Тромбоэмболия ветвей легочной артерии у беременных. Что такое тэла и как спасают жизни при тромбоэмболии легочной артерии? Лечение тромбоэмболии легочной артерии во время беременности

В России Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) принята как единый нормативный документ для учета заболеваемости, причин обращений населения в медицинские учреждения всех ведомств, причин смерти.

МКБ-10 внедрена в практику здравоохранения на всей территории РФ в 1999 году приказом Минздрава России от 27.05.97г. №170

Выход в свет нового пересмотра (МКБ-11) планируется ВОЗ в 2017 2018 году.

С изменениями и дополнениями ВОЗ гг.

Обработка и перевод изменений © mkb-10.com

Код тромбоэмболии по МКБ-10

Большое количество заболеваний, выявляемых у человека, необходимость общего подхода к постановке диагноза и точного учета болезней стало причиной для создания специальной международной классификации (МКБ). Списки составлялись медицинскими экспертами ВОЗ, которые раз в 10 лет собираются для пересмотра и коррекции предыдущего варианта. Сейчас все врачи работают с МКБ-10, в котором представлены все возможные болезни и диагнозы, выявляемые у человека.

Артериальные тромбозы в классификации болезней

Сердечная и сосудистая патология, которая бывает у взрослых и детей, находится в разделе под названием «Болезни системы кровообращения». Артериальная тромбоэмболия имеет несколько вариантов, имеющих шифр I, и включает следующие основные и встречающиеся у детей и взрослых сосудистые проблемы:

• легочная тромбоэмболия (I26);
• различные виды тромбозов и эмболий сосудов головного мозга (I65 – I66);
• закупорка сонной артерии (I63,0 – I63,2);
• эмболия и тромбоз брюшной аорты (I74);
• прекращение кровотока за счет тромбоза в других отделах аорты (I74,1);
• эмболия и тромбоз артерий верхних конечностей (I74,2);
• эмболия и тромбоз артерий нижних конечностей (I74,3);
• тромбоэмболия подвздошных артерий (I74,5).

Врач при необходимости всегда сможет найти любой, даже редко встречающийся шифр артериальных тромбоэмболических состояний, возникающих в сосудистой системе, как у детей, так и взрослых пациентов.

Венозные тромбозы в МКБ 10 пересмотра

Тромбоэмболия вен может стать причиной серьезных осложнений и состояний, часто встречающихся во врачебной практике. В статистическом списке заболеваний венозной системы острая закупорка сосудов имеет шифр I80 – I82, и представлена следующими болезнями:

• различные варианты воспаление вен с тромбозом в нижних конечностях (I80,0 – I80,9);
• тромбоз портальной вены (I81);
• эмболия и тромбоз вен печени (I82,0);
• тромбоэмболия полой вены (I82,2);
• закупорка почечной вены (I82,3);
• тромбозы других вен (I82,8).

Венозная тромбоэмболия часто осложняет послеоперационный период при любых хирургических вмешательствах, что может удлинять количество дней нахождения человека в больнице. Именно поэтому большое значение имеют правильная подготовка к операции и тщательное проведение профилактических мероприятий при варикозе нижних конечностей.

Аневризмы в МКБ-10

Большое место в статистическом списке выделено для разнообразных вариантов расширения и увеличения сосудов. Кодировки МКБ-10 (I71 – I72) включают следующие виды тяжелых и опасных состояний:

Каждый из этих вариантов опасен для здоровья и жизни человека, поэтому при обнаружении этой сосудистой патологии требуется хирургическое лечение. Врач при выявлении любого вида аневризмы должен в ближайшее время вместе с пациентом принять решение о неоходимости и возможности оперативного вмешательства. Если возникают проблемы и противопоказания для хирургической коррекции аневризмы, то врач даст рекомендации и назначит консервативное лечение.

Как врач использует МКБ-10

В конце лечебного процесса, вне зависимости от дней нахождения больного человека в больнице или проведения курса терапии в поликлинике, врач должен выставить окончательный диагноз. Для статистики нужен шифр, а не медицинское заключение, поэтому специалист заносит в статистический талон код диагноза, найденный в Международной классификации 10 пересмотра. В последующем после обработки информации, поступающей из разных лечебных учреждений, можно сделать вывод о частоте встречаемости разных болезней. Если сердечно-сосудистая патология начинает нарастать, то можно это вовремя заметить и попытаться исправить ситуацию, воздействуя на причинные факторы и улучшая медицинскую помощь.

Международная статистическая классификация заболеваний и проблем со здоровьем 10 пересмотра является простым, понятным и удобным списком заболеваний, которым пользуются врачи всего мира. Как правило, каждый узкий специалист применяет только ту часть МКБ, где перечислены заболевания по его профилю.

В частности, коды из раздела «Болезни системы кровообращения» наиболее активно применяют врачи следующих специальностей:

Тромбоэмболические состояния возникают на фоне разных болезней, далеко не всегда связанных с заболеваниями сердца и сосудов, поэтому хоть и редко, но шифры тромбоза и эмболии могут использовать доктора практически всех специальностей.

Информация на сайте предоставляется исключительно в справочных целях и не может заменить консультацию лечащего врача.

Тромбоэмболия лёгочной артерии - описание, причины, симптомы (признаки), диагностика, лечение.

Краткое описание

Тромбоэмболия лёгочной артерии (ТЭЛА) - закрытие просвета основного ствола или ветвей лёгочной артерии эмболом (тромбом), приводящее к резкому снижению кровотока в лёгких.

Код по международной классификации болезней МКБ-10:

• I26 Легочная эмболия

Статистические данные. ТЭЛА возникает с частотой 1 случай нанаселения в год. Она занимает третье место среди причин смертности после ИБС и острых нарушений мозгового кровообращения.

Причины

Этиология. В 90% случаев источник ТЭЛА находится в бассейне нижней полой вены Подвздошно - бедренный венозный сегмент Вены предстательной железы и другие вены малого таза Глубокие вены голеней.

Факторы риска Злокачественные новообразования Сердечная недостаточность ИМ Сепсис Инсульт Эритремия Воспалительные заболевания кишечника Ожирение Нефротический синдром Приём эстрогенов Гиподинамия АФС Синдромы первичной гиперкоагуляции Недостаточность антитромбина III Недостаточность протеинов С и S Дисфибриногенемия Беременность и послеродовой период Травмы Эпилепсия Послеоперационный период.

Патогенез ТЭЛА вызывает следующие изменения Увеличение сосудистого лёгочного сопротивления (вследствие сосудистой обструкции) Ухудшение газообмена (в результате уменьшения площади дыхательной поверхности) Альвеолярная гипервентиляция (вследствие стимуляции рецепторов) Увеличение сопротивления воздухоносных путей (в результате бронхоконстрикции) Уменьшение эластичности лёгочной ткани (из - за кровоизлияния в ткань лёгких и уменьшения содержания сурфактанта) Гемодинамические изменения при ТЭЛА зависят от количества и размера закупоренных сосудов При массивной тромбоэмболии основного ствола возникает острая правожелудочковая недостаточность (острое лёгочное сердце), обычно приводящая к летальному исходу При тромбоэмболии ветвей лёгочной артерии в результате увеличения сопротивления лёгочных сосудов нарастает напряжение стенки правого желудочка, приводя к его дисфункции и дилатации. При этом уменьшается выброс из правого желудочка, в нём увеличивается конечное диастолическое давление (острая правожелудочковая недостаточность). Это приводит к уменьшению поступления крови в левый желудочек. Из - за высокого конечного диастолического давления в правом желудочке межжелудочковая перегородка прогибается в сторону левого желудочка, дополнительно уменьшая его объём. Возникает артериальная гипотензия. В результате артериальной гипотензии может развиваться ишемия миокарда левого желудочка. Ишемия миокарда правого желудочка может быть следствием сдавления ветвей правой венечной артерии При незначительной тромбоэмболии функция правого желудочка нарушается незначительно и АД может быть нормальным. При наличии исходной гипертрофии правого желудочка ударный объём сердца обычно не уменьшается, и возникает только выраженная лёгочная гипертензия. Тромбоэмболия мелких ветвей лёгочной артерии может привести к инфаркту лёгких.

Симптомы (признаки)

Симптоматика ТЭЛА зависит от объёма выключенных из кровотока лёгочных сосудов. Проявления её многочисленны и многообразны, в связи с чем ТЭЛА называют «великой маскировщицей» Массивная тромбоэмболия Одышка, выраженная артериальная гипотензия, потеря сознания, цианоз, иногда боли в грудной клетке (в связи с поражением плевры) Расширение шейных вен, увеличение печени В большинстве случаев при отсутствии экстренной помощи массивная тромбоэмболия приводит к летальному исходу В остальных случаях признаками ТЭЛА могут быть одышка, боль в грудной клетке, усиливающаяся при дыхании, кашель, кровохарканье (при инфаркте лёгкого), артериальная гипотензия, тахикардия, потливость. У больных могут выслушиваться влажные хрипы, крепитация, шум трения плевры. Через несколько дней может появиться субфебрильная лихорадка.

Симптомы ТЭЛА неспецифичны. Нередко имеется несоответствие между размерами эмбола (и, соответственно, диаметром закупоренного сосуда) и клиническими проявлениями - незначительная одышка при значительных размерах эмбола и сильные боли в грудной клетке при небольших тромбах.

В ряде случаев тромбоэмболия ветвей лёгочной артерии остаётся нераспознанной или ошибочно диагностируется пневмония либо ИМ. В этих случаях сохранение тромбов в просвете сосудов приводит к увеличению лёгочного сосудистого сопротивления и повышению давления в лёгочной артерии (развивается так называемая хроническая тромбоэмболическая лёгочная гипертензия). На первый план в таких случаях выходит одышка при физической нагрузке, а также быстрая утомляемость и слабость. Затем развивается правожелудочковая недостаточность с её основными симптомами - отёками ног, увеличением печени. При обследовании в таких случаях иногда выслушивают систолический шум над лёгочными полями (следствие стеноза одной из ветвей лёгочной артерии). В ряде случаев тромбы самостоятельно лизируются, что приводит к исчезновению клинических проявлений.

Диагностика

Лабораторные данные В большинстве случаев картина крови без патологических изменений К наиболее современным и специфичным биохимическим проявлениям ТЭЛА относят увеличение концентрации плазменного d - димера более 500 нг/мл Газовый состав крови при ТЭЛА характеризуется гипоксемией и гипокапнией При возникновении инфаркт - пневмонии появляются воспалительные изменения в крови.

Классические изменения ЭКГ при ТЭЛА Глубокие зубцы S в I отведении и патологические зубцы Q в III отведении (синдром S I Q III) Р - pulmonale Неполная или полная блокада правой ножки пучка Хиса (нарушение проведения по правому желудочку) Инверсия зубцов Т в правых грудных отведениях (результат ишемии правого желудочка) Фибрилляция предсердий Отклонение ЭОС более чем на 90° Изменения ЭКГ при ТЭЛА неспецифичны и используются только для исключения ИМ.

Рентгенологическое исследование Применяют преимущественно для проведения дифференциальной диагностики - исключения первично возникшей пневмонии, пневмоторакса, переломов рёбер, опухолей При ТЭЛА рентгенологически можно обнаружить: высокое стояние купола диафрагмы на стороне поражения ателектазы плевральный выпот инфильтрат (обычно он расположен субплеврально или имеет конусообразную форму с вершиной, обращённой к воротам лёгких) обрыв хода сосуда (симптом «ампутации») локальное уменьшение лёгочной васкуляризации (симптом Вестермарка) полнокровие корней лёгких возможно выбухание ствола лёгочной артерии.

