Ушибы 

Осложнения при переливании крови. Осложнения трансфузии Возникновение осложнений гемотрансфузии

Общие сведения о ПТО.

Трансфузия компонентов крови является операцией трансплантации живой ткани с определённой вероятностью возникновения послеоперационных осложнений, поэтому она должна применяться только по строгим показаниям. Гемотрансфузионные осложнения могут закончиться смертью. Осложнения могут быть обусловлены различными причинами и наблюдаться в разные сроки после переливания.

Одни из них могут быть предупреждены, другие – нет.

Медицинские сотрудники обязаны знать возможные гемотрансфузионные осложнения, уметь их предупреждать, распознавать и оказывать помощь в случае их развития.

Время между подозрением на посттрансфузионное осложнение (ПТО), его распознаванием и началом лечения должно быть коротким, ибо от этого зависит тяжесть его последующих проявлений и исход.

10% ПТО были диагностированы в первые часы.

65% ПТО были диагностированы в срок до двух суток.

25% ПТО были диагностированы в сроки свыше двух суток.

Летальность при ПТО 35 – 50%.

39% от всех ПТО произошли в акушерских отделениях.

24% - в гинекологических отделениях.

16% - в хирургических отделениях.

2,6% - в терапевтических отделениях.

В предупреждении посттрансфузионных осложнений, повышении безопасности трансфузионной терапии главную роль играют знания врачей, фельдшеров и медсестёр. В связи с этим в лечебных учреждениях проводят ежегодную подготовку, переподготовку и проверку знаний и умений медицинских сотрудников, занимающихся трансфузионной терапией. Осложнения от переливания компонентов крови могут развиваться во время гемотрансфузии и в ближайшее время после трансфузии (непосредственные осложнения) , так и спустя большой период времени – несколько месяцев, а при повторных трансфузиях и несколько лет(отдалённые осложнения) .

При нарушении установленных правил переливания крови и ее компонентов, нечетком определении показаний или про­тивопоказаний для назначения той или иной трансфузиологической операции, неправильной оценке состояния реципиента в процессе трансфузии или после ее оконча­ния возможно развитие гемотрансфузионных реакций или осложнений. К сожалению, последние могут наблюдаться и независимо от того, были ли какие-либо нарушения в процессе переливания.

Следует отметить, что переход на компонентное восста­новление дефицита клеток или плазмы у больного резко снижает число реакций и осложнений. Практически нет осложнений при переливании отмытых размороженных эритроцитов. Существенно снижается количество ослож­нений при соблюдении принципа «один донор - один больной» (особенно снижается риск передачи вирусного гепатита).

Классификация ПТО.

1. Острый иммунный гемолиз (гемотрансфузионный шок, ОПН).

2. Гемотрансфузионные реакции.

а) Пирогенные реакции.

б) Антигенные негемолитические гипертермические реакции.

в) Аллергические реакции (крапивница, отёк Квинке, бронхоспазм).

г) Анафилактический шок.

3. Неиммунные ПТО.

а) Бактериальный шок.

б) Осложнения, вызванные недоброкачественностью перелитой крови,острый немунный гемолиз.

в) Острая гиперволемия (острая волемическая перезрузка).

г) Воздушная эмболия.

д) Тромбэмболия.

е) Тромбофлебиты.

4. Синдром массивных трансфузий.

а) Цитратная интоксикация.

б) Нарушения гемостаза. ДВС – синдром.

в) Ацидоз.

г) Гиперкалиемия.

д) Гипотермия.

е) Синдром острого поражения лёгких.

5. Трансфузионное заражение инфекционными заболеваниями.

а) Заражение сифилисом.

б) Заражение малярией.

в) Заражение вирусным гепатитом.

г) Заражение ВИЧ.

д) Заражение ВПГ, ЦМВ и ВЭБ.

6. Осложнения, вызванные недоучётом противопоказаний к гемотрансфузии со стороны реципиента.

Посттрансфузионные реакции.

Трансфузионная терапия в подавляющем большинстве случаев не сопровождается реакциями. Однако у некоторых больных во время или вскоре после трансфузии развиваются реактивные проявления, которые, в отличие от осложнений, не сопровождаются серьезными и длительными жизнеопасными нарушениями функции органов и систем, встречаются у 1 -3 % больных.

При возникновении реакций и осложнений врач, проводящий гемотрансфузию, обязан немедленно прекратить переливание, не удаляя иглу из вены. Больных, у которых возникли посттрансфузионные реакции, должны обязательно наблюдать врач и фельдшер и своевременно лечить.

В зависимости от тяжести клинического течения, тем­пературы тела и длительности нарушений различают пост­трансфузионные реакции трех степеней: легкие, средней тяжести и тяжелые.

Легкие реакции сопровождаются повышением темпера­туры тела в пределах 1 "С, болями в мышцах конечностей, головной болью, ознобами, недомоганием. Эти изменения кратковременны и обычно исчезают без каких-либо спе­циальных лечебных мероприятий.

Реакции средней тяжести проявляются повышением температуры тела на 1,5-2 °С, нарастающим ознобом, уча­щением пульса и дыхания, иногда - крапивницей.

При тяжелых реакциях температура тела повышается более чем на 2 "С, отмечаются озноб, цианоз губ, рвота, сильная головная боль, боль в пояснице и костях, одышка, крапивница или отеки Квинке, лейкоцитоз.

Больные с посттрансфузионными реакциями нуждают­ся в обязательном врачебном наблюдении и своевремен­ном лечении.

В зависимости от причины возникновения и клинических проявлений различают пирогенные, антигенные (негемолитические), аллергические и анафилактические реакции.

Пирогенные реакции (не связанные с иммунобиологической несовместимостью) . Такого рода реак­ции и осложнения связаны с использованием для консервирования крови или ее компонентов растворов, не лишенных пирогенных свойств. С приме­нением одноразовых пластиковых контейнеров для заго­товки крови и ее компонентов, одноразовых систем для трансфузий частота таких реакций и осложнений значи­тельно снижается.

Такие реакции обычно начинаются через 20 - 30 мин после трансфузии и продолжаются от нескольких минут до нескольких часов. Они проявляются, в основном, общим недомоганием, лихорадкой и ознобом. При тяжелых реакциях, температура тела повышается более чем на 2°С, появляются потрясающий озноб, цианоз губ, сильная головная боль.

Лёгкие реакции обычно проходят без лечения.

При средних и тяжелых реакциях больного необходимо согреть, накрыв теплым одеялом, под ноги положить грелку, дать выпить крепкий горячий чай или кофе.

При высокой гипертермии вводятся гипосенсибилизирующие, жаропонижающие препараты, литические смеси, промедол.

Аллергические реакции. Эти реакции появляются спустя несколько минут от начала трансфузии. В клинической картине преобладают симптомы аллергического характера: одышка, удушье, тошнота, рвота. Появляются зуд кожи, крапивница, отеки Квинке. В крови обнаруживается лейкоцитоз с эозинофилией. Указанные симптомы могут сочетаться с общими признаками лихорадочного состояния.

Для лечения применяются антигистаминные, гипосенсибилизирующие средства, при необходимости - промедол, глюкокортикоиды, сердечно-сосудистые средства.

Анафилактические реакции. В редких случаях гемотрансфузии могут явиться причиной развития реакций анафилактического типа. Клиническая картина характеризуется острыми вазомоторными расстройствами: беспокойством больного, покраснением лица, цианозом, удушьем, эритематозной сыпью; учащается пульс, АД снижается. Часто реактивные проявления быстро купируются.

Иногда может развиться тяжелое осложнение - анафилактический шок , требующий немедленной интенсивной терапии. Течение анафилактического шока острое. Он развивается во время трансфузии или в первые минуты после неё. Больные беспокойны, жалуются на затрудненное дыхание. Кожные покровы обычно гиперемированы. Появляются цианоз слизистых оболочек, акроцианоз, выступает холодный пот. Дыхание шумное, свистящее, слышное на расстоянии (бронхоспазм). Артериальное давление очень низкое или не определяется аускультативным методом, тоны сердца глухие, в легких при перкуссии выслушивается коробочный оттенок перкуторного тона, при аускультации - свистящие сухие хрипы. Может развиться отек легких с клокочущим дыханием, кашлем с выделением пенистой розовой мокроты. При этом выслушиваются разнокалиберные влажные хрипы над всей поверхностью легких.Проводится противошоковая терапия. Применяются кортикостероиды внутривенно, реополиглюкин, сердечно-сосудистые, антигистаминные средства, проводится купирование бронхо- и ларингоспазма. Острый отек гортани с асфиксией служит показанием к срочной трахеостомии. При нарастании процесса и прогрессировании дыхательной недостаточности больного переводят на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ). При судорогах проводится противосудорожная терапия. Корректируют водно-электролитные нарушения и стимулируют диурез. При необходимости проводят реанимационные мероприятия в полном объеме.

