Аускультация сердца: сердечные тоны. Тоны сердца и их происхождение

Проведение аускультации сердца принято осуществлять последовательно: в лежачем (на спине), в стоячем положении больного, а также после физической нагрузки (гимнастики). Для того чтобы дыхательные шумы не мешали выслушиванию звуков сердечного происхождения, перед выслушиванием необходимо предложить больному сделать вдох, полный выдох и затем задержать дыхание в положении выдоха. Этот прием особенно важен для начинающих изучение аускультации.

Аускультацию сердца предпочтительнее производить посредственным образом, стетоскопом. Ввиду того, что отдельные места выслушивания сердца расположены на очень близком расстоянии друг от друга, непосредственная же аускультация ухом применяется в исключительных случаях для дополнения посредственной. Для правильной оценки данных аускультации нужно знать места проекции клапанов сердца на грудную стенку и места наилучшего их выслушивания, поскольку звуковые колебания зависят не только от близости расположения клапанного аппарата, но и от проведения этих колебаний по току крови.

Проекция клапанов на грудную клетку:
1. Клапан легочного ствола лежит за хрящом III левого ребра у самой грудины и отчасти за нею;
2. Клапан аорты лежит за грудиной непосредственно ниже и глубже отверстия легочного ствола;
3. Митральный клапан проецируется в месте прикрепления к грудине хряща IV левого ребра;
4. Трехстворчатый клапан лежит за грудиной почти посередине между местами прикрепления хрящей V правого и III левого ребер.
У здоровых людей при аускультации сердца хорошо выслушиваются два тона: I тон, возникающий в период систолы, - систолический, и II тон, возникающий в период диастолы, - диастолический.

Начинающим клиницистам необходимо приучать себя к систематическому обращению внимания на все особенности звуковых явлений и пауз. Первой задачей является ориентирующее определение первого тона, так как с него начинается звуковой цикл сердечного сокращения. Затем в последовательном порядке выслушиваются все четыре отверстия сердца.

Места выслушивания:
Наиболее отчетливо тон митрального клапана выслушивается у верхушки сердца (1,5 - 2,0 см кнутри от левой среднеключичной линии), клапан легочной артерии - во II левом межреберье у края грудины, тон аорты - у края грудины во II правом межреберье, трехстворчатого клапана - у основания мечевидного отростка грудины; аортальный клапан также выслушивается в месте прикрепления III-IV ребер - точка Боткина-Эрба (V точка аускультации). Выслушивание клапанов проводят в указанной последователь-ности, соответствующей убыванию частота их поражения.
У каждого исследуемого необходимо определить:
1. силу или ясность тонов;

2. тембр тонов;

3. частоту,

5. наличие или отсутствие шумов.

При выслушивании здорового сердца слышны два тона, периодически сменяющие друг друга. Начиная аускультацию сердца с верхушки, мы слышим:

1. короткий, более сильный звук - первый тон,

2. короткую первую паузу,

3. более слабый и еще более короткий звук - второй тон

4. вторую паузу, вдвое более длинную, чем первая.

Первый тон в отличие от второго несколько длиннее, ниже по своей тональности, сильнее на верхушке, слабее на основании, совпадает с верхушечным толчком. Начинающим удобнее отличать первый тон от второго, ориентируясь на короткую паузу, т. е. руководствоваться тем, что первый тон слышен перед ней, или, другими словами короткая пауза следует за первым тоном. В случае частого сердечного ритма, когда не удается четко дифференцировать тоны, нужно во время выслушивания приложить пальцы правой руки к месту верхушечного толчка (или к сонной артерии на шее). Тон, совпадающий с толчком (или с пульсом на сонной артерии), будет первым. Нельзя определять первый тон по пульсу на лучевой артерии, так как последний запаздывает по отношению к первому тону сердца.

Первый тон образуется из 4 основных компонентов:

1. Предсердный компонент - связан с колебаниями миокарда предсердий. Систола предсердий предшествует систоле желудочков, поэтому в норме этот компонент сливается с первым тоном, образуя начальную его фазу.

2. Клапанный компонент - колебание створок атриовентрикулярных клапанов в фазе сокращения. На величину колебаний створок этих клапанов влияет внутрижелудочковое давление, зависящее в свою очередь от скорости сокращении желудочков.

3. Мышечный компонент - также возникает в период сокращения желудочков и обусловлен колебаниями миокарда.

4. Сосудистый компонент - образован благодаря колебаниям начальных отделов аорты и легочного ствола в период изгнания крови из сердца.

Второй тон, возникающий в начале диастолы, образован 2 основными компонентами:
1. Клапанный компонент - захлопывание створок аортального и легочного клапанов.
2. Сосудистый компонент - колебание стенок аорты и легочного ствола.

Третий тон обусловлен колебаниями, появляющимися при быстром расслаблении желудочков, под влиянием тока крови, изливающейся из предсердий. Этот тон может выслушиваться у здоровых людей, главным образом у молодых лиц и подростков. Он воспринимается в виде слабого, низкого и глухого звука в начале диастолы через 0,12-0,15 с от начала II тона.

Четвертый тон предшествует первому тону и зависит от колебаний, возникающих при сокращении предсердий. Для детей и подростков он считается физиологическим, появление его у взрослых является патологическим.

Третий и четвертый тоны лучше выслушиваются при непосредственной аускультации, отчетливо выявляются при регистрации фонокардиограммы. Выявление этих тонов у пожилых людей, как правило, свидетельствует о тяжелом поражении миокарда.

Изменения тонов сердца,

Приглушение обоих тонов, наблюдающееся при снижении сократительной способности сердечной мышцы, может быть как под влиянием экстракардиальных причин (чрезмерная подкожно-жировая клетчатка, анасарка, значительное развитие молочных желез у женщин, выраженное развитие мускулатуры груда, эмфизема легких, накопление жидкости в полости сердечной сумки: а также в результате поражения самого сердца (миокардит, кардиосклероз, вследствие декомпенсации при различных заболеваниях сердца).

Усиление обоих тонов сердца зависит от ряда экстракардиальных причин (тонкая грудная клетка, ретракция легочных краев, опухоли заднего средостения) и может наблюдаться при тиреотоксикоэе, лихорадке и некоторых интоксикациях, например, кофеином.

Чаще наблюдается изменение одного из тонов, что имеет особенно важное значение в диагностике заболеваний сердца.

Ослабление первого тона на верхушке сердца наблюдается при недостаточности митрального и аортального клапана (за счет отсутствия периода замкнутых клапанов в период систолы), при сужении устья аорты и при диффузных поражениях миокарда (вследствие дистрофии, кардиосклероза, миокардита) при инфаркте миокарда.

При недостаточности трехстворчатого клапана и клапана легочного ствола ослабление первого тона наблюдается у основания мечевидного отростка в связи с ослаблением мышечного и клапанного компонентов этих клапанов. Ослабленный первый тон на аорте является одним из характерных акустических признаков недостаточности полулунного клапана аорты. Это возникает вследствие повышения внутрижелудочкового давления выше уровня левопредсердного в конце диастолы, что способствует более раннему закрытию митрального клапана и ограничивает амплитуду движения его створок.

Усиление первого тона (хлопающий тон) на верхушке сердца наблюдается при уменьшении наполнения кровью левого желудочка в период диастолы и является одним из характерных признаков стеноза левого атриовентрикулярного отверстия. Причиной его усиления является уплотнение створок митрального клапана вследствие их фиброзных изменений. Эти структурные особенности клапана определяют изменение частотно-амплитудных характеристик первого тона. Известно, что плотные ткани генерируют звуки более высокой частоты. Особенно громким первый тон ("пушечный тон Стражеско") бывает при полной атриовентрикулярной блокаде сердца, когда происходят одновременное сокращение предсердий и желудочков. Усиление первого тона у основания мечевидного отростка наблюдается при стенозе правого атриовентрикулярного отверстия; оно может наблюдаться также при тахикардии и экстрасистолии.

Ослабление второго тона над аортальным клапаном наблюдается при его недостаточности либо вследствие частичного или полного разрушения створок аортального клапана (во втором случае II тон может полностью отсутствовать), либо при их рубцовом уплотнении. Ослабление второго тона на легочной артерии отмечается при недостаточности ее клапана (что встречается крайне редко) и при снижении давления в малом круге кровообращения.

Усиление второго тона на аорте наблюдается при повышении давления в большом круге кровообращения при заболеваниях, сопровождающихся артериальной гипертензией (гипертоническая болезнь, гломерулонефрит, поликистоз почек и т.д.). Резко усиленный второй тон (clangor) наблюдается при сифилитическом мезаортите. Усиление второго тона на легочной артерии констатируется при повышении давления в малом круге кровообращения (митральные пороки сердца), затруднении кровообращения в легких (эмфизема легких, пневмосклероз). В случае, если этот тон звучнее над аортой, говорят об акценте второго тона на аорте, если же он звучнее над легочным стволом, говорят об акценте II тона на легочной артерией.

Раздвоение тонов сердца.

Тоны cердцa, слагаемые т нескольких компонентов, воспринимаются как единый звук. При некоторых физиологических и патологических состояниях не происходит синхронности звучания тех компонентов, которые принимают участие в образовании того или иного тона. Возникает раздвоение тонов.

Раздвоениетонов - это выделение составляющих тон компонентов. Последние следуют друг за другом через короткий интервал (через 0,036с и более). Механизм раздвоения тонов обусловлен асинхронизмом в деятельности правой и левой половины сердца: неодновременное закрытие атриовентрикулярных клапанов приводит к раздвоению первого тона, полулунных клапанов - к раздвоению второго тона. Раздвоение тонов может быть физиологическим и патологическим. Физиологическое раздвоение (расщепление) I тона возникает при асинхронном закрытии атриовентрикулярных клапанов. Это может быть во время глубокого выдоха, когда из-за повышения давления в малом круге кровообращения кровь с большей силой поступает в левое предсердие и препятствует своевременному закрытию митрального клапана.

Физиологическое раздвоение II тона проявляется в связи с различными фазами дыхания, поскольку при вдохе и выдохе меняется кровенаполнение левого и правого желудочков, а, следовательно, и продолжительность их систолы и время закрытия соответствующих клапанов. Особенно хорошо обнаруживается раздвоение второго тона при аускультации легочной артерии. Физиологическое раздвоение II тона непостоянно (нефиксированное раздвоение), тесно связано с нормальным механизмом дыхания (во время вдоха уменьшается или исчезает), при этом интервал между аортальным и пульмональным компонентами составляет 0,04-О.Обс.

Патологическое раздвоение тонов может быть обусловлено следующими факторами:

1. Гемодинамичсский (увеличение систолического объема одного из желудочков, повышение диастолического давления в одном из желудочков, повышение диастолического давления в одном из сосудов);

2. Нарушение внутрижелудочковой проводимости (блокада ножек пучка Гиса);

3. Ослабление сократительной функции миокарда;

4. Желудочковая экстрасистолия.

Патологическое раздвоение I тона может быть при нарушении внутрижелудочковой проводимости (по ножкам пучка Гиса) из-за задержки очередного сокращения одного из желудочков.

Патологическое раздвоение II тона наблюдается при артериальной гипертензии, при стенозе устья аорты, когда створки аортального клапана захлопываются позднее легочного; в случае повышения давления в малом круге кровообращения (при эмфиземе легких, митральном стенозе и т.д.), когда, напротив, отстает клапан легочного ствола.

От раздвоения тонов следует отличать появление дополнительных тонов.

К ним относится тон открытия митрального клапана , выслушиваемый при сужении левого атриовентрикулярного отверстия.Механизм его возникновения связан с внезапным напряжением склерозированных створок клапана, неспособными отойти полностью к стенкам желудочка при прохождении крови из левого предсердия в левый желудочек. Тон открытия митрального клапана возникает сразу после II тона через 0,07-0,1Зс, в период диастолы. Лучше всего он выслушивается на верхушке, сочетается с другими аускультативными признаками митрального стеноза. В целом дополнительный третий тон открытия митрального клапана в сочетании с громким (хлопающим) первым тоном и вторым тоном сердца образуют трехчленный ритм, напоминающий крик перепела, - ритм перепела.

К трехчленному ритму относится также ритм галопа , напоминающий топот скачущей лошади. Различают пресистолический ритм галопа, который обусловлен патологическим IV тоном сердца и суммационный ритм галопа, возникновение которого связано с наложением Ш и IV тонов; дополнительный тон при этом ритме обычно выслушивается в середине диастолы. Выслушивается ритм галопа при тяжелых поражениях миокарда (инфаркт миокарда, миокардит, хронический нефрит, гипертоническая болезнь и т.д.).

При выраженной тахикардии наблюдается укорочение диастолической паузы до размеров систолической. У верхушки I и II тоны становятся практически одинаковы по звучности, что послужило основанием назвать такую аускультативную картину маятникообразным ритмом или, по схожести с биением сердца плода, эмбриокардией. Это может наблюдаться при острой сердечной недостаточности, пароксизмальной тахикардии, высокой лихорадке и т.д.

Шумы сердца

Шумы могут возникать как внутри самого сердца (интракардиальные) так и вне его (экстракардиальные).

Основными механизмами образования внутрисердечных шумов являются изменения величины отверстий сердца и изменения в скорости тока крови. Их возникновение может зависеть от реологических свойств крови, а иногда и от неровностей эндокарда клапанов, а также состояния интимы сосудов.

Внутрисердечные шумы подразделяются на органические , которые обусловлены анатомическими изменениями отверстий и клапанного аппарата (приобретенные и врожденные пороки) и неорганические или функциональные, возникающие при анатомически неповрежденных клапанах и связанные с изменениями в деятельности сердца, с уменьшением вязкости крови

Промежуточное положение между органическими и функциональными шумами занимают шумы относительной мышечной недостаточности клапанов. Шум относительной недостаточности клапана возникает при дилятации желудочков, а, следовательно, и расширении атриовентрикулярного отверстия, в связи с чем даже неизмененный клапан не может его полностью закрыть. При улучшении сократительной способности миокарда шум может исчезать. Подобный же механизм имеет место и при нарушении тонуса папиллярных мышц.

По времени появления шума по отношению к фазам сердечной деятельности выделяют систолические и диастолические сердечные шумы.

Систолические шумы выслушиваются между I и D тоном (в короткую паузу), а диастолические - между П и следующим I тоном (в длинную паузу). Шум может занимать всю паузу или только часть ее. По гемодинамическому происхождению различают шумы изгнания и шумы регургитации.

Систолические шумы могут быть органическими и функциональными, по интенсивности они обычно сильнее диастолических.

Систолический шум возникает тогда, когда кровь на своем пути встречает препятствие. Он подразделяется на два основных вида:

1. Систолический шум изгнания (при стенозе устья аорты или легочного ствола: так как во время изгнания крови из желудочков на пути кровотока возникает сужение сосуда);

2. Систолический шум регургигации (при недостаточности митрального или трехстворчатого клапанов; в этих случаях в систолу желудочков кровь идет не только в аорту и легочный ствол, но и назад, в предсердия через не полностью прикрытое атриовентрикулярное отверстие.) Диастолический шум возникает либо при стенозе атриовентрикулярных отверстий, поскольку во время диастолы имеется сужение на пути кровотока из предсердий в желудочки, либо при недостаточности аортального клапана или клапана легочного ствола - за счет обратного тока крови из сосудов в желудочки в фазу диастолы.

По своим свойствам шумы различают:

1. по тембру (мягкие, дующие; или грубые, скребущие, пилящие);

2. по продолжительности (короткие и длинные),

3. по громкости (тихие и громкие);

4. по интенсивности в динамике (убывающий или нарастающий шум);

МЕСТА НАИЛУЧШЕГО ВЫСЛУШИВАНИЯ И ПРОВОДИМОСТЬ ШУМОВ:

Шумы выслушиваются не только в классических местах выслушивания тонов, но и на некотором расстоянии от них, особенно по пути кровотока. При стенозе устья аорты шум проводиться в сонную и другие крупные артерии и даже выслушивается на спине на уровне I - III грудных позвонков. Шум недостаточности аортальных клапанов проводиться, наоборот, к желудочку, т.е. влевои вниз, и место выслушивания переходит по этой линии на грудину, к левому ее краю, у места прикрепления III реберного хряща. В начальных стадиях поражения аортальных клапанов, например при ревматическом эндокардите, нежный диастолический шум, как правило, не выслушивается на обычном месте (второе межреберье справа), а только у левого края грудины в третьем или четвертом межреберье - в так называемой пятой точке. Шум при недостаточности двухстворчатого клапана проводится вверх до второго межреберья или влево к подмышечной впадине. При недостаточности межжелудочковой перегородки шум распространяется поперек грудины слева направо.

Все шумы при проведении теряют в силе пропорционально квадрату расстояния; это обстоятельство помогает разобраться в локализации их. При наличии недостаточности митрального клапана и стеноза устья аорты , мы, идя от верхушки по линии, соединяющей места их выслушивания, сначала будем слышать убывающий шум морального недостаточности, а затем нарастающий шум аортального стеноза. Только пресистолический шум при митральном стенозе имеет очень небольшую сферу распространения; иногда он выслушивается на очень ограниченном участке.

Систолические шумы аортального происхождения (сужение устья, неровности стенки аорты и т.п.) хорошо выслушиваются в надгрудинной ямке. При значительном расширении левого предсердия систолический шум митральной недостаточности иногда выслушивается слева от позвоночника на уровне VI - VII грудных позвонков.

Диастолические шумы ,

в зависимости от того, в какую часть диастоды возникают, делятся на протодиастолические (в начале диастолы, греч. protos - первый), мезодиастолические (занимающие только середину диастолы, греч. mesos - средний) и пресистолические или теледиастолические (в конце диастолы, нарастающий до первого тона шум, греч. telos - конец). Подавляющее большинство диастолических шумов являются органическими. Лишь в некоторых случаях они могут выслушиваться без наличии органического поражения клапанов и отверстий.

Функциональные диастолические шумы .

Различают функциональный пресистолический шум Флинта , когда при недостаточности аортального клапана обратная волна крови приподнимает створку морального клапана, суживая левое атриовентрикулярное отверстие, тем самым создавая относительный митральный стеноз. Мезодиастоличесхий шум Кумбса может возникнув в начале атаки ревматизма вследствие отека левого атриовентрикулярного отверстия и возникновения его относительного стеноза. При снятия экссудативной фазы шум может исчезнуть. Шум Грэхема-Стилла может определяться в диастолу над легочной артерией, когда застой в малом круге вызывает растяжение и расширение легочной артерии, в связи с чем возникает относительная недостаточность ее клапана.

При наличии шума необходимо определить его отношение к фазам сердечной деятельности (систолический или диастолический), уточнить место его наилучшего выслушивания (эпицентр), проводимость, силу, изменчивость и характер.

Характеристика шумов при некоторых пороках сердца.

Недостаточность митрального клапана характеризуется наличием систолического шума на верхушке сердца, который выслушивается вместе с ослабленным I тоном или вместо него, убывает к концу систолы, носит довольно резкий, грубый характер, хорошо проводится в подмышечную впадину, лучше выслушивается в положении больного на левом боку.

Пристенозе левого атриовентрикулярного отверстия шум возникает в мезодиастолу, носит нарастающий характер (crescendo) выслушивается на верхушке, никуда не проводится. Нередко заканчивается хлопающим I тоном. Лучше определяется в положении больного на левом боку. Пресистолический шум, хлопающий I тон и "двойной" II-й дают типичную мелодию митрального стеноза.

Принедостаточности аортального клапана диастолический шум начинается сразу после II тона, в протодиастолу, постепенно убывая к ее концу (decrescendo) , лучше выслушивается в 5 точке, слабее определяется во 2 межреберье справа от грудины, проводится на верхушке сердца, шум мягкий, лучше слышен во время задержки дыхания после глубокого вдоха. Он лучше выслушивается в положении больного стоя, особенно при наклоне туловища вперед.

В случаяхстеноза устья аорты систолический шум выслушивается во втором межреберье справа у края грудины. Он очень резкий, грубый, заглушает I тон, выслушивается на протяжении всей систолы и отличается наибольшей проводимостью, хорошо выслушивается на сосудах шеи, на спине вдоль позвоночника.

Принедостаточности трехстворчатого клапана максимальное звучание шума определяется у основания мечевидного отростка грудины. При органическом поражении клапана систолический шум грубый, четкий, а при относительной недостаточности клапана - более мягкий, дующий.

Из более редких пороков, при которых определяется систолический шум, указывают настеноз устья легочной артерии (максимум его звучания во втором межреберье слева от грудины, проводится к левой ключице и на левую половину шеи);незаращение Боталлова протока (систолодиастолический шум в 3-4 межреберьях);дефект межжелудочковой перегородки (в 4 межреберье несколько кнаружи от левого края грудины проводится в виде "спиц колеса" - от эпицентра шума по кругу, громкий, резкий по тембру).

Внесердечные (экстракардиальные) шумы.

Шумы могут возникать не только внутри сердца, но и вне его, синхронно с сердечными сокращениями. Различают перикардиальный шум или шум трения перикарда и плевроперикардиальный шум трения.

Перикардиальