При каких заболеваниях происходит увеличение щитовидной железы у ребенка? Диффузный токсический зоб у детей, симптомы и лечение.

Актуальность проблемы заболеваний щитовидной железы (ЩЖ) у детей и подростков в Украине существует на протяжении длительного времени. Это связано и с проблемой недостатка йода в окружающей среде, приводящего к развитию целого ряда заболеваний, и с проведением скрининга на врожденный гипотиреоз (то есть снижение функции щитовидной железы у новорожденных детей).

Эти вопросы пока не решены на должном уровне в нашей стране и требуют объединения усилий государственных органов, медицины и общественности. Кроме того, вследствие аварии на ЧАЕС произошел большой выброс радиоактивного йода в окружающую среду, что повлекло за собой рост заболеваемости щитовидной железы (особенно и рак щитовидной железы). Сложившаяся ситуация требует постоянного внимания, изучения и объединения врачей многих специальностей.

ЩЖ — один из важнейших органов внутренней секреции человека. Особенно велико ее значение для развивающегося, растущего организма. Физиологическое действие тиреоидных гормонов разнообразно и направлено на все обменные процессы, функции многих органов и тканей, в том числе на развитие плода, процессы роста и дифференцировки тканей, особенно нервной системы. В отличие от взрослых, тиреоидная недостаточность у детей раннего возраста резко задерживает рост скелета и созревание ЦНС. Только раннее и адекватное лечение тиреоидными препаратами обеспечивает хороший прогноз физического и умственного развития у детей с врожденным гипотиреозом . Заместительная терапия разработана, и ее успешность зависит только от возможно более ранней диагностики.

Классификация заболеваний ЩЖ

Болезней ЩЖ очень много, поэтому они классифицируются по нарушениям ее формы, функции, размеров. Ниже приведена клиническая классификация и номенклатура заболеваний, сопровождающихся изменением щитовидной железы:

Врожденные аномалии: аплазия и гипоплазия; эктопия; незаращение язычно-щитовидного протока.

Эндемический зоб (и эндемический кретинизм) подразделяется: по степени увеличения ЩЖ; по форме — диффузный, узловой, смешанный; по функциональным проявлениям — эутиреоидный, гипертиреоидный, гипотиреоидный с признаками кретинизма.

Спорадический зоб подразделяется так же, как эндемический.

Диффузный токсический зоб, гипертиреоз (синонимы: базедова болезнь, тиреотоксикоз) подразделяется: по тяжести — легкая, средняя, тяжелая формы; по степени увеличения ЩЖ.

Гипотиреоз легкий, средний, тяжелый (микседема).

Воспалительные заболевания: острый тиреоидит, негнойный и гнойный; подострый тиреоидит, хронический тиреоидит (фиброзный Риделя и лимфоматозный Хашимото).

Повреждения: открытые, закрытые.

Злокачественные опухоли: рак, саркома, метастазирующие аденомы и т.д.

Сегодня во всем мире принята классификация зоба ВОЗ 2001 года:

Степень 0 — зоба нет.

Степень 1 — зоб не виден, но пальпируется, при этом размеры его долей больше дистальной фаланги большого пальца руки обследуемого.

Степень 2 — зоб пальпируется и виден.

Нормальная ЩЖ расположена на передней поверхности шеи, ее нижней трети, при пальпации имеет эластичную консистенцию, гладкую поверхность. Пальпация обычно проводится в положении стоя, пациент перед врачом, врач пальпирует ЩЖ большими пальцами рук, определяя ее консистенцию, размеры, подвижность, чувствительность и т.д. Можно пальпировать указательными пальцами в положении, когда пациент сидит на стуле спиной к врачу. Необходимо внимательно осмотреть шею, пропальпировать близлежащие лимфатические узлы, при необходимости - попросить пациента проглотить слюну.

Диагностика заболеваний щитовидной железы включает в себя:

Визуально-пальпаторное исследование ЩЖ (определение размеров ЩЖ по степеням).

Исследование функции органа по базальным уровням гормонов ЩЖ в крови (определение ТТГ, общих и свободных Т4 и ТЗ в сыворотке крови).

Проведение функциональных тестов (поглощение радиоактивного йода ЩЖ, проба с тиролиберином, супрессивная проба с ТЗ).

Визуализация ЩЖ (ультразвуковое и радиоизотоппое сканирование).

Исследование серологических маркеров аутоиммунных (антитела к тиреоглобулину — АТ к ТГ, тиреопероксидазе — АТ к ТПО, АТ к рецепторам ТТГ) и онкологических заболеваний ЩЖ. Маркеры рака ЩЖ — тиреоглобулин и кальцитонин.

Определение контролируемых ЩЖ параметров: уровня гемоглобина, холестерина, липидов в крови, ЭКГ, костного возраста (рентгенограмма лучезапястных суставов).

Тонкоигольная аспирационная биопсия (ТАПБ) — считается единственным дооперационным методом, позволяющим оценить структурные изменения и установить цитологические параметры узла ЩЖ.

Морфологическое исследование биоптата или удаленной ЩЖ.

Гипотиреоз: клиника, диагностика, лечение

Одной из самых важных медико-социальных проблем, к которым приводят заболевания ЩЖ, и самой распространенной патологией ЩЖ у детей является гипотиреоз. Гипотиреоз у детей может быть врожденным и приобретенным, а также первичным (тиреогенный), вторичным (гипофизарный) и третичным (гипоталамический). Гипотиреоз — это синдром, обусловленный частичным или полным дефицитом Т4 и ТЗ, либо снижением их действия на ткани-мишени. В том и другом случае это снижение всех обменных процессов, слабость, утомляемость, сонливость, отечность лица, ухудшение настроения вплоть до депрессии, снижение успеваемости в школе, гиперлипидемия, анемия , на что часто не обращают внимания взрослые, и дети попадают к эндокринологу в тяжелом состоянии.

При врожденном гипотиреозе (ВГ), который относится к числу трудно диагностируемых заболеваний в педиатрической практике при отсутствии скрининга, клиническими признаками являются: переношенная беременность, крупный плод (масса тела при рождении более 3,5 кг), отечное лицо, запоры, женский пол (соотношение девочек к мальчикам 2:1), бледность кожи, макроглоссия, мышечная гипотония, в дальнейшем - задержка физического и психомоторного развития, кретинизм. Выраженность симптомов ВГ зависит от причины и тяжести гипотиреоза. Явные симптомы наблюдаются при аплазии или резкой гипоплазии ЩЖ. Гипотиреоз вследствие умеренной гипоплазии, эктопии ЩЖ и других причин может не иметь клинических симптомов в период новорожденности и проявиться после 2-6-летнего возраста.

Поскольку гипотиреоз у новорожденных имеет очень слабые клинические проявления, а также из-за того, что умственную отсталость можно предотвратить лишь ранним лечением, проводят скрининг всех новорожденных на гипотиреоз.

При отсутствии проведения скрининга в некоторых регионах Украины и наличии двух и более клинических симптомов гипотиреоза, необходимо проверять гормоны ЩЖ в обязательном порядке. Средняя частота ВГ составляет 1 на 3-4 тысячи новорожденных, а количество впервые выявленных пациентов - 4,6 на 100 тысяч населения. Диагноз первичного врожденного гипотиреоза у новорожденного подтверждают сниженной концентрацией Т4 (менее 120 ммоль/л) и повышенным уровнем ТТГ (более 20 мЕД л), дальнейшую тактику лечения определяет эндокринолог. Назначается пожизненная заместительная терапия левотироксином.
В отличие от ситуации с ВГ у детей первых месяцев жизни, восполнение дефицита тиреоидных гормонов у детей старшего возраста проводится постепенно, обычно начальная доза левотироксина - 25-50 мкг/сутки, с дальнейшей коррекцией по уровню ТТГ.

Критерием эффективности лечения является нормальный уровень ТТГ.

Оценка эффективности лечения

Определение ТТГ и Т4 через 2 месяца, после достижения эутиреоза — каждые 6-12 месяцев.

Оценка скорости роста каждые 6-12 месяцев.

Определение костного возраста ежегодно.

При лечении вторичного гипотиреоза заместительная доза левотироксина обычно составляет 2-2,5 мкг/кг/сутки, критерием адекватности лечения служит нормальный уровень Т4.

Второй, не менее важной медико-социальной проблемой для растущего организма, является йодная недостаточность, которая также приводит к тяжелым формам гипотиреоза и характеризуется наличием зоба. Основным фактором, обусловливающим йодную недостаточность в организме, является низкое содержание йода в почве, грунтовых водах, продуктах питания. Дефицит йода приводит к развитию йододефицитных заболеваний (ЙДЗ), по определению ВОЗ (1990 г.), к ним относятся: зоб, низкорослость, глухонемота, умственная отсталость.

Нормальный объем ЩЖ у детей и подростков (97 перцинтиль) по данным УЗД ВОЗ/МРКЙДЗ

Площадь поверхности тела, м2
Девочки
Мальчики

Численность людей па планете, страдающих йододефицитом (ЙД), составляет на сегодняшний день 1,5 миллиарда человек. Из них 655 миллионов имеют эндемический зоб, у 43 миллионов наблюдается олигофрения различной степени тяжести, развившаяся вследствие именно ЙД, у 30 миллионов установлен диагноз эндемического кретинизма. Количество мертворожденных в результате патологии беременности, вызванной ЙД, составляет около 30 тысяч ежегодно.

Для плода и новорожденного характерны врожденные пороки развития, врожденный гипотиреоз, при тяжелом дефиците йода — эндемический кретинизм (сочетание умственной отсталости, глухонемоты и косоглазия). Среди младенцев с ЙД отмечается высокая смертность. Детям и подросткам свойственна задержка физического развития, юношеский гипотиреоз, ухудшение физических и интеллектуальных способностей, сложности при обучении в школе, высокая заболеваемость, у девочек-подростков — нарушения в становлении репродуктивной системы. У взрослых ЙД может проявляться гипотиреозом, снижением физической и умственной работоспособности, прогрессированием . У женщин возможны самопроизвольные аборты, мертворожденные, выкидыши, бесплодие.

Для 130 стран-членов ВОЗ йоддефицитные заболевания - значимая проблема здравоохранения. Благодаря проведению активных мероприятий по йодной профилактике, уже в 2004 году количество стран, где йодная недостаточность является проблемой здравоохранения, уменьшилось вдвое. В Украине эта проблема остается актуальной, поскольку, согласно эпидемиологическим данным, большинство регионов Украины имеют легкий или умеренный дефицит йода. Степень тяжести ЙД оценивается по распространенности эндемического зоба в популяции.

Концентрация йода в моче является прямым показателем обеспеченности организма йодом, а значит и его дефицита (см. табл. 1).

Таблица 1

Степень тяжести ЙД	Медиана концентрации йода в моче (мкг/л)
Тяжелый дефицит йода
Дефицит йода средней тяжести
Легкий дефицит йода
Нормальный уровень потребления йода
Умеренно повышенное потребление йода
Повышенное потребление йода

Для преодоления дефицита йода используются следующие методы профилактики:

Массовая — профилактика в масштабе популяции (йодированные соль, хлеб, вода), родителям рекомендовать употреблять в пищу йодсодержащие продукты (морскую капусту, рыбу, хурму и другие).

Групповая — профилактика в масштабе групп повышенного риска по развитию ЙДЗ (дети, подростки, беременные, кормящие женщины). Осуществляется путем регулярного длительного приема препаратов, содержащих физиологические дозы йода.

Каждый житель ЙД-региона должен получать ежедневно дополнительное количество йода:
- дети препубертатного возраста — 100 мкг;
- дошкольники — 50 мкг;
- подростки, беременные и кормящие — 200 мкг;
- взрослые — 150 мкг.

Индивидуальная профилактика у отдельных лиц путем длительного приема препаратов, содержащих физиологические дозы йода.

Заболеваемость аутоиммунным тиреоидитом (АИТ) резко выросла после аварии на ЧАЭС. Это состояние имеет гипертрофическую и атрофическую формы, по нарушению функции может проявляться как , эутиреоз, гипотиреоз. Как правило, более чем в 90% случаев встречается гипертрофическая форма АНТ, проявляющаяся увеличением ЩЖ, плотно-эластичной, иногда неоднородной при пальпации, и сопровождающаяся эутпреозом или гипотиреозом. При УЗ-сканировании ЩЖ отмечается ее диффузная гетерогенность: на фоне диффузного снижения эхогенности — гиперэхогенные фокусы. Лабораторно: высокий тигр антител к тиреопероксидазе (АТ к ТПО), нормальный (при эутиреозе) или повышенный (при гипотиреозе) уровень ТТГ.

Диагностические критерии АИТ (наиболее часто встречающейся гипертрофической формы — зоба Хашимото):

Увеличение объема ЩЖ более 97 перцентили нормативных значений для данного пола (по нормативам ВОЗ 2001 года - из расчета па площадь поверхности тела, по данным УЗ-сканирования).

Наличие антител к тиреоидной пероксидазе (ТП) или микросомальной фракции (Мер). Наличие характерных УЗ-изменений структуры ЩЖ.

Терапия левотироксином показана детям:

В случае явного снижения тиреоидной функции (повышения уровня ТТГ и понижения уровня св. Т4).

Детям с субклиническим гипотиреозом (нормальный св. Т4 и повышенный уровень ТТГ) и детям со значительным увеличением объема ЩЖ и показателем ТТГ по верхней границе нормы.

Левотироксин назначается в адекватной дозе, критерием успешности лечения считают достижение нормального уровня ТТГ (0,5-2,0 мЕд л) и стойкое его сохранение.

Пациенты с АИТ, проживающие в районах ЙД, могут получать физиологические дозы йода (100-200 мкг в сутки).

Критерии эффективности лечения АИТ — нормализация структуры и размеров ЩЖ, при развитии гипотиреоза — нормальный показатель ТТГ.

Узловые формы зоба у детей (УЗ) встречаются в 4-6 случаев патологии ЩЖ. Из них 60-75% составляет узловой коллоидный зоб. Необходимо отметить учащение рака ЩЖ у детей после аварии на ЧАЭС. Как правило, это высокодифференцированные формы (папиллярно-фолликулярный рак), которые при своевременной диагностике и оперативном течении имеют благоприятный исход. Первым этапом диагностики УЗ является пальпаторное выявление его в ЩЖ. Далее, для уточнения диагноза, используют все вышеуказанные лабораторные и инструментальные методы исследования, в первую очередь, это ТАПБ, позволяющая оценить структурные изменения и установить цитологические параметры узла ЩЖ.

После проведения дифференциальной диагностики врачом-эндокринологом обязательно назначается консультация хирурга-эндокринолога и лечение согласно протоколу, оперативное или консервативное, в зависимости от поставленного диагноза (киста, злокачественное образование).

В заключение необходимо отметить, что практически все заболевания ЩЖ у детей хорошо поддаются лечению, профилактике и имеют благоприятный исход для здоровья и дальнейшей социальной адаптации при своевременной их диагностике. В связи с этим постоянно должны проводиться профилактические осмотры во всех организованных детских коллективах для раннего выявления патологии ЩЖ.

Нифонтова Лариса Валентиновна, эндокринолог

Диффузный токсический зоб (struma diffusa toxica) или Базедова болезнь - является следствием ускоренного синтеза тиреоидных гормонов с увеличением их концентрации в сыворотке крови.

Лечение диффузного токсического зоба

Больные с тяжелыми и среднетяжелыми формами диффузного токсического зоба подлежат лечению в стационаре. Детям назначаются постельный режим на 3-4 нед, физиологическая диета с высокой нормой белка и витаминов.

Средства лечения диффузного токсического зоба у детей

Основным лекарственным препаратом является мерказолил (таблетки по 5 - 10 мг), который отличается угнетающим действием на активность ферментов систем щитовидной железы, результатом чего является замедление синтеза тиреоидных гормонов.

Мерказолил назначают в начале лечения диффузного токсического зоба в оптимальных дозах из расчета 0,5-1 мг/кг в сутки или 10 - 30 мг на 1 м2 поверхности тела в сутки на 6 - 8 нед под контролем общего состояния и дополнительных методов обследования (определения уровня йода, связанного с белками, тироксина, трийодтиронина). Следует помнить, что мерказолил может вызывать лейкопению, иногда явления нейтропении, тромбоцитопении и анемии. Снижение дозы мерказолила следует проводить постепенно каждые 1-2 нед до 2,5 - 5 мг в сутки (поддерживающая доза). Поддерживающую дозу дают в течение 6 - 12 мес. Для профилактики зобогенного действия и компенсации дефицита тиреоидных гормонов, который может иметь место при применении тиреостатических препаратов, с 3-й недели лечения рекомендуется назначать одновременно с мерказолилом тиреоидин в небольших, индивидуально подобранных дозах (0,025 - 0,05 г) или трийодтиронин (5 -10 мкг в сутки) на 2 - 4 нед с постепенной отменой их при уменьшении размеров щитовидной железы и достижении эутиреоидного состояния.

При тяжелых и среднетяжелых формах тиреотоксикоза показано применение для лечения Резерпина, обладающего угнетающим действием на активность тиреотропного рилизинг-фактора, оказывающего седативный и гипотензивный эффект, уменьшающего тахикардию, нормализующего сон. Резерпин назначают для лечения в дозе 0,1 - 0,3 мг, иногда вначале в больших дозах - 0,4 - 0,6 мг в сутки в 3 приема с последующим снижением дозы под контролем пульса, артериального давления в течение 1-2 мес. При тяжелых формах болезни можно назначать малые транквилизаторы (триоксазин, седуксен, элениум), при среднетяжелых формах - ограничиться препаратами валерианы. В комплексе лечения используется назначение витаминов (А, С, В2, В6, В12, B15), кокарбоксилазы, препаратов кальция и 1% раствора АТФ - 20 - 30 инъекций по 1 мл внутримышечно.

При легкой форме тиреотоксикоза дечение диффузного токсического зоба можно проводить амбулаторно, используя вначале препараты йода (дийодтирозин в дозе 5 мг/кг в сутки) после еды повторными курсами 20 дней с перерывом 10 дней. Однако использование препаратов йода не всегда приносит успех в лечении из-за рефрактерности к лечению и возникновению рецидивов. У больных с легкой степенью тиреотоксикоза можно применять препараты мерказолила, но в меньших дозах (0,25 - 0,5 мг/кг в сутки) и более короткими курсами, чем при тяжелых и среднетяжелых формах болезни.

При отсутствии эффекта от консервативной терапии в течение 6-12 мес показано хирургическое лечение диффузного токсического зоба.

После стационарного лечения дети допускаются в школу через 1 - 1,5 мес с освобождением от физической нагрузки и предоставлением дополнительного выходного дня.

Симптомы диффузного токсического зоба

Клиника диффузного токсического зоба у детей многообразна. Она характеризуется явлениями тиреотоксикоза с синдромом поражения нервной, сердечно-сосудистой систем, желудочно-кишечного тракта, глазными симптомами и увеличением щитовидной железы.

Основные симптомы диффузного токсического зоба

Поражение нервной системы проявляется повышенной возбудимостью, раздражительностью, беспокойством, неустойчивым настроением, плаксивостью, впечатлительностью, жалобами на плохой сон и быструю утомляемость. Наблюдаются вегетативные нарушения: потливость, чувство жара, повышение температуры тела до субфебрильной, тремор пальцев рук, век, языка. Иногда отмечается общий тремор (симптом телеграфного столба). У части больных выявляются хореоподобный гиперкинез, нарушение координации, быстрый и стойкий красный дермографизм.

Сердечно-сосудистые нарушения часто сопровождаются жалобами на приступы сердцебиения, появление одышки, ощущение пульсации в голове, конечностях, подложечной области. Тахикардия является постоянным и ранним симптомом заболевания. При тиреотоксикозе она сохраняется и во сне, что является важным диагностическим критерием; могут также регистрироваться беспорядочные экстрасистолы. Тоны сердца обычно усилены, характерно повышение систолического (влияние катехоламина) и снижение диастолического давления. Пульс становится высоким и быстрым. При длительном течении диффузного токсического зоба и поздно начатом лечении симптомов появляется расширение границ и ослабление тонов сердца, формируются признаки относительной недостаточности митрального клапана. На ЭКГ регистрируются высокая частота сердечных сокращений, изменение внутрипредсердной и внутрижелудочковой проводимости, замедление систолического показателя, выявляются признаки значительного нарушения окислительно-восстановительных процессов в миокарде. Характер выраженности электрокардиографических нарушений обусловлен степенью тяжести тиреотоксикоза и длительностью заболевания.

Синдром желудочно-кишечных расстройств сопровождается такими симптомами: повышением аппетита, появлением жажды, дисфункцией кишечника (поносы) и увеличением печени, что обусловлено дискинезией желчевыводящих путей, реже - пилородуоденоспазмом, гастроптозом. Тиреотоксикоз, как правило, приводит к быстрому и резкому похуданию ребенка.

Глазная симптоматика проявляется экзофтальмом (обычно двусторонним) с широким раскрытием глазной щели (симптом Дальримпля), что придает лицу испуганно-гневное выражение. Среди других глазных симптомов имеют значение усиление пигментации век (симптом Эллинека), их отечность (симптом Зингера) и тремор (симптом Розенбаха), повышенный блеск глаз (симптом Краусса), редкое мигание (симптом Штельвага), нарушение конвергенции (симптом Мебиуса), а также нарушение тонуса мышц глаза, что обусловливает симптом Грефе - отставание верхнего века от движения глазного яблока при переводе взора вниз и др.

Увеличение щитовидной железы является обязательным симптомом диффузного токсического зоба. Однако степень увеличения щитовидной железы не определяет степени тяжести тиреотоксикоза. Тиреотоксикоз классифицируется по степени увеличения щитовидной железы.

При I степени пальпируется перешеек щитовидной железы, но отсутствует видимое ее увеличение. При II степени железа видна при глотании, при III степени железа хорошо видна и заполняет область шеи между грудино-ключично-сосцевидными мышцами. При IV степени железа значительно увеличена (резко выступает вперед и в стороны), при V степени железа очень больших размеров.

При пальпации железы можно отметить пульсацию, при выслушивании обнаружить шумы, усиливающиеся при надавливании стетоскопом или при запрокидывании головы назад. При загрудинном расположении железы могут быть симптомы сдавления (затрудненное глотание, дыхание, изменение голоса).

При пальпации железы обычно обнаруживается диффузное ее увеличение, реже - диффузно-узловое. Наличие узлов в щитовидной железе требует обязательного сканирования для определения характера узлов ("холодных" или "горячих"), которые могут быть следствием кист или раковых опухолей.

При явлениях тиреотоксикоза нередко обнаруживают нарушения со стороны других желез внутренней секреции (сахарный диабет, гипокортицизм, дисфункция половых желез - у девочек с явлениями дисменореи и слабым развитием вторичных половых признаков).

Гиперфункция щитовидной железы подтверждается увеличением в крови содержания тиреоидных гормонов: тироксина - Т4 (в норме 50-137 нг/мл), трийодтиронина - Тз (в норме 1,06 - 1,88 нг/мл), а также йода, связанного с белками (в норме 40 - 80 мкг/л) и наличием повышенной активности щитовидной железы при сканировании с технецием.

Течение возникновения диффузного токсического зоба

Диффузный токсический зоб у детей может протекать в легкой, средне-тяжелой и тяжелой формах. Течение болезни при благоприятном исходе определяется сроком не менее 1 - 1 1/2 лет. Усиление симптомов тиреотоксикоза наблюдается при присоединении интеркуррентных инфекций. При неблагоприятном течении возможно развитие тиреотоксического криза, который в детском возрасте проявляется резкими нарушениями сердечно-сосудистой деятельности (тахикардия, значительное повышение артериального давления), синдромом обезвоженности, гипертермией и последовательно развившимися симптомами надпочечниковой недостаточности.

Причины диффузного токсического зоба

Болезнь значительно чаще развивается у девочек, чем у мальчиков (8: 1), в основном в школьном и особенно в препубертатном и пубертатном возрасте, однако в редких случаях может наблюдаться и у детей грудного возраста (врожденный тиреотоксикоз).

Причины возникновения диффузного токсического зоба

Этиология и патогенез. При диффузном токсическом зобе обнаруживают нарушения иммунологических процессов и, в частности, антитела к тирео-глобулину. Большое значение в развитии болезни придают обнаружению длительно действующего тиреоидного стимулятора - Lats-фактора, который является иммуноглобулином и образуется в вилочковой железе и лимфоцитах больного. Параллельно с ним обнаруживается также повышенная продукция тиреотропного гормона (ТТГ) аденогипофизом под влиянием повышенной активности тиреотропин-рилизинг-фактора гипоталамуса. Активная продукция ТТГ и Lats-фактора приводит к повышенному выбросу в кровь активных форм тиреоидных гормонов - тироксина и особенно трийодтиронина. Наряду с высоким уровнем тиреоидных и тиреотропного гормонов обнаруживается повышенная продукция экзофтальмического фактора гипоталамуса, что обусловливает развитие пучеглазия (экзофтальма). Отмечается также повышение функции симпатико-адреналовой системы. Установлено, что симпатические нервные импульсы вызывают усиление образования в щитовидной железе тиреоидных гормонов и повышенное их выделение в кровь. Выявляется преобладание более активного трийодтиронина над тироксином.

Высокий уровень тиреоидных гормонов вызывает катаболический эффект: повышенный распад белка с повышением уровня остаточного азота в сыворотке крови, креатинурию, снижение содержания креатина в сердечной и скелетных мышцах. Гиперпродукция тиреоидных гормонов приводит к повышению окислительных процессов и повышению основного обмена. Результатом этих нарушений является резкая затрата энергии, ведущая к похуданию, возникновению чувства жара, полиурии, дегидратации, миокардиоди-строфии. Последняя поддерживается высокой активностью катехоламинов, что проявляется в клинике тахикардией, повышением систолического артериального давления, усилением тонов сердца.

Высокая тиреоидная и катехоламиновая активность приводит к вегетосо-судистой дистонии, проявляющейся потливостью субфебрилитетом. Потеря белка, креатинина, воды ведет к мышечной слабости, тремору пальцев вытянутых рук, век, языка или всего туловища. Вследствие значительной дегидратации и катаболизма белков и жиров могут отмечаться жажда, резкое похудание ребенка.

Повышенная продукция тиреоидных гормонов усиливает окисление жиров, тормозит переход глюкозы в жир, что ведет к снижению уровня холестерина, увеличению содержания кетоновых тел и сахара в крови. Гипергликемия может быть обусловлена также усиленным всасыванием сахара в кишечнике, рарпадом гликогена в печени и мышцах, повышенным образованием глюкозы из белка.

Таким образом, повышенная продукция тиреоидных гормонов влияет на все виды обмена веществ и вызывает гиперплазию (увеличение) щитовидной железы, что и определяет многообразие клинических проявлений диффузного токсического зоба.

Диагностика диффузного токсического зоба

Диффузный токсический зоб у детей диагностируется без особых затруднений при наличии типичных симптомов: пучеглазия, увеличения щитовидной железы, жалоб на сердцебиение и тахикардию, похудания, потливости, слабости, быстрой утомляемости, изменения поведения ребенка.

Дифференциальная диагностика диффузного токсического зоба

Диффузный токсический зоб следует дифференцировать от вегетососудистой дистонии пубертатного возраста. Для последней так же, как и для тиреотоксикоза, характерны изменения поведения больного, потливость, тахикардия, повышение артериального давления. Однако при синдроме вегетососудистой дистонии не отмечается заметное похудание, тахикардия исчезает во время сна, повышение артериального давления носит транзиторный характер и не сопровождается снижением диастолического и увеличением пульсового давления. У некоторых больных диффузного токсического зоба дифференциальный диагноз приходится проводить с ревмокардитом, а иногда с пороком сердца (недостаточность аортального клапана). Сходными симптомами являются жалобы на слабость, быструю утомляемость, наличие тахикардии, снижение систолического и повышение пульсового давления, а при тяжелых и длительно не диагностированных формах - развитие синдрома недостаточности кровообращения. диагноз тиреотоксикоза у подобных больных подтверждается увеличением щитовидной железы, наличием глазных симптомов, синдромом вегетоневроза и увеличением уровня тиреоидных гормонов в крови.

Профилактика диффузного токсического зоба

Для предупреждения развития тяжелых форм тиреотоксикоза необходимо осуществлять диспансерное наблюдение за детьми с увеличением щитовидной железы без нарушения ее функции, особенно при указании в анамнезе на семейный характер патологии. Имеют значение общеукрепляющее лечение и санация очагов хронической инфекции у детей с увеличением щитовидной железы без нарушения функции.

Прогноз лечения : поздняя, несвоевременная диагностика диффузного токсического зоба может привести к развитию опасного для жизни состояния - тиреотоксического криза. Тиреотоксический криз может возникнуть также при недостаточной предварительной подготовке больного к оперативному вмешательству на щитовидной железе или других органах.

Правильно проведенное лечение у многих больных диффузным токсическим зобом обеспечивает выздоровление. Однако как при консервативном, так и при хирургическом лечении возможны рецидивы тиреотоксикоза. Последствием операции - субтотального удаления щитовидной железы - может быть развитие гипотиреоза, что требует заместительной терапии тиреоидными гормонами при систематическом врачебном наблюдении.

Щитовидка является одной из самых важных желез организма, неправильная работа которой может привести к серьезным проблемам. Диффузный токсический зоб считается достаточно сложным заболеванием, которое без соответствующего лечения может оказаться смертельным. Однако прогноз этой патологии благоприятный, если при первых признаках обратиться к доктору.

Общее описание

Диффузный токсический зоб у детей - это аутоиммунная патология, которая развивается вследствие чрезмерного продуцирования гормонов щитовидной железой. В этом случае антитела повреждают собственные ткани органа, что приводит к усиленной его работе. Чаще всего болезнь диагностируется у детей от 10 до 15 лет. При этом у девочек зоб обнаруживается намного чаще (в 7-8 раз).

Данное заболевание серьезно влияет на работу всех систем организма. При этом железа способна значительно увеличиваться в размерах. Особенностью заболевания является то, что оно может развиваться даже у младенцев.

Причины развития заболевания

Почему появляется диффузный токсический зоб у детей, выяснить достоверно невозможно. Однако существует перечень факторов, которые способны спровоцировать патологию:

Также диффузно-токсический зоб, диагностика которого не представляет труда, может быть спровоцирован такими патологиями: сахарный диабет, витилиго, проблемы с функциональностью надпочечников.

Симптоматика болезни

Если обнаружен диффузно-токсический зоб у детей, симптомы и лечение - это та информация, которую нужно знать в обязательном порядке. Обычно заболевание характеризуется такими признаками:

Что за болезнь - диффузно-токсический зоб у детей? Встречается она не очень часто, но последствия могут быть серьезными. Поэтому при появлении каких-либо симптомов, указывающих на непорядок в организме, нужно обратиться к врачу.

Особенности диагностики

Если у ребенка подозревается диффузно-токсический зоб, диагностика включает в себя такие манипуляции:

Сдача лабораторных анализов, которые позволяют определить уровень ТТГ и других гормонов, а также их соотношение между собой.
Проведение ультразвукового обследования щитовидки, которое покажет истинные размеры железы, особенности ее строения, снижение эхогенности, усиление оттока крови.
Сцинтиграфия железы, которая производится для определения степени захвата йода. Но в этом случае нужно учитывать, что эта процедура является небезопасной для детского организма. Именно поэтому такой анализ проводится достаточно редко.
Радиоиммунологическое исследование.

Диффузно-токсический зоб у детей, причины развития которого вы уже выяснили, на поздних стадиях можно определить визуально, так как железа к этому времени становится очень большой.

Классификация патологии

Их существует несколько. Классификация предусматривает деление заболевания на 5 степеней развития:

Существует и другая классификация:

Нейрогормональная стадия. Она характеризуется отравлением организма чрезмерным количеством выработанных гормонов, существенным увеличением железы.
Висцеропатическая. Для нее характерны серьезные патологические изменения деятельности внутренних органов.
Кахетическая. Эта стадия является самой опасной. Для нее характерно полное Органы работают неправильно, и изменения в них могут быть уже необратимыми. Если отсутствует немедленное вмешательство врачей, то наступает неминуемая смерть.

Что касается степеней тяжести, то их тоже несколько:

Легкая. Эта степень характеризуется повышением частоты сердечных сокращений до 80-120 уд/мин. При этом больной начинает резко худеть.
Средняя. Частота сердечных сокращений увеличивается еще больше и составляет 100-120 уд/мин. Масса тела при этом снижается быстрее.
Тяжелая. Скорость ударов пульса превышает 120 уд/мин, появляются выраженные психические реакции, наблюдается дистрофия внутренних органов.

Теперь вы знаете, что такое диффузно-токсический зоб у детей, как он развивается. Далее, необходимо разобраться с особенностями лечения этой патологии.

Особенности традиционного лечения

Если диагностирован диффузно-токсический зоб у детей, лечение нужно начинать немедленно. Чаще всего справиться с патологией на первых этапах развития можно при помощи медикаментозных средств. Например, ребенку назначаются препараты брома, которые позволяют приостановить или замедлить выработку тироксина. Также прописывается "Резерпин" (в небольших дозах) и аскорбиновая кислота. Естественно, лечение должно быть симптоматическим и комплексным.

Не стоит забывать, что терапия при легкой степени развития может проводиться в домашних условиях. Больному ребенку нужно обеспечить спокойную обстановку, максимальный отдых. Ему запрещены чрезмерные физические нагрузки. Обеспечьте детям правильное питание, ведь скорость обмена веществ в период болезни повышается. Желательно включить в рацион молоко и капусту, продукты, богатые белком и жирами. Ограничьте употребление картофеля и других продуктов, в составе которых находится большое количество калия.

Терапия может проводиться курсами или постоянно, это решает лечащий эндокринолог. Диффузный токсический зоб у детей может развиваться очень быстро. Если степень развития среднетяжелая или тяжелая, то для лечения применяется препарат "Мерказолил". Ребенок при этом должен быть помещен в стационар на 1 месяц. Если препарат дает положительную динамику, то его дозировка постепенно снижается. Резко это делать запрещено, так как может возникнуть

Для решения проблемы может также использоваться облучение щитовидки который предотвращает разрастание зоба и блокирует способность железы вырабатывать чрезмерное количество гормонов. Однако этот способ небезопасен для детского организма. Доза облучения подбирается квалифицированным врачом отдельно в каждом индивидуальном случае.

Для устранения офтальмопатии может применяться "Преднизолон". Ребенку могут быть назначены и другие тиреостатики: "Тирозол", "Пропицил".

Радикальное лечение

Если медикаментозная терапия оказалась бесполезной или малоэффективной, зоб стал слишком большим и способствует сдавливанию шеи (перекрыванию дыхательных путей), на щитовидке стали появляться узлы, офтальмопатия стала слишком выраженной - необходимо хирургическое вмешательство.

Удаление может быть частичным или полным. Проводить операцию нужно после тщательной подготовки. То есть врачи должны достичь некоторой компенсации тиреотоксикоза при помощи медикаментозных препаратов. Предварительное подготовительное лечение может длиться 2-3 месяца. Перед операцией и после нее больному вводятся глюкокортикоиды.

После радикального вмешательства есть риск развития осложнений. Но при тщательном послеоперационном уходе он снижается. Окончательный результат такого метода лечения может быть виден только спустя несколько месяцев. На протяжении восстановительного периода пациенту могут быть назначены медикаментозные средства, которые будут способствовать нормализации деятельности организма.

Особенности питания

Если у ребенка наблюдается диффузно-токсический зоб, лечение (отзывы о медикаментозной терапии хорошие только на первых стадиях развития патологии) нужно проводить совместно с корректировкой рациона питания. Учтите, что продукты должны быть максимально калорийными. В сутки больной должен получать 3400 кКал.

Не следует забивать желудок слишком сильно за один раз. Лучше питаться дробными порциями по 4-5 раз в день. В основе рациона находятся овощи, фрукты, крупы, молоко. Следует ограничить употребление мяса, рыбы и яиц. Ребенку в период лечения не стоит давать шоколад, чай и какао, а также копчености.

Особенности лечения народными средствами

Если у ребенка обнаружен диффузно-токсический зоб, лечение народными средствами в совокупности с традиционной терапией даст положительный эффект. Полезными могут стать такие рецепты:

Если у ребенка диффузно-токсический зоб, лечение народными средствами может помочь, но бесконтрольно проводить его нельзя. Обязательно проконсультируйтесь с терапевтом и эндокринологом. Не каждый детский организм сможет нормально воспринять такую терапию.

Профилактика патологии

Можно ли окончательно побороть болезнь. Диффузно-токсический зоб у детей лечится достаточно успешно. Теперь следует рассмотреть вопрос о том, как не допустить его развития. Старайтесь соблюдать такие профилактические меры:

Избегание стрессов и нервных перенапряжений.
Использование средств ароматерапии, ведь они помогают успокоиться.
Укрепление иммунитета позволит избежать появления болезни. Для этого гуляйте с детьми на свежем воздухе.
Прием поливитаминных комплексов, в состав которых входит йод (только по назначению врача).
Чаще показывайте ребенка эндокринологу, если в вашей семье уже были случаи развития этой патологии.

Теперь у вас есть полная информация на тему: "Диффузно-токсический зоб: диагностика и профилактика". Запомните, не стоит заниматься самолечением или бесконтрольно использовать отвары трав. Эксперименты над детским организмом могут закончиться не очень хорошо. Будьте здоровы!

Диффузный токсический зоб - это патология, связанная с отклонениями в функционировании щитовидной железы, сопровождающимися избыточным синтезом гормонов, главным образом тироксина. Принадлежит к аутоиммунным наследственным заболеваниям.

Другие названия заболевания - "тиреотоксикоз" и "Базедова болезнь" .

Причины тиреотоксикоза:

Точные причины развития заболевания до сих пор не установлены.

Факторы, которые приводят к развитию заболевания:

1. острые детские инфекции, в особенности поражающие миндалины и верхние дыхательные пути. Нередко заболевание развивается на фоне таких заболеваний, как скарлатина, ангина, грипп, дифтерия;
2. хронический тонзиллит;
3. ревматизм;
4. психические травмы, стрессы. В настоящее время этот фактор относят к наиболее значимым;
5. физические травмы;
6. длительное пребывание под прямыми солнечными лучами;
7. переохлаждение;
8. наследственность

Заболевание вызывает нарушения работы органов у ребенка. Этим объясняется многообразие симптомов.

Симптомы диффузного зоба у детей:

Диффузным токсическим зобом чаще страдают девочки 10-14 лет, в период полового созревания.

Классическая триада симптомов тиреотоксикоза:

1. Увеличение размеров щитовидной железы. Этот признак у детей выражен всегда. Как правило, происходит увеличение обеих долей.

2. Учащенное сердцебиение. Является ранним симптомом и присутствует всегда. Существует понятие "тиреотоксическое сердце".

3. Экзофтальм - пучеглазие. Этот симптом не является строго специфическим, поскольку может быть врожденным или следствием близорукости у ребенка.

Общие признаки заболевания:

Увеличенная щитовидная железа - зоб;
потеря веса;
ускоренный рост;
чрезмерный аппетит;
поносы;
высокая утомляемость;
апатия;
чувство жара;
гинекомастия - повышенный рост грудной железы у мальчиков;
преждевременное физическое развитие на фоне задержки полового развития.

Глазные симптомы:

1. Симптом Грефе. Появляется на поздних стадиях заболевания. Движения верхних век отстают от движений глазных яблок, когда ребенок переводит свой взгляд вниз.

2. Симптом Дельримпля. Характеризуется широким раскрытием глазных щелей.

3. Симптом Мебиуса. Сопровождается сближением глазных яблок.

4. Симптом Штельвага - редкие моргания.

5. Избыточное выделение слезной жидкости.

6. Чувство наличия "песка" в глазах.

Кардиологические симптомы заболевания:

Тахикардия;

Повышение систолического артериального давления;

Понижение диастолического артериального давления;

Одышка во время физических нагрузок;

Обострение бронхиальной астмы.

Нервно-мышечные симптомы заболевания:

Повышенная возбудимость;

Дрожание пальцев на руках;

Подвижность;

Слабость мышц конечностей;

Эмоциональность;

Резкие перепады настроения;

Неуравновешенность;

Приступы истерии без весомых причин;

Плаксивость;

Впечатлительность;

Изменения поведения, замкнутость, эгоцентризм;

Нарушения сна;

Недержание мочи и кала.

Кожные симптомы заболевания:

Повышенная потливость;

Выпадение волос;

Утолщение пальцев;

Истончение кожи;

Красные пятна на коже;

Репродуктивные признаки заболевания:

Позднее наступление менструации;

Бесплодие;

Выкидыши;

Задержка появления вторичных половых признаков.

Изменения картины крови и мочи:

Повышение количества эритроцитов, лимфоцитов;

Увеличение СОЭ;

Повышение уровня глюкозы в крови;

Появление глюкозы в моче;

Повышение уровня холестерина;

Снижение количества калия;

Повышенная концентрация гормонов Т3 и Т4;

Снижение уровня тиреотропного гормона или полное его отсутствие.