ЭхоКГ: при ТЭЛА можно выявить дилатацию правого желудочка, гипокинез стенки правого желудочка, выбухание межжелудочковой перегородки в сторону левого желудочка, признаки лёгочной гипертензии.

УЗИ периферических вен: в ряде случаев помогает выявить источник тромбоэмболии - характерным признаком считают неспадение вены при надавливании на неё ультразвуковым датчиком (в просвете вены находится тромб).

Сцинтиграфия лёгких. Метод высокоинформативен. Дефект перфузии указывает на отсутствие или уменьшение кровотока из - за окклюзии сосуда тромбом. Нормальная сцинтиграмма лёгких позволяет с точностью до 90% исключить ТЭЛА.

Ангиопульмонография - «золотой стандарт» при диагностике ТЭЛА, поскольку позволяет точно определить локализацию и размеры тромба. Критериями достоверного диагноза считают внезапный обрыв ветви лёгочной артерии и контуры тромба, критериями вероятного диагноза - резкое сужение ветви лёгочной артерии и медленное вымывание контраста.

Лечение

При массивной ТЭЛА необходимо восстановление гемодинамики, оксигенация.

Антикоагуляционная терапия Цель - стабилизация тромба, предупреждение его увеличения Вводят гепарин в дозе 5000–ЕД в/в болюсно, затем его введение продолжают в/в капельно со скоростью 1000–1500 ЕД/ч. Активированное ЧТВ при проведении антикоагуляционной терапии должно быть увеличено в 1,5–2 раза по отношению к норме Можно использовать и низкомолекулярные гепарины (надропарин кальция, эноксапарин натрия и другие в дозе 0,5–0,8 мл п/к 2 р/сут). Введение гепарина обычно проводят в течение 5–10 дней с одновременным назначением со 2 - го дня перорального непрямого антикоагулянта (варфарина и др.) Лечение непрямым антикоагулянтом обычно продолжают от 3 до 6 мес.

Тромболитическая терапия - вводят стрептокиназу в дозе 1,5 млн ЕД в течение 2 ч в периферическую вену. Во время введения стрептокиназы рекомендуют приостановить введение гепарина. Продолжить его введение можно при уменьшении активированного ЧТВ до 80 с.

Хирургическое лечение Эффективный метод лечения при массивной ТЭЛА - своевременная эмболэктомия, особенно при противопоказаниях к применению тромболитиков При доказанном источнике тромбоэмболии из системы нижней полой вены эффективна установка кавальных фильтров (специальных устройств в системе нижней полой вены для предупреждения миграции оторвавшихся тромбов), как при уже развившейся острой ТЭЛА, так и для профилактики дальнейших тромбоэмболий.

Профилактика ТЭЛА. Эффективными считают применение гепарина в дозе 5000 ЕД каждые 8–12 ч на период ограничения физической активности, варфарина, интермиттирующую пневматическую компрессию (периодическое пережатие нижних конечностей специальными манжетами под давлением).

Осложнения Инфаркт лёгкого Острое лёгочное сердце Рецидив тромбоза глубоких вен нижних конечностей или ТЭЛА.

Прогноз. При нераспознанных и нелеченых случаях ТЭЛА смертность больных в течение 1 мес составляет 30% (при массивной тромбоэмболии достигает 100%). Общая смертность в течение 1 года - 24%, при повторных ТЭЛА - 45%. Основные причины смерти в первые 2 нед - сердечно - сосудистые осложнения и пневмония.

Тромбоэмболия легочной артерии

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)

Версия: Архив - Клинические протоколы МЗ РК(Приказ №764)

Общая информация

Краткое описание

Код протокола: E-026 "Тромбоэмболия легочной артерии"

Профиль: скорая медицинская помощь

Классификация

1. Острая форма - внезапное начало с болью за грудиной, одышкой, падением артериального давления, признаками острого легочного сердца.

2. Подострая форма - прогрессирующая дыхательная и правожелудочковая недостаточность и признаки инфаркта легкого, кровохарканье.

3. Рецидивирующая форма - повторные эпизоды одышки, обмороки, признаки инфаркта легкого.

По степени окклюзии легочной артерии:

1. Небольшая - менее 30% общей площади сечения сосудистого русла (одышка, тахипноэ, головокружение, чувство страха).

2. Умеренная% (боль в груди, тахикардия, снижение артериального давления, резкая слабость, признаки инфаркта легкого, кашель, кровохарканье).

3. Массивная - более 50% (острая правожелудочковая недостаточность, обструктивный шок, набухание шейных вен).

4. Сверхмассивная - более 70% (внезапная потеря сознания, диффузный цианоз верхней половины тела, остановка кровообращения, судороги, остановка дыхания).

Наиболее частые источники:

Тромбоэмболия легочной артерии Классификация (мкб, х пересмотр, воз, 1992 г.):

I26 Легочная эмболия

Аборт(О03-О07), внематочную или молярную беременность (О00-О07,О08.2)

Беременность, роды и послеродовой период (О88.-)

I26.0 Легочная эмболия с упоминанием об остром легочном сердце

I26.9 Легочная эмболия без упоминания об остром легочном сердце

Определение: Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) – острая окклюзия тромбом или эмболом ствола одной или нескольких ветвей легочной артерии. ТЭЛА –составная часть синдрома тромбоза системы верхней и нижней полых вен (чаще тромбоза вен малого таза и глубоких вен нижних конечностей), поэтому в зарубежной практике эти два заболевания объединяют под общим названием – «венозный тромбоэмболизм».

Критерии диагностики:

M.Rodger и P.S.Welis (2001) предложили предварительную балльную оценку вероятности ТЭЛА:

Наличие клинических симптомов тромбоза глубокиз вен голени – 3 балла

При проведении дифференциальной диагностики ТЭЛА наиболее вероятна – 3 балла

Вынужденный постельный режим на протяжении 3 – 5 дней – 1,5 балла

Кровохарканье – 1 балл

Онкопроцесс – 1 балл

К низкой вероятности наличия ТЭЛА относятся пациенты с суммой  2-х баллов, к умеренной – от 2 до 6 баллов, к высокой -  6 баллов

На ЭКГ в 60 – 70% случаев– «триада» SI,QIII,TIII (отрицательный). При массивной ТЭЛА – снижение сегмента ST (систолическая перегрузка правого желудочка), диастолическая перегрузка (дилатация) манифестируется блокадой правой ножки пучка Гиса, возможно появление легочного зубца Р

Рентгенографические признаки ТЭЛА:

Высокое малоподвижное стояние купола диафрагмы – 40%

Обеднение легочного рисунка (симптом Вестермарка)

Инфильтраты легочной ткани – инфаркт-пневмония

Расширение тени верхней полой вены

Выбухание втрой дуги по левому контуру сердечной тени

Американские исследователи предложили формулу для подтверждения или исключения ТЭЛА:

Где: А – набухание шейных вен – да –1, нет – 0

Б – одышка – да – 1, нет – 0

В – тромбоз глубоких вен нижних конечностей – да – 1, нет – 0

Г – ЭКГ- признаки перегрузки правых отделов сердца – да – 1, нет – 0

Д – рентгенографические признаки – да – 1, нет – 0

Лабораторные признаки: увеличение уровня деградации фибриногена (N  10 мкг/мл) и, в частности, концентрации D-димера фибрина более 0,5 мг\л;

Лейкоцитоз добез сдвига влево, при пневмонии – болеесо сдвигом влево, при ИМ – менеес эозинофилией.

Повышение уровня глутамин-оксалат трансаминазы, лактатдегидрогеназы, уровня билирубина

Сцинтиграфия и ангиопульмонография для оценки объема, локализации и тяжести течения ТЭЛА.

Классификация тэла (Европейское кардиологическое общество, 1978 г.):

По объему поражения:

По остроте развития:

По клинической симптоматике:

«Инфарктная пневмония» - тромбоэмболия мелких ветвей

«Острое легочное сердце» - тромбоэмболия крупных ветвей

«Немотивированная одышка» - рецидивирующая ТЭЛА мелких ветвей

Примеры формулировки диагноза:

Илеофеморальный тромбоз левой конечности, острая ТЭЛА, немассивная, правосторонняя инфаркт-пневмония, средней степени тяжести, ОДН 1 стадии.

Хронический тромбоз подколенной вены слева, постромботический синдром, хроническая венозная недостаточность, хроническая рецидивирующая ТЭЛА мелких ветвей, хроническая компенсированная легочная гипертензия васкулярного генеза, ХДН II степени по рестриктивному типу.

Медицинские справочники

Информация

справочника

Кардиолог

Диагностика и лечение заболеваний сердечно-сосудистой системы

Тромбоэмболия лёгочной артерии

Тромбоэмболия лёгочной артерии (ТЭЛА) – окклюзия артериального русла лёгких тромбом, первично образовавшимся в венах большого круга кровообращения, либо в полостях правого отдела сердца и мигрировавшим в сосуды лёгких с током крови, приводящая к развитию гипертензии малого круга кровообращения и легочного сердца.

Тромбоэмболия легочной артерии – третий по распространенности вид патологии сердечно-сосудистой системы после ИБС и инсульта. В условиях многопрофильного клинического стационара ТЭЛА ежегодно наблюдается уиз

1000 лечившихся больных, в том числе у 3-5 пациентов – со смертельным исходом. По данным клинико-патологоанатомических исследований, частота ТЭЛА среди всех умерших составила за период с 1970 г. по 1989 г. 7,2%. В структуре заболеваний, осложнившихся развитием ТЭЛА, преобладали злокачественные новообразования (29,9%), сердечно-сосудистые (28,8%) и цереброваскулярные (26,6%) заболевания. За последние 10 лет летальность ТЭЛА не изменилась и без лечения она составляет 30%, при рано начатой терапии антикоагулянтами – менее 10%.

Факторы риска и этиология

Факторами риска и причиной ТЭЛА являются: пожилой возраст, хроническая сердечно-сосудистая недостаточность, любые хирургические вмешательства, травмы, длительная иммобилизация, послеродовый период, тромбофлебит, флеботромбоз, мерцательная аритмия и наличие заболеваний, ведущих к образованию тромботических масс в полостях правых отделов сердца, лечение диуретиками, применение оральных контрацептивов, беременность, роды, травмы, гепарин-индуцированная тромбоцитопения, злокачественные новообразования, сепсис, инсульт, ожирение, нефротический синдром. У 30% пациентов развитие ТЭЛА происходит на фоне полного благополучия. В большинстве случаев, причиной является тромбоз глубоких вен (ТГВ). ТЭЛА может возникнуть как эмболия из отдельных участков сосудистой системы и как местный тромбоз, но в клинической практике различия между этими процессами провести невозможно. Наиболее опасным в плане развития ТЭЛА является так называемый «флотирующий» тромб, который имеет единственную точку фиксации в дистальном отделе. Остальная его часть расположена свободно и на всём протяжении не связана со стенками вены. Возникновение флотирующих тромбов часто обусловлено распространением процесса из вен относительно небольшого калибра в более крупные.

ТЭЛА часто является множественной, в 2/3 случаев – двусторонней. Правое легкое поражается чаще левого, а нижние доли – чаще верхних. У 70% больных с ТЭЛА имеется тромбоз глубоких вен ног. 50% случаев тромбоза глубоких вен подвздошно-бедренного сегмента осложняются ТЭЛА, тогда как при тромбозе глубоких вен голеней риск ТЭЛА – лишь 1-5%. Тромбоз глубоких вен рук и поверхностный тромбофлебит – относительно редкие причины ТЭЛА.

Патогенез

Патогенез ТЭЛА включает два основных звена – «механическую» обструкцию легочного сосудистого русла и гуморальные нарушения. Распространенная тромбоэмболическая окклюзия артериального русла лёгких ведёт к увеличению легочного сосудистого сопротивления, что препятствует выбросу крови из правого желудочка и недостаточному наполнению левого желудочка, развивается легочная гипертензия, острая правожелудочковая недостаточность и тахикардия, снижаются сердечный выброс и артериальное давление.

При массивной ТЭЛА острое легочное сердце развивается в течение нескольких минут, реже – часов. При закупорке крупных и средних сосудов легких – подострое легочное сердце, которое развивается в течение нескольких дней, а при повторных небольших эпизодах – хроническое легочное сердце длительностью возникновения в месяцы, годы. Параллельно с развитием легочного сердца, возникает гипертензия малого круга кровообращения, в основе которой лежит сужение легочного сосудистого русла с одновременным увеличением минутного объёма крови.

Тромбоэмболия крупных ветвей легочной артерии может вызвать резкое повышение давления легочной артерии (ДЛА). Если при этом правый желудочек не гипертрофирован, то его функциональных резервов может оказаться недостаточно для обеспечения нормального выброса против резко повышенного сопротивления изгнанию. В подобных случаях возникает острое легочное сердце и правожелудочковая недостаточность, требующие немедленного вмешательства. При исходной гипертрофии ПЖ ударный объём не падает, несмотря на резко повышение ДЛА.

В этом случае, ТЭЛА ведет к выраженной легочной гипертензии без правожелудочковой недостаточности. Проявления ТЭЛА зависят от сердечного выброса (что, в свою очередь, определяется степенью обструкции легочной артерии и функциональными резервами правого желудочка) и от сопутствующих факторов (болезни легких, дисфункция левого желудочка). Параллельно с развитием легочного сердца, развивается гипертензия в малом круге кровообращения, в основе которой лежит сужение легочного сосудистого русла, с одновременным увеличением минутного объёма крови. Возникают:

Внутрилегочной вазо-вазальный рефлекс, приводящий к диффузному сужению прекапилляров и бронхолегочных артериовенозных анастомозов;

Легочно-сердечный рефлекс, приводящий к грубым нарушениям ритма и проводимости, вплоть до асистолии;

Рефлекс Парина или легочно-сосудистый рефлекс, проявляющийся снижением АД в большом круге кровоoбращения.

Действие гуморальных факторов не зависит от объёма эмболической окклюзии легочных сосудов, поэтому обструкция менее 50% сосудистого русла может привести к выраженным нарушениям гемодинамики вследствие развития легочной вазоконстрикции. Она обусловлена гипоксемией, высвобождением биологически активных веществ – серотонина, гистамина, тромбоксаны из агрегатов тромбоцитов в тромбе.

Клиническая картина

Клиническая картина может развиваться в виде следующих форм:

· молниеносная или синкопальная форма, в этом случае клиническая картина не успевает развиться;

· острая форма (30-40% больных). На фоне полного благополучия – кинжальная боль за грудиной, в сочетании с резкой одышкой, цианозом верхней половины туловища, вздутием шейных вен. У многих больных появляются боли в правом подреберье вследствие набухания печени. Аускультация – акцент 2 тона над легочной артерией, там же – систолический и диастолический шум, у мечевидного отростка ритм «галопа». Острое течение, чаще всего, возникает в послеоперационном периоде и у больных ИМ.

· подострая форма возникает на фоне нарастающего легочного тромбоза, наслаивающегося на первоначальные мелкие или крупные эмболы. Часто в основе лежит поздно начатое или неадекватное лечение. В клинике превалируют симптомы прогрессирующей дыхательной и правожелудочковой недостаточности, часто – кровохарканье, плевропневмония. Чаще наблюдается при тяжелой сердечно-сосудистой декомпенсации, злокачественных новообразованиях, церебрально-сосудистой патологии, лечении диуретиками;

· рецидивирующая форма протекает под маской кратковременных обмороков, приступов одышки, лихорадочного синдрома неясной этиологии, пневмонии, сухого плеврита, атипичной стенокардии. Наблюдается при частых обострениях хронического тромбофлебита нижних конечностей.

Существуют так называемые предвестники, или малые симптомы, проявляющиеся внезапной одышкой, тахикардией, возникновением кратковременных болей при дыхании, незначительным кратковременным падением АД, которые часто служат предвестниками массивной тромбоэмболии.

Наиболее частыми симптомами ТЭЛА являются одышка (85%), частота дыхания от 5-8 в минуту до тахипноэдыханий в минуту (92%). Боль в груди (88%), разнообразна по патогенезу, локализации и выраженности. Это может быть постоянная боль в области сердца, локализующаяся в верхней половине грудины, ишемического характера; боль в грудной клетке, связанная с поражением плевры, усиливающаяся при дыхании, боль в правом подреберье, связанная с набуханием печени; боль в связи с повышением давления в малом круге кровообращения. Кашель – непродуктивный (50%), чувство страха (59%), кровохарканье (обычно прожилки крови в мокроте – 30%), появляется спустя несколько часов после катастрофы, но не является обязательным симптомом катастрофы. Тахикардия (более 100 в минуту) – 44%, нередко сопровождается грубыми нарушениями ритма и проводимости. Характерна лихорадка (43% – более 37,8 °С), тромбофлебит – 32%, шум трения плевры – 20%. Развивается синюшность кожных покровов. Характер цианоза варьирует от бледно-цианотического до чугунно-серого, возникающего при тромбозе магистральных стволов. В 80% случаев обычные клинические анализы крови – без патологии.

Снижение АД проявляется широким диапазоном симптомов – от обморочных состояний до тяжелого коллапса, не поддающегося лечению, при этом сохраняется гипертензия малого круга, что определяется по набуханию шейных вен.

Для ТЭЛА характерно развитие вначале коллаптоидного состояния, и лишь затем – возникновение болевого синдрома. Чем длительнее снижение АД и чем больше набухание шейных вен, тем массивней тромбоэмболия.

Выделены три основных синдрома:

Инфаркт легкого – плевральные боли, одышка, иногда – кровохарканье. Наблюдается почти исключительно при левожелудочковой недостаточности (из-за низкого коллатерального кровотока по бронхиальным артериям).

Острое легочное сердце: внезапная одышка, цианоз, правожелудочковая недостаточность, артериальная гипотония, в тяжелых случаях – обморок, остановка кровообращения. Возникает при тромбоэмболии крупных ветвей легочной артерии, часто – на фоне поражения сердца и легких.

Внезапная одышка без видимых причин.

Хроническая легочная недостаточность: одышка, набухание шейных вен, гепатомегалия, асцит, отёки ног. Обычно развивается при множественной ТЭЛА или нерастворившемся тромбе с его ретроградным нарастанием. Реже является следствием единичного нерастворившегося тромба в легочной артерии.

Тромбоэмболия мезентериальных артерий, или абдоминальный синдром, характеризуется острой болью в правом подреберье, парезом кишечника, ложноположительными симптомами раздражения брюшины, рвотой, икотой, отрыжкой, частым стулом, дисфагией. В дальнейшем развивается перитонит с выраженной интоксикацией. Наблюдается лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом и увеличение СОЕ. Все это симулирует холецистит, панкреатит и может приводить на операционный стол.

Церебральный синдром – характерно психомоторное возбуждение, менингеальная симптоматика, симптомы очагового поражения головного и спинного мозга, приступы эпилепсии, полиневрит. При тромбоэмболии сетчатки может развиться внезапная потеря зрения.

Тромбоэмболия артерий нижних конечностей сопровождается похолоданием и бледностью нижних конечностей, появлением резкой боли. Пульс на заблокированных артериях не определяется, развиваются трофические нарушения.

Тромбоэмболия бифуркации брюшного отдела аорты (синдром Лериша) протекает очень тяжело, сопровождается развитием гангрены пораженной конечности. Пульс на бедренной артерии не определяется.

Тромбоэмболия почечной артерии может протекать безсимптомно. При поражении крупной артерии появляются боли в поясничной области и животе на стороне поражения, часто – положительный симптом Пастернацкого. Характерна микрогематурия, протеинурия, непродолжительная олигурия. Ишемия почек может приводить к возникновению артериальной гипертензии.

Условно для определенных форм ТЭЛА характерны следующие симптомы. Для острого начала заболевания – коллапс, одышка, ангинозный статус со страхом смерти. Подострое течение – признаки плевропневмонии и кровохарканье. Повторные приступы внезапной одышки и кратковременного коллапса характеризуют рецидивирующее течение.

Часто имеется несоответствие между размерами ТЭЛА и клиническими проявлениями. Небольшой тромб может вызвать инфаркт лёгкого и сильные плевральные боли, и наоборот, единственной жалобой при тромбоэмболии крупных ветвей легочной артерии может быть легкая одышка. Большие трудности создаёт то, что симптомы неспецифичны и могут встречаться при других заболеваниях.

Следует обратить внимание на неприятные ощущения пациента в нижних или верхних конечностях, чувство жжения, тянущую боль по ходу вен, отечность конечностей, болезненность при их ощупывании, односторонние отёки к концу дня. Проба Ловенберга – возникновение болевых ощущений при наложении и компрессии манжеткой при давлении от 60 до 150 мм рт.ст. Проба Гормана – боль в икроножных мышцах при дорсальной флексии (сгибании) стопы.

Диагностика

ЭКГ – образование синдрома S /QIII (углубление зубцов QIII и S , увеличение зубца RIII, смещение переходной зоны влево, с расщеплением комплекса QRS в правых грудных отведениях, смещением сегмента ST кверху от изолинии в III, aVF и правых грудных отведениях, появлением отрицательных широких зубцов Т в тех же отведениях, пульмональными зубцами Р в стандартных отведениях. В некоторых случаях возникает блокада правой ножки пучка Гиса. Характерна быстрая динамика ЭКГ, уже через 48 часов ЭКГ принимает исходную форму. Изменения на ЭКГ наблюдаются только в 25% случаев.

Другие возможные нарушения: возможны предсердная и желудочковая экстрасистолия, мерцание и трепетание предсердий.

Рентгенография грудной клетки: высокое стояние правого или левого купола диафрагмы, плевральный выпот, ателектаз, полнокровие корней легких, или параплевральный инфильтрат, внезапный обрыв хода сосуда.

Эталонным методом диагностики ТЭЛА является ангиопульмонография.

С целью оптимизации путей диагностики и лечения, Европейское общество кардиологов рекомендует выделять две группы пациентов: группа «высокого риска» и группа «невысокого риска». Принадлежность к той или иной группе определяется развитием шока или падением систолического АД менее 90 мм рт.ст. Пациенты, у которых наблюдаются описанные симптомы, относятся к группе «высокого риска»; смертность в этой группе составляет до 15%.

Принципы лечения: если у пациента заподозрена ТЭЛА, то выбор лечебной тактики зависит от оценки вероятности развития ТЭЛА и оценки группы риска. Используются специальные таблицы – Женевская или Уэльса (табл. 1, табл. 2).

Лечение

Лечение в группе «высокого риска»: гепарин –0 ЕД в/в струйно, затем – постоянная инфузияЕД/кг/мин. Для достижения эффекта часто требуются более высокие дозы. Проводится под контролем АЧТВ, определять каждые 4 часа, пока не будет обнаружено увеличение в 1,5-2 раза выше исходного уровня. После этого определять АЧТВ 1 раз в сутки. Если АЧТВ выросло в 2-3 раза, скорость инфузии уменьшают на 25%.

Коррекция гипотензии с целью предотвращения прогрессирования правожелудочковой недостаточности, введение вазопрессорных препаратов – добутамина и допамина.

При развитии гипоксемии – ингаляции кислорода.

