмя выслушивается ослабленное везикулярное дыхание, обнаруживаются начальная крепитация, а также шум трения плевры.
В стадии разгара болезни в связи с уплотнением легочной ткани и исчезновением воздуха в альвеолах перкуторно над пораженной долей определяется тупой звук, пальпаторно выявляется резкое усиление голосового дрожа при аускулътации наблюдается исчезновение крепитации, выслушиваются бронхиальное дыхание, усиление бронхофонии, сохраняется шум трения плевры.
Наконец, в стадии разрешения , когда происходит постепенное рассасывание экссудата и воздух опять начинает поступать в альвеолы, над пораженной долей вновь появляется притупленно-тимпанический звук при перкуссии, менее отчетливым становится усиление голосового дрожания и бронхофонии, аускультативно обнаруживается крепитация разрешения. При отхождении достаточного количества жидкой мокроты выслушиваются влажные звучные хрипы.
До широкого применения антибиотиков лихорадочный период продолжался в течение 9-11 дней, причем падение температуры могло происходить как критически, так и литически. В настоящее время в случаях своевременного назначения антибиотикотерапии продолжительность лихорадочного периода может значительно сокращаться в отдельных случаях до 2-4 дней.
В анализах мочи отмечается протеинурия.
Мокрота в стадии красного опеченения- в ней выявляется много эритроцитов, отмечается высокое содержание фибрина. В стадии серого опеченения мокрота становится слизисто-гнойной, в ней появляется много лейкоцитов. В стадии разрешения в мокроте обнаруживается детрит, представленный разрушенными лейкоцитами, и определяется большое количество макрофагов. В мокроте часто выявляются различные микроорганизмы и, в первую очередь пневмококки.
Течение и осложнения. В неосложненных случаях крупозная пневмония заканчивается полным выздоровлением в сроки до 4 нед. Летальность значительно снизилась, но все же остается достаточно высокой у больных пожилого возраста (до 17%) и детей первого года жизни (до 5%).
При тяжелом течении крупозной пневмонии Могут возникать различные осложнения. К ним относится прежде всего острая сердечно-соеудистая недостаточность.
Проявлением острой сердечно-сосудистой недостаточности может быть инфекционно-токсический шок, связанный с действием токсинов микроорганизмов на стенки мелких сосудов и последующим нарушением кровоснабжения легких, головного мозга, почек и проявляющийся потерей сознания, цианозом, похолоданием конечностей, частым и малым пульсом, олигурией.
У ряда больных наблюдается упорная артериальная гипотензия обусловленная изменением сосудистого тонуса в условиях гиперергической реактивности организма. может возникнуть и отек легких, обусловленный как непосредственным действием токсинов на легочные капилляры,.
Резкая тахикардия, а также другие нарушения ритма могут быть проявлением миокардита. За счет выключения большого объема легочной ткани из акта дыхания при крупозной пневмонии может возникнуть и острая дыхательная недостаточность.
У 10-15% больных течение крупозной пневмонии может осложниться развитием экссудативного плеврита возникающего в разгар заболевания (пара пневмонический) или после его разрешения (метапневмонический). У 2,5-4% больных крупозной п происходит ее абсцедирование У некоторых пациентов, в частности, страдающих хроническим алкоголизмом, в разгар заболевания могут возникнуть острые психозы, проявляющиеся бредом, галлюцинациями, расстройствами сна.
В тех случаях когда полного разрешения пневмонии не происходит, экссудат прорастает соединюельной тканью и формируется постпневмонический пневмосклероз.
Лечение. Больным назначают постельный режим, в период лихорадки- обильное питье при отсутствии явлений сердечной недостаточности, при необходимости- ингаляции кислорода. Сразу после установления диагноза заболевания начинают антибактериальную терапию При легком и среднетяжелом течении пневмонии предпочтение отдают препаратам группы пенициллина (бензилпенициллина натриевая или калиевая соль внутримышечно через З-4 ч), при их непереносимости используют макролиды (олеандомицина фосфат, эритромицин). При пневмониях тяжелого течения применяют аминогликозиды (гентамицина сульфат, амикацина сульфат), полусинтетические пенициллины (оксациллина натриевая соль), цефалоспорины (цефалоридин, или цепорин, до 6 г в сутки), полусинтетические пенициллины с антибеталактамазной активностью.
Проводят дезинтоксикационную терапию (капельное введение гемодеза, 5% раствора глюкозы), назначают препараты, улучшающие состояние сердечно сосудистой системы (камфора, кордиамин, сердечные гликозкды).. При уменьшении явлений и с целью улучшения рассасывания применяют дыхательную гимнастику и физиотернпевтическое лечение.
Профилактика пневмоний сводится к проведению общих санитарно-гигиенических мероприятий (борьба с запыленностью), закаливанию организма, исключению переохлаждения, прекращению курения, санации очагов хронической инфекции.
Содержание статьи
Это острое инфекцпонно-аллергическое заболевание, характеризующееся воспалительным поражением легочной ткани со скоплением в альвеолах экссудата, богатого фибрином, и типичным циклическим течением как патоморфологических, так и клинических проявлений.
В последние годы крупозная пневмония у детей встречается реже. Возможно, это связано с тем, что в период широкого применения антибиотиков, главным образом пенициллина, пневмококк, по-видимому, потерял вирулентные свойства и уступил место патогенному стафилококку и грамотрицательной флоре. Крупозной пневмонией заболевают преимущественно дети дошкольного и школьного возраста, редко в возрасте 1 - 3 лет и, как исключение, на первом году жизни.
Этиология крупозной пневмонии
Возбудитель - различные типы пневмококка. Морфологически они между собой сходны, но отличаются степенью вирулентности и некоторыми биологическими свойствами. Чаще всего обнаруживают пневмококк IV тина. Наряду с пневмококком при крупозной пневмонии у детей выделяют стрептококк, патогенный стафилококк, палочку Фридлендера и др. Нельзя исключить сочетания микробной и вирусной инфекции.Патогенез крупозной пневмонии
Крупозная пневмония развивается в результате экзогенного проникновения возбудителя в предварительно сенсибилизированный организм. Способствующие факторы:1) снижение иммунологической реактивности организма вследствие изменения условий питания и быта;
2) влияние предшествующей вирусной и бактериальной инфекции, особенно гриппозной, пневмококковой и стафилококковой, вызывающей сенсибилизацию организма;
3) метеорологические факторы, способствующие переохлаждению;
4) ослабление сопротивляемости организма при хронических заболеваниях;
5) функциональные нарушения центральной нервной системы;
6) массивность инфекции. Нельзя исключить и аутоинфекционный механизм развития заболевания: при резком охлаждении или переутомлении возможно усиленное размножение пневмококков и проникновение их в нижние отделы дыхательных путей.
Наиболее вероятно, что возбудитель проникает в легкие аэробронхогенно, распространяется по лимфатическим путям и межальвеолярным щелям. Процесс в легком становится выражением гиперэргической реакции организма, сенсибилизированного по отношению к пневмококку или другому возбудителю. Развивается острый воспалительный отек в легком, быстро захватывающий целую долю или значительную часть ее.
Патоморфология крупозной пневмонии
При крупозной пневмонии различают 4 последовательные стадии патоморфологических изменений в легких.Первая стадия - стадия прилива - характеризуется значительными сосудистыми нарушениями, гиперемией и воспалительным отеком в пораженном участке легочной ткани. При микроскопическом исследовании в легких выявляется расширение и переполнение кровью капилляров, мелких артерий и вен. Полости альвеол заполняются серозным экссудатом с примесью крови и клетками альвеолярного эпителия. Развивается серозное или серозно-геморрагическое воспаление. Первая стадия длится 1 - 3 дня.
В дальнейшем происходит усиление диапедеза эритроцитов и обогащение экссудата белками с выпадением фибрина - развивается вторая стадия - стадия красного опеченения, которая длится также 1 - 3 дня. Легкое уплотняется за счет фибринозного выпота, богатого эритроцитами и нейтрофильными лейкоцитами. Капилляры сдавливаются, резко нарушается питание легочной ткани. Альвеолы заполнены густой массой фибрина, проникающего и в межальвеолярные перегородки. Фибрин обнаруживается в бронхиолах и в мелких бронхах, а также на плевре. Легкое при этом становится безвоздушным, плотным, как печень. На разрезе - коричневого цвета, выражена зернистость.
Для третьей стадии - стадии серого опеченения, - продолжающейся 2 - 6 дней, характерно прекращение диапедеза эритроцитов и накопление в экссудате лейкоцитов. Происходит инфильтрация лейкоцитами промежуточной ткани легких вокруг капилляров и мелких вен. Легкое на разрезе плотное, безвоздушное, серого цвета, выражена зернистость.
Четвертая стадия - стадия разрешения. Лейкоциты начинают выделять протеолитические ферменты, под влиянием которых фибринозный экссудат постепенно разжижается, частично рассасывается или откашливается. Ткань легкого становится воздушной. Длительность периода разрешения зависит от индивидуальной реактивности организма и может длиться 2 - 5 дней. У детей часто вслед за стадиями прилива и эритроцитарной инфильтрации наступает стадия разрешения. При крупозной пневмонии наблюдаются дегенеративные изменения мышцы сердца, печени, почек, которые восстанавливаются к периоду выздоровления.
Клиника крупозной пневмонии
Клиническая картина крупозной пневмонии у детей, как и у взрослых, характеризуется циклическим течением. Можно выделить три периода течения болезни: начальный, период разгара и выздоровление.Начало острое, температура повышается до 39 - 40 °С. Типичные для взрослых озноб и боль в боку у детей наблюдаются очень редко, даже кашель в первые дни может отсутствовать. Отмечается бледность, рвота, вздутие и боль в животе, особенно в правой подвздошной области, что напоминает картину острого аппендицита. Но в отличие от последнего, при крупозной пневмонии отмечается учащенное дыхание, некоторое отставание при дыхании пораженной стороны грудной клетки, относительно свободные экскурсии живота и отсутствие ригидности его стенки. Если отвлечь внимание ребенка, удается произвести глубокую пальпацию живота.
При втором варианте развития крупозной пневмонии к внезапно повысившейся температуре тела присоединяется сильная головная боль, рвота, появляются ригидность затылка, иногда судороги. При этом возникает мысль о менингите. Однако учащенное дыхание, отставание при дыхании пораженной половины грудной клетки, а также ослабление со временем менингеальных явлений и появление типичных симптомов пневмонии дают основание исключить менингит.
Более типичное течение пневмонии наблюдается у детей школьного возраста. Заболевание начинается с высокой температуры тела, озноба, боли в груди, кашля. Дыхание поверхностное, частое (30 - 40 в 1 мин), блестящие глаза, румянец на щеке пораженной половины. Герпес на носу и губах. Заторможенность, иногда возбуждение, бред, галлюцинации. С первых дней заболевания обнаруживается участие в акте дыхания вспомогательных мышц грудной клетки и раздувание крыльев носа. В дальнейшем дыхание сопровождается стоном, оханьем. Кашель становится болезненным. Наблюдается отставание при дыхании пораженной половины грудной клетки. Больной в постели занимает вынужденное положение (на больном боку).
Объективно в начале заболевания удается определить усиление голосового дрожания на пораженной стороне. Перкуторно определяется притупление звука с легким тимпаническим оттенком, обусловленное скоплением небольшого количества экссудата в альвеолах и уменьшением напряжения эластичности легочной ткани. При выслушивании дыхание ослабленное (отек стенок альвеол и понижение их эластичности). Обычно в течение короткого времени выслушивается нежная начальная крепитация (crepitatio indux), обусловленная разлипанием стенок альвеол при проникновении в них экссудата. Вследствие начинающегося уплотнения легких выслушивается бронхофония или бронхиальное дыхание.
В дальнейшем общее состояние больного становится еще более тяжелым. Тяжесть заболевания зависит не только от степени гипоксемии и интоксикации, но и от нарушения функции ряда органов и систем. Температура тела держится на высоких цифрах, принимая характер постоянной, хотя иногда она может иметь интермиттирующий или ремиттирующий характер. Наступает период разгара болезни, соответствующий патолого-анатомической стадии опеченения. Нарастает одышка, больной занимает в постели вынужденное положение полусидя. Возникает одутловатость и цианоз лица, губ, конечностей. Язык и губы становятся сухими. Боль в грудной клетке со временем прекращается. Откашливается вязкая стекловидная мокрота с примесью крови («ржавая»), чаще у детей школьного и редко у детей дошкольного возраста. Часто выслушивается шум трения плевры (фибринозные наслоения).
