Переломы 

Микропенис у мужчин: что это такое, размеры, причины, симптомы и формы микропении, диагностика и лечение. Микропенис: описание проблемы, что делать, причины

Микропения — это аномальное уменьшение длины полового члена на более чем 2,5 SD у здоровых мальчиков, что во взрослом состоянии может вызывать затруднение в полноценной половой жизни. Нарушение формирования полового члена у мальчиков может быть обусловлено структурными или гормональными нарушениями в гипоталамо-гипофизарно-гонадной системе во внутриутробном периоде. Микропенис обычно распознается вскоре после рождения. Термин «микропенис» наиболее часто применяется при отсутствии изменений пениса и мошонки.

Эмбриогенез половой системы

Формирование полового тракта в эмбриогенезе определяется взаимодействием трех групп факторов: генетического механизма, внутренних эпигенетических факторов (ферментные системы, гормоны) и внешних эпигенетических факторов, отражающих влияние внешней среды.

Генетический пол будущего ребенка предопределяется в момент слияния яйцеклетки и сперматозоида и обусловлен набором половых хромосом, образующихся в зиготе при соединении материнской и отцовской гамет (XX — женский, XY — мужской), набором особых генов, определяющих прежде всего тип гонад, уровнем активности ферментных систем, реактивностью тканей к половым гормонам, концентрацией половых гормонов. Генетический мужской пол определяет Y-хромосома (в том числе ген SRY, относящийся к семейству ДНК-регуляторных генов Sox). Ген SRY кодирует регуляторный фактор TDF (Testis-Determining Factor). TDF обуславливает дифференцировку мужского типа гонад из изначально бипотентных половых желез.

Мужские и женские половые железы развиваются из одного недифференцированного зачатка. На 3-4 неделе происходит закладка первичной гонады, формирование парных вольфовых протоков, а затем мюллеровых протоков. До 6-й недели эмбриональной жизни зародыш морфологически одинаков как для женского, так и для мужского пола.

На 6-7 неделе появляются половой бугорок, уретральная щель, ограниченная уретральными и лабиоскротальными складками. Критическая стадия развития индифферентных гонад — 8-я неделя внутриутробного развития. Под влиянием регуляторного фактора TDF, а также генов Sox гонадные валики развиваются как тестикулы из мозгового слоя зародыша.

В настоящее время доказано, что ген, детерминирующий дифференцировку зачатка гонады по мужскому типу, определяет биосинтез специфического мембранного белка, H-Y-антигена. В клетках развивающегося организма, в том числе в клетках, покрывающих поверхность примордиальной гонады, содержатся рецепторы к H-Y-антигену. Захват H-Y-антигена этими клетками индуцирует развитие первичной гонады в яичко .

Элементами развивающихся тестикул являются сперматогонии и мезенхимальная ткань. Из клеток мезенхимы у эмбрионов мужского пола образуются клетки Лейдига, которые секретируют тестостерон с 9-й недели под контролем гонадотропинов (хорионического и гипофизарного). Высокая гормональная активность фетальных яичек необходима для дальнейшего формирования полового тракта у плода мужского пола.

Следующим этапом полового формирования становится дифференцировка внутренних и наружных гениталий. На ранних стадиях эмбриогенеза половая система имеет бисексуальные закладки внутренних и наружных половых органов. Внутренние половые органы дифференцируются на 10-12 неделе внутриутробного периода. Основой их развития являются индифферентные вольфовы (мезонефральные) и мюллеровы (парамезонефральные) протоки.

При развитии плода мужского пола мюллеровы протоки регрессируют под влиянием фактора, синтезируемого клетками Сертоли фетальных яичек и названного «антимюллеровым». Вольфовы протоки дифференцируются в придатки яичек, семенные пузырьки, семяпроводы. Формирование половых путей по мужскому типу возможно только при наличии полноценного, активного эмбрионального тестикула.

Наружные половые органы формируются с 12-й по 20-ю неделю внутри-утробного периода. Основой развития наружных половых органов плодов обоего пола являются половой бугорок, лабиоскротальные валики и урогенитальный синус.

Урогенитальный синус дифференцируется в предстательную железу и мочеиспускательный канал; урогенитальный бугорок — в половой член и кавернозные тела; половые валики — в мошонку. Маскулинизация наружных гениталий у мужского плода заключается также в атрофии влагалищного отростка урогенитального синуса, срастании мошоночного шва, увеличении кавернозных тел полового члена и формировании мочеиспускательного канала по мужскому типу.

Нисхождение яичек из брюшной полости начинается с 3-го месяца эмбриональной жизни, а к 8-9 месяцу тестикулы опускаются в мошонку. Их опускание обусловлено как механическими факторами (внутрибрюшное давление, атрофия и укорочение пахового тяжа, неравномерный рост структур, участвующих в этом процессе), так и гормональными (влияние плацентарных гонадотропинов, андрогенов фетальных яичек, гонадотропных гормонов гипофиза плода). Нисхождение яичек совпадает с их максимальной андрогенной активностью .

Таким образом, дифференцировка полового тракта происходит в период раннего эмбриогенеза, предопределяется генетическими факторами и обусловливается гормональной функцией фетальных гонад.

Основные звенья гормональной регуляции половой функции организма

Условно можно выделить три основных уровня гормональной регуляции: а) центральный — кора головного мозга, подкорковые образования, ядра гипоталамуса, эпифиз, аденогипофиз; б) периферический — половые железы, надпочечники и секретируемые ими гормоны и их метаболиты; в) тканевый — специфические рецепторы в органах-мишенях, с которыми взаимодействуют половые гормоны и их активные метаболиты.

Координирующим звеном гормональной регуляции являются подкорковые образования и гипоталамус, которые осуществляют взаимосвязь между центральной нервной системой, с одной стороны, и гипофизом и половыми железами, с другой. В ядрах гипоталамуса найдено высокое содержание биогенных аминов и нейропептидов, играющих роль нейротрансмиттеров и нейромодуляторов в трансформации нервного импульса в гуморальный. Ядра миндалины оказывают как стимулирующее, так и ингибирующее воздействие на гонадотропную функцию гипофиза, что зависит от локализации импульса.

Из веществ, обнаруженных в эпифизе, наиболее изученными в регуляции гонадотропной функции представляются индольные соединения — мелатонин и серотонин. Ингибирующее влияние мелатонина на антигонадотропную функцию реализуется на уровне гипоталамуса, блокируя синтез и секрецию гонадотропинов рилизинг-гормона (ЛГ-РГ). Кроме того, в эпифизе обнаружены и другие вещества пептидной природы с выраженным антигонадотропным действием, превышающим активность мелатонина в 60-70 раз .

В ядрах среднего и отчасти заднего гипоталамуса образуются рилизинг-гормоны — вещества, регулирующие все тропные функции аденогипофиза. Гипоталамус осуществляет регуляцию половой (гонадотропной) функции посредством синтеза и секреции гонадотропинов ЛГ-РГ.

Действие ЛГ-РГ стимулирует выброс лютеинизирующего гормона (ЛГ) и фолликулостимулирующего гормона (ФСГ). В гипоталамусе выделяют центры, осуществляющие тоническую и циклическую секрецию гонадотропинов. Тонический центр секреции ЛГ-РГ обеспечивает постоянное выделение гонадотропных гормонов. Присутствие андрогенов является необходимым условием для развития регуляции по мужскому типу.

Непосредственно в регуляции половой системы принимают участие три тропных гормона гипофиза: ЛГ, ФСГ и пролактин (ПРЛ). Другие гипофизарные гормоны — тиреотропный (ТТГ), соматотропный (СТГ), адренокортикотропный (АКТГ) — также влияют на стероидпродуцирующие клетки гонад.

ЛГ является основным гормоном, обеспечивающим синтез основного андрогена — тестостерона, который вырабатывается в интерстициальных клетках Лейдига тестикулов. Последний в физиологических условиях является основным ингибитором секреции ЛГ. Большие дозы пролактина уменьшают количество рецепторов к ЛГ .

Индукция стероидогенеза в клетках Лейдига под влиянием ЛГ происходит при активации фермента 20a-гидроксилазы, обеспечивающего переход холестерина в прегненолон. Основным андрогеном в мужском организме является тестостерон. Кроме тестостерона, в клетках Лейдига вырабатываются андрогены с меньшей биологической активностью: дегидроэпиандростерон и Δ4-андростендион. Однако основное количество этих слабых андрогенов образуется в сетчатой зоне надпочечников или служит продуктом периферического превращения тестостерона.

Механизм действия андрогенов на клетку органов-мишеней связан с образованием активного метаболита тестостерона — дигидротестостерона. Тестостерон превращается в активную фракцию непосредственно в клетке под воздействием фермента 5α-редуктазы .

Гормональная регуляция половой сферы ребенка на основных этапах развития

Гонадостат функционирует на протяжении всего развития ребенка, начиная с внутриутробного периода. В процессе становления половой функции у ребенка можно выделить 4 основных «критических» периода: 1) внутриутробный (фетальный); 2) период новорожденности; 3) препубертатный; 4) пубертатный.

В фетальный период максимальная концентрация тестостерона в крови плода мужского пола, свойственная взрослым мужчинам, выявляется между 10-й и 18-й неделями внутриутробного развития. Это обусловлено прежде всего участием тестостерона и его активного метаболита 5α-дигидротестостерона в формировании внутренних и наружных гениталий мальчика. Рост генитального бугорка продолжается в течение всего пренатального периода.

На первом году жизни происходит резкое снижение уровня половых гормонов. Качественные изменения гормональной сферы наступают после 6 лет, когда происходит созревание адреналовой системы с быстрым подъемом уровня надпочечниковых андрогенов: дегидроэпиандростерона (ДГЭА) и его сульфата (ДГЭА-С) и Δ4-андростендиона.

Важнейшим этапом полового развития ребенка является пубертат. В этот период происходит сложная многоэтапная перестройка гипоталамо-гипофизарных взаимоотношений. По мере увеличения тестикул увеличиваются размеры пениса: вначале длина, а затем его диаметр .

Итак, формирование наружных гениталий у мальчиков в эмбриональный период требует значительного количества андрогенных гормонов. Снижение биосинтеза тестостерона в эмбриональном тестикуле или дефект 5a-редуктазной активности нарушает маскулинизацию наружных половых органов вплоть до формирования ложного мужского гермафродитизма.

Клиника микропении

Диагноз микрочлена ставится на основании правильно измеренной длины пениса. Если длина вытянутого полового члена меньше на 2,5 стандартных отклонения, чем у среднестатистического пациента с нормальными внутренними и внешними мужскими половыми органами, ставится диагноз микрочлена. Нормальная длина пениса у доношенного мальчика при рождении 3,9 ± 0,8 см, при этом 1,9 см составляет крайнюю допустимую величину в пределах 2,5 SD. К началу пубертата — соответственно 6,4 ± 1,1 см, 3,7 см, у взрослого мужчины — соответственно 13,3 ± 1,6 см, 9,3 см .

Мошонка присутствует, хотя в некоторых случаях может быть недоразвита. Тестикулы находятся в мошонке, но функция их может быть снижена. У некоторых пациентов нарушается опускание яичек. Объем тестикул ниже нормальных значений. Микропения является симптомом многих врожденных эндокринных аномалий, протекающих с гипер- или гипогонадотропным гипогонадизмом .

Синдром Кляйнфельтера

Синдром Кляйнфельтера (СК) — патология половой хромосомы, проявляется наличием как минимум одной лишней X хромосомы (47ХХУ) или мозаичным кариотипом. Встречается с частотой 1:300-1000.

До пубертатного возраста у мальчиков с СК могут обнаруживаться крипторхизм и маленькие размеры полового члена. В пубертатном периоде характерна гинекомастия, высокорослость, евнухоидные пропорции тела. Размер тестикул остается допубертатным, консистенция их плотная. Данный синдром характеризуется кариотипом 47XXY, гипергонадотропным гипогонадизмом (гипоплазия яичек и микропения), бесплодием, сниженным количеством волос на теле, гинекомастией, снижением интеллекта, деформацией костей и высоким ростом.

Наличие в мужском кариотипе дополнительной Х-хромосомы не влияет на дифференцировку тестикул и формирование гениталий по мужскому типу. Однако жизнедеятельность герминативных клеток нарушается, сперматогенез отсутствует. Это приводит у взрослых больных к азооспермии и бесплодию .

ХХ-мужчины

Частота встречаемости кариотипа ХХ у мальчиков составляет примерно 1:20 000. Причина заболевания не во всех случаях доказана. У части пациентов выявляют транслокацию SRY отцовской Y-хромосомы на Х-хромосому в период мейоза. Фенотипически они соответствуют мужскому полу. Половой член и мошонка сформированы по мужскому типу, однако половой член может быть укорочен, встречается гипоспадия. Внутренние половые органы соответствуют мужскому полу. Тестикулы в пубертатном возрасте остаются небольшого размера, плотные, как у пациентов с синдромом Кляйнфельтера. Взрослые ХХ-мужчины способны к половой жизни, но они бесплодны. Высокорослость для них не характерна, интеллект не нарушен. Содержание ЛГ и ФСГ повышено.

Синдром Нунан

В 50% возможна мутация в гене PTPN11 (12q24.1), у 25% мутации в SOS гене (2р22-р21). Проявляется крипторхизмом, микропенисом и гипоплазией мошонки. Помимо этого у части больных в пубертатном возрасте формируется клиника евнухоидизма. Нередко при этом синдроме выявляются крыловидные складки на шее, треугольное лицо, вальгусная деформация локтевых суставов, низкорослость, лимфатические отеки кистей и стоп, птоз, впалая грудная клетка, пороки правых отделов сердца, умственная отсталость. Низкий уровень тестостерона в крови сочетается с повышением уровней ЛГ и ФСГ.

Синдром анорхизма

Синдром анорхизма это внутри-утробное, генетически детерминированное поражение гонад (мутации гена INSL на 19р). При рождении наружные половые органы сформированы правильно, но в некоторых случаях встречается микропенис и уменьшение мошонки. Яички отсутствуют. Экстрагенитальные признаки гипогонадизма формируются после 12-14 лет. Половое созревание в пубертатном периоде отсутствует. Наблюдается инволюция вторичных половых признаков, ожирение и евнухоидизм. В крови низкий уровень тестостерона, но высокое содержание ЛГ и ФСГ. Проба с хорионическим гонадотропином человека (ХГЧ) отрицательная.

Дисгенезия гонад

Причиной недоразвития фетального яичка могут быть количественные и структурные хромосомные аберрации, не исключена генная мутация. При кариотипе 46ХY возможны структурные аномалии Y-хромосомы, захватывающие область SRY. Дисгенетичные яички не способны выделять в достаточном количестве активный антимюллеровый фактор, а андрогены не обеспечивают регресс мюллеровых протоков и нормальную маскулинизацию наружных гениталий в эмбриональном периоде, что вызывает неправильное формирование как внутренних, так и наружных половых органов. Наружные гениталии имеют более или менее незавершенную эмбриональную маскулинизацию. Степень маскулинизации урогенитального синуса, а также размеры полового члена ребенка могут служить своеобразным критерием в прогнозировании функциональной (андрогенной) активности дисгенетичных тестикул. Клиническая симптоматика: больной имеет дисгенетичное яичко, производные парамезонефральных (влагалище, матку, маточные трубы) протоков и мезонефральных (придаток яичка) протоков. Наружные гениталии имеют бисексуальное строение. Неправильное строение наружных половых органов выявляется при рождении ребенка

Изолированный гипогонадотропный гипогонадизм

При этом синдроме снижена секреция ЛГ и ФСГ в отдельности или оба гормона одновременно. Наследуется аутосомно-рецессивно. Чаще обусловлен блокирующими мутациями гена рецептора гонадотропин-рилизинг-гормона, дефектами гена b-субъединицы ЛГ или ФСГ соответственно. Причиной нарушения секреции гонадотропинов является целюллярная недостаточность аденогипофиза или гипоталамуса. При рождении у мальчика отмечается недоразвитие мошонки, одно- или двусторонний крипторхизм с паховой дистопией гипоплазированных яичек, микропенис. До пубертата формируются евнухоидизм, отсутствие полового созревания, высокий рост, ожирение, гинекомастия. Снижены уровни ЛГ, ФСГ и тестостерона в крови .