Обязательно проведение тромболизиса.

Варфарин (непрямой антикоагулянт) начинают в первые сутки, в сочетании с гепарином, по крайней мере, в течение 5 суток, в дозе 10 мг/сутки. Даже если факторы риска тромбоза устранены, приём антикоагулянтов продолжают в течение

3-6 месяцев, если же факторы риска сохраняются, либо после отмены препарата развивается ТЭЛА, то антикоагулянты назначают пожизненно.

Тромболизис: стрептокиназа в/вМЕ в течение 30 минут, затем –МЕ/ч в течение суток. Урокиназа – 4400 МЕ/кг в течение 10 минут, затем – 4400 МЕ/кг/ч в течениечасов. Алтеплаза – в/в инфузия 100 мг в течение 2 часов. Тромболитики вводят в периферическую вену, эффективность – та же, что и при введении в легочную артерию.

Хирургическая эмболэктомия показана в случае наличия абсолютных противопоказаний к тромболизису. Катетерная лёгочная эмболэктомия или проксимальная легочная фрагментация тромба может быть использована в качестве альтернативного лечения, если есть абсолютные противопоказания к тромболизису.

В отличие от ИМ, при ТЭЛА гепарин вместе с тромболитиками не вводят. Если же АЧТВ в момент прекращения инфузии тромболитика превышает исходное значение менее чем в 2 раза, начинают в/в инфузию гепарина, с последующим переходом на прием варфарина.

Если пациент определён в группу «низкого или среднего риска», при течении заболевания с нормальным АД можно тромболизис не проводить, однако антикоагулянтная терапия должна быть начата немедленно, даже если диагноз ещё не подтверждён. Вместо нефракционированного гепарина можно использовать низкомолекулярные гепарины или фондапаринукс в течение минимум 5 дней. Одновременно назначаются непрямые антикоагулянты (варфарин) с последующим переходом на монотерапию, целевые значения МНО – 2,0-3,0. Приём варфарина продолжается, как минимум, три месяца. У пациентов с высоким риском развития кровотечений целевые значения удлинения АЧТВ должны быть в пределах удлинения

Резюме

В последние десятилетия, несмотря на появление в клинике современных препаратов для профилактики ТЭЛА, растет число пациентов с этой патологией. В представленном материале подробно описываются патогенез, клиника и лечение этого страдания. Представлены современные рекомендации по ведению больных с различными формами ТЭЛА.

Ключевые слова

тромбоэмболия легочной артерии, диагностика, лечение.

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) — это острая закупорка ветвей легочной артерии эмболами, отделившимися от тромбов, образовавшихся в венах большого круга кровообращения.

Большинство случаев ТЭЛА является следствием глубокого венозного тромбоза (ГВТ) . ТЭЛА и ГВТ — два клинических проявления венозной тромбоэмболии (venous thromboembolism; ВТЭ) . У 50 % больных с проксимальным ГВТ (выше колена) развивается ТЭЛА, часто бессимптомная и выявляемая при сканировании легких. С другой стороны, у 70 % больных с ТЭЛА обнаруживается ГВТ нижних конечностей .

В США у госпитализированных больных распространенность ТЭЛА составляет 0,4 %. В год в США регистрируется от 600 тыс. до 2 млн случаев ТЭЛА . В целом, по данным американских и европейских наблюдений, число случаев прижизненного диагноза ТЭЛА колеблется от 6 до 53 случаев на 100 000 населения в год. При этом повторные эпизоды ТЭЛА наблюдаются в 3 раза чаще после начальной ТЭЛА, чем после ГВТ (60 и 20 % соответственно). Острые случаи ТЭЛА оказываются фатальными у 7-11 % пациентов. Однако об истинной распространенности ТЭЛА можно судить по данным патологоанатомических исследований. Так, по данным M. Nodstrom и B. Lindblant (1998, Швеция), ВТЭ обнаруживалась в 25 % аутопсий, в том числе ТЭЛА — в 18 %, в 13,1 % случаев ТЭЛА была причиной смерти. В то же время диагностированная при жизни ТЭЛА составила лишь 2 % . В Украине ТЭЛА является причиной 10 % летальных случаев в хирургических и ортопедических стационарах .

В 80 % случаев ТЭЛА встречается при наличии предрасполагающих факторов (вторичная ТЭЛА). Однако, по данным International Cooperative Pulmonary Embolism Registry (1999), в 20 % случаев наблюдается неспровоцированная идиопатическая ТЭЛА . Возникновение ТЭЛА и ВТЭ в целом определяется взаимодействием зависимых (от больного) и независимых ситуационных факторов риска (табл. 1, 2), однако это разделение довольно условно. Средний возраст больных с ТЭЛА — 62 года . Наиболее значимой причиной ТЭЛА остаются хирургические вмешательства, однако последний анализ (ENDORSE, 2008) 358 больниц в 32 странах показал, что только у 39,5 % больных с риском ВТЭ проводилась адекватная профилактика . В развитии ВТЭ играет роль и наследственность, хотя специфические гены пока не установлены . В то же время наличие ВТЭ у родственников позволяет рассматривать это как предрасполагающий фактор.

Среди заболеваний, встречающихся в практике терапевта, повышенный риск ТЭЛА представляют: сердечная недостаточность и инфаркт миокарда, инсульт, нефротический синдром, полицитемия, системная красная волчанка .

Наибольший риск развития ТЭЛА наблюдается после хирургических вмешательств в течение 2 недель, но сохраняется 2-3 месяца. Большинство больных с симптомами ГВТ имеют проксимальные тромбы, осложняющиеся в 40-50 % случаев ТЭЛА, часто бессимптомной. ТЭЛА, как правило, возникает через 3-7 дней после ГВТ, а появление «клиники» приводит к смерти в течение первого часа в 10 % случаев. Клинической презентацией ТЭЛА у 5-10 % пациентов является гипотензия, в половине случаев развивается шок с признаками правожелудочковой недостаточности . Без антикоагулянтов у 50 % больных развивается повторный тромбоз в течение 3 месяцев.

Патофизиология ТЭЛА включает в себя следующие эффекты :

1. Повышение легочной сосудистой резистентности вследствие обструкции сосудов или секреции тромбоцитами нейрогуморальных факторов, включая серотонин.

2. Нарушение газообмена вследствие увеличенного альвеолярного мертвого пространства из-за сосудистой обструкции, гипоксемии из-за альвеолярной гиповентиляции относительно перфузии в интактном легком, шунтирования крови справа-налево и нарушения переноса окиси углерода из-за уменьшения дыхательной поверхности.

3. Альвеолярная гипервентиляция вследствие рефлекторной стимуляции ирритативных рецепторов.

4. Повышение резистентности дыхательных путей вследствие констрикции дыхательных путей дистальнее главных бронхов.

5. Уменьшение подвижности легких вследствие отека легких, кровоизлияний в легкие и потери сурфактанта.

ТЭЛА стратифицируется по риску ранней смерти (внутригоспитальная или 30-дневная смертность) на основании маркеров риска , определяемых клинически (при помощи эхокардиографии (ЭхоКГ), компьютерной томографии (КТ)) или лабораторно:

1. Клинические маркеры — шок, гипотензия (систолическое АД < 90 мм рт.ст. или падение ≥ 40 мм рт.ст. за 15 мин, если не возникли аритмия, гиповолемия или сепсис).

2. Правожелудочковая дисфункция:
— дилатация, гипокинезия или перегрузка давлением на ЭхоКГ и/или КТ;
— повышение уровня BNP (brain natriuretic peptide; мозговой натрийуретический пептид) или NT-proBNP;
— повышение давления в правом желудочке (ПЖ) при катетеризации.

3. Повреждения миокарда — повышение уровней сердечных тропонинов Т и I.

Маркеры риска используют для его стратификации с целью подбора соответствующей тактики диагностики и лечения (табл. 3).

В 90 % случаев предположение о ТЭЛА основывается на клинических симптомах (табл. 4). Одышка обычно появляется внезапно, может быть изолированной, но случается, что прогрессирует в течение недели и более. Синкопа (обморок, потеря сознания) — не частый, но важный начальный признак ТЭЛА, свидетельствующий о критическом снижении гемодинамического резерва. Плевральная боль в груди в сочетании с одышкой или без нее является наиболее частым клиническим проявлением ТЭЛА. Боль чаще связана с дистальными эмболами и плевральной реакцией на инфаркт легкого, иногда сочетающаяся с кровохарканьем. Возможны развитие цианоза верхней части туловища, появление акцента II тона на легочной артерии и разнокалиберных хрипов в легких при аускультации .

Изолированная, остро возникшая одышка в сочетании с острыми нарушениями гемодинамики характерна для центральной ТЭЛА. Однако при центральной ТЭЛА возможна и загрудинная боль, напоминающая инфаркт миокарда, она может быть также следствием ишемии ПЖ. В постановке диагноза помогает анализ предрасполагающих факторов.

Лабораторные и инструментальные исследования включают:

1. Рентгенографию — патологическую, но, как правило, неспецифическую:
— высокое и малоподвижное стояние купола диафрагмы;
— дископодобные ателектазы;
— расширение тени верхней полой вены;
— выбухание второй дуги по левому контуру сердечной тени;
— инфильтраты легочной ткани (зоны инфарктов легкого).

Рентгенография часто позволяет исключить другие причины одышки или боли в груди .

2. Определение парциального давления газов в крови — ТЭЛА в 80 % случаев ассоциируется с гипооксигенацией крови (снижение РаО2).

3. ЭКГ — определяются признаки перегрузки ПЖ: инверсия «Т» в V 1 -V 4 , QR в V 1 , классический — углубление S I , Q III , T III , а также неполная или полная блокада правой ножки пучка Гиса, особенно ценная для диагностики как впервые возникшая. Характерна синусовая тахикардия, возможна впервые возникшая фибрилляция предсердий, часто угол α > 90° .

4. D-димер — продукт деградации фибрина. Повышается в плазме в присутствии острого тромба вследствие стимуляции свертывания и фибринолиза .

Нормальный уровень D-димера делает диагноз ТЭЛА или ГВТ маловероятным , а в сочетании с клиническими данными (шкала Wells, табл. 5) позволяет полностью исключить ВТЭ . Однако повышенный уровень D-димера не подтверждает ТЭЛА, так как фибрин продуцируется при множестве состояний (рак, воспаление, инфекции, некроз и т.д.). Специфичность теста снижается у пожилых и в сроки > 3 дней после тромбоза . В целом специфичность теста для ТЭЛА составляет 40-50 % . Норма (верхняя граница) при определении иммуноферментным методом (ELISA) — 500 нг/мл, однако может различаться у разных производителей наборов (250, 300 нг/мл). При определении калориметрическим методом/латекс-тест — > 0,5 мг/л (500 мкг/л) .

5. Компрессионную ультрасонографию и КТ-венографию . В 90 % случаев причиной ТЭЛА является ГВТ нижних конечностей. Компрессионная ультрасонографическая венография определяет ГВТ у 70 % больных ТЭЛА. Может быть использована как дополнительная процедура или при противопоказаниях к использованию контраста. КТ-венография определяет ГВТ до 90 % больных ТЭЛА. При этом оба метода имеют специфичность ≈ 95 %.

6. Вентиляционно-перфузионную сцинтиграфию. Используется в/в введение радиоактивного технеция Тс-99. В настоящее время применяется ограничено.

7. Спиральную КТ-ангиографию легочной артерии в сочетании с в/в введением контраста (обычно 100 мл в локтевую вену — 3-4 мл/с).

Диагностическая ценность во многом зависит от применяемой техники. При однодетекторном томографе — 53 % и специфичность — 73 %, а при мультидетекторной технике (с контрастированием) чувствительность и специфичность повышаются до 100 %. Позволяет видеть тромбы в ЛА на субсегментарном уровне.

8. Магнитно-резонансную томографию (с контрастным усилением), она уступает по диагностической ценности мультидетекторной КТ и сопоставима с монодетекторной КТ. Может быть использована при непереносимости йодсодержащих контрастов (используется гадолин), почечной недостаточности, а также у беременных как не имеющая «лучевой нагрузки» .

9. Легочную ангиографию. Используется с 1960 года. Прямая легочная ангиография позволяет определять тромбы размером 1-2 мм в субсегментарных артериях. Позволяет выявить и непрямые признаки ТЭЛА, такие как замедление тока контраста, региональная гипоперфузия, прекращение венозного тока и др. В/в введение контраста представляет некоторую опасность, при этом смертность составляет 0,2 %. Ранее считалась золотым стандартом диагностики ТЭЛА, но в последнее время начинает отступать перед мульти-КТ, которая дает такую же информацию, но не приводит к осложнениям. Это надежный, но инвазивный, дорогой и иногда трудный для интерпретации тест может использоваться при сомнительных результатах КТ.

10. ЭхоКГ. Дилатация ПЖ устанавливается у более чем 25 % больных с ТЭЛА, появление этого признака используется для стратификации риска. Эхо-критерии, используемые для диагностики ТЭЛА — трикуспидальная недостаточность, скорость выброса и размеры ПЖ. Чувствительность — 60-92 %, специфичность — 78-92 %. Негативный тест не исключает ТЭЛА, так как эхо-критерии могут быть и при других заболеваниях сердца и легких. У больных с подозрением на ТЭЛА они помогают вести больных в критических состояниях .

У больных с шоком или гипотензией отсутствие эхокардиографических признаков перегрузки ПЖ или его дисфункции исключает ТЭЛА.

Основные Эхо-допплер-критерии:

А. Критерии перегрузки ПЖ :

1. Правосторонний сердечный тромбоз.

2. Изменение ПЖ в диастолу (парастернальный вид) > 30 мм или ПЖ/ЛЖ > 1.

3. Систолический флаттеринг межжелудочковой перегородки.

4. Время ускорения < 90 мс или трикуспидальная недостаточность с градиентом давления ≤ 60 мм рт.ст. при отсутствии ПЖ-гипертрофии.

В. Признак «60/60» : ускорение времени ПЖ-выброса < 60 мс при наличии трикуспидальной недостаточности и градиента давления ≤ 60 мм рт.ст.

С. Признак McConnel : нормокинезия и/или гипокинезия апикального сегмента свободной стенки ПЖ, несмотря на гипокинезию и/или акинезию остальной свободной стенки ПЖ.

Сопутствующие ЭхоКГ-признаки перегрузки давлением требуют исключения ложного диагноза острой ТЭЛА у больных с гипокинезией и/или акинезией свободной стенки ПЖ, соответствующей инфаркту ПЖ.

Сегодня мультидетекторная КТ — стандарт диагностики ТЭЛА.

Клиническая классификация ТЭЛА (МКБ-10 — I26)

А. По остроте развития патологического процесса:
— острая;
— подострая;
— хроническая (рецидивирующая).

Б. По объему поражения сосудов:
— массивная (сопровождается шоком/гипотензией);
— субмассивная (сопровождается дисфункцией правого желудочка без гипотензии);
— немассивная (нет гемодинамических нарушений или признаков правожелудочковой недостаточности).

В. По наличию осложнений:
— с развитием инфаркта легкого (I26);
— с развитием легочного сердца (I26.0);
— без упоминания об остром легочном сердце (I26.9).

Г. По этиологии:
— связанная с глубоким венозным тромбозом;
— амниотическая, связанная:
- с абортом (O03-O07);
- внематочной или молярной беременностью (O00-O07, O08.2);
- беременностью и родами (O88);
— идиопатическая (без установленной причины).

Современная диагностическая стратегия основана на разделении больных на две категории в зависимости от риска ранней смерти при ТЭЛА: пациенты с высоким и невысоким риском (табл. 3) .

Диагностика ТЭЛА при наличии признаков, свидетельствующих о высокой вероятности, особенно в сочетании с шоком или гипотензией, основана на использовании мультидетекторной КТ. Следует отметить, что, несмотря на клиническую необходимость безотлагательного проведения КТ, это не всегда возможно ввиду тяжести состояния больного (невозможность транспортировки). В таких случаях необходимо немедленное проведение ЭхоКГ у постели больного. При обнаружении признаков перегрузки ПЖ и невозможности проведения КТ больного следует вести, как пациента с диагностированной ТЭЛА. При отрицательных результатах КТ врачу следует искать другие причины, вызвавшие шоковое состояние.

При установлении невысокого риска проводится оценка клинической вероятности ТЭЛА с использованием анализа симптомов и предрасполагающих факторов. Для этого существует несколько различных таблиц , наиболее распространенные — это Geneva score и Wells score (табл. 5).

При установлении невысокого риска ESC (2008) предлагает диагностический алгоритм, учитывающий двухуровневую и трехуровневую клиническую вероятность. При невысоком риске, но высокой клинической вероятности диагностическая стратегия основана на КТ. При отрицательном результате КТ проводится компрессионная ультрасонографическая венография для определения ГВТ. При низкой или промежуточной клинической вероятности наиболее целесообразным считается определение уровня D-димера и при его повышенном уроне — КТ. При нормальном уровне D-димера и отрицательных результатах КТ лечение не проводится .

Лечение

При предполагаемой или установленной ТЭЛА с наличием шока или гипотензии необходима гемодинамическая и дыхательная поддержка. Острая ПЖ-недостаточность с низким системным выбросом ведет к смерти больных.

Больные с массивной и субмассивной ТЭЛА должны быть госпитализированы в отделение (палату) интенсивной терапии .

Гемодинамическая и дыхательная поддержка

У больных с ТЭЛА и сниженным сердечным выбросом, артериальной гипотонией или шоком используют в основном негликозидные средства с положительным инотропным действием, вазопрессоры (добутамин, допамин, норадреналин и др.) и введение плазмозаменителей.

1. Использование кровезаменителей является необходимым условием при шоке или гипотензии. Довольно быстрое (≈ 20 мл/мин) внутривенное введение, как правило, ≤ 500 мл плазмозаменителя (реополиглюкин, изотонический раствор хлорида натрия и др.) может увеличить сердечный индекс с 1,6 до 2,0 л/мин/м 2 , преимущественно у больных с нормальным давлением. Однако агрессивная нагрузка объемом при ТЭЛА может ухудшить ПЖ-функцию вследствие увеличения преднагрузки и усугубить гемодинамические расстройства. Поэтому введение жидкости больным с ТЭЛА необходимо проводить под контролем сердечного индекса.

2. Инотропная поддержка также необходима при тяжелой ТЭЛА. При этом в рекомендациях ESC (2008) считается возможным использование следующих препаратов:

— Добутамин и допамин — основные препараты, использующиеся для инотропной поддержки при ТЭЛА. Повышают сердечный выброс и улучшают транспорт О 2 и оксигенацию тканей при устойчивом артериальном РаО 2 . Показаны при ТЭЛА с низким сердечным выбросом и умеренной гипотонией. Могут быть использованы как самостоятельно, так и в сочетании 1: 1 в/в капельно.

Использование добутамина/допамина может обсуждаться при низком СИ и нормальном АД. Однако увеличение СИ выше физиологической нормы может усиливать вентиляционно-перфузионные несоответствия при -дальнейшем перераспределении кровотока для подвергшихся обструкции (частично) и не обструктированных сосудах.

Добутамин — в/в инфузия 5-20 мкг/кг/мин.

Допамин — в/в инфузия 5-30 мкг/кг/мин.

— Норадреналин используется ограниченно у гипотензивных больных. Улучшает функцию ПЖ через прямой положительный инотропный эффект, улучшает коронарную перфузию ПЖ через стимуляцию периферических сосудистых a-адренорецепторов и повышение системного АД. Введение норадреналина (2-30 мкг/мин, в/в капельно) показано только при массивной ТЭЛА со значительным снижением АД (систолическое АД < 70 мм рт.ст.).

— Адреналин соединяет положительные свойства норадреналина и добутамина при отсутствии системной вазодилатации. У больных с ТЭЛА может давать положительный эффект.

— Изопротеренол , кроме инотропного действия, индуцирует легочную вазодилатацию, но этот положительный эффект часто нивелируется периферической вазодилатацией.

3. Вазодилататоры снижают давление в ЛА и легочную сосудистую резистентность. Однако при развитии острой правожелудочковой недостаточности применение вазодилататоров (нитраты, нитропруссид натрия и т.д.) и диуретиков противопоказано , потому что они, уменьшая преднагрузку и сердечный выброс, могут привести к тяжелой системной гипотензии.

Преодолеть это ограничение позволяет ингаляционное введение. Есть некоторые данные об эффективности аэрозольного введения простациклина в лечении легочной гипертензии, вторичной по отношению к ТЭЛА. Ингаляция оксида азота улучшает гемодинамику и обмен газов у больных с ТЭЛА.

Появились предварительные данные об использовании левосимендана — препарата из группы негликозидных кардиотонических средств, восстанавливающего взаимодействие между ПЖ и ЛА при острой ТЭЛА в результате сочетания легочной вазодилатации и повышения сократимости ПЖ. Левосимендан приводит к дозозависимому увеличению минутного и ударного объема сердца, дозозависимому снижению давления в легочних капиллярах, среднего АД и общего периферического сосудистого сопротивления.

Левосимендан (синдакс) — в/в инфузия 0,05-0,2 мкг/кг/мин, 24 ч.

Повышается интерес к использованию антагонистов эндотелина и ингибиторов фосфодиэстеразы-5 при ТЭЛА, ослабляющих выраженность легочной гипертензии при ТЭЛА. Использование силденафила уменьшает повышение давления в ЛА. Однако в Украине на сегодняшний день зарегистрирована только пероральная форма препарата, хорошо зарекомендовавшая себя при хронической легочной гипертензии, но не позволяющая эффективно использовать препарат при шоке.

Силденафила цитрат (ревацио) — 0,02 3 р/сут.

4. Коррекция гипоксемии и гипокапнии часто требуется у больных с ТЭЛА, хотя в большинстве случаев эти изменения средней тяжести. Гипоксемия обычно устраняется назальным введением кислорода и редко ИВЛ. Потребление кислорода должно быть минимизировано мероприятиями, снижающими лихорадку и ажитацию, и ИВЛ при повышенной ЧД. При проведении ИВЛ необходимо ограничивать ее побочный гемодинамический эффект. В частности, положительное интраторакальное давление, индуцированное ИВЛ, может уменьшать венозный возврат и ухудшать ПЖ-недостаточность у больных с массивной ТЭЛА. Поэтому может быть применено положительное давление на выдохе (end-expiratory). Низкий дыхательный объем (≈ 6 мл/кг веса) может быть использован для достижения на вдохе (end-inspiratory) плато давления ниже 30 см водн.ст.

5. Обезболивание — адекватная анальгетическая терапия (с использованием фентанила, морфина, промедола) устраняет/предупреждает развитие рефлекторного болевого шока, уменьшает страх и возбуждение, улучшает адаптацию больного к гипоксии.

6. Тромболитическая терапия способствует быстрому рассасыванию тромболитической обструкции и оказывает положительный эффект на параметры гемодинамики. В 80 % случаев увеличивается сердечный индекс и в 40 % снижается давление в ЛА через 72 часа после проведения лечения стрептокиназой.

100 мг рекомбинантного тканевого активатора плазминогена (ртАП) в конце 2-часового инфузионного периода вызывает 30% уменьшение давления в ЛА и 15% повышение СИ, снижение сосудистой обструкции, снижение конечно-диастолического объема ПЖ, тогда как введение гепарина не дает изменений. Урокиназа и стрептокиназа дают сходные результаты по окончании периода инфузии > 12-24 ч. 100 мг ртАП, вводимые > 2 ч, дают более быстрые ангиографические и гемодинамические результаты, чем урокиназа 4400 еД/кг/ч, но к 24 ч различия исчезают.

Прямое введение ртАП в ЛА не дает преимуществ перед системным введением. Быстрое (15 мин) введение ртАП имеет преимущества перед двухчасовым введением.

Гепарин не является конкурентом тромболитической терапии, но обязательно ее дополняет.

В целом 92 % больных ТЭЛА классифицируются как нуждающиеся в тромболизисе в первые 36 ч. Значительный эффект отмечается до 48 часов, далее эффективность прогрессивно ухудшается, но тромболизис может быть проведен у больных с ТЭЛА в течение 6-14 дней. Проведение тромболизиса через неделю после эпизода приводит к улучшению, но различия в эффективности с гепарином оказываются несущественными.

При тромболизисе есть риск кровотечений, особенно у лиц с интеркуррентными заболеваниями (13 %). У 1,8 % больных после тромболизиса возникают внутримозговые кровоизлияния. Поэтому нужно учитывать противопоказания.

Противопоказания к фибринолитической терапии

1. Абсолютные:

— Геморрагический (или неизвестного происхождения) инсульт в анамнезе.

— Ишемический инсульт в предшествующие 6 мес.

— Недавняя большая травма/хирургия/повреждение головы (3 нед.).

— ЖКТ-кровотечения в течение 1 мес.

— Другие известные кровотечения.

2. Относительные:

— Транзиторная ишемическая атака в пределах 6 мес.

— Пероральная антикоагулянтная терапия.

— Беременность и 1 нед. после родов.

— Незакрытые раны.

— Травматическая реанимация.

— Рефрактерная гипертензия (САД > 180 мм рт.ст.).

— Тяжелые заболевания печени.

— Инфекционный эндокардит.

— Активная пептическая язва.

Тромболитическая терапия — первая линия лечения больных с высоким риском ТЭЛА, начинающейся с кардиогенного шока и/или артериальной гипотензии, с очень малым числом абсолютных противопоказаний.

При промежуточном риске тромболизис обсуждается с учетом результатов исследований и относительных противопоказаний.

При невысоком риске тромболизис не показан.

7. Хирургическая легочная эмболэктомия полезна у больных с абсолютными противопоказаниями к тромболизису или в случае его неэффективности. Несмотря на высокую эффективность тромболитической терапии, важно отметить, что 30-40 % больных с ТЭЛА имеют относительные противопоказания, а у 20 % развиваются различные кровотечения, причем у 3 % больных — внутримозговые .

8. Чрескожная катетерная эмболэктомия и фрагментация выполняются при наличии проксимальных тромбов ЛА как альтернатива хирургическому лечению. Операция выполняется только на крупных сосудах (главная и долевые) и не проводится на сегментарных легочных артериях .

9. Относительно компрессионных повязок нет достоверных данных их эффективности при ТЭЛА, но при ГВТ ношение эластических чулок уменьшает число новых случаев ТЭЛА с достоверными различиями после 2 лет. При постановке диагноза ГВТ ношение эластических чулок в течение 1 года уменьшает число повторных случаев проксимального ГВТ .

10. Начальная антикоагуляция.

Антикоагулянтная терапия (АКТ) играет главную роль в ведении больных с ТЭЛА с 1960 г., когда D.W. Barrit и S.C. Jordan доказали необходимость использования антикоагуляции в профилактике смерти и повторных случаев .

Быстрая антикоагуляция может быть достигнута только парентеральными препаратами: в/в нефракционированный гепарин (гепарин), п/к низкомолекулярный гепарин (НМГ) или фондапаринукс натрия.

Режим назначения в/в гепарина основан на показателе АЧТВ (активированного частичного тромбопластинового времени), которое должно быть определено через 4-6 ч. после начального болюсного введения и затем через 3 ч после каждого изменения дозы или ежедневно, после достижения целевой дозы. Как правило, в/в введение гепарина начинается с болюсного введения 80 Ед/кг, с дальнейшей инфузией 18 Ед/кг/ч, с изменением режима введения в зависимости от АЧТВ (табл. 7).

При назначении нефракционированного гепарина фиксирована не доза, а показатели свертываемости!

НМГ достаточно часто используются при ТЭЛА и значительно удобнее в применении. Они не должны применяться у тяжелых больных с «высоким риском смерти», гемодинамически нестабильных, при почечной недостаточности с СКФ < 30 мл/мин (гепарин не выводится почками). Это же относится к синтетическому ингибитору Ха-фактора — фондапаринуксу.

На сегодня не все НМГ прошли апробацию при ТЭЛА, кроме того, не все из них зарегистрированы в Украине (табл. 8) .

Другие НМГ с успехом могут использоваться при ГВТ.

Парентеральная АКТ назначаются на 5-7 дней, а при ГВТ и/или назначении гепарина — 10-14 дней. Целевым уровнем антикоагуляции является достижение уровня международного нормализационного отношения (МНО; INR) в диапазоне 2,0-3,0. При сохранении такого уровня в течение не менее 2 дней можно переходить на пероральные антикоагулянты (варфарин) в соответствии с рекомендуемой ESC (2008) тактикой «Длительной антикоагуляции и вторичной профилактики». Варфарин лучше начинать с дозы 10 мг у лиц моложе 60 лет в остальном здоровых и с 5 мг — у пожилых. В последующем дозы варфарина корригируются в зависимости от МНО с целевым уровнем 2,5 .

Ряд новых пероральных антикоагулянтов, в частности ингибиторы Ха и IIа, не требуют мониторирования, в настоящее время они находятся на стадии завершающихся клинических исследований.

АКТ должна начинаться без промедления у больных с установленной ТЭЛА, а также при высокой и средней вероятности, как только начато обследование.

Больным с высоким риском кровотечений и тяжелой почечной недостаточностью назначается только нефракционированный гепарин.

Лечебная стратегия

Больные с высоким риском ТЭЛА. Больные с ТЭЛА и шоком или гипотензией (предполагается массивная ТЭЛА) имеют высокий риск внутрибольничной смерти в течение первых часов. После установления диагноза таким больным проводится тромболизис и/или назначается гепарин. При абсолютных противопоказаниях/неэффективности тромболизиса проводится хирургическая эмболэктомия (катетерная тромбофрагментация).

Невысокий риск ТЭЛА. Нормотензивные больные с невысоким риском ТЭЛА имеют благоприятный кратковременный прогноз. В большинстве случаев (отсутствие ХПН и высокого риска кровотечений) используется НМГ или фондапаринукс п/к с учетом веса, без мониторинга.

Промежуточный риск ТЭЛА определяется при поступлении у гемодинамически стабильных больных, но имеющих данные о ПЖ-дисфункции и/или повреждении миокарда. Показан тромболизис, но если лечение гепарином было начато раньше, то тромболизис не имеет смысла.

Низкий риск определяется у больных с отсутствием принципиальных, связанных с ТЭЛА факторов риска, которым планируется ранняя выписка из стационара.

Лечение при высоком риске ТЭЛА

— АКТ гепарином должна быть начата без промедления.

— Тромболитическая терапия должна быть использована немедленно у больных с кардиогенным шоком и/или артериальной гипотензией.

— Системная гипотензия должна быть корригирована для предупреждения прогрессирования ПЖ‑ недостаточ-ности и смерти.

— У гипотензивных больных используются вазопрессорные агенты.

— Кислород должен быть назначен у больных с гипоксемией.

— Добутамин и допамин могут использоваться у больных с ТЭЛА при нормальном АД и низком сердечном выбросе.

— Катетерная эмболэктомия или фрагментация тромбов проксимальной ЛА может проводиться как альтернатива хирургическому лечению у больных с абсолютными противопоказаниями к тромболизису либо при его неэффективности.

Лечение при невысоком риске ТЭЛА

— Начальная АКТ должна проводиться не менее 5 дней и затем замещаться антагонистами витамина K только после достижения целевого МНО в течение не менее 2 последовательных дней.

— У больных с промежуточным риском АКТ должна начинаться одновременно с началом диагностики ТЭЛА и проводиться параллельно с ней.

— У больных с высоким риском кровотечения и при выраженной дисфункции почек используют нефракционированный гепарин с целевым АЧТВ 1,5-2,5 раза от нормы.

Длительная антикоагуляция и вторичная профилактика

Долговременная АКТ больных с ТЭЛА предназначена для предупреждения фатальных и нефатальных повторных случаев ВТЭ .

Наиболее широко используются антагонисты витамина К, однако НМГ могут быть эффективной и безопасной альтернативой у онкологических больных. Целевая доза антагонистов витамина K определяется МНО ≈ 2,5 (2,0-3,0). Статистически достоверное уменьшение числа рецидивов ТЭЛА отмечается через 4-6 недель лечения. Поэтому длительность лечения не может быть менее 4-9 нед. Прекращение лечения ведет к возврату риска ТЭЛА. Отрицательное определение D-димера через 1 мес. после прекращения лечения варфарином свидетельствует о сохранении и положительном эффекте лечения.

Варфаринат натрия (варфарин) — т. по 1; 2,5; 3; 5 мг внутрь 1 р/сут.

Следует помнить об усилении действия варфарина в сочетании с другими препаратами, и в частности с нестероидными противовоспалительными, антибактериальными, этиловым спиртом и др. Неудобство для больных составляет регулярное определение МНО.

При проведении долговременной АКТ возрастает риск кровотечений.

В настоящее время идут исследования по перспективным антикоагулянтам, пероральным ингибиторам фактора Ха (ривароксабан и апиксабан).

Венозные фильтры. Установка в нижнюю полую вену фильтра как метод профилактики ТЭЛА была впервые предложена Trousseau в 1868 году. Но венозные фильтры стали доступны лишь после 1960 года, когда стала возможна чрескожная техника их установки. Обычно фильтры располагаются в инфраренальной части нижней полой вены (кава-фильтры) .

Кава-фильтры подразделяются на временные (устанавливаются на период родов, операции, курса тромболитиков) и постоянные (устанавливаются при венозном тромбозе с опасностью отрыва тромбов). Оторвавшийся тромб в этом случае не попадает в сердце, а задерживается фильтром. В Украине наиболее часто используются кава-фильтры «Осот».

Венозные фильтры особенно рекомендуются:
— при абсолютных противопоказаниях к длительной АКТ и высоком риске повторной ВТЭ;
— установленном проксимальном ГВТ;
— планируемой операции с высоким риском кровотечения;
— повторных ВТЭ, несмотря на проводимую антикоагуляцию.

Постоянные фильтры способствуют пожизненной профилактике ТЭЛА, однако они ассоциируются с осложнениями, включающими возвратный ГВТ и развитие посттромботического синдрома.

Возможны осложнения:
— ранние — вставочный тромбоз (10 % больных);
— поздние — возвратный ГВТ (20 % больных), посттромботический синдром (40 %).

В целом окклюзия нижней полой вены (полная или частичная) развивается у 22 % пациентов в течение 5 лет, у 33 % — в течение 9 лет в зависимости от использования и длительности АКТ.

Рутинная установка фильтров больным с ТЭЛА не рекомендуется.

Список литературы

1. Компендиум 2008 — лекарственные препараты / Под ред. В.Н. Ко-валенко, А.П. Викторова. — К.: МОРИОН, 2008. — 2270 с.