Посттрансфузионные реакции и осложнения негемолитического типа.

Причины: сенсибилизация реципиента кантигенам лейкоцитов, тромбоцитов при переливании цельной крови и белков плазмы в результате повторных гемотрансфузий и беременностей.

Клиническая картина. Реакции и осложнения раз­виваются обычно через 20-30 мин после окончания гемо­трансфузий, иногда раньше или даже во время перелива­ния и характеризуются ознобом, гипертермией, головной болью, болями в пояснице, крапивницей, кожным зудом, одышкой, удушьем, появлением отека Квинке.

Лечение. Проводится десенсибилизирующая тера­пия, вводят внутривенно капельно изотонический раствор или другой плазмозаменитель, антигистаминные препараты, кортикостероиды,кальция хлорид иликальция глюконат, при необходимости - сердечнососудистые препара­ты, наркотические анальгетики, дезинтоксикационные и противошоковые растворы.

Профилактика. Заключается в тщательном сборе трансфузионного анамнеза, использовании отмытых эри­троцитов, индивидуальном подборе пары «донор - реци­пиент».

Посттрансфузионные осложнения.

В отличие от посттрансфузионных реакций посттрансфузионные осложнения представляют опасность для жизни больного, так как нарушается деятельность жизненно важных органов и систем. Осложнения могут быть связаны с несовместимостью по системе АВ0 или по системе Резус, недоброкачественностью перелитых компонентов крови, состоянием организма реципиента, неучтенными противопоказаниями к гемотрансфузии, техническими погрешностями при выполнении гемотрансфузии. В профилактике посттрансфузионных осложнений, ведущая роль принадлежит организационным мероприятиям, тщательному соблюдению соответствующих инструкций и приказов.

Осложнения, связанные с переливанием несовместимых компонентов крови

Чаще всего первым и грозным признаком наступившего осложнения является гемотрансфузионный шок. Он может развиться уже во время проведения биологической пробы, во время трансфузии или в ближайшие минуты и часы после нее. Наиболее ранний и характерный признак гемотрансфузионного шока - остро наступающее расстройство кровообращения и дыхания. В отличие от несовместимости по системе АВО, резус-несовместимость характеризуется поздним проявлением симптомов и стёртостью клинической картины шока. Также клинические проявления и симптомы шока бывают выражены незначительно, при переливании несовместимой крови больным, находящимся под наркозом, получающим глюкокортикоидные гормоны или лучевую терапию.

Нередко в первые часы или даже сутки после трансфузии единственным симптомом несовместимости перелитой крови является острый внутрисосудистый гемолиз , который проявляется симптомами гемолитической желтухи и в среднем продолжается 1 - 2 суток, в тяжелых случаях до 3 -6 суток. степень гемолиза нарастает с увеличением дозы перелитой несовместимой крови. Особенно выражен гемолиз при переливании резус-несовместимой крови. Наряду с симптомами шока и острого гемолиза, к характерным признакам гемотрансфузионного осложнения относится серьезное нарушение в свертывающей системе крови -ДВС-синдром .

Наступающие в результате переливания несовместимой крови шок, острый гемолиз, ишемия почек приводят к развитию острой почечной недостаточности . Если купируются явления гемотрансфузионного шока, вслед за кратковременным периодом относительно спокойного состояния больного, с 1 - 2-х суток заболевания уже выявляются нарушения функции почек. Наступает олигоанурический период острой почечной недостаточности. Длительность олигоанурического периода варьирует от 3 до 30 суток и более, чаще 9-15 суток. Затем, в течение 2 - 3 недель, диурез восстанавливается.

Лечение гемотрансфузионного шока начинается немедленно после установления диагноза. Оно должно быть направлено на решение двух задач:

1) терапия самого гемотрансфузионного шока;

2) терапия и профилактика органных поражений, прежде всего поражения почек и ДВС-синдрома.

Полностью меняется система для переливания.

Порядок введения, выбор и дозировки лекарственных средств зависят от тяжести шока и расписаны в специальных методических указаниях.

Очень эффективно проведение неотложного плазмафереза с удалением не менее 1,3-1,8 л плазмы, содержащей патологические вещества. При необходимости плазмаферез повторяют через 8- 12 часов. Возмещение объема удаленной плазмы проводится переливаниями альбумина, свежезамороженной плазмы и кристаллоидных растворов. Проводится профилактика и лечение нарушений свертывания крови и острой почечной недостаточности.

Осложнения, вызванные переливанием крови, эритроцитарной массы, несовместимой по групповым факторам системы АВ0.

Причины: невыполнение в подавляющем большинстве случаев правил, предусмотренных инструк­циями по технике переливания крови, по методике опре­деления групп крови по системе АВ0 и проб на совмести­мость.

Патогенез. Массивное внутрисосудистое разрушение перелитых несовместимых эритроцитов естественными агглютининами реципиента с выходом в плазму стромы разрушенных эритроцитов и свободного гемоглобина, обладающих тромбопластиновой активностью, приводит к возникновению синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания с выраженными нарушениями в системе гемостаза и микроциркуляции, последующими изменениями центральной гемодинамики и развитием гемотрансфузионного шока.

Клиническая картина. Начальные признаки гемо­трансфузионного шока, при этого типа осложнениях, могут появиться непосредственно во время гемотрансфузии или вскоре после нее и характеризуются кратковременным возбуждением, болями в груди, животе, пояснице. В даль­нейшем постоянно нарастают циркуляторные нарушения, характерные для шокового состояния (тахикардия, гипотензия), развивается картина массивного внутрисосудистого гемолиза (гемоглобинемия, гемоглобинурия, желтуха) и острого нарушения функции почек и печени. Если шок развивается во время оперативного вмешательства под общим обезболиванием, то клиническими признаками его могут быть выраженная кровоточивость из опера­ционной раны, стойкая гипотензия, а при наличии катете­ра в мочевом пузыре - появление мочи темно-вишневого или черного цвета.

Тяжесть клинического течения шока зависит от объема перелитых несовместимых эритроцитов, характера основ­ного заболевания и состояния пациента перед гемотрансфузией.

Лечение. Следует прекратить переливание крови, эритроцитарной массы, вызвавшей гемолиз. В комплексе лечебных мероприятий одномоментно с выведением из шока показано применение массивного (около 2-2,5 л) плазмафереза в целях удаления свободного гемоглобина, продуктов деградации фибриногена, с замененой удаленных объемов соответствующим количеством свежезаморо­женной плазмы или ею в сочетании с коллоидными плазмозаменителями. Для уменьшения осаждения продуктов гемолиза в дистальных канальцах нефрона необходимо поддерживать диурез больного не менее 75-100 мл/ч с помощью20% раствора маннитола (15-50 г) ифуросемида (100 мг однократно, до 1000 мг в сутки), проводить кор­рекцию КОС крови4% раствором натрия бикарбоната. В целях поддержания ОЦК и стабилизации АД применя­ются реологические растворы(реополиглюкин, альбумин). При необходимости коррекции глубокой (не менее 60 г/л) анемии показано переливание индивидуально подобран­ных отмытых эритроцитов. Проводится десенсибилизи­рующая терапия - антигистаминные препараты, кортикостероиды, сердечнососудистые средства. Объем трансфузионно-инфузионной терапии должен быть адекватен диурезу. Контролем является нормальный уровень ЦВД. Доза вводимых кортикостероидов корригируется в зависимости от стабильности гемодинамики, но не должна быть менее 30 мг на 10 кг массы тела в сутки. Следует отметить, что плазмозаменители должны при­меняться до наступления анурии. При развившейся анурии их назначение чревато развитей отека легких или головно­го мозга вследствие гипергидратации.

С первых суток развития посттрансфузионного острого внутрисосудистого гемолиза показано назначение гепарина (внутривенно, до 20 тыс. ЕД в сутки под контролем времени свертывания).

В тех случаях, когда комплексная консервативная тера­пия не предотвращает развития острой почечной недоста­точности и уремии, прогрессирования креатининемии и гиперкалиемии, требуется применение гемолиза в специа­лизированных учреждениях. Вопрос о транспортировке больного решает врач этого учреждения.

Осложнения, вызванные переливанием крови, эритроцитарной массы, несовместимой по резус-фактору.

Эти осложнения возникают у больных, сенсибилизированных в отношении резус-фактора.

Изоиммунизация резус-антигеном может произойти:

1) при повторном введении резус-отрицательным реципиен­там резус-положительной крови;

2) при беременности резус-отрицательной женщины резус-положительным плодом, от которого резус-фактор поступает в кровь мате­ри, вызывая образование в ее крови иммунных антител против резус-фактора.

Причиной таких осложнений в подавляющем большинстве случаев является недоучет аку­шерского и трансфузионного анамнеза, а также невыпол­нение или нарушение других правил, предупреждающих несовместимость по резус-фактору.

Патогенез. Массивный внутрисосудистый гемолиз перелитых эритроцитов иммунными антителами (анти-D, анти-С, анти-Е и др.), образовавшимися в процессе пред­шествующей сенсибилизации реципиента повторными беременностями или трансфузиями несовместимых по антигенным системам эритроцитов (резус, Келл, Даффи, Кидд, Левис и др.).

Клиническая картина. Проявления этого вида осложнений отличаются от предыдущего более поздним началом, менее бурным течением, замедленным или отсро­ченным гемолизом, что зависит от вида иммунных антител и их титра.

Лечение. Принципы терапии те же, что и при лечении посттрансфузионного шока, вызванного переливанием крови (эритроцитов), несовместимой по групповым факто­рамAB0.

Осложнения, вызванные переливанием крови, эритроцитарной массы, несовместимых по другим системам антигенов эритроцитов.

Причины: кроме групповых факторов системыAB0 и резус-фактораRh(D) причинами осложне­ний при переливании крови, хотя и реже, могут явиться другие антигены системы Резус:rh(С),rh(E),rh(с),rh(e), а также антигены Даффи, Келл, Кидд и других систем. Необходимо указать, что степень их антигенности, а следо­вательно, значение для практики переливания крови ниже резус-фактораRh(D). Однако такие осложнения встреча­ются. Они возникают как у резус-отрицательных, так и у резус-положительных лиц, иммунизированных в результа­те беременности или при повторных переливаниях крови.

Основным мероприятием, позволяющим предупреж­дать гемотрансфузионные осложнения, связанные с этими антигенами, является учет акушерского и трансфузионного анамнеза реципиентов. Следует подчеркнуть, что особенно чувствительной пробой на совместимость крови донора и реципиента является непрямая проба Кумбса. Поэтому непрямую пробу Кумбса рекомендуется проводить при подборе донорской крови для больных, в анамнезе которых имелись посттрансфузионные реакции, а также сенсиби­лизированным лицам, отличающимся повышенной чув­ствительностью к введению эритроцитов, даже если они совместимы по группе крови АВО и резус-фактору. Проба на изоантигенную совместимость переливаемой крови, так же как и проба на совместимость по резус-фактору Rh(D), производится раздельно с пробой на совместимость по группам крови АВО и ни в коем случае не заменяет ее.

Клиническая картина. Проявления этих осложне­ний аналогичны изложенным выше при переливании резус-несовместимой крови, хотя встречаются гораздо реже.

Лечение. Принципы терапии те же.

Посттрансфузионные осложнения, вызванные недоброкачественностью перелитой крови.

Бактериальное загрязнение. Инфицирование компонента крови может произойти на любом этапе технологического процесса, а также в лечебном учреждении при нарушениях требований асептики и антисептики.

При переливании инфицированного компонента крови развивается бактериальный шок с быстрым летальным исходом. В других случаях наблюдаются явления тяжелого токсикоза. Бактериальный шок проявляется развитием у больного резчайшего озноба, высокой температуры, тахикардии, тяжелой гипотонии, цианоза, судорог. Отмечаются возбуждение, затемнение сознания, рвота, непроизвольная дефекация.

Данное осложнение возможно лишь при грубейших нарушениях организации гемотрансфузии в отделении и правил хранения компонентов крови. У всех больных развивается септический шок, острый внутрисосудистый гемолиз и ДВС. В дальнейшем возникают токсический гепатит и острая почечная недостаточность.

Нарушение температурного режима хранения компонентов крови. Переливание перегретых компонентов крови происходит чаще всего в результате применения неправильных методов согревания компонентов крови перед переливанием, размораживания плазмы, а также при несоблюдении температурного режима хранения компонентов крови. При этом наблюдаются денатурация белков и гемолиз эритроцитов. Развивается шок с явлениями резкой интоксикации, развитием ДВС-синдрома и острой почечной недостаточности.

Переливание «подмороженных» эритроцитов может произойти при грубом нарушении температурного режима хранения. При замораживании происходит гемолиз эритроцитов. У больного развиваются острый внутрисосудистый гемолиз, ДВС-синдром и острая почечная недостаточность.

Осложнения, связанные с техническими погрешностями при выполнении гемотрансфузии.

Воздушная эмболия . В результате попадания воздуха (достаточно 2 - 3 мл) в вену больного, из-за технических погрешностей в выполнении гемотрансфузии, возникает воздушная эмболия. Особенно опасно попадание воздуха в центральные вены через катетер. Причинами этого могут быть неправильное заполнение кровью системы для переливания, дефект системы (негерметичность, приводящая к «подсосу» воздуха в магистраль), попадание воздуха в конце трансфузии из-за несвоевременного отключения системы. Категорически запрещается использование любой нагнетательной аппаратуры при переливании крови и ее компонентов.

При возникновении воздушной эмболии у больных появляются затруднение дыхания, одышка, боли и чувство давления за грудиной, цианоз лица, тахикардия. Массивная воздушная эмболия с развитием клинической смерти требует проведения немед­ленных реанимационных мероприятий: непрямой массаж сердца, искусственное дыхание «рот в рот», вызов реани­мационной бригады.

Профилактика этого осложнения заключается в точ­ном соблюдении всех технических правил трансфузии, монтаже систем и аппаратуры. Необходимо тщательно заполнить трансфузионной средой все трубки и части аппаратуры, проследив за удалением воздушных пузырь­ков из трубок. Наблюдение за больным во время трансфу­зии должно быть постоянным до ее окончания.

Тромбоэмболия . Эмболами могут стать тромбы, образовавшиеся в вене больного, в том числе, около кончика иглы или катетера.

Клиническая картина тром­боэмболии ветвей легочной артерии: внезапная боль в грудной клетке, резкое усиление или возникновение одышки, появление кашля, иногда кровохарканье, блед­ность кожных покровов, цианоз, в ряде случаев развивает­ся коллапс - холодный пот, падение АД, частый пульс. При этом на ЭКГ отмечаются признаки нагрузки на правое предсердие и возможно смещение электрической оси вправо.

Лечение этого осложнения требует применения активатора фибринолиза -стрептазы (стрептодеказы, урокиназы), которая вводится через катетер, если есть условия для его установки в легочной артерии. При локальном воз­действии на тромб суточная доза составляет 150 000 ИЕ (по 50 000 ИЕ 3 раза). При внутривенном введении суточ­ная доза стрептазы 500 000-750 000 ИЕ. Показаны непре­рывное внутривенное введениегепарина (24 000-40 000 ЕД в сутки), немедленное струйное введение не менее 600 млсвежезамороженной плазмы под контролем коагулограммы.

Профилактика тромбоэмболии легочной артерии заключается в правильной технике заготовки и перелива­ния крови, использовании при гемотрансфузии фильтров и микрофильтров, особенно при массивных и струйных переливаниях. В случае тромбоза иглы необходима повторная пункция вены другой иглой. Попытка вос­становить проходимость тромбированной иглы различны­ми способами запрещается.

Острые нарушения сердечной деятельности. При быстром вливании больших объемов жидкостей на фоне сердечной слабости могут появляться острые нарушения сердечной деятельности. О них свидетельствуют симптомы острой сердечной недостаточности - сердечная астма, отек легких, инфаркт миокарда.

Посттрансфузионные реакции и осложнения, связанные с консервированием и хранением крови, эритроцитарной массы.

Причины. Реакция организ­ма на стабилизирующие растворы, используемые при кон­сервировании крови иее компонентов, на продукты мета­болизма клеток крови, образующиеся в результате ее хра­нения, на температуру переливаемой трансфузионной среды.