Вариантом вышеописанного синдрома является врожденный изолированный дефицит ЛТ (Паскуалини синдром). Из-за дефицита ЛГ нарушается выработка в клетках Лейдига андрогенов. Базальный и стимулированный уровень ЛГ снижен, а уровень ФСГ нормальный .

Синдром Каллмана

Синдром Каллмана — это генетически разнородная наследственная болезнь, проявляющаяся гипофизарным гипогонадизмом в сочетании с аносмией. Распространенность болезни у мальчиков составляет примерно 1:8000.

Развивается вследствие нарушения закладки и миграции ЛГ-РГ-нейронов и ольфакторных нервов в период органогенеза, приводящего к аносмии и гипогонадизму. Микропенис встречается при грубом дефекте секреции ЛГ-РГ-гормонов. В некоторых случаях могут присутствовать другие аномалии развития, которые включают почечный агенез, заячью губу и/или волчье небо, селективный агенез зубов и двуручную синкинезию .

Синдром Прадера-Вилли

Это нейрогенетическое мультисистемное заболевание. Развивается вследствие повреждения критического района хромосомы 15 (сегмента q11.2-q13). Гипогонадизм по гипогонадотропному типу может быть результатом дисфункции гипоталамуса, преимущественно в области вентромедиального и вентролатерального ядер.

В течении заболевания можно выделить две фазы: первая — свойственна детям 12-18 месяцев жизни. Она характеризуется выраженной мышечной гипотонией, снижением рефлексов Моро, сосательного и глотательного, что затрудняет кормление ребенка. Вторая — наступает позже, через несколько недель или месяцев. Проявляется полифагией, постоянным чувством голода, приводящим к развитию ожирения, причем отложение жира наблюдается преимущественно на туловище и в проксимальных отделах конечностей. Мышечная гипотония постепенно уменьшается и к школьному возрасту почти полностью исчезает. Стопы и кисти больных диспропорционально маленькие — акромикрия. Встречаются и другие аномалии: высокий, узкий лоб; миндалевидный разрез глазных щелей с тонкими, опущенными веками; кожа и волосы светлее, чем у всех других членов семьи; гипопигментация радужки; задержка моторного развития; микродонтия, гипоплазия хрящей ушных раковин, сколиоз, глаукома. Отмечается гипогонадизм (гипоплазия полового члена и мошонки, крипторхизм). Рост больных нередко снижен .

Синдром Барде-Бидля

Синдром Барде-Бидля — генетическая патология, связанная с цилиопатией. Встречается с частотой 1:120 000. Тип наследования аутосомно-рецессивный. Выделяют несколько генетических форм: BBS1 картирован 11q; BBS2 — 16q21; BBS3 — 3p . Заболевание характеризуется ожирением, микрогенитализмом и крипторхизмом, олигофренией, полидактилией, поликистозом почек, спастической параплегией, пигментной ретинопатией. Уровень ЛГ и ФСГ низкий.

Гиперпролактинемический гипогонадизм

У мальчиков в препубертатном периоде развиваются евнухоидные пропорции тела: относительно длинные конечности, высокая талия, бедра относительно шире пояса нижних конечностей, отложение жира в области сосков, живота, у гребешков подвздошных костей, мышцы дряблые, слабые, голос высокий детский. Тестикулы и пенис могут быть умеренно гипоплазированы. В пубертатном периоде могут отсутствовать вторичные половые признаки. Половое влечение и фертильность снижены.

При гиперпролактинемии ингибируется секреция гонадолиберина и уменьшается частота и амплитуда пульсовой секреции ЛГ, снижается уровень тестостерона в сыворотке крови. В результате блокады 5-альфа-редуктазы происходит снижение конверсии тестостерона в дегидротестостерон, что приводит к развитию клинических признаков гипогонадизма .

Недостаточность 3β-гидроксистер-оид-дегидрогеназы (3β-ГСД)

Это одна из редких форм врожденной гиперплазии коры надпочечников, которая проявляется мужским псевдогермафродитизмом. Данный фермент участвует в биосинтезе минералокортикоидов, глюкокортикоидов и половых стероидов. Недостаточная продукция всех физиологически активных стероидов коры надпочечников связана с дефектом гена HSD3B2 1p13.1. Это может приводить к гермафродитному строению наружных гениталий у мальчиков. При гормональном исследовании обнаруживаются снижение уровня 17a-гидроксипрогестерона, кортизола, альдостерона, тестостерона. Перед ферментным дефектом накапливаются Δ5-ненасыщенные стероиды, в том числе большое количество не активного андрогена ДГЭА. Типично повышение уровня АКТГ .

У мальчиков недостаточная андрогеновая активность ДГЭА нарушает образование кавернозных тел полового члена, в связи с чем он выглядит недоразвитым. В пубертатном периоде андрогенизация значительно возрастает за счет периферической конверсии ДГЭА в тестостерон, но не достигает уровня взрослых мужчин. Последним необходима поддерживающая терапия препаратами тестостерона.

Недостаточность 17α-гидроксилазы

Недостаточность 17α-гидроксилазы вызывается дефектом гена CYP21 6p21/3 . Мутации гена CYP17 могут клинически проявляться в виде недостаточности 17a-гидроксилазы, 17,20-лиазы или их сочетания. Недостаточность 17a-гидроксилазы характеризуется снижением количества, вплоть до полного отсутствия, половых гормонов, синтезируемых как гонадами, так и надпочечниками, при одновременном повышении синтеза минералокортикоидных предшественников. У новорожденных мальчиков с дефектом гена CYP17 наружные гениталии могут иметь феминное строение или слабо андрогенизированы. В пубертатном возрасте характерны клинические симптомы гипергонадотропного гипогонадизма. Заболевание сопровождается артериальной гипертензией различной степени выраженности и гипокалиемией.

При недостаточности 17a-гидроксилазы снижение содержания кортизола стимулирует синтез кортикотропина, и хотя продукция стероидов повышается, она все равно блокируется на этапе 17a-гидроксилазы. Компенсаторно накапливаются 17-дезоксистероиды, в том числе прегненолон, прогестерон, дезоксикортикостерон и кортикостерон. Снижение синтеза андрогенов приводит к гипогонадизму. Вследствие высокой минералокортикоидной активности возникают гипернатриемия и потеря калия, увеличивается объем плазмы крови, развивается артериальная гипертензия. Обычно выявляют гипокалиемию, на фоне которой снижаются количество альдостерона сыворотки крови и активность ренина плазмы. Диагноз подтверждают при выявлении выраженного повышения содержания 11-дезоксикортикостерона и кортикостерона сыворотки. Количество прегненолона и прогестерона слегка повышено. Концентрации в сыворотке крови 17a-гидроксипрегненолона, 17a-гидроксипрогестерона, 11-дезоксикортизола, ДГЭА-сульфата, андростендиона и тестостерона ничтожны или совсем не определяются. Содержание ФСГ и ЛГ — повышено. Возможна пренатальная диагностика: определение содержания стероидов надпочечников в амниотической жидкости.

Недостаточность 17,20-десмолазы (лиазы)

Диагноз этого заболевания зачастую ставят в период полового созревания лицам с мужским генотипом. Они могут воспитываться как девочки и обращаться с жалобами на отсутствие менструаций и гирсутизм, или как мальчики и тогда обращаться с жалобами на гинекомастию и недоразвитие половых органов. У пораженных лиц мужского пола показатели вирилизации, включая клиторомегалию вплоть до микрофаллоса и развитие вторичных мужских половых признаков в период полового созревания, очень напоминают таковые при недостаточности 5a-редуктазы. Все больные бесплодны. Фермент 17b-гидрокси-стероиддегидрогеназа или 17-кетостероидредуктаза катализируют превращение андростендиона в тестостерон в тестикулах. Мутации гена изофермента 17b-гидроксистероиддегидро-геназы 3-го типа (HSD17B3), расположенного на хромосоме 9q22 , приводят к недостаточному синтезу тестостерона. Большинство их представлено нонсенс-мутациями. Существенной корреляции между генотипом и фенотипом не выявляют. Развитие гениталий по промежуточному типу обычно выявляют при рождении. Чаще всего имеются клиторомегалия, сращение губно-мошоночных складок и слепой влагалищный карман. Яички нередко пальпируются в паховых каналах или губно-мошоночных складках, хотя иногда могут быть расположены и в брюшной полости. Как и при других формах мужского псевдогермафродитизма, внутренние отделы мочеполового тракта развиты нормально. Есть придатки яичка, семявыносящие протоки, семенные пузырьки, семявыбрасывающие протоки. Предстательная железа и производные мюллеровых протоков отсутствуют. Характерной лабораторной находкой бывает повышенное соотношение андростендион/тестостерон, образующееся в результате увеличения количества андростендиона и снижения тестостерона. Возможна пренатальная диагностика у потомства пораженных пациентов, если у последних выявлена специфическая мутация.

Дефект 5a-редуктазы

В норме этот фермент восстанавливает тестостерон до 5α-дигидро-тестостерона (5α-ДГТ) в клетках и, частности, мочеполовом синусе. 5α-ДГТ является более активным метаболитом, играющим основную роль в процессах дифференцировки наружных гениталий у мальчиков. При его отсутствии развиваются нормальные семенные пузырьки и простата, но половой член и тестикулы недоразвиты .

При рождении у таких мальчиков наружные гениталии похожи на женские, поэтому большиство этих детей регистрируют и воспитывают как девочек. Во время полового созревания увеличивается продукция тестостерона. Изменяется архитектоника тела по мужскому типу, повышается общее количество костной и мышечной ткани. Гормональный профиль в этом периоде и во взрослом состоянии соответствует генетическому полу, поэтому многие пациенты меняют свой пол на мужской.

Дефект 17-редуктазы

Речь идет об изолированном нарушении синтеза тестостерона. Андростен-дион не превращается в тестостерон.

Клиническая симптоматика у больных мужского пола включает проявление недостаточности тестостерона в пренатальном (гипоспадия), а в дальнейшем в пубертатном и постпубертатном периодах симптомы гипогонадизма. Однако андростендион может беспрепятственно превращаться в эстрогены. В пубертатном периоде может развиться гинекомастия.

Синдром тестикулярной феминизации (СТФ)

Заболевание, вызванное полным или частичным отсутствием чувствительности тканей к андрогенам, обусловленное нарушением аффинности рецепторов к андрогенам или пострецепторными дефектами. Синдром тестикулярной феминизации является одной из самых частых причин ложного мужского гермафродитизма.

Причина заболевания — мутации гена рецептора андрогенов (AR). Мутации обусловливают резистентность периферических рецепторов к тестостерону и дегидротестостерону. Синдром наследуется по Х-сцепленному рецессивному типу.

В процессе эмбриогенеза гонады дифференцируются как полноценные функционирующие яички. Однако из-за дефекта гена АR ткани больных нечувствительны к тестостерону и дегидротестостерону — гормонам, формирующим мужской фенотип (уретру, простату, половой член и мошонку), но в то же время сохранена чувствительность к эстрогенам. Это приводит к закономерному (феномен автономной феминизации) формированию женского фенотипа без производных мюллеровых протоков (маточных труб, матки и верхней трети влагалища), так как продукция антимюллеровой субстанции клетками Сертоли не нарушена .

В зависимости от степени нечувствительности периферических рецепторов к андрогенам различают полную форму (при полной нечувствительности к андрогенам) и неполную форму (когда чувствительность изначально частично сохранена или частично восстанавливается в пубертатном периоде).

Синдром Морриса

Клиническая картина полной формы (синдром Морриса): наружные половые органы женского типа, со слепо замкнутым влагалищем; хорошо развиты молочные железы (гинекомастия), отсутствие матки, маточных труб и простаты, отсутствие соматических аномалий развития, отсутствие лобкового и подмышечного оволосения. Выбор пола женский .

Синдром Рейфейнштейна

Неполная форма (синдром Рейфей-нштейна) характеризуется вирилизацией наружных половых органов различной степени. Строение наружных гениталий отражает различную степень дефицита андрогенов в период внутриутробного развития. У детей при этой форме выявляется гипоспадия высокой степени с разделенной мошонкой, микропенис, тестикулы находятся в расщепленной мошонке или в паховом канале. При гистологическом исследовании количество клеток Лейдига увеличено, сперматогенез нарушен. Уровень ЛГ и тестостерона повышен .

Гипоплазия и агенезия клеток Лейдига

Аутосомно-рецессивное заболевание, при котором нарушаются дифференцировка клеток Лейдига и синтез тестостерона. Встречается с частотой 1:1 000 000.

Выявляется точечная инактивирующая мутация в гене ЛГ-рецептора (2р21) . При рождении наружные гениталии сформированы правильно. Яички уменьшены, возможен крипторхизм. В пубертатном возрасте формируется клиника евнухоидизма с ожирением, недоразвитием наружных половых органов, отсутствием полового оволосения. Уровень ЛГ высокий, снижена концентрация тестостерона и ДГТ, проба с ХГЧ отрицательная. Уровень ФСГ в детстве нормальный, в пубертате снижен.

Микропения также может развиваться в рамках многих генетических пороков развития, не ассоциированных с половыми хромосомами. Иногда микропенис является симптомом врожденного дефицита гормона роста или врожденного гипопитуитаризма. В некоторых случаях причину микропении установить не удается. У таких пациентов не выявляется эндокринной дисфункции.

Размеры полового члена у подростков довольно индивидуальны, поэтому иногда бывает трудно отличить истинную микропению, связанную с гипогонадизмом, от функциональной. При функциональной задержке полового развития, когда наружные половые органы имеют допубертатный вид, у подростков, как правило, отсутствуют другие признаки полового развития: мутация голоса, оволосение на лице, гипертрофия плечевого пояса, активность потовых и сальных желез; наблюдается отставание в росте. Базальная концентрация гонадотропных и половых гормонов соответствует допубертатным значениям. Помогают в диагностике функциональные пробы с ЛР-РГ. В ответ на введение последнего увеличивается выброс ЛГ. Костный возраст у таких подростков отстает от паспортного на 2-3 года.

О ложной микропении (скрытом половом члене) говорят в том случае, когда половой член нормального размера, правильно сформирован, имеет хорошо развитые кавернозные тела и головку, но скрыт окружающими тканями. Такая картина наблюдается при ожирении — половой член скрыт в избыточной подкожно-жировой клетчатке, но хорошо выводится из нее. В пубертатном периоде у некоторых подростков выявляется гормональная дисфункция.

С целью дифференциальной диагностики проводят исследования:

  • кариотипа;
  • молекулярно-генетические;
  • УЗИ органов малого таза;
  • компьютерную и магнитно-резонансную томографию черепа;
  • костного возраста;
  • офтальмологические;
  • гормональные;
  • функциональные пробы с ЛГ-РГ, с ХГЧ .

При врожденной микропении рекомендуется пролонгированные препараты тестостерона, которые дают лучший эффект при введении на первом году жизни. Назначают 3-4 дозы внутримышечных инъекций по 25 мг тестостерона ципионата или энантата один раз в месяц. При отсутствии эффекта пациент должен быть консультирован урологом-андрологом для решения вопроса о реконструктивной пластике .