Определяется нерезкое расширение границ сердечной тупости, чаще вправо. Выслушивается приглушенность тонов сердца, акцент II тона над легочным стволом. Пульс частый (120 - 140 в 1 мин), слабого наполнения. Артериальное давление понижается. Иногда наступают коллапс и другие проявления недостаточности кровообращения. Выявляются изменения на ЭКГ - снижение вольтажа, увеличение высоты зубцов Р и Т, смещение и укорочение интервала S - Т. Живот несколько вздут, печень часто увеличена в результате токсического поражения гепатоцитов и выступает на 2 - 3 см из-под реберного края, мягкая, чувствительная при пальпации. Нередко наблюдаются диспепсические явления (отрыжка, тошнота, рвота, понижение аппетита и др.). Язык сухой, часто обложен.
При исследовании крови - лейкоцитоз (10 - 20 Г/л, или 10 - 20 на 10в9 в 1 л) со сдвигом формулы влево. В нейтрофилах появляется токсическая зернистость, СОЭ повышена. Характерно увеличение количества глобулинов, фибриногена и протромбина. Свертывание крови часто повышено. Нарушается водно-электролитный, углеводный, белковый, жировой обмен, снижаются окислительные процессы. В разгаре заболевания определяется уменьшение диуреза, повышение относительной плотности мочи, снижение выделения хлоридов и наличие белка в небольшом количестве. Содержание витаминов (аскорбиновой кислоты, тиамина, рибофлавина) в крови снижено. Отмечается нарушение газового состава крови (уменьшение ра02, повышение артериализации венозной крови).
На 5 - 9-й день заболевания, а при успешном лечении и раньше, температура тела падает (чаще критически), и наступает выздоровление. Этот период у детей протекает с быстрым улучшением общего состояния и исчезновением изменений в легком. Кашель становится влажным, мокрота менее вязкой и легко отделяемой. Одышка прекращается. Дыхание нормализуется. Герпетические пузырьки подсыхают и покрываются корочками. При физическом исследовании почти всегда удается выслушать обилие крепитирующих хрипов (crepitatio redux) в результате разжижения мокроты. Хрипы более звучные, чем при начальной крепитации.
Рентгенологически преимущественно с одной стороны определяется типичное равномерное затемнение всей доли легкого или части ее. В первые 1 - 2 суток заболевания выражена инфильтрация корня легкого, которая со временем распространяется и переходит в однородную тень.
Существуют атипичные формы крупозной пневмонии.
1. Центральная - воспалительный очаг находится в глубоких, отделах легкого, и данные физического исследования неотчетливы. Уточнить диагноз позволяет только рентгенологическое исследование.
2. Абортивная форма - начало заболевания острое, бурное, продолжительность - 2 - 3 дня. Эта форма в последнее время встречается наиболее часто, что объясняется, по-видимому, значительным снижением этиологической роли пневмококка.
3. Массивная пневмония - воспалительный процесс быстро распространяется на другие доли легкого. Эта форма напоминает экссудативный плеврит, но тупость в легких при этом менее обширна и не усиливается книзу.
4. Ареактивная пневмония - развивается у детей с пониженной иммунологической реактивностью. Начало неострое, признаки воспаления развиваются постепенно. Температура тела субфебрильная, общее недомогание, течение вялое. Данные объективного исследования скудные.
5. Мигрирующая, или блуждающая, пневмония - характеризуется переходом per continuitatem воспалительного процесса на соседние участки. Такая форма отличается более длительным течением.6. Аппендикулярная форма - симулирует клиническую картину аппендицита и встречается чаще при локализации процесса в нижних долях. Несмотря на острую боль в животе, локализованную в илеоцекальной области, больной допускает глубокое ощупывание живота, если при этом удается отвлечь его внимание.
7. Тифоподобная форма - напоминает брюшной тиф. Начало постепенное, с длительным лихорадочным периодом и литическим снижением температуры тела.
8. Менингеальная форма - отличается тем, что с первых часов заболевания определяются выраженные мозговые симптомы (головная боль, судороги, сонливость, рвота). Кроме того, характерно наличие менингеальных симптомов (ригидность затылка, стойкий красный демографизм, симптом Кернига). Таким больным производится спинномозговая пункция как в диагностических, так и в лечебных целях. Спинномозговая жидкость прозрачная, вытекает под повышенным давлением. Цитоз и белок в норме. Мозговые симптомы развиваются вследствие отека мозга и нарушения мозгового кровообращения в результате сосудистых расстройств.