Гипокальциемия развивается при трансфузиях боль­ших доз цельной крови или плазмы (особенно при боль­шой скорости переливания), заготовленных с использова­нием натрия цитрата, который, связывая в кровеносном русле свободный кальций, вызывает явления гипокальциемии. Трансфузия крови или плазмы, заготовленных с применением натрия цитрата, со скоростью 150 мл/мин снижает уровень свободного кальция максимально до 0,6 ммоль/л, а при скорости 40 мл/мин содержание сво­бодного кальция в плазме реципиента меняется незначи­тельно. Уровень ионизированного кальция возвращается к норме сразу после прекращения переливания, что объяс­няется быстрой мобилизацией кальция из эндогенных депо и метаболизмом цитрата в печени. При отсутствии каких-либо клинических проявлений временной гипокальциемии стандартное назначение препаратов кальция (для «нейтрализации» натрия цитрата) неоправданно, так как оно может вызвать появление аритмии у больных с кардиальной патологией. Необходимо помнить о катего­рии больных, у которых имеется исходная гипокальциемия, или о возможности ее возникновения при проведе­нии различных лечебных процедур (лечебный плазмаферез с возмещением эксфузируемого объема плазмой), а также во время оперативных вмешательств. Особое внима­ние надо уделять больным со следующей патологией: гипопаратиреоидизм,D-авитаминоз, хроническая почеч­ная недостаточность, цирроз печени и активный гепатит, врожденные гипокальциемии у детей, панкреатит, токсикоинфекционный шок, тромбофилические и постреанимационные состояния, длительная терапия кортикостероидными гормонами и цитостатиками.

Клиническая картина. Снижение уровня свободно­го кальция в крови приводит к артериальной гипотензии, повышению давления в легочной артерии и ЦВД, удлине­нию интервалаS-Т на ЭКГ, появлению судорожных подергиваний мышц голени, лица, нарушению ритма дыхания с переходом в апноэ при высокой степени гипокальциемии. При нарастании гипокальциемии возникают неприятные ощущения за грудиной, во рту появляется привкус металла, отмечаются судорожные подергивания мышц языка и губ. При дальнейшем нарастании гипокальциемии появляются тонические судороги, отмечаются нарушение дыхания вплоть до его остановки, нарушение ритма сердца - брадикардия вплоть до асистолии.

Профилактика. Заключается в выявлении больных с потенциальной гипокальциемией (склонность к судоро­гам), введенииплазмы со скоростью не выше 40-60 мл/мин, профилактическом введениираствора кальция глюконата - 10 мл на каждые 0,5 л плазмы. При появлении клинических симптомов гипокальциемии необходимо прекратить введение плазмы, внутривенно ввести 10-20 млкальция глюконата или 10 млкальция хло­рида, сделать ЭКГ, срочно исследовать электролиты крови.

Гиперкалиемия у реципиента может возникнуть при быстром переливании (около 120 мл/мин) длительно хра­нившейся консервированной крови или эритроцитарной массы. Основным клиническим проявлением гиперкалиемии является развитие брадикардии.

Синдром массивных трансфузий.

Причины. Данное осложнение возникает при введении за короткий период в кровеносное русло реципиента до 3 л цельной крови от многих доноров (более 40-50% ОЦК). Отрицательное влияние массивных трансфузий цельной крови выражается в развитии ДВС-синдрома. При летальном исходе на вскрытии обнаруживаются мелкие кровоизлия­ния в органах, связанные с микротромбами, которые состоят из агрегатов эритроцитов и тромбоцитов. Наруше­ния гемодинамики возникают в большом и малом кругах кровообращения, а также на уровне капиллярного, орган­ного кровотока.

Синдром массивных трансфузий вызывает развитие ДВС , когда, прежде всего, необходимо переливание больших количеств свежезамороженной плазмы (1-2 л и более) при струйном или частом капельном ее введении, но переливание эритроцитарной массы (а не цельной крови) должно быть ограничено жизненными показаниями.

Профилактика. Необходимо избегать переливания цельной крови, особенно в больших количествах. Надо стремиться к восполнению массивных кровопотерь заранее заготовлен­ными от одного-двух доноров криоконсервированными эритроцитами, свежезамороженной плазмой по принципу «один донор - один больной», строить трансфузионную тактику на строгих показаниях к переливанию донорской крови, широко используя компоненты и препараты крови (эритроцитарная масса, свежезамороженная плазма), низ­комолекулярные растворы декстрана (реополиглюкин), добиваясь гемодилюции. Эффективным методом профи­лактики синдрома массивной трансфузии является приме­нение аутокрови больного, заготавливаемой путем криоконсервирования эритроцитов перед плановой операцией. Необходимо также шире применять отмытые эритроциты аутокрови, забираемой при операциях из полостей (метод реинфузии отмытых эритроцитов).

Лечение. Лечение ДВС-синдрома, обусловленного массивной гемотрансфузией, основано на комплексе мероприятий, направленных на нормализацию системы гемостаза и устранение других ведущих проявлений син­дрома, в первую очередь шока, капиллярного стаза, нару­шений кислотно-щелочного, электролитного и водного баланса, поражения легких, почек, надпочечников, ане­мии. Целесообразно применениегепарина (средняя доза 24 000 ЕД в сутки при непрерывном введении). Важней­шим методом терапии является плазмаферез - удаление не менее 1 л плазмы с замещением свежезамороженной донорской плазмой в объеме не менее 600 мл. Блокаду микроциркуляции агрегатами клеток крови и спазм сосу­дов устраняют дезагрегантами и другими препаратами(реополиглюкина, внутривенно 4-6 мл0,5 % раствора курантила, 10 мл2,4%раствора эуфиллина, 5 млтрентала).

Используются также ингибиторы протеаз - трасилол, контрикал в больших дозах - по 80 000-100 000 ЕД на одно внутривенное введение. Необходимость и объем трансфузионной терапии диктуются выраженностью гемодинамических нарушений. Следует помнить, что цельную кровь при ДВС-синдроме использовать нельзя, а переливание отмытой эритроцитарной массы назначают при снижении уровня гемоглобина ниже 80 г/л.

В отличие от посттрансфузионных реакций осложнения характери­зуются тяжелыми клиническими проявлениями, представляющими опасность для жизни больного, нарушениями деятельности жизненно важных органов и систем. Осложнения могут быть связаны: 1. с качеством и свойством переливаемой крови, обусловленными нарушениями методики заготовки и переливания крови, ее несовместимостью, нарушением режима хранения и т.д.; 2. с состоянием организма реципиента, обусловленным наличием заболеваний, при которых переливание крови противопоказано, повышенной его реактивностью, сенсибилизацией и др.

Клинические признаки вначале характеризуются общим беспокойством больного, чувством страха, болями в пояснице и в области сердца, лихорадкой, рвотой. В дальнейшем постепенно появляются общая слабость, бледность кожных покровов и видимых слизистых оболочек, безучастность больного к окружающей обстановке и другие симптомы, присущие шоковому состоянию - снижение АД, учащение пульса, дыхания и т.д. Наряду с этим обнаруживаются признаки острого внутрисосудистого гемолиза (гемоглобинемия, гемоглобинурия, желтуха), кровоточивость и острое нарушение функции печени и почек.

В неблагоприятных случаях развивается ОПН, которая приводит к летальному исходу при явлениях уремии. При своевременном и правильном лечении функция почек и печени восстанавливается, больные по­степенно выздоравливают.

Основными причинами гемотрансфузионных осложнений являются:

1. несовместимость крови донора и реципиента по групповым факторам системы АВО, резус-фактору и др.;

2. недоброкачественность перелитой крови (бактериальное загрязнение, гемолиз, сверхдлительные сроки консервирования, нарушение температурного режима хранения, перегревание перед трансфузией и др.);

3. погрешности в технике трансфузии (воздушная эмболия и тромбоэмболия, острые, циркуляторные нарушения); кардиоваскулярная не­достаточность;

4. массивные дозы трансфузии;

5. недоучет состояния организма реципиента перед трансфузией (наличие противопоказаний к переливанию крови, повышенная реак­тивность);

6.перенесение возбудителей инфекционных заболеваний с переливаемой кровью.

Несовместимость крови донора и реципиента по групповым факторам системы АВО, резус-фактору и др.

Наиболее частой причиной гемотрансфузионных осложнений является переливание крови, несовместимой по групповым факторам АВО и резус-фактору. Переливания несовместимой крови возможны только при нарушении инструкции по технике переливания крови, методики определения групп крови системы АВО и техники проведения проб на групповую совместимость. Все это может произойти при:

1. неправильном определении групповой принадлежности крови больного или неправильной записи результатов этого определения в истории болезни;

2. неправильном выборе флаконов с кровью для переливания, что может быть связано с ошибкой в обозначении групп крови больного, а также с грубой ошибкой медицинского работника, подготавливающего флакон с кровью;

3. не проведении контрольной проверки групповой принадлежности крови больного и донора (из флакона) перед трансфузией или ошибки при этих определениях;

4. отказе от проведения биологической пробы.

Мероприятия при возникновении посттрансфузионного осложнения.

В случае появления первых признаков посттрансфузионного осложнения, врач, производящий трансфузию, обязан:

Немедленно прекратить переливание трансфузионной среды и приступить к оказанию экстренной медицинской помощи больному;

Одновременно с лечебными мероприятиями доложить о случившемся главному врачу ЛПУ или его заместителю по лечебной работе, а в ночное время - ответственному дежурному врачу;

Переопределить группу крови больного из пробирки с кровью, взятой до переливания, группу крови донора из флакона, а также повторить пробы на совместимость крови донора и реципиента;

Главный врач лечебного учреждения (ответственный дежурный врач):

Дает распоряжение об изъятии флаконов с кровью или компонен­тами крови того же донора, препаратов крови и кровезаменителей серии, вызвавшей осложнение, немедленно сообщает о возникшем осложнении в местные органы здравоохранения и главному врачу регионарной станции переливания крови, принимает меры к выяснению причин возникновения посттрансфузионного осложнениям именно:

Оставшуюся часть трансфузионной среды направляет на исследование в регионарную СПК;

Организует проведение бактериологического исследования крови реципиента;

Если осложнение произошло от переливалия крови и ее компонентов, то направляют 15мл крови реципиента, взятой в пробирку без стабилизатора, на регионарную СПК для иммуно-гематологического исследования;

В случае смерти больного, наступившей после введения любой трансфузионной среды, обеспечивает проведение патологоанатомического вскрытия трупа и исследования его органов и тканей.

С целью подтверждения или исключения основных причин осложнения проводят детальное обследование учреждения, заготовив-шего использованную кровь, лечебного стационарам котором находился больной.

Кровезаменители

Кровезаменители - препараты, которые могут при внутривенном введении их в организм больного в определенной мере заменить лечебное действие донорской крови. Они применяются для трансфузионной терапии различных патологических состояний.

Наиболее рациональна классификация кровезаменителей по функциональным свойствам, т.е. по направленности лечебного действия (с учетом основных лечебных функций переливания крови, которые должны выполнять кровезаменители). Общие требования к кровезаменителям:

Физико-химические свойства их должны быть постоянными, по возможности схожими и соответствующими свойствам плазмы крови;

Полностью выводиться из организма,не повреждая тканей и не нарушая функции органов, или метаболизироваться ферментными системами;

Не быть анафилактогенными и не вызывать сенсибилизации организма при повторных введениях;

Быть нетоксичными, апирогенными, выдерживать стерилизацию автоклавированием и храниться в течение длительного времени. Частные требования к кровезаменителям:

Противошоковые препараты должны иметь определенную величину молекулярной массы полимера для обеспечения достаточной длительной циркуляции кровезаменителей в кровеносной системе;

Дезинтоксикационные средства должны иметь достаточно низкую молекулярную массу полимера для быстрого выведения из организма, что способствует удалению токсических продуктов;

Кровезамещающие растворы для парентерального питания должны обладать способностью активно включиться в обмен веществ, следовательно, восстанавливать белковый и энергетический баланс в организме (величина молекулярной массы никакой роли не играет).

Основные показания к переливанию кровезаменителей - это кровопотеря и шок различного происхождения, интоксикации организма и нарушение белкового обмена. Исходя из широких показаний к переливанию кровезаменителей, выделяют следующие основные их лечебные функции.

Кровезаменители гемодинамического, противошокового

Действия.

Все коллоидные кровезаменители вследствие своей осмотической активности после внутривенного введения увеличивают ОЦК, притягивая в кровоток тканевую жидкость. Затем кровезамещающий раствор, если он не усваивается организмом, выводится из него как чужеродное вещество. Кромезаменитель не должен быстро покидать кровеносную систему, иначе он будет малоэффективен. Но он не должен также слишком долго оставаться в сосудистом русле после нормализации АД.

Препараты: полиглюкин, реополиглюкин, желатиноль, поливинол.

Самой частой причиной гемотрансфузионных осложнений бывает переливание крови, не совместимой по системе АВ0 и Rh-фактору (приблизительно 60%). Реже встречают несовместимость по другим антигенным системам и переливание недоброкачественной крови.

Основное и наиболее тяжёлое осложнение в этой группе, да и среди всех гемотрансфузионных осложнений, — гемотрансфузионный шок.

Гемотрансфузионный шок

При переливании крови, не совместимой по системе АВ0, развивается осложнение, получившее название «гемотрансфузионный шок».

Причиной развития осложнения в большинстве случаев становится нарушение правил, предусмотренных инструкциями по технике переливания крови, методики определения группы крови по системе АВ0 и проведения проб на совместимость. При переливании крови или эритроцитарной массы, не совместимой по групповым факторам системы АВ0, происходит массивный внутрисосудистый гемолиз вследствие разрушения эритроцитов донора под воздействием агглютининов реципиента.

В патогенезе гемотрансфузионного шока основными повреждающими факторами становятся свободный гемоглобин, биогенные амины, тромбопластин и другие продукты гемолиза. Под влиянием высоких концентраций этих биологически активных веществ возникает выраженный спазм периферических сосудов, быстро сменяющийся их паретическим расширением, что приводит к нарушению микроциркуляции и кислородному голоданию тканей. Повышение проницаемости сосудистой стенки и вязкости крови ухудшает реологические свойства крови, что ещё больше нарушает микроциркуляцию. Следствием длительной гипоксии и накопления кислых метаболитов становятся функциональные и морфологические изменения различных органов и систем, то есть разворачивается полная клиническая картина шока.

Отличительная черта гемотрансфузионного шока — возникновение ДВС-синдрома с существенными изменениями в системе гемостаза и микроциркуляции, грубыми нарушениями показателей центральной гемодинамики. Именно ДВС-синдрому принадлежит ведущая роль в патогенезе поражения лёгких, печени, эндокринных желёз и других внутренних органов. Пусковым моментом в развитии шока становится массивное поступление в кровоток тромбопластина из разрушенных эритроцитов.

Характерные изменения происходят в почках: в почечных канальцах накапливаются солянокислый гематин (метаболит свободного гемоглобина) и остатки разрушенных эритроцитов, что наряду со спазмом почечных сосудов приводит к снижению почечного кровотока и клубочковой фильтрации. Описанные изменения — причина развития острой почечной недостаточности.

Клиническая картина.

В течении осложнения при переливании крови, не совместимой по системе АВ0, выделяют три периода:

  • гемотрансфузионный шок;
  • острая почечная недостаточность;
  • реконвалесценция.

Гемотрансфузионный шок наступает непосредственно во время трансфузии или после неё, длится от нескольких мин до нескольких часов.

Клинические проявления сначала характеризуются общим беспокойством, кратковременным возбуждением, ознобом, болями в груди, животе, пояснице, затруднением дыхания, одышкой, цианозом. Боль в поясничной области считают самым характерным признаком этого осложнения. В дальнейшем постепенно нарастают циркуляторные нарушения, характерные для шокового состояния (тахикардия, снижение АД, иногда нарушение ритма сердечной деятельности с явлениями острой сердечно-сосудистой недостаточности). Довольно часто отмечают изменение цвета лица (покраснение, сменяющееся бледностью), тошноту, рвоту, повышение температуры тела, мраморность кожных покровов, судороги, непроизвольное мочеиспускание и дефекацию.

Наряду с симптомами шока одним из ранних и постоянных признаков гемотрансфузионного шока становится острый внутрисосудистый гемолиз. Основные показатели повышенного распада эритроцитов: гемоглобинемия, гемоглобинурия, гипербилирубинемия, желтуха, увеличение печени. Характерно появление мочи бурого цвета (в общем анализе — выщелоченные эритроциты, белок).

Развивается нарушение гемокоагуляции, клинически проявляющееся повышенной кровоточивостью. Геморрагический диатез возникает в результате ДВС-синдрома, выраженность которого зависит от степени и продолжительности гемолитического процесса.

При переливании несовместимой крови во время оперативного вмешательства под наркозом, а также на фоне гормональной либо лучевой терапии реактивные проявления могут быть стёртыми, симптомы шока чаще всего отсутствуют или выражены незначительно.