Литература

  1. Балаболкин М. И., Клебанова Е. М, Креминская В. М. Дифференциальная диагностика и лечение эндокринных заболеваний (рук-во). М.: Медицина, 2002. 752 с.
  2. Дедов И. И., Семичева Т. В., Петеркова В. А. Половое развитие детей: норма и патология. М., 2002. 232 c.
  3. Диагностика и лечение эндокринных заболеваний у детей и подростков / Под ред. проф. Н. П. Шабалова. МЕДпресс, 2009. 544 с.
  4. Журтова И. Б. Синдром гиперпролактинемии у детей и подростков: оптимизация методов диагностики и лечения. Автореф. дис. д.м.н. М., 2012.
  5. Руководство по детской эндокринологии / Под ред. Ч. Г. Д. Брука, Р.-Л. С. Браун: пер. с англ. под ред. В. А. Петерковой. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. 352 с.
  6. Lee P. A., Mazur T., Danish R. et al. Micropenis. I. Criteria, etiologies and classification // The Johns Hopkins medical journal. 1980. 146 (4): 156-163.
  7. Nihal Hatipoglu, Selim Kurtoglu. Micropenis: Etiology, Diagnosis and Treatment Approaches // J Clin Res Pediatr Endocrinol. 2013, Dec; 5 (4): 217-223.
  8. Bonomi M., Rochira V., Pasquali D., Balercia G., Jannini E. A., Ferlin A. Klinefelter syndrome (KS): genetics, clinical phenotype and hypogonadism // J Endocrinol Invest. 2016, Sep 19, p. 1-12.
  9. Dodé C., Hardelin J.-P. Kallmann syndrome // Eur J Hum Genet. 2009, Feb; 17 (2): 139-146.
  10. Тозлиян Е. В. Синдром Прадера-Вилли в практике педиатра // Практика педиатра. 2014, март, с. 32-39.
  11. Дедов И. И., Петеркова В. А. Федеральные клинические рекомендации (протоколы) по ведению детей с эндокринными заболеваниями. М.: Практика, 2014. 442 с.
  12. Zheng Z., Armfield B. A., Cohn M. J. Timing of androgen receptor disruption and estrogen exposure underlies a spectrum of congenital penile anomalies // Proc Natl Acad Sci USA. 2015, Dec 29; 112 (52): E7194-E7203.
  13. Yang-Feng T. L., Seeburg P. H., Francke U. Human luteinizing hormone-releasing hormone gene (LHRH) is located on the short arm of chromosome 8 (region 8 p11. 2-p21) // Somat Cell Mol Genet. 1986; 12: 95-100.
  14. Федеральные клинические рекомендации-протоколы по ведению пациентов с врожденной дисфункцией коры надпочечников в детском возрасте от 01.2013, г. Москва. 14 с.
  15. Nerli R. B., Guntaka A. K., Patne P. B., Hiremath M. B. Penile growth in response to hormone treatment in children with micropenis // Indian J Urol. 2013, Oct-Dec; 29 (4): 288-291.

В. В. Смирнов 1 ,
А. А. Никитин, доктор медицинских наук, профессор

ФГБОУ ВО РНИМУ им. Н. И. Пирогова МЗ РФ , Москва

Микропенис — это патология развития, при которой отмечается дефицит размера пениса. Эту аномалию часто путают с таким понятием, как малый половой член. В соответствии с общепринятыми нормами, диагностировать микропенис можно лишь в том случае, если его размер на 2,5 стандартных отклонения ниже от среднего размера пениса, характерного для возраста пациента.

Причины развития патологии

Микропенис может развиться под воздействием экзогенных и эндогенных факторов. К экзогенным относятся токсические факторы, которые воздействовали на мать пациента в период беременности. Эндогенными факторами называются те, которые развились на фоне недостаточной выработки мужских половых гормонов либо нарушения механизма их действия.

В случае если микропенис является врожденной патологией, единственным эффективным методом лечения является хирургическая коррекция. Если же патология имеет эндокринный характер, то в большинстве случаев нормализовать половое развитие и рост пениса можно при помощи гормональной терапии. Эффективность гормональных препаратов отмечается лишь в случае своевременного обращения к специалисту.

Микропенис — это патология, на фоне которой у мужчины развивается множество психологических проблем. Это отсутствие интересов, социальные неудачи, трудности в общении с представительницами противоположного пола, заниженная самооценка. Доказано, что для большинства мужчин размер их пениса является индивидуальным показателем успешности в разных сферах жизнедеятельности. От него зависит состояние мужского здоровья в целом и отношение к себе в частности.

Такое отклонение, как микропенис, может свидетельствовать о наличии проблем с эндокринной системой. Эта патология затрудняет или делает полностью невозможными половые контакты.

Если микропенис был диагностирован своевременно, патология может быть исправлена при помощи гормональной терапии. Установлено, что размер полового члена во многом зависит от уровня тестостерона в организме и в меньшей мере — от гормона роста. В лечении такого отклонения, как микропенис, роль этих гормонов ограничена условиями гормональной недостаточности.

Вне зависимости от причин, по которым пенис имеет недостаточный размер, в случае диагностирования отклонения в младенческом возрасте ребенку, как правило, назначаются короткие курсы . В большинстве случаев это индуцирует некоторый рост и повышает вероятность правильного развития пениса в период полового созревания, однако нормального размера он не достигает практически никогда.

В детстве терапия тестостероном не применяется, т.к. это может привести к ряду осложнений. Во взрослом возрасте преждевременное введение тестостерона иногда приводит к противоположному результату. Так что терапия тестостероном возобновляется в юношеском возрасте и только у пациентов с гипогонадизмом. Пенис перестает расти после завершения периода полового созревания. Если продолжить использование гормонов после пубертатного периода, это не даст никакого эффекта или результат будет незначительным.

При первых же подозрениях на микропенис необходимо обратиться к врачу, т.к. последствия несвоевременного лечения зачастую полностью необратимы.

Хирургические методы лечения

Если в гормональной терапии нет смысла или она не дала ожидаемых результатов, такое отклонение, как микропенис, может быть вылечено путем хирургической операции. Существуют медицинские, функциональные и эстетические показания к хирургическому вмешательству.

С функциональными и медицинскими показаниями к хирургическому увеличению пениса все понятно. Однако наиболее многочисленной является группа пациентов, которые недовольны эстетическими характеристиками своего полового органа.

Хирургическое лечение микропениса преследует несколько основных целей, в числе которых:

  • увеличение длины пениса;
  • увеличение толщины полового органа;
  • исправление нарушений эрекции с изменением размеров пениса;
  • лечение эректильной дисфункции с увеличением размеров пениса;
  • устранение врожденных отклонений и увеличение длины полового органа.

Оценка результатов хирургического вмешательства проводится с учетом следующих критериев:

  • степень увеличения пениса;
  • отсутствие проблем с мочеиспусканием;
  • качество сексуальных контактов;
  • личное удовлетворение мужчины результатом проведенной операции.

Степень удлинения — это неунифицированный критерий, т.к. причины, из-за которых могут развиваться нарушения формирования пениса, различаются между собой. Кроме того, не существует никаких стандартов, которые позволяли бы оценивать результаты удлинения пениса.

По усредненным данным в ходе изолированной лигаментотомии без кожной пластики длину неэрегированного пениса можно увеличить на 10-15 мм, однако во многих случаях удлинение практически не отмечается, а в отдельных ситуациях половой орган даже уменьшается. Видимого удлинения в несколько сантиметров можно достичь при помощи симультанной надлобковой липэктомии. А явное визуальное удлинение члена в неэрегированном состоянии отмечается после проведения лечения по методике лигаментотомии в комплексе с кожной пластикой.

Наиболее успешными считаются такие операции, после которых длина полового органа увеличивается на 2-3 см и более, однако на практике достичь подобных результатов у пациентов с микропенисом удается далеко не всегда. Удлинение члена в эрегированном состоянии зачастую отсутствует, даже если после операции пациент будет дополнительно использовать специальные аппараты внешней экстензии.

Оценка эффекта утолщения полового органа также не стандартизирована, т.к. она во многом определяется индивидуальными предпочтениями пациента и возможностями хирургического оборудования. Удовлетворительными и хорошими считаются результаты тех операций, в ходе которых было достигнуто равномерное утолщение ствола полового органа без выбухания и нарушения контуров трансплантата.