Осложнения крупозной пневмонии
При современных методах лечения осложнения - абсцесс, гангрена легкого - встречаются очень редко. В случае осложнения наступает ухудшение общего состояния, появляется озноб, температура тела еще больше повышается. Значительно увеличивается количество мокроты, приобретающей гнойный или гнилостный характер. При наличии полости, расположенной близко к грудной стенке, выслушиваются звучные и даже звонкие влажные хрипы. Возникновению нагноительных процессов в легком способствует ателектаз легкого, обусловленный закупоркой бронхов слизистыми пробками. На рентгенограмме при наличии абсцесса видна полость с горизонтальным уровнем жидкости.Почти всегда крупозная пневмония сопровождается сухим плевритом с фибринозными наслоениями. В конце заболевания может присоединиться серозно-фиброзный или гнойный плеврит. При этом определяются ослабление голосового дрожания, тупость и ослабление дыхания, более интенсивные в нижних отделах. Уточняется диагноз рентгенологически и при помощи плевральной пункции.Осложнения со стороны других органов и систем - сухой или экссудативный перикардит и серозный или гнойный менингит.
Очень редко наблюдается карнификация легкого - прорастание его соединительной тканью и последующее развитие бронхоэктазов.
Диагноз крупозной пневмонии
Распознавание крупозного воспаления легких в типичных случаях не представляет затруднений. Диагноз ставится иа основании характерных симптомов (острое начало, внезапное повышение температуры тела, боль в груди, кашель с выделением мокроты, нередко «ржавой», герпетические высыпания на губах и носу, вынужденное положение в постели - полусидя, одышка, отставание в дыхании пораженной половины грудной клетки); перкуторных и аускультативных данных; результатов исследования крови (нейтрофильный лейкоцитоз, зернистость нейтрофилов); данных рентгенологического исследования (затемнение всей доли легкого или большей части ее).Следует помнить о своеобразии клинической картины атипичных форм крупозной пневмонии.Дифференциальный диагноз крупозной пневмонии
При установлении диагноза крупозной пневмонии необходимо исключить очаговую сливную пневмонию, для которой характерны пестрота аускультативных данных и отсутствие цикличности течения. Сегментарную пневмонию исключают на основании наличия у больных крупозной пневмонией герпетических высыпаний на губах и носу, циклического течения заболевания и данных рентгенологического исследования.Экссудативный плеврит, в отличие от крупозной пневмонии, характеризуется локализацией тупости над нижними отделами грудной клетки и характерным очертанием ее верхней границы. В области тупости при плеврите дыхание резко ослаблено или вовсе не прослушивается, голосовое дрожание и бронхофония не определяются. В неясных случаях диагноз устанавливается с помощью рентгенологического исследования и пробной пункции.
При дифференциальной диагностике крупозной и казеозной пневмонии учитывается, что казеозная пневмония в последние годы встречается чрезвычайно редко. Кроме того, казеозная пневмония, в отличие от крупозной, развивается постепенно, без циклического течения, герпетической сыпи на губах и гиперемии лица. В мокроте обнаруживаются микобактерии туберкулеза. Существенным является учет анамнестических данных (контакт с больным туберкулезом, положительные туберкулиновые пробы, лечение антибактериальными препаратами и др.).
Крупозную пневмонию необходимо дифференцировать с первичным комплексом в стадии инфильтрации, для которого, в отличие от крупозной пневмонии, характерны стойкость рентгенологических изменений, положительные туберкулиновые пробы, скудость аускультативных данных при выявлении значительных рентгенологических изменений.
Прогноз благоприятный.
– воспалительно-аллергическое заболевание легочной ткани, характеризующееся локализацией очага в одной или нескольких долей и вызываемое чаще всего пневмококком. Крупозная пневмония диагностируется практически всегда у взрослых, очень редко – у детей. Характерным признаком крупозной пневмонии служат специфические изменения в легочной ткани – уплотнение, охватывающее одну и более легочных долей, с образованием экссудата в просвете альвеол. Легочная ткань в месте поражения теряет свои свойства и не может выполнять физиологические функции.
Распространена крупозная пневмония повсеместно, встречается во всех возрастных группах, однако наиболее часто в 18-40 лет.
Причины возникновения:
Предрасполагающими факторами для возникновения крупозной пневмонии являются общее или местное переохлаждение организма, гипо- и , перенесенные накануне , снижение общей реактивности на фоне сопутствующей патологии (интоксикации, переутомления и др.).
Для заболеваемости крупозной пневмонией характерна сезонность, с увеличением частоты случаев зимой и ранней весной. Причина развития крупозной пневмонии – проникновение болезнетворных бактерий в легочную паренхиму. Возбудителем может выступать стрептококки, стафилококк, но чаще всего идентифицируются пневмококки 1 и 2 типа.
Крупозная пневмония может быть так же клебсиелезной этиологии, в таком случае она называется пневмонией Фридлендера.
Симптомы:
Начало заболевания острое с характерной температурной реакцией и ознобами. Чаще всего клинические признаки начинают проявляться во второй половине дня. Продромальный период короткий и сопровождается астенией, вялостью, головной болью, резкой слабостью. Периоды сменяются чувством жара, возможна и . Температура быстро нарастает и достигает фибрильных цифр – до 39-40°, лихорадка может принимать гектический характер.
В начале развития заболевания больной ощущает боль колющего характера в боку, причем локализация боли указывает на очаг поражения плевры. Болезненность усиливается при движении, кашле, дыхании. Присоединяется малопродуктивный , через 2-3 суток начинает отделяться густая мокрота. Выделение «ржавой» мокроты, которое характерно для крупозной пневмонии, указывает на диапедез эритроцитов в просвет альвеол. Количество мокроты различное, колеблется от 50 до 100 - 200 мл в сутки. Пациент беспокоен, на щеках лихорадочный румянец, больше на стороне поражения легких, отмечается лихорадочный блеск глаз. Дыхание затруднено, с затрудненным вдохом, заметно раздувание крыльев носа. Поверхностное дыхание развивается на фоне болезненности при глубоком вдохе из-за сухого плеврита. Нередко появляется герпетическая сыпь около губ или носа, которая так же локализована на стороне поражения.
При осмотре довольно отчетливо заметно отставание в акте дыхания той половины грудной клетки, где локализован очаг крупозной пневмонии.
Определить голосовое дрожание можно самому. Для этого ладони исследуемого поочередно кладут на симметричные участки грудной клетки (над, под лопатками и в медлопаточной области) и просят пациентка произнести слова с буквой р. При пальпации грудной клетки удается определить усиление голосового дрожания (бронхофонии) над пораженной долей. Над сопутствующем очагом экссудативного плеврита определяется ослабление бронхофонии. Результаты перкуссии и аускультации зависят от стадии развития воспаления легкого. В первый день заболевания вследствие гиперемии стенок альвеол для перкуторного звука характерен тимпанический оттенок. Аускультативно диагностируется ослабление везикулярного дыхания и феномен крепитации (crepitatio indux). Она бывает хорошо слышна на высоте глубокого вдоха, особенно после покашливания. Механизм развития крепитации заключается в «разлипании» стенок альвеол на высоте вдоха.
По мере прогрессирования заболевания очаг в легком уплотняется, в патологический процесс вовлекается плевра, становится слышен при аускультации шум трения плевры, бронхиальное дыхание, крепитация приобретает более грубый характер, возникают мелкопузырчатые хрипы.
У больных крупозной пневмонией появляется , . При проведении ЭКГ определяется смещение сегмента ST , низкий или отрицательный зубец Т во 2 и 3 отведениях. При выраженной может произойти поражение сосудодвигательного центра, расположенного в продолговатом отделе мозга, и наступает резкое снижение тонуса сосудов. В таком случае имеет место (острая сосудистая недостаточность). Кожные покровы приобретают сероватый оттенок, появляется холодный пот, тахикардия до 140-160 в минуту, снижается систолическое артериальное давление. Острая сосудистая недостаточность развивается на фоне . При повреждении миокарда расширяются границы сердца, сердечные тоны приглушаются. Такое состояние опасно развитием .
Вследствие интоксикации организма резко снижен аппетит. Язык обложен налетом, сухость в ротовой полости. Имеет место и задержка стула. Развивается , склеры приобретают иктеричный оттенок. Повышается уровень билирубина в крови, снижается диурез.