Тяжесть клинического течения шока в значительной степени обусловлена объёмом перелитых несовместимых эритроцитов, характером основного заболевания и общим состоянием больного перед гемотрансфузией.

В зависимости от величины АД различают три степени гемотрансфузионного шока:

  • I степень — систолическое АД выше 90 мм рт.ст;
  • II степень — систолическое АД 71-90 мм рт.ст;
  • III степень — систолическое АД ниже 70 мм рт.ст.

Тяжесть клинического течения шока и его продолжительность определяют исход патологического процесса. В большинстве случаев лечебные мероприятия позволяют ликвидировать циркуляторные расстройства и вывести больного из шока. Однако через некоторое время после трансфузии может повыситься температура тела, появляется постепенно нарастающая желтушность склер и кожи, усиливается головная боль. В дальнейшем на первый план выступают нарушения функций почек: развивается острая почечная недостаточность.

Острая почечная недостаточность

Острая почечная недостаточность протекает в виде трёх сменяющих друг друга фаз: анурия (олигурия), полиурия и восстановление функций почек.

На фоне стабильных гемодинамических показателей резко снижается суточный диурез, отмечают гипергидратацию организма, нарастает содержание креатинина, мочевины и калия плазмы. В последующем диурез восстанавливается и увеличивается (иногда до 5-6 л

в сут), при этом может сохраняться высокая креатининемия, а также гиперкалиемия (полиурическая фаза почечной недостаточности).

При благоприятном течении осложнения, своевременном и правильном лечении функции почек постепенно восстанавливаются, состояние больного улучшается.

Период реконвалесценции

Период реконвалесценции характеризуется восстановлением функций всех внутренних органов, системы гомеостаза и водно-электролитного баланса.

ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ГЕМОТРАНСФУЗИОННОГО ШОКА.

— немедленное прекращение переливания крови и эритроцитарной массы;

— введение сердечно-сосудистых, спазмолитических, антигистаминных средств;

— ИВЛ при отсутствии спонтанного дыхания, резкой гиповентиляции, патологических ритмах

— массивный плазмаферез (около 2-2,5 л) для удаления свободного гемоглобина, продуктов

деградации фибриногена. Удаленный объем замещают аналогичным количеством

cвежезамороженной плазмы или свежезамороженной плазмой в сочетании с коллоидными

кровезаменителями;

— внутривенное капельное введение гепарина;

— поддержание диуреза не менее 75-100 мл/ч;

— коррекция кислотно-основного состояния 4% раствором натрия бикарбоната;

— устранение выраженной анемии (уровень гемоглобина не менее 60 г/л) переливанием

индивидуально подобранных отмытых эритроцитов;

— консервативное лечение острой гепаторенальной недостаточности: ограничение приема жидкости,

бессолевая диета с ограничением белка, витаминотерапия, антибиотикотерапия регуляция водно-

электролитного баланса и кислотно-основного состояния;

— в случаях неэффективности консервативного лечения почечной недостаточности и уремии больным

требуется гемодиализ в специализированных отделениях.

Посттрансфузионные осложнения гемолитического типа могут возникнуть у людей, иммунизированных в результате беременности или повторных переливаний крови и эритроцитарной массы.

Для их профилактики необходимо учитывать акушерский и трансфузионных анамнез реципиентов. Если у больных в анамнез имелись посттрансфузионные реакции или повышенная чувствительность к введению даже совместимых по АВО и резус-фактору эритроцитов, то для подбора совместимой эритроцитсодержащей трансфузионной среды необходимо проведение непрямой пробы Кумбса.

Трансфузионные осложнения негемолитического типа.

Посттрансфузионные негемолитические реакции обусловлены взаимодействием между высокоиммуногенными антигенами лейкоцитов, тромбоцитов и белков плазмы и направленными к ним антителами. Как правило, эти реакции возникают в случаях аллоиммунизации реципиента к антигенам HLA лейкоцитов и тромбоцитов больных, котрым ранее проводились трансфузии крови, ее компонентов, или при повторных беременностях.

Тотчас после начала трансфузии возникает гиперемия лица, а спустя 40-50 минут отмечается высокий подъем температуры, озноб, головная боль, кожный зуд, крапивница, боли в пояснице, одышка, беспокойное поведение больного. Иногда развивается бронхоспазм, острая дыхательная недостаточность, ангионевротический отек.

Частота антигенных реакций особенно велика у гематологических больных, получавших неоднократные гемотрансфузии.

Переливания крови, эритроцитарной массы, концетратов тромбоцитов, содержащих лейкоциты, способствует так же возникновению иммуносупрессии и могут создавать благоприятные условия для передачи инфекций, например цитомегаловирусных.

Для профилактики трансфузионных осложнений негемолитического типа, особенно у лиц с гемотрансфузиями в анамнезе, рекомендуется использование компонентов крови после их отмывания и фильтрации для уменьшения содержания лейкоцитов (до количества менее 0,5х10.6) и тромбоцитов, а также индивидуальный подбор донора с учетом установленных у больного антител к групповым антигенам лейкоцитов, тромбоцитов и белкам плазмы. IV.Аллергические реакции.

Они обусловлены сенсибилизацией организма к различным иммуноглобулинам. Образование антител к иммуноглобулинам происходит после переливания крови, плазмы и криопреципитата. Иногда эти антитела существуют в крови у лиц, не переносивших гемотрансфузий и не имевших беременностей. Для устранения аллергических реакций (гиперемия, озноб, удушье, тошнота, рвота, крапивница) применяют десенсибилизирующие средства (димедрол, супрастин, хлорид кальция, кортикостероиды), сердечно-сосудистые и наркотические препараты по показаниям.

Профилактика аллергических реакций включает применение отмытых размороженных эритроцитов, крови, концентратов тромбоцитов и лейкоцитов, подобранных с учетом характера антител у реципиента.

Анафилактические реакции.

Могут возникнуть при переливании крови, плазмы, сыворотки. Группы крови белков плазмы связаны аллогенными вариантами иммуноглобулинов, которые могут служить причиной сенсибилизации при повторных переливаниях крови плазмы и вызывать нежелательные иммунные реакции.

Клиническая картина анафилактической реакции включает острые вазомоторные расстройства: беспокойство, покраснение кожи лица, цианоз, приступы удушья, одышку, учащение пульса, снижение АД, эритематозную сыпь.

Эти симптомы могут развиваться как сразу после переливания, так и спустя 2-6 суток. Поздние реакции проявляются повышением температуры, крапивницей, болями в суставах.

Больные становятся беспокойными, жалуются на затруднение дыхания. При осмотре обращают на себя внимание гиперемия кожных покровов, цианоз слизистых оболочек, акроцианоз, холодный пот, свистящее дыхание, нитевидный и частый пульс, отек легких. Больные в состоянии анафилактического шока нуждаются в безотлагательной помощи.

Профилактика анафилактических реакций состоит в тщательном сборе анамнеза с целью выявления сенсибилизации при вакцинации и серотерапии, а также после введения белковых препаратов.

Трансфузионные осложнения, связанные с консервированием и хранением крови.

Посттрансфузионные реакции и осложнения могут вызывать консервирующие растворы, продукты метаболизма клеток, образующиеся в результате хранения крови, температура трансфузионной среды.

Гипокальциемия возникает при быстром введении больному больших доз цельной крови и плазмы, заготовленных на цитратосодержащих консервирующих растворах. При возникновении этого осложнения больные отмечают неприятные ощущения за грудиной, затрудняющие вдох, металлический привкус во рту, можно заметить судорожные подергивания мышц языка и губ.

Профилактика гипокальциемии состоит в выявлении больных с исходной гипокальциемией или лиц, у которых ее возникновение может быть связано с лечебной процедурой или оперативным вмешательством. Это больные гипопаратиреозом, D – авитаминозом, хронической почечной недостаточностью, циррозом печени и активным гепатитом, врожденными гипокальциемиями, панкреатитом, инфекционно-токсическим шоком, тромбофилическими состояниями, постреанимационной болезнью, длительно получавшие кортикостероидные гормоны и цитостатики.

Гиперкалиемия может возникнуть при быстром переливании(около 120 мл/мин) длительно хранившейся консервированной крови или эритроцитарной массы и сопровождается брадикардией, аритмией, атонией миокарда плоть до асистолии.

Профилактика осложнения состоит в применении свежезаготовленной консервированной крови или эритроцитарной массы.