2. Мостовой Ю.М., Константинович Т.В. Тромбоэмболия легочной артерии: диагностическая и лечебная тактика. Взгляд терапевта // Здоровье Украины. — 2006. — № 2. http://urgent.health-ua.com/article/27.html

3. Наказ МОЗ України № 329 від 15.06.2007 р. «Про затвердження клінічних протоколів надання медичної допомоги з профілактики тромботичних ускладнень в хірургії, ортопедії і травматології, акушерстві та гінекології». — К., МОЗ. — 11 с.

4. Пархоменко А.Н. Тромбоэмболия легочной артерии и инертность мышления врача // Здоровье Украины. — 2007. — № 7. — С. 14‑ 15.

6. Cohen A.T., Tapson V.F., Bergmann J.F., Goldhaber S.Z., Kakkar A.K., Deslandes B. et al. Venous thromboembolism risk and prophylaxis in the acute hospital care setting (ENDORSE study): a multinational cross-sectional study // Lancet. — 2008. — 371. — 387-394.

7. Qaseem A., Snow V., Barry P. еt al. Current Diagnosis of Venous Thromboembolism in Primary Care: A Clinical Practice Guideline from the American Academy of Family Physicians and the American College of Physicians // Ann. Fam. Med. — 2007. — 5. — 57-62.

8. Goldhaber S.Z., Visani L., De Rosa M. Acute pulmonary embolism: clinical outcomes in the International Cooperative Pulmonary Embolism Registry (ICOPER) // Lancet. — 1999. — V. 353. — P. 1386-1389.

9. Goldhaber S.Z., Morrison R.B. Pulmonary Embolism and Deep Vein Thrombosis // Circulation. — 2002. — 106. — 1436-1438.

10. Goldhaber S.Z. Pulmonary Thromboembolism // Harrison’s principles of internal medicine / Ed. by T.R. Harrison. — 16th еdition. — 2005. — P. 1561-1565.

11. Grifoni S., Olivotto I., Cecchini P., Pieralli F. et al. Short-term clinical outcome of patients with acute pulmonary embolism, normal blood pressure, and echocardiographic right ventricular dysfunction // Circulation. — 2000. — V. 101. — P. 2817-2822.

12. Guidelines on the diagnosis and management of acute pulmonary embolism European Society of Cardiology (ESC) // European Heart Journal. — 2008. — 29. — P. 276-2315.

13. Hansson P.O., Welin L., Tibblin G., Eriksoon H. Deep vien thrombosis and pulmonary embolism in the general population // Arch. Intern. Med. — 199. — V. 157. — P. 1665-1670.

14. Meune C., Aissaoui N., Martins-Meune E., Mouly S., Weber S. Is bed rest recommendation in the management of patients with pulmonary embolism аnd/or deep vein thrombosis evidenced-based medicine: a meta-analysis // Circulation. — 2007. — 116. — II 698-II 699.

15. Kucher N., Goldhaber S.Z. Management of Massive Pulmonary Embolism // Circulation. — 2005. — 112. — e28-e32.

16. Kurzyna M., Torbicki A., Pruszczyk P., Buracowska A. et al. Disturbed right ventricular ejection pattern as a new Doppler echocardiographic sign of acute pulmonary embolism // Am. J. Cardiol. — 2002. — V. 90. — P. 507‑ 511.

17. Snow V., Qaseem A., Barry P. at al. Management of Venous Thromboembolism: A Clinical Practice Guideline from the American College of Physicians and the American Academy of Family Physicians // Ann. Fam. Med. — 2007. — 5. — 74-80.

18. McConnel M.V., Solomon S.D., Rayan M.E., Come P.C. et al. Regional right ventricular dysfunction detected by echocardiography in acute pulmonary embolism // Am. J. Cardiol. — 1996. — V. 78. — P. 469-473.

19. Nodstrom M., Lindblant B. Autopsy-verified venous thromboembolism within a defined urban population — the city of Malmo, Sweden // APMIS. — 1998. — 106. — 378-384.

20 Anderson F.A. Preventing Deep Vein Thrombosis and Pulmonary Embolism A Practical Guide to Evaluation and Improvement. http://www.outcomes-umassmed.org/dvt/best_practice/Dec. 2008

21. Samuel Z. Goldhaber, MD; John Fanikos. Prevention of Deep Vein Thrombosis and Pulmonary Embolism // Circulation. — 2004. — 110. — e445-e447.

22. Pulmonary embolism. http://en.wikipedia.org/wiki/Pulmonary_embolism/Dec. 2008

23. Segal J.B., Eng J., Tamariz L.J., Bass E.B. Review of the Evidence on Diagnosis of Deep Venous Thrombosis and Pulmonary Embolism // Ann. Fam. Med. — 2007. — 5. — 63-73.

24. Wells P.S., Anderson D.R., Rodger M., Ginsberg J.S., Kearon C., Gent M. et al. Derivation of a simple clinical model to categorize patients probability of pulmonary embolism: increasing the models utility with the Simply RED D-dimer // Thromb. Hoemost. — 2000. — 83. — 416-420.

Внезапное ускоренное и учащенное дыхание, головокружение, бледность кожи, дискомфорт в груди может говорить не только о стенокардии, гипертонии, остеохондрозе, но и о закупорке легочной артерии двигающимся в ней тромбом. Такое состояние невозможности протекания крови в сосуде называют тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) код по мкб 10.

Причины тромбоэмболии легочной артерии может стать пузырёк воздуха, попадание предметов извне, или околоплодной жидкости при тяжелых родах. Но риск закупорки сосуда тромбом гораздо выше, всех вышеперечисленных способов. Причем, человек может даже не заметить, что у него в каком-то районе организма развивается тромбовая эмболия. Ведь оторвавшийся и остановившийся в каком-то месте сгусток может быть разного размера или же в разном количестве. От этого зависит тяжесть заболевания. При очень плотной и резкой закупорке легочной артерии, заболевший может внезапно погибнуть.

Как правило, у здорового человека не может развиться болезнь ТЭЛА. Нарушения в сердечно-сосудистой системе и свертываемости крови могут приводить к сильному сгущению, как следствие, тромбообразованию. Наибольшая его вероятность возникновения отмечается в сосудах конечностей, правого отдела сердца, таза и живота.

Выделяют главные причины образования тромбов в венах и сосудах:

• аномалии структуры сердца, существующие с рождения или приобретенные, характеризующиеся изменениями клапанов и камер сердца.
• проблемы мочеполовой системы;
• доброкачественные и злокачественные опухоли в разных органах;
• воспаление венозных стенок с образованием в ней тромбов и закупорка сосудов, затрудняющая ток крови в ногах.

Но все же, существуют исключения. Человек, не страдающий сердечно-сосудистыми заболеваниями может ощутить на себе ТЭЛА (мкб 10). К этому может привести малоподвижный образ жизни. Так, например, при частых и долгосрочных авиаперелетах, постоянном нахождении в кресле самолета развиваются нарушения в кровообращении в виде застоя. Тем самым, образуя тромб.

У беременных после родов, при варикозе, ожирении, или, если роды не первые, а также при недостаточном количестве жидкости в организме, увеличивается риск развития болезни.

Синдром может застать человека врасплох в любом возрасте, даже новорожденного.

В зависимости от количества пораженных сосудов тромбами, классифицируют тромбоэмболию легочной артерии:

• Массивная – при поражении более 50 % сосудистой системы;
• Субмассивная – от одной третьей, до половины;
• Малая – менее одной третьей сосудов, имеющих патологию.

Симптомы

Основные симптомы ТЭЛА, по которым можно определить, что у пациента возникла тромбоэмболия легочной артерии:

• Учащенное и затрудненное дыхание;
• Ускоренная работа сердечной мышцы;
• Болезненные проявления в области груди;
• При откашливании появляется кровь;
• Увеличенная температура;
• Влажные хриплые звуки при дыхании;
• Синий цвет губ;
• Сильное кашлянье;
• Шум трения оболочки, покрывающей лёгкие и стенку грудной полости;
• Резкое и стремительное понижение артериального давления.

В зависимости от количества пораженных сосудов тромбами, различаются и признаки проявления заболевания. Так, например, при массивной тромбоэмболии падает артериальное давление, что ведет к внезапной сердечно-сосудистой недостаточности, даже с потерей сознания, сильные боли в области грудной клетки. Если не оказать неотложную помощь возникает угроза смерти. Внешне это можно заметить по сильно выдающимся венам.

При малой и субмассивной развивается одышка, кашель, и так же, грудные боли.

У пожилых людей часто сопровождается судорогами, параличом. Кроме этого, совокупность симптомов может сочетаться.

Тромбоэмболию легочной артерии очень сложно диагностировать. Так как, проявления ее характерны и для других заболеваний, например, инфаркт миокарда или пневмония.

Поэтому, для того, чтобы понять направление лечения применяют наиболее эффективные методы, такие как: КТ, перфузионная сцинтиграфия, селективная ангиография.

Компьютерная томография позволяет точно определить тромбоэмболию. Второй метод (перфузионная сцинтиграфия), довольно дешевый, но на 90% способствует вычислению данного заболевания. И, наконец, ангиография. Благодаря такому способу определяется диагноз, место тромбирования, ведется наблюдение движения крови.

К другим, менее эффективным способам диагностики тромбоэмболии легочной артерии, относят:

• Электрокардиография . Для большинства больных, такой метод диагностики не приносит должных результатов. Симптомы, говорящие о наличии ТЭЛА могут отсутствовать. Здесь обращают внимание на признаки перегрузки предсердий, желудочков, то есть, это может быть увеличение или изменения их формы, кроме этого сменяется наклон сердечной оси. Но такое изменение сердца может присутствовать и при других заболеваниях.
• Рентгенография органов грудной клетки. Симптомами заболевания служат изменения формы системы легких: аномально приподнятая непарная мышца, разделяющая грудную и брюшную полости организма, расширение отделов легких, легочной артерии и некоторые другие.
• Эхокардиография. Здесь смотрят на изменения правого желудочка сердца, его расширение или смещение перегородки ближе к левому. Что может говорить о нахождении тромба именно в сердце.
• Спиральная КТ. Следят за движением крови в ветвях легочной артерии. Для проведения данного метода диагностики необходимо в пациента ввести специальный препарат, который будет виден датчику. На компьютере, с помощью последнего, создается картинка, на которой можно увидеть задержки движения крови и их причины.
• Ультразвуковое исследование глубинных вен нижней конечности. Определяют наличие тромба в периферических артериях двумя способами. Компрессионное и допплеровское исследование. В первом случае, сначала получают картинку крупных сосудов пациента, затем просвечивают кожу ультразвуком. Там, где просвета не происходит находится тромбированный участок. Во втором случае, определяют скорость кровотока, с помощью изменения частоты и длины волны излучения, воспринимаемого передатчиком. Таким образом, становится видно, где произошла закупорка. Методы сочетаются – ультрасонография.

Также, определить заболевание можно при помощи лабораторного метода. Кровь отбирают на содержание в ней d-димера. Наличие этого элемента говорит о том, что не так давно, в сосуде образовывался тромб. Но увеличение содержания элемента может говорить и о других заболеваниях.

Как уже говорилось выше, для того, чтобы точно оценить состояние больного необходимо знать степень патогенности сосудов, в этом помогает выведение контрастного рентгенологического индекса тяжести и уровня недостаточности крови – перфузионный дефицит (произведение площади дефекта на степень снижения фиксации радиофармацевтического препарата изучаемой области).