Отсутствие проблем с мочеиспусканием в настоящее время считается обязательным условием, т.к. при наличии истинного врожденного недоразвития пениса формирование мочевыводящего канала является даже более значимой частью операции, чем удлинение ствола.

Качество сексуальных контактов — понятие субъективное. Операция считается успешной, если пациента все устраивает и у него исчезли имевшиеся до этого расстройства сексуальной сферы, развившиеся на фоне недостаточного размера полового органа.

Если результат не соответствует хотя бы одному из перечисленных критериев, исход операции считается отрицательным.

Возможные осложнения при хирургическом лечении

Хирургическое лечение микропениса, как и любые другие оперативные вмешательства, может сопровождаться рядом различных отрицательных последствий. Увеличение размеров полового члена — это довольно сложная операция, имеющая свои риски.

Эстетическая хирургия преследует 2 главные и одинаковые по значимости цели:

  • хорошие функциональные и анатомические результаты операции;
  • удовлетворение пациента проведенным лечением.

Главным препятствием на пути к поставленным целям является развитие разного рода осложнений и отрицательная оценка пациентом результатов проведенной операции. На частоту возникновения осложнений в эстетической хирургии влияет множество различных факторов. Наиболее значимыми среди них являются:

  • формирование у пациента объективного отношения к возможностям хирургического вмешательства, т.е. пациент должен иметь представление о том, что его ждет после операции и на что можно рассчитывать;
  • квалификация и опыт хирурга;
  • использование проверенных методик, без внедрения хирургических экспериментальных новшеств и отклонения от стандартного протокола;
  • соблюдение пациентом установленных рекомендаций в период восстановления после операции.

Важность психологического состояния пациента

Крайне неблагоприятным исходом хирургического вмешательства является несоответствие ожиданий пациента и реально достигнутых во время лечения результатов. Это может быть связано не только, к примеру, с визуально минимальным увеличением длины и толщины полового органа, но и заведомо негативным настроем пациента или нереалистичными ожиданиями с его стороны. Одновременно с этим с хирургической точкой зрения достигнутый результат может расцениваться как очень высокий.

Такое осложнение чаще всего отмечается у мужчин с очень пониженной самооценкой, сопровождающейся тяжелой степенью пенильной дисморфофобии. Такие отклонения заставляют физически здоровых мужчин с правильно сформированными половыми органами нормальных размеров искать средство для решения своих психогенных сексуальных нарушений в эффекте от скальпеля хирурга. Врач должен подробно разъяснить пациенту все нюансы и рассказать о реально возможных результатах интересующей его операции. Это позволит избежать недовольства и разочарования как в использованной методике, так и в действиях самого специалиста.

Для этого хирургу нужно заручиться поддержкой психотерапевта. Он поможет отсеять пациентов со скрытыми или явными проявлениями нестабильной психики и пониженной самооценкой. С такими пациентами можно начинать работать только после того, как соответствующий специалист поможет им справиться со своими комплексами. Мужчина должен понимать, что операция не избавит его от общей низкой самооценки. Поэтому операции обязательно должны предшествовать консультации психотерапевта. В большинстве случаев они позволяют обойтись и без операции.

Помимо оценки психического состояния пациента во время первичной консультации хирург должен определить и другие важные характеристики, в частности — социальные. Это профессия мужчины, его семейное положение, статус в обществе, наличие детей и т.д. Неженатые пациенты могут потребовать повышенного внимания.

Важно учитывать, что операция как таковая не способствует улучшению сексуальных возможностей мужчины и не повышает его половую функцию.

Также она не помогает избавиться от . Об этом мужчина обязательно должен узнать до проведения операции.

В генитальной хирургии большое значение имеет человеческий фактор, а именно взаимоотношение пациента с хирургом и личность последнего, в особенности если проводится лечение микропениса путем увеличения полового органа.

Помните, что увеличение пениса необходимо лишь в тех случаях, если из-за его размера возникают проблемы с мочеиспусканием и/или половой жизнью либо присутствует сильное личное неудовлетворение. Будьте здоровы!

Многочисленные исследования доказали, что размер мужского полового члена редко имеет значение для гармоничной сексуальной жизни. Однако очень многие родители переживают, что у их сына половой член сильно отстает от нормы, и часто обращаются к урологам с вопросом «Все ли там в порядке?».

«Летидор» отыскал интересную информацию для всех сомневающихся мам и пап. Читайте и решайте, стоит ли вам беспокоиться.

Такая тенденция

По мере того как мальчики толстеют, родители беспокоятся, что одна часть тела остается слишком маленькой. Как правило, первые вопросы о размерах члена у ребенка задает мать. При этом все преподносится так, как будто больше всего это беспокоит отца. «Понимаете, доктор, его отец волнуется… - начинает она. - У нашего сына нормальный размер пениса? Он не слишком маленький ? Что-то не так?»

В большинстве случаев все оказывается абсолютно нормально. Однако у сыновей этих беспокойных родителей есть одно общее в телосложении: все они имеют тенденцию к избыточному весу.

iconmonstr-quote-5 (1)

Вопросы о размере пениса стали чаще встречаться в последние десять лет, и мы с моими коллегами отмечаем, что на прием приходит все больше детей с избыточным весом,

Говорит Перри Класс, педиатр из США.

«Я очень часто вижу неудовлетворенность фаллосом», - говорит доктор Асим Шукла, детский уролог из Детской больницы Филадельфии и доцент урологии в Школе медицины Перельмана в Университете Пенсильвании. Родители, которые приводят мальчиков 10-11 лет, обычно отмечают: «Пенис моего сына слишком короткий».

На самом деле у подавляющего числа детей, которые приходят на прием, размер гениталий находится в нормальном диапазоне.

Пенис у малыша или даже у мальчика более старшего возраста может выглядеть очень маленьким, особенно когда сам ребенок имеет избыточный вес. Однако беспокойство родителей можно понять.

Почему так получается

Пенис может быть утоплен в подкожно-жировой клетчатке, которая находится в лобковой области, и он может оставаться скрытым по мере взросления ребенка. Причиной диагноза «скрытый половой член» может быть сочетание нескольких проблем:

  • препубертатный период (когда пенис еще не начал расти),
  • избыточный вес (при котором жировая подушка объемна),
  • в некоторых случаях анатомическая особенность (мягкая ткань мошонки недостаточно хорошо связана с фасцией Бака, плотным слоем соединительной ткани, который окружает нервы полового члена и артерии).

Эта проблема фиксации кожи может привести к тому, что доктор Шукла описывает как «выдвигающийся пенис», в котором ствол полового члена скрыт и отчетливо видны только кожа или крайняя плоть у необрезанного мальчика.

Кому на операцию

Есть некоторые хирургические процедуры, которые могут открыть пенис, но доктор Шукла говорит, что чаще всего имеет смысл подождать и дать ребенку возможность вырасти, а в идеале еще и стать стройнее. Мальчики всегда рады возможности обойтись без операции, и для них это в определенном смысле стимул похудеть.

Но, несмотря на то, что операция не нужна, родители не перестают беспокоиться, и им по-прежнему нужны заверения в том, что с их мальчиками все будет хорошо.

«Я чаще говорю так: я хочу, чтобы вы знали, что вы абсолютно, абсолютно нормальны, - отмечает доктор Шукла. - Мы не ходим со спущенными штанами, поэтому вы не видите, как устроены члены у других. Но вы должны понимать, что все очень и очень индивидуально, и, если ваш член отличается от члена вашего брата, это не означает, что у одного из вас что-то не так».

iconmonstr-quote-5 (1)

Однако существует такая патология, как микропенис.

Врачи-неонатологи и педиатры должны обратить внимание на эту особенность сразу после рождения ребенка. Это может говорить о различных нарушениях гормональной системы еще во время беременности, что повлияло на выработку тестостерона у ребенка.

Микропенис может отражать любой из ряда редких генетических синдромов и гормональных проблем, и ранняя диагностика важна для того, чтобы другие гормональные проблемы, такие как, например, низкий уровень сахара в крови, не угрожали ребенку.