На фоне развивающегося инфекционно-токсического шока возникает нарушение сознания, судорожный синдром. Нередко развивается , больной может пытаться встать с постели и уйти, или выпрыгнуть в окно. У лиц, страдающих хроническим алкоголизмом, возможно развитие (белой горячки).
Отмечается резкое (литическое) снижение температуры тела. Так называемый литический криз наступает на 9-10 день при отсутствии лечения антибактериальными препаратами. Оборвать механизм развития крупозной пневмонии можно при помощи антибиотиков, в таком случае имеет место лекарственно-аллергический кризис, при котором температура падает в течение 2-3 суток лечения.
При проведении анализа крови выявляется увеличение лейкоцитов (лейкоцитоз) до 15-20 тыс. в 1 мм3 крови, лейкоцитарная формула сдвигается влево, ускорение СОЭ.
Рентгенологическое исследование органов грудной полости выявляет затемнение пораженного участка легкого. Плотность тени, ее расположение, очертания и размеры меняются в зависимости от локализации очага воспаления и степени его распространения. Исчезновение последних следов поражения легкого наступает через 1-2 недели после кризиса. Рентгенологическое исследование имеет особое значение при центральной пневмонии, а также для раннего обнаружения осложнений.
Крупозная пневмония может быть одно- или двусторонняя. Последний вариант протекает в тяжелой форме с выраженными клиническими проявлениями . Так называемая блуждающая пневмония характеризуется затяжным течением, воспаление постепенно охватывает одну долю легких за другой. Локализация воспалительного очага в верхней доле диагностируется чаще у детей, при этом варианте развивается тяжелая нервная симптоматика (менингизм, бред,). Возможен вариант абортивного течения пневмонии, когда воспалительный процесс разрешается в течение нескольких дней.
Лечение:
Для лечения назначают:
При диагностировании у пациента крупозной пневмонии следует его срочная госпитализация. Тяжелое состояние больного является показанием к установлению индивидуального поста. Следует обеспечить уход, постельный режим и круглосуточное наблюдение за больным. Положение больного в постели – с поднятым головным концом. Больному необходимо легкое и достаточно калорийное питание, достаточное потребление жидкости.
Патогенетическая терапия крупозной пневмонии предполагает назначение антибактериальных препаратов, в первую очередь антибиотиков и сульфаниламидов. Курс антибактериальной терапии продлевается еще на 3 дня после нормализации температуры.
Среди сульфаниламидов чаще назначаются норсульфазол и сульфадимезин по схеме. Для профилактики токсического действия сульфаниламидов препараты следует запивать 1/2 стакана жидкости (лучше использовать щелочными минеральными водами).
Дозировка пенициллина при крупозной пневмонии составляет до 200 000 ЕД каждые 4 часа инъекционно внутримышечно. Возможно сочетание пенициллина и стрептомицина.
Большое применение находят антибиотики широкого спектра действия тетрациклинового ряда (террамицин, тетрациклин). Доза этих препаратов варьируется в зависимости от тяжести состояния и может достигать до 2 000 000 ЕД в сутки.
С приемом антибиотиков связано развитие побочных осложнений – в виде токсических или аллергических реакций. Антибактериальные препараты подавляют рост нормальной микрофлоры, с чем связано развитие микозов, в первую очередь вызванные грибками рода Candida. С целью предупреждения и лечения этих заболеваний применение антибиотиков следует сочетать с назначением противогрибковых препаратов (нистатин).
При развитии инфекционно-токсического шока значительно снижается уровень сатурации (содержание кислорода в крови). При этом состоянии показано проведение оксигенотерапии, которую проводят с помощью индивидуального кислородного прибора или кислородной палатки. Проведение этой процедуры в течение 10 минут помогает устранить гипоксемию. Повышение сатурации проявляется в урежении пульса, уменьшении одышки, кожные покровы приобретают физиологическую окраску. С этой целью показано применение препаратов, повышающих тонус сосудов, например, кордиамин или камфора. В более тяжелых случаях вводится строфантин (0,5 мл 0,05% раствора, предварительно разведя на 20 мл 40% раствора глюкозы).
Так же применяются препараты группы стероидных противовоспалительных препаратов – 10 мл преднизолона курсов 1 неделя. Оправдано назначение тепловых физиопроцедур - диатермия, соллюкс, индуктотермия.