Индекс тяжести вычисляется баллами:

• 16 баллов и ниже, перфузионный дефицит в 29% — малая эмболия;
• 17-21балл, дефицит в 30-44% несколько нарушено кровоснабжение легких;
• 22-26баллов и дефицит перфузии в 45-59%– показатели массивной эмболии;
• 27 баллов и 60% дефицита, признак крайней тяжести состояния пациента.

Лечение

Состояние заболевшего может очень быстро сходить на нет, поэтому и с лечением ТЭЛА нужно торопиться. Как только специалист понимает, что имеет дело с образованием тромба в легочной артерии, вводится препарат, препятствующий свертыванию крови. Затем проводится лечение одним из двух способов: оперативным и консервативным.

В первом случае тромб удаляется хирургическим путем через камеры сердца и сосуды. Во втором, разжижают тромб, с помощью специальных препаратов. Благодаря чему тромб рассасывается, и кровь свободно продвигается дальше по сосуду.

Различают две группы таких препаратов от тромбов:

• Фибринолитики – действуют, непосредственно, на сам тромб, разжижая его.
• Антикоагулянты – не дают крови загустевать, как следствие, риск инцидента снижается.

Все препараты, позволяющие улучшить состояние пациента, облегчить симптомы вводятся внутривенно или с помощью носового, легочного катетера.

Но нельзя забывать о том, что чем легче стадия ТЭЛА, тем лечение имеет больше процентов на успех. При массивной эмболии прогноз хуже. Если в нужный момент не оказать первую помощь — ввести рассасывающие, разжижающие препараты или не прооперировать, пациент умрет.

Тромбоэмболия лёгочной артерии (ТЭЛА) — закрытие просвета основного ствола или ветвей лёгочной артерии эмболом (тромбом), приводящее к резкому снижению кровотока в лёгких.

Код по международной классификации болезней МКБ-10:

Статистические данные . ТЭЛА возникает с частотой 1 случай на 100 000 населения в год. Она занимает третье место среди причин смертности после ИБС и острых нарушений мозгового кровообращения.

Причины

Этиология . В 90% случаев источник ТЭЛА находится в бассейне нижней полой вены. Подвздошно - бедренный венозный сегмент. Вены предстательной железы и другие вены малого таза. Глубокие вены голеней.

Факторы риска . Злокачественные новообразования. Сердечная недостаточность. ИМ. Сепсис. Инсульт. Эритремия. Воспалительные заболевания кишечника. Ожирение. Нефротический синдром. Приём эстрогенов. Гиподинамия. АФС. Синдромы первичной гиперкоагуляции.. Недостаточность антитромбина III .. Недостаточность протеинов С и S .. Дисфибриногенемия. Беременность и послеродовой период. Травмы. Эпилепсия. Послеоперационный период.

Патогенез . ТЭЛА вызывает следующие изменения.. Увеличение сосудистого лёгочного сопротивления (вследствие сосудистой обструкции) .. Ухудшение газообмена (в результате уменьшения площади дыхательной поверхности) .. Альвеолярная гипервентиляция (вследствие стимуляции рецепторов) .. Увеличение сопротивления воздухоносных путей (в результате бронхоконстрикции) .. Уменьшение эластичности лёгочной ткани (из - за кровоизлияния в ткань лёгких и уменьшения содержания сурфактанта) . Гемодинамические изменения при ТЭЛА зависят от количества и размера закупоренных сосудов.. При массивной тромбоэмболии основного ствола возникает острая правожелудочковая недостаточность (острое лёгочное сердце), обычно приводящая к летальному исходу.. При тромбоэмболии ветвей лёгочной артерии в результате увеличения сопротивления лёгочных сосудов нарастает напряжение стенки правого желудочка, приводя к его дисфункции и дилатации. При этом уменьшается выброс из правого желудочка, в нём увеличивается конечное диастолическое давление (острая правожелудочковая недостаточность). Это приводит к уменьшению поступления крови в левый желудочек. Из - за высокого конечного диастолического давления в правом желудочке межжелудочковая перегородка прогибается в сторону левого желудочка, дополнительно уменьшая его объём. Возникает артериальная гипотензия. В результате артериальной гипотензии может развиваться ишемия миокарда левого желудочка. Ишемия миокарда правого желудочка может быть следствием сдавления ветвей правой венечной артерии. При незначительной тромбоэмболии функция правого желудочка нарушается незначительно и АД может быть нормальным. При наличии исходной гипертрофии правого желудочка ударный объём сердца обычно не уменьшается, и возникает только выраженная лёгочная гипертензия. Тромбоэмболия мелких ветвей лёгочной артерии может привести к инфаркту лёгких.

Симптомы (признаки)

Клинические проявления

Симптоматика ТЭЛА зависит от объёма выключенных из кровотока лёгочных сосудов. Проявления её многочисленны и многообразны, в связи с чем ТЭЛА называют «великой маскировщицей» .. Массивная тромбоэмболия... Одышка, выраженная артериальная гипотензия, потеря сознания, цианоз, иногда боли в грудной клетке (в связи с поражением плевры) ... Расширение шейных вен, увеличение печени... В большинстве случаев при отсутствии экстренной помощи массивная тромбоэмболия приводит к летальному исходу.. В остальных случаях признаками ТЭЛА могут быть одышка, боль в грудной клетке, усиливающаяся при дыхании, кашель, кровохарканье (при инфаркте лёгкого), артериальная гипотензия, тахикардия, потливость. У больных могут выслушиваться влажные хрипы, крепитация, шум трения плевры. Через несколько дней может появиться субфебрильная лихорадка.

Симптомы ТЭЛА неспецифичны. Нередко имеется несоответствие между размерами эмбола (и, соответственно, диаметром закупоренного сосуда) и клиническими проявлениями — незначительная одышка при значительных размерах эмбола и сильные боли в грудной клетке при небольших тромбах.

В ряде случаев тромбоэмболия ветвей лёгочной артерии остаётся нераспознанной или ошибочно диагностируется пневмония либо ИМ. В этих случаях сохранение тромбов в просвете сосудов приводит к увеличению лёгочного сосудистого сопротивления и повышению давления в лёгочной артерии (развивается так называемая хроническая тромбоэмболическая лёгочная гипертензия). На первый план в таких случаях выходит одышка при физической нагрузке, а также быстрая утомляемость и слабость. Затем развивается правожелудочковая недостаточность с её основными симптомами — отёками ног, увеличением печени. При обследовании в таких случаях иногда выслушивают систолический шум над лёгочными полями (следствие стеноза одной из ветвей лёгочной артерии). В ряде случаев тромбы самостоятельно лизируются, что приводит к исчезновению клинических проявлений.

Диагностика

Лабораторные данные . В большинстве случаев картина крови без патологических изменений. К наиболее современным и специфичным биохимическим проявлениям ТЭЛА относят увеличение концентрации плазменного d - димера более 500 нг/мл. Газовый состав крови при ТЭЛА характеризуется гипоксемией и гипокапнией. При возникновении инфаркт - пневмонии появляются воспалительные изменения в крови.

Инструментальные данные

Классические изменения ЭКГ при ТЭЛА.. Глубокие зубцы S в I отведении и патологические зубцы Q в III отведении (синдром S I Q III) .. Р - pulmonale .. Неполная или полная блокада правой ножки пучка Хиса (нарушение проведения по правому желудочку) .. Инверсия зубцов Т в правых грудных отведениях (результат ишемии правого желудочка) .. Фибрилляция предсердий.. Отклонение ЭОС более чем на 90° .. Изменения ЭКГ при ТЭЛА неспецифичны и используются только для исключения ИМ.

Рентгенологическое исследование.. Применяют преимущественно для проведения дифференциальной диагностики — исключения первично возникшей пневмонии, пневмоторакса, переломов рёбер, опухолей.. При ТЭЛА рентгенологически можно обнаружить: ... высокое стояние купола диафрагмы на стороне поражения... ателектазы... плевральный выпот... инфильтрат (обычно он расположен субплеврально или имеет конусообразную форму с вершиной, обращённой к воротам лёгких) ... обрыв хода сосуда (симптом «ампутации») ... локальное уменьшение лёгочной васкуляризации (симптом Вестермарка) ... полнокровие корней лёгких... возможно выбухание ствола лёгочной артерии.

ЭхоКГ: при ТЭЛА можно выявить дилатацию правого желудочка, гипокинез стенки правого желудочка, выбухание межжелудочковой перегородки в сторону левого желудочка, признаки лёгочной гипертензии.

УЗИ периферических вен: в ряде случаев помогает выявить источник тромбоэмболии — характерным признаком считают неспадение вены при надавливании на неё ультразвуковым датчиком (в просвете вены находится тромб).

Сцинтиграфия лёгких. Метод высокоинформативен. Дефект перфузии указывает на отсутствие или уменьшение кровотока из - за окклюзии сосуда тромбом. Нормальная сцинтиграмма лёгких позволяет с точностью до 90% исключить ТЭЛА.

Ангиопульмонография — «золотой стандарт» при диагностике ТЭЛА, поскольку позволяет точно определить локализацию и размеры тромба. Критериями достоверного диагноза считают внезапный обрыв ветви лёгочной артерии и контуры тромба, критериями вероятного диагноза — резкое сужение ветви лёгочной артерии и медленное вымывание контраста.

Лечение

ЛЕЧЕНИЕ

При массивной ТЭЛА необходимо восстановление гемодинамики, оксигенация.

Антикоагуляционная терапия.. Цель — стабилизация тромба, предупреждение его увеличения.. Вводят гепарин в дозе 5000-10 000 ЕД в/в болюсно, затем его введение продолжают в/в капельно со скоростью 1000-1500 ЕД/ч. Активированное ЧТВ при проведении антикоагуляционной терапии должно быть увеличено в 1,5-2 раза по отношению к норме.. Можно использовать и низкомолекулярные гепарины (надропарин кальция, эноксапарин натрия и другие в дозе 0,5-0,8 мл п/к 2 р/сут). Введение гепарина обычно проводят в течение 5-10 дней с одновременным назначением со 2 - го дня перорального непрямого антикоагулянта (варфарина и др.) .. Лечение непрямым антикоагулянтом обычно продолжают от 3 до 6 мес.

Тромболитическая терапия — вводят стрептокиназу в дозе 1,5 млн ЕД в течение 2 ч в периферическую вену. Во время введения стрептокиназы рекомендуют приостановить введение гепарина. Продолжить его введение можно при уменьшении активированного ЧТВ до 80 с.

Хирургическое лечение.. Эффективный метод лечения при массивной ТЭЛА — своевременная эмболэктомия, особенно при противопоказаниях к применению тромболитиков.. При доказанном источнике тромбоэмболии из системы нижней полой вены эффективна установка кавальных фильтров (специальных устройств в системе нижней полой вены для предупреждения миграции оторвавшихся тромбов), как при уже развившейся острой ТЭЛА, так и для профилактики дальнейших тромбоэмболий.

Профилактика ТЭЛА . Эффективными считают применение гепарина в дозе 5000 ЕД каждые 8-12 ч на период ограничения физической активности, варфарина, интермиттирующую пневматическую компрессию (периодическое пережатие нижних конечностей специальными манжетами под давлением).

Осложнения . Инфаркт лёгкого. Острое лёгочное сердце. Рецидив тромбоза глубоких вен нижних конечностей или ТЭЛА.

Прогноз . При нераспознанных и нелеченых случаях ТЭЛА смертность больных в течение 1 мес составляет 30% (при массивной тромбоэмболии достигает 100%). Общая смертность в течение 1 года — 24%, при повторных ТЭЛА — 45%. Основные причины смерти в первые 2 нед — сердечно - сосудистые осложнения и пневмония.

МКБ-10 . I26 Лёгочная эмболия