Делаем замеры

Половой член у мальчика измеряют так: начиная от лонной (иначе лобковой) кости оттягивают пенис (в неэрегированном состоянии) до точки сопротивления.

В результате нарушения внутриутробного развития или серьезных патологий яичек, мужские половые органы могут остаться недостаточно развитыми. Такое состояние, известное как микропенис, является отклонением от нормы, и характеризуется малыми размерами полового члена, недостаточными для совершения полового акта. Синдром микропении (официальное название нарушения) является серьезной патологией и требует своевременного лечения.

Патология часто приводит к невозможности иметь детей

Микропения определяется размерами полового члена, в 2-3 раза меньше минимального порога нормы. Если нормальным считается пенис больше 8 см в длину, то микропенисом называется половой член, размеры которого не превышают 2-3 см.

В большинстве случаев микропения диагностируется у мальчиков в раннем возрасте. Из-за недоразвитости полового органа, возможны сложности с идентификацией пола ребенка сразу после рождения.

Микропенис у мужчин – серьезная проблема, которая требует лечения. Необходимо вовремя обратиться к врачу, и эта задача в большинстве случаев ложится на плечи родителей, так как патологию легко диагностировать в первые 3-4 года.

Синдром микропениса негативно влияет не только на самоощущение мужчины, но и на репродуктивную функцию. Малых размеров органа недостаточно для осуществления полового акта. К тому же, микропения часто сопровождается рядом других проблем, приводящих к развитию бесплодия.

Причины развития


Не выработка достаточного количества мужского полового гормона в организме – одна из причин патологии

Причиной развития патологии микропенис являются внутриутробные факторы. К ним относятся различные формы врожденного гипогонадизма:

  • снижение внутриутробной продукции андрогенов;
  • патологическая недостаточность гормона роста;
  • дефекты синтеза тестостерона и дигидротестостерона;
  • хромосомные нарушения, приводящие к изменению работы половых желез.

Под гипогонадизмом подразумевается недоразвитость яичек. Это происходит вследствие изменения синтеза половых гормонов и влечет за собой недостаточность тестостерона во время полового созревания.

Обратите внимание! Синдром микропении – главный признак гипогонадизма.

Гипогонадизм может быть не врожденным, а приобретенным патологическим состоянием. В этом случае он выявляется только в период полового созревания. В результате у парня не происходит развития полового члена, яичек и предстательной железы.

Не следует путать понятие микропениса с малым половым членом. Микропенис определяется размерами не больше 3 см, в то время как размеры 4-8 см – это малый половой член.

Также стоит отметить, что размер пениса больше 10 см определяется как физиологическая норма, поэтому нет медицинских показаний для проведения операции по его увеличению.

Формы патологии


Если ребёнок страдает избыточным весом, это легко спутать с синдромом микропениса

Микропенис у детей делят бывает двух видов – истинная и ложная микропения. Истинной называют форму патологии, при которой размеры микропениса составляют 20-40 мм в длину. Такая форма нарушения обусловлена внутренними проблемами, протекающими в организме, и требует детальной диагностики и лечения.

Ложная форма микропении – это когда половой член нормального размера, но его часть значительно скрыта жировой тканью. Это наблюдается при ожирении у ребенка. Так, родители могут заподозрить неладное и прийти с сыном к врачу, но единственный совет, который они услышат – это увеличить количество физических нагрузок и внимательно следить за питанием.

Следует отметить, что малые размеры полового члена на фоне ожирения являются не только детской проблемой. С этим нередко сталкиваются и взрослые мужчины. Большое количество жировой ткани на лобке буквально скрывает в себе половой член нормального размера, визуально кажущийся малым или микропенисом.

Диагностика патологии

Диагностика синдрома микропении проводится урологом. Врачу достаточно осмотреть пациента и измерить половой орган. Если его размеры в состоянии эрекции не превышают 40 мм – ставится диагноз “микропения”.

Сама по себе микропения не является болезнью, а лишь синдромом гипогонадизма. Для диагностики этого состояния также достаточно визуального осмотра. У мужчин с андрогенной недостаточностью наблюдается:

  • увеличение грудных желез;
  • оволосение лобка по женскому типу;
  • малые размеры мошонки;
  • отсутствие характерных складок на мошонке;
  • отсутствие волос на лице.

При изучении состава спермы обнаруживается отсутствие сперматозоидов. Для точной диагностики гипогонадизма проводится ряд обследований – анализы на гормоны, УЗИ яичек. Эта патология обусловлена нарушением работы яичек, поэтому необходимо обследовать орган.

Диагностика у детей


Организм каждого ребенка развивается в свои сроки, которые могут отличаться от стандартных

Микропенис у ребенка диагностировать сложно, так как для каждого возраста существуют свои нормы размеров полового члена. Кроме того, у некоторых детей может быть задержка развития, и тогда член просто не будет развиваться, соответственно возрасту. Это не всегда указывает на патологию. Бывает, что мальчик в 13 лет не имеет признаков начала полового созревания, а его пенис остается размером на уровне 3-4 лет, однако через несколько лет начинается гормональная перестройка, протекающая бурно, и к 20 годам юноша полностью сформирован, а его член соответствует нормальным размерам.

Как правило, задержка полового созревания наблюдается у детей, которые часто болели в детстве и принимали сильнодействующие препараты, влияющие на выработку соматотропного гормона, например, глюкокортикостероиды. Также подростковый период может “задержаться” на несколько лет, если ребенок ранее проходил курс терапии рака.

В целом, для постановки диагноза необходимо наличие трех факторов:

  • пенис меньше 30 мм;
  • половой член нормально сформирован;
  • отсутствуют аномалии строения полового органа.

Другими словами, микропенис выглядит также, как обычный половой член. Если хоть один из перечисленных факторов не соответствует реальной картине, необходимо рассмотреть другие патологии половой системы.

Методы лечения

Микропенис – серьезная проблема, которая с возрастом сама не пройдет. Парень или мужчина с микропенисом, который на фото выглядит маленьким, не может вести нормальную половую жизнь. Секс с микропенисом требует понимания со стороны партнерши, чего очень сложно добиться в молодом возрасте, поэтому мужчины с такой проблемой часто становятся зависимыми от порно.

Микропенис влечет за собой ряд комплексов и может стать причиной психических нарушений и депрессии. Проблему необходимо лечить, а не отмахиваться от нее.

Лечение пациентов с микропенисом проводится в два этапа – гормональная терапия и хирургическое увеличение органа.

Гормональная терапия


После полового созревания юноши, терапия не принесет ожидаемого эффекта

Перед началом лечения препаратами, необходимо сдать ряд анализов для определения уровня различных гормонов – соматотропина, тестостерона, гонадотропина. Препарат подбираются в индивидуальном порядке, в зависимости от того, какого гормона не хватает.

Гормональная терапия дает результат только в том случае, если начата до полового созревания. Однако детям большие дозы гормонов противопоказаны, так как могут привести к нарушению роста скелета и другим осложнениям.

Обычно практикуется следующая схема терапии. В детском возрасте принимают гормональные препараты в течение 2-3 месяцев для стимуляции работы яичек. Дозировки подбираются в индивидуальном порядке, предпочтение отдается минимальной терапевтической дозе.

Затем курс терапии повторяют в период полового созревания. Гормональная терапия в этом случае выступает поддержкой организму в период активного роста.

Как правило, своевременное лечение гормонами позволяет со временем увеличить пенис до размеров малого полового члена. Микропенис не может развиться в нормальный половой член, размеры которого превышают 12 см, поэтому гормональная терапия позволяет достичь примерно 6-8 см в длину в эрегированном состоянии. Так как этого все равно мало для полноценного полового акта, со временем проводится операция.

Еще один важный нюанс: гормональная терапия неэффективна в постпубертатный период. Если взрослый мужчина обратится к врачу с проблемой микропениса, при этом гормоны в юношестве и детстве он не принимал, единственным методом лечения остается операция.

Хирургическое увеличение пениса

В зависимости от специфики проблемы у мужчины, могут применяться два метода лечения – удаление избытка жира на лобке, который скрывает часть пениса, либо иссечение тканей в основании полового органа. Эти методы позволяют выиграть еще 2-4 см полового члена. Если ранее удалось добиться успеха гормональной терапией, хирургическое увеличение пениса позволит достичь необходимого для совершения полового акта размера.

Еще одним методом является фаллопластика или протезирование органа с использованием собственной жировой и мышечной ткани пациента. Проблема этого метода заключается в том, что необходимо полностью “перестроить” половой член, что чревато нарушением мочеиспускания и нервной проводимости.

Осложнения и восстановления после операции

После любой операции по увеличению микропениса необходим длительный реабилитационный период – не менее трех месяцев. В зависимости от того, как он пройдет, половой член либо станет справляться со своими функциями, либо мужчину ждет импотенция.

Проблема любого оперативного вмешательства на половом органе заключается в риске повреждения нервных окончаний, что приводит к полной потере чувствительности полового органа. Результатом становится невосприимчивость к стимуляции и невозможность достичь эякуляции.

При любой операции также сохраняется риск инфицирования. Несмотря на то что протезирование пениса осуществляется собственными тканями пациента, существует риск, что половой член в результате не будет работать, поэтому фаллопластика при микропении практически не проводится.

Если же операция прошла успешно, мужчине нужно будет выдержать длительную реабилитацию. Несмотря на то, что получить из микропениса половой член большого размера невозможно, даже с половым органом малых и средних размеров можно научиться жить полноценной половой жизнью. Сексологи советуют больше времени уделять предварительным ласкам и выбирать удобные позиции во время полового акта.

Микропенис – это патология врожденного характера, при которой длина полового члена в эрегированном состоянии не превышает 10 см. К параметрам нормы относят длину пениса в пределах от 12 до 17 см. В медицине отклонение называют синдромом недоразвитых каверзных тел.

Основная причина патологии – нехватка гормонов в период полового созревания. Также существует мнение о генетической природе происхождения аномалии. Выделяют две формы отклонения – истинный и ложный микропенис. Для кардинального решения проблемы требуется хирургическое вмешательство.

В статье расскажем:

Микро и малый - в чем отличие?

В медицине существует такое понятие, как малый половой член. Его нередко путают с микропенисом. Главное различие заключается в масштабе проблемы.

При микропенисе размер члена отклоняется от нормы в 2-3 раза. Малый половой член – это незначительное отклонение от стандартных показателей.

Микропенис у мужчин бывает истинный и ложный. В первом случае размер полового органа не превышает 4 см. При ложном микропенисе основная часть члена скрыта жировой прослойкой.

Такое встречается у мужчин с лишней массой тела. В этом случае диагноз не ставится. После снижения веса зрительный обман устраняется.

Коварство заболевания заключается в осложненной диагностике в детском возрасте. Признаки отклонения становятся очевидными только в период полового созревания.

Причины появления синдрома микропениса

Причины крошечного размера мужского достоинства разделяют на врожденные и приобретенные. В первом случае аномалия развивается в период внутриутробного формирования половых органов.

Это возможно в следующих случаях:

  1. Нехватка тестостерона в организме женщины в период вынашивания ребенка.
  2. Отравление токсическими веществами. Этому способствует увеличенное содержание металлов в окружающей среде и работа на вредном предприятии. Негативное влияние на организм оказывает и употребление алкоголя или курение.
  3. Переизбыток эстрогенов у женщины во время беременности.

К приобретенным причинам относят недостаток гормонов во время полового созревания. Рост пениса происходит под воздействие андрогенов и тестостерона.

Нехватка этих гормона затормаживает процесс превращения юноши в мужчину. Иногда нарушение развивается на фоне других заболеваний (сахарного диабета, эндокринных патологий, злокачественных образований и т.д.).

Способность к зачатию здорового ребенка при наличии патологии сохраняется. Но может развиваться психологическое бесплодие, основанное на комплексах относительно размера полового органа.

Диагностирование заболевания

Синдром микропениса диагностируется в рамках проведения осмотра у уролога или андролога. Патологию определяют по характерным симптомам.

Заболевание может сопровождаться следующими признаками:

  • ожирение (преимущественно, по женскому типа – в области ягодиц, бедер и живота);
  • недоразвитость мошонки;
  • патологическое увеличение молочных желез;
  • полное отсутствие или снижение количества жизнеспособных сперматозоидов в семенной жидкости.

Для постановки точного диагноза поверхностного осмотра специалиста недостаточно. Необходимо пройти дополнительные диагностические процедуры. Они позволяют определить причину аномалии и подобрать наиболее подходящий способ лечения.

К методам диагностики относят:

  • УЗИ яичек;
  • сдача крови на гормоны (тестостерон, ЛГ и пролактин);
  • исследование семенной жидкости;
  • МРТ хиазмально-селлярной области (турецкое седло);
  • рентген черепа.

Возможные варианты терапии

Патология микропенис устраняется хирургическим путем или с помощью гормональной терапии. Лечение подразумевает индивидуальный подход. При обнаружении микропениса у ребенка лечебный курс проводится в период полового созревания.

Если микропенис спровоцировал появление психологической травмы, в рамках комбинированной терапии мужчине назначают прием антидепрессантов.

Лечение с помощью гормонов

Размер полового органа зависит от уровня тестостерона в организме. Гормонотерапия подразумевает прием лекарственных средств с его содержанием. К таким препаратам относят Небидо. Для стимуляции собственного тестостерона назначают хорионический гонадотропин.

Он содержится в таких препаратах, как Овитрель, Прегнил и Хорагон. Эти препараты выпускают в виде раствора для внутримышечного введения.

Лечение патологии у детей начинается в пубертатном возрасте. Прием гормонов в более раннем возрасте запрещен. Также не рекомендуется принимать препараты после наступления 17 лет. Это спровоцирует обратный эффект.

Хирургические методы «роста»

Оперативное вмешательство требуется в том случае, если консервативные методы не приносят результатов. Операция помогает избавиться от проблем с мочеиспусканием и увеличить размер полового органа, тем самым нормализовав интимную жизнь мужчины.

Хирургический метод увеличения пениса осуществляется путем проведения надлобковой липэктомии или лигаментотомии.

На восстановление после операции уходит несколько месяцев. Скорость реабилитации зависит от соблюдения правил по уходу за прооперированной областью. Мужчине следует соблюдать нормы гигиены. Крайне важно ограничить двигательную активность в первый месяц после операции.

Также запрещено заниматься спортом и поднимать тяжелые предметы. Для профилактики инфекционных заболеваний в этот период назначают прием антибиотиков. Хирургическое вмешательство позволяет увеличить детородный орган на 10-15 см, приблизив его к параметрам нормы.

Как ощущает себя мужчина «изнутри»?

Недостаточная длина полового органа делает эмоциональное состояние мужчины нестабильным. Размер пениса корректируется постепенно, поэтому и нервная система стабилизируется не сразу.

На фоне патологического нарушения развиваются серьезные комплексы. Избавиться от них сложно даже в случае устранения аномалии. Чтобы предотвратить развитие нервных расстройств, необходимо обратиться за помощью к психологу.

В результате чрезмерных переживаний увеличивается риск снижения эректильной функции. В дальнейшем отклонение приводит к застоям в органах малого таза из-за недостаточного качества интимной жизни. Это провоцирует развитие серьезных заболеваний, которые в запущенных случаях приводят к бесплодию.

У мужчин с синдромом микропениса могут возникать проблемы интимного характера. Они заключаются в отсутствии возможности доставить удовольствие партнерше. В этом случае важную роль имеет реакция женщины. Ей следует проявить понимание по отношению к партнеру.

Специалисты рекомендуют увеличить продолжительность предварительных ласк и подбирать наиболее подходящие позы. Существует мнение, что качество интимной близости зависит не только от размера полового органа, но и от умений мужчины.

Мужчинам, имеющим особенности строения полового органа, следует сразу обратиться к врачу. Стеснение в данном случае неуместно. Пренебрегать врачебными осмотрами категорически запрещено. Патология с успехом поддается лечению, если принять меры вовремя.