Переливание компонентов крови является потенциально опасным способом коррекции и замещения их дефицита у реципиента. Осложнения после трансфузии, ранее объединяемые термином «трансфузионные реакции», могут быть обусловлены самыми различными причинами и наблюдаться в разные сроки после переливания. Одни из них могут быть предупреждены, другие - нет, но в любом случае медицинский персонал, проводящий трансфузионную терапию компонентами крови, обязан знать возможные осложнения, уведомлять пациента о возможности их развития, уметь их предупреждать и лечить.

Одним из основных положений современной трансфузиологии является принцип «один донор - один реципиент», суть которого сводится к использованию в лечении одного больного переливаний компонентов крови, заготовленных от одного или минимального числа доноров. Воплощение в жизнь данного принципа позволяет резко уменьшить частоту и выраженность изосенсибилизации у реципиентов, существенно снизить риск передачи вирусных и других инфекций.

Согласно «Инструкции по организации мероприятий при возникновении посттрансфузионных осложнений» (Приказ МЗ СССР от 23 мая 1985 года № 700) при возникновении осложнений гемотрансфузии в лечебно-профилактическом учреждении одновременно с оказанием больному экстренной помощи проводятся следующие мероприятия:

Главный врач лечебно-профилактического учреждения, в котором произошло осложнение в результате трансфузии крови, ее компонентов, препаратов или кровезаменителей, немедленно сообщает о возникшем осложнении в местные органы здравоохранения и Главному врачу регионарной станции переливания крови.Одновременно главный врач лечебно-профилактического учреждения принимает все меры по выяснению причин посттрансфузионного осложнения.

Оставшаяся часть трансфузионной среды направляется для исследования на регионарную станцию переливания крови. (необходимое для исследования количество крови в контейнере– 10-20 мл);

Осуществляется проведение бактериологического исследования крови реципиента;

Если осложнение произошло после переливания крови и ее компонентов, направляется 15 мл крови реципиента на регионарную станцию переливания крови для серологического исследования;

Производится изъятие флаконов с кровью или компонентами крови того же донора, препаратов крови или кровезаменителей серии, вызвавшей осложнение;

В случае смерти больного, наступившей после введения консервированной крови, ее компонентов, препаратов и кровезаменителей, обеспечивает проведение патологоанатомического исследования.

Осложнения от переливания компонентов крови могут развиваться как во время и в ближайшее время после трансфузии (непосредственные осложнения), так и спустя большой период времени - несколько месяцев, а при повторных трансфузиях и лет после трансфузии (отдаленные осложнения).

Гемолиз

Острый гемолиз является одним из основных осложнений применения эритроцитсодержащих гемотрансфузионных сред, зачастую тяжелых. В основе острого посттрансфузионного гемолиза лежит взаимодействие антител реципиента с антигенами донора, в результате которого происходит активация системы комплемента, системы свертывания и гуморального иммунитета. Клинические проявления гемолиза обусловлены развивающимся острым ДВС, циркуляторным шоком и острой почечной недостаточностью.

Наиболее тяжело острый гемолиз протекает при несовместимости по системе АВ0 и резус. Несовместимость по другим группам антигенов также может быть причиной гемолиза у реципиента, особенно если стимуляция аллоантител происходит вследствие повторных беременностей или предыдущих трансфузий.

Начальные клинические признаки острого гемолиза могут появиться непосредственно во время переливания или вскоре после него. Ими являются боли в груди, животе или пояснице, чувство жара, кратковременное возбуждение. В дальнейшем появляются признаки циркуляторных нарушений (тахикардия, артериальная гипотония). В крови обнаруживаются разнонаправленные сдвиги в системе гемостаза (повышение уровня продуктов паракоагуляции, тромбоцитопения, снижение антикоагулянтного потенциала и фибринолиза), признаки внутрисосудистого гемолиза - гемоглобинемия, билирубинемия, в моче - гемоглобинурия, позже - признаки нарушения функции почек и печени (повышение уровня креатинина и мочевины в крови, гиперкалиемия, снижение почасового диуреза вплоть до анурии).

Если острый гемолиз развивается во время операции, проводимой под общим обезболиванием, то клиническими признаками его могут быть немотивированная кровоточивость операционной раны, сопровождаемая стойкой гипотонией, а при наличии катетера в мочевом пузыре - появление мочи темно-вишневого или черного цвета.

Тяжесть клинического течения острого гемолиза зависит от объема перелитых несовместимых эритроцитов, характера основного заболевания и состояния реципиента перед переливанием. В то же время она может быть уменьшена целенаправленной терапией, обеспечивающей нормализацию артериального давления и хороший почечный кровоток. Об адекватности ренальной перфузии можно косвенно судить по величине почасового диуреза, который должен достигать не менее 100 мл/час у взрослых в течение 18 - 24 часов после возникновения острого гемолиза.

Терапия острого гемолиза предусматривает немедленное прекращение переливания эритроцитсодержащей среды (с обязательным сохранением этой трансфузионной среды) и одновременное начало интенсивной инфузионной терапии под контролем центрального венозного давления.

Переливание солевых растворов и коллоидов (оптимально - альбумина) проводится с целью не допустить гиповолемии и гипоперфузии почек, плазмы свежезамороженной - для профилактики ДВС. При отсутствии анурии и восстановленном объеме циркулирующей крови для стимуляции диуреза и уменьшения осаждения продуктов гемолиза в канальцах нефронов назначают осмодиуретики (20% раствор маннитола из расчета 0,5 г/кг массы тела) или фуросемид в дозе 4 - 6 мг/кг массы тела. При положительном ответе на назначение диуретиков тактика форсированного диуреза продолжается. Также показано проведение экстренного плазмафереза в объеме не менее 1,5 л с целью удаления из циркуляции свободного гемоглобина, продуктов деградации фибриногена с обязательным возмещением удаляемой плазмы переливанием плазмы свежезамороженной. Параллельно с этими терапевтическими мероприятиями необходимо назначение гепарина под контролем АЧТВ и показателей коагулограммы. Оптимальным является внутривенное введение гепарина по 1000 ЕД в час с помощью дозатора лекарственных веществ.

Иммунная природа острого гемолиза и посттрансфузионного шока требует назначения в первые часы терапии этого состояния внутривенно преднизолона в дозе 3 - 5 мг/кг массы тела. Если возникает необходимость коррекции глубокой анемии (гемоглобин менее 60 г/л), осуществляют переливание индивидуально подобранной эритроцитной взвеси с физиологическим раствором. Назначение допамина в малых дозах (до 5 мкг/кг массы тела в мин) усиливает почечный кровоток и способствует более успешному лечению острого гемотрансфузионного гемолитического шока.

В тех случаях, когда комплексная консервативная терапия не предотвращает наступления острой почечной недостаточности и у больного анурия продолжается более суток, или выявляется уремия и гиперкалиемия, показано применение экстренного гемодиализа (гемодиафильтрации).

Отсроченные гемолитические реакции.

Отсроченные гемолитические реакции могут возникнуть спустя несколько дней после переливания переносчиков газов крови в результате иммунизации реципиента предшествующими трансфузиями. Образующиеся антитела появляются в русле крови реципиента через 10 - 14 дней после переливания. Если очередная трансфузия переносчиков газов крови совпала с началом антителообразования, то появляющиеся антитела могут вступать в реакцию с циркулирующими в русле крови реципиента эритроцитами донора. Гемолиз в этом случае выражен не резко, может быть заподозрен по снижению уровня гемоглобина. В целом отсроченные гемолитические реакции наблюдаются редко и поэтому сравнительно мало изучены. Специфического лечения обычно не требуется, но необходим контроль за функцией почек.

– понятие, объединяющее совокупность тяжелых патологических реакций, развивающихся вследствие переливания крови или ее компонентов и сопровождающихся нарушением функции жизненно важных органов. Посттрансфузионные осложнения могут включать в себя воздушную эмболию и тромбоэмболию; гемотрансфузионный, цитратный, бактериальный шок; циркуляторную перегрузку, заражение гемоконтактными инфекциями и др. Распознаются на основании симптоматики, возникшей на фоне гемотрансфузии или вскоре после ее окончания. Развитие посттрансфузионных осложнений требует немедленного прекращения гемотрансфузии и оказания неотложной помощи.

Общие сведения

Посттрансфузионные осложнения – тяжелые, нередко представляющие угрозу для жизни больного состояния, обусловленные гемотрансфузионной терапией. Ежегодно в России осуществляется порядка 10 млн. гемотрансфузий, а частота осложнений составляет 1 случай на 190 переливаний крови. В большей степени посттрансфузионные осложнения характерны для ургентной медицины (хирургии , реаниматологии , травматологии, акушерства и гинекологии), возникают в ситуациях, требующих экстренной гемотрансфузии, и в условиях дефицита времени.

В гематологии принято разделять посттрансфузионные реакции и осложнения. Различного рода реактивные проявления, обусловленные гемотрансфузиями, встречаются у 1-3 % пациентов. Посттрансфузионные реакции, как правило, не вызывают серьезной и длительной органной дисфункции, в то время как осложнения могут приводить к необратимым изменениям в жизненно важных органах и гибели больных.

Причины посттрансфузионных осложнений

Переливание крови является серьезной процедурой, представляющей собой трансплантацию живой донорской ткани. Поэтому она должна производиться только после взвешенного учета показаний и противопоказаний, в условиях строго соблюдения требований техники и методики проведения гемотрансфузии. Такой серьезный подход позволит избежать развития посттрансфузионных осложнений.

Абсолютными витальными показаниями к гемотрансфузии служат острая кровопотеря , гиповолемический шок , продолжающееся кровотечение, тяжелая постгеморрагическая анмия , ДВС-синдром и др. Основные противопоказания включают декомпенсированную сердечную недостаточность , гипертоническую болезнь 3 степени, инфекционный эндокардит , ТЭЛА , отек легких , ОНМК, печеночную недостаточность , острый гломерулонефрит , системный амилоидоз , аллергические заболевания и т. д. Вместе с тем, при наличии серьезных оснований трансфузии крови могут проводиться, несмотря на противопоказания, под прикрытием профилактических мероприятий. Однако в этом случае риск посттрансфузионных осложнений возрастает в разы.

Чаще всего осложнения развиваются при повторном и значительном по объему переливании трансфузионной среды. Непосредственные причины посттрансфузионных осложнений в большинстве случаев носят ятрогенный характер и могут быть связаны с переливанием крови, несовместимой по системе АВО и Rh-антигену; использованием крови ненадлежащего качества (гемолизированной, перегретой, инфицированной); нарушением сроков и режима хранения, транспортировки крови; переливанием избыточных доз крови, техническими погрешностями при проведении трансфузии; недоучетом противопоказаний.

Классификация посттрансфузионных осложнений

Наиболее полную и исчерпывающую классификацию посттрансфузионных осложнений предложил А.Н.Филатов, разделивший их на три группы:

I. Посттрансфузионные осложнения, обусловленные погрешностями переливания крови:

  • циркуляторная перегрузка (острое расширение сердца)
  • эмболический синдром (тромбозы, тромбоэмболии, воздушная эмболия)
  • нарушения периферического кровообращения вследствие внутриартериальных гемотрансфузий

II. Реактивные посттрансфузионные осложнения:

  • бактериальный шок
  • пирогенные реакции

III. Заражение гемоконтактными инфекциями (сывороточным гепатитом, герпесом , сифилисом , малярией , ВИЧ-инфекцией и др.).

Посттрансфузионные реакции в современной систематике в зависимости от выраженности делятся на легкие, средней тяжести и тяжелые. С учетом этиологического фактора и клинических проявлений они могут быть пирогенными, аллергическими, анафилактическими.

Посттрансфузионные реакции

Могут развиваться уже в первые 20-30 минут после начала гемотрансфузии или вскоре после ее окончания и длятся несколько часов. Пирогенные реакции характеризуются внезапным ознобом и лихорадкой до 39-40°С. Повышению температуры тела сопутствуют боли в мышцах, цефалгия, стеснение в груди, цианоз губ, боли в области поясницы. Обычно все эти проявления стихают после согревания больного, приема жаропонижающих, гипосенсибилизирующих препаратов или введения литической смеси.

При первых признаках тромбоэмболических посттрансфузионных осложнений следует незамедлительно прекратить вливание крови, начать ингаляции кислорода, проведение тромболитической терапии (введение гепарина , фибринолизина, стрептокиназы), при необходимости – реанимационных мероприятий. При неэффективности медикаментозного тромболизиса показано выполнение тромбоэмболэктомии из легочной артерии.

Цитратная и калиевая интоксикация

Цитратная интоксикация обусловлена как прямым токсическим воздействием консерванта - лимоннокислого натрия (цитрата натрия), так и изменением соотношения в крови ионов калия и кальция. Цитрат натрия связывает ионы кальция, вызывая гипокальциемию. Обычно возникает при высокой скорости введения консервированной крови. Проявлениями данного посттрансфузионного осложнения служат артериальная гипотензия, повышение ЦВД, судорожные подергивания мышц, изменения ЭКГ (удлинение интервала Q-Т). При высоком уровне гипокальциемии возможно развитие клонических судорог, брадикардии , асистолии, апноэ. Ослабить или устранить цитратную интоксикацию позволяет вливание 10 % р-ра глюконата кальция.

Калиевая интоксикация может возникнуть при быстром введении эритроцитной массы или консервированной крови, хранившейся свыше 14 суток. В этих трансфузионных средах уровень калия значительно увеличивается. Типичными признаками гиперкалиемии служат вялость, сонливость, брадикардия, аритмия . В тяжелых случаях может развиться фибрилляция желудочков и остановка сердца. Лечение калиевой интоксикации предполагает внутривенное введение р-ра глюконата или хлорида кальция, отмену всех калийсодержащих и калийсберегающих препаратов, внутривенные инфузии физиологического раствора, глюкозы с инсулином.

Гемотрансфузионный шок

Причиной данного посттрансфузионного осложнения чаще всего выступает вливание несовместимой по AB0 или Rh-фактору крови, приводящее к развитию острого внутрисосудистого гемолиза. Различают три степени гемотрансфузионного шока: при I ст. систолическое АД снижается до 90 мм рт. ст.; при II ст.- до 80-70 мм рт. ст.; III ст. - ниже 70 мм рт. ст. В развитии посттрансфузионного осложнения выделяют периоды: собственно гемотрансфузионного шока, острой почечной недостаточности и реконвалесценции.

Первый период начинается либо во время трансфузии, либо сразу после нее и продолжается до нескольких часов. Возникает кратковременное возбуждение, общее беспокойство, боли в груди и пояснице, одышка. Развиваются циркуляторные нарушения (артериальная гипотония, тахикардия, нарушение сердечного ритма), покраснение лица, мраморность кожи. Признаками острого внутрисосудистого гемолиза служат гепатомегалия , желтуха, гипербилирубинемия, гемоглобинурия . Коагуляционные нарушения включают повышенную кровоточивость, ДВС-синдром.

Период ОПН длится до 8-15 суток и включает стадии олигоурии (анурии), полиурии и восстановления функции почек. В начале второго периода отмечается уменьшение диуреза, снижение относительной плотности мочи, вслед за чем мочеотделение может прекратиться полностью. Биохимические сдвиги крови включают нарастание уровня мочевины, остаточного азота, билирубина, калия плазмы. В тяжелых случаях развивается уремия , приводящая к гибели больного. При благоприятном сценарии происходит восстановление диуреза и функции почек. В период реконвалесценции нормализуются функции других внутренних органов, водно-электролитный баланс и гомеостаз.

При первых признаках гемотрансфузионного шока следует прекратить трансфузию, сохранив при этом венозный доступ. Незамедлительно начинается проведение инфузионной терапии кровезамещающими, полионными, щелочными растворами (реополиглюкин , пищевой желатин, бикарбонат натрия). Собственно противошоковая терапия включает введение преднизолона, эуфиллина, фуросемида. Показано использование наркотических анальгетиков и антигистаминных средств.

Одновременно осуществляется медикаментозная коррекция гемостаза, нарушений функции органов (сердечной, дыхательной недостаточности), симптоматическая терапия. С целью удаления продуктов острого внутрисосудистого гемолиза применяется . При тенденции к развитию уремии требуется проведение гемодиализа .

Профилактика посттрансфузионных осложнений

Развитие посттрансфузионных реакций и осложнений возможно предотвратить. Для этого необходимо тщательно взвешивать показания и риски переливания крови, строго соблюдать правила заготовки и хранения крови. Гемотрансфузии должны осуществляться под наблюдением врача-трансфузиолога и опытной медицинской сестры, имеющей допуск к проведению процедуры. Обязательна предварительная постановка контрольных проб (определение группы крови больного и донора, проба на совместимость, биологическая проба). Гемотрансфузию предпочтительно проводить капельным методом.

В течение суток после переливания крови больной подлежит наблюдению с контролем температуры тела, АД, диуреза. На следующий день больному необходимо исследовать общий анализ мочи и крови.