В результате прогрессирования заболевания у ребенка может развиться сахарный диабет.

У детей токсический зоб не всегда несет угрозу жизни, в отличие от взрослых. Часто заболевания длится годами, а после периода полового созревания его проявления заметно ослабевают.

Лечение диффузного зоба у детей:

Основной способ лечения заболевания у детей - медикаментозный.

Основные группы препаратов, которые используются для лечения диффузного токсического зоба у детей:

1. Тиреостатики - Мерказолил, Тиамазол, Пропицил. Они блокируют синтез тиреотропных гормонов. Эти лекарственные препараты принимают до достижения нормальной концентрации гормонов в крови. Затем их доза постепенно снижается в течение 1,5 лет.

2. β-адреноблокаторы - Обзидан, Анаприлин, Индерал, Атенолол. Способствуют нормализации частоты сердечных сокращений и снижения токсического влияния тиреостатиков.

3. Глюкокортикоиды. Назначают при тяжелых формах заболевания. Наиболее распространенный препарат - Преднизолон. Применяют одновременно с препаратами Калия. Прием препаратов продолжают до уменьшения щитовидной железы в размерах. Затем постепенно дозу снижают.

4. Тиреоидные гормоны . Назначают после достижения эффекта от проводимой терапии для поддержания функционирования щитовидной железы.

5. Антигистаминные (противоаллергические) препараты.

6. Седативные (успокоительные) средства.

7. Йод в маленьких дозах. Чаще всего доза составляет 0,01 г. Как правило, дошкольникам назначают прием йода на протяжении 20 дней, затем следует сделать 10 дней перерыв. Необходимо провести 3 таких курса.

В тяжелых случаях при неэффективности медикаментозного лечения применяют хирургические методы - струмэктомия - удаление части или всей щитовидной железы. Наиболее часто осложнение - гипотиреоз, развивающийся через 3 месяца после проведения операции.

Питание для детей с тиреотоксикозам должно быть калорийным, чтобы восполнять потери веса.
При любой степени тяжести заболевания важно беречь ребенка от отрицательных эмоций и травм. В некоторых случаях врач может назначить постельный режим.

Осложнения заболевания:

Наиболее тяжелым осложнением является тиреотоксический криз. Клинически проявляется сильным обострением всех симптомов тиреотоксикоза. В таком случае увеличивают дозу тиреостатиков, обязательно назначают глюкокортикоиды в сочетании в адреноблокаторами и седативными средствами.

Важно восполнять потери жидкости, которые возникают при тиреотоксикозе и его осложнениях.

Меры профилактики заболевания:

Главными способами профилактики диффузного токсического зоба является сведение к минимуму влияния факторов, провоцирующих развитие заболевания.

Родители не должны забывать о том, что у детей одной из ведущих причин заболевания в настоящее время является психическая травма и стресс. Особенно при наличии отягощающих наследственных факторов таких малышей важно беречь от всевозможных раздражителей.

Диффузный токсический зоб - это состояние патологическое, которое развивается вследствие усиленной работы щитовидной железы, заключающейся в большей выработке тиреоидных гормонов и их поступлении в кровь.

При этом заболевании поражаются различные системы, органы, нарушаются процессы обмена. В связи с этим проявления диффузного зоба отличаются полиморфизмом. Первое описание заболевания у пятилетнего ребенка встречается в медицинской литературе в 1902 году. С тех пор до настоящего времени о том, как проявляется и как лечится диффузный токсический зоб, опубликовано множество работ. Замечено, что на детский возраст приходится до 6% случаев этого заболевания. Подвержены ему чаще девочки. Развивается диффузный зоб преимущественно в подростковом возрасте. Описана данная патология и у младенцев. Есть также немногочисленные случаи врожденного тиреотоксикоза.

Диффузный токсический зоб: этиология

Проводившиеся наблюдения за проявлениями заболевания показали, что часто причиной его возникновения у детей является инфекция. Диффузному токсическому зобу может предшествовать ангина, ОРЗ, скарлатина, обострившийся хронический тонзиллит, дифтерия, психическая травма, переохлаждение, избыточное солнечное облучение. В 30% случаев большую роль играет наследственный фактор.

Стоит указать также на особую склонность к диффузному токсическому зобу в подростковый период. Связано это с неустойчивостью эндокринной системы и сложной нервно-гуморальной перестройкой детского организма в это время.

Диффузный токсический зоб: симптомы

Для тиреотоксикоза характерны три клинических проявления: увеличение щитовидной железы, тахикардия, экзофтальм. Первый симптом наблюдается во всех случаях диффузного зоба. Как правило, или равномерно увеличиваются обе доли железы и перешеек, или только правая. Из-за ускоренного кровотока возникают и сосудистые симптомы: пульсация и вибрация при ощупывании, шум при выслушивании. Увеличение железы бывает четырех степеней:

I - она прощупывается, но ее еще нельзя рассмотреть при глотании;

II - во время поглощения пищи железа уже хорошо видна;

III - она заметна и при визуальном осмотре, шея утолщается;

IV - слишком увеличенная железа меняет очертания шеи.

Еще симптомы

Следующий симптом - экзофтальм - наблюдается более чем в 75% случаев. Степень тиреотоксикоза и выпячивание глазного яблока не взаимосвязаны. При тяжелом течении диффузного зоба экзофтальм может быть выражен слабо и наоборот. Этот симптом остается даже после операции. Значительно поражается при тиреотоксикозе и сердце: отмечается тахикардия даже во время сна, одышка, небольшое расширение органа.

Диффузный токсический зоб: лечение

Заболевание средней и тяжелой степени требует пребывания детей в стационаре. Чтобы нормализировать деятельность ЦНС, применяют снотворные и седативные средства. На фоне этой терапии нужно вводить антитиреоидные препараты, которые тормозят образование в щитовидной железе гормонов и поступление их в кровь. Комплексная терапия включает также витамины. Если консервативное лечение не дает стойкого эффекта, а диффузный токсический зоб находится на III-IV степени, щитовидная железа подвергается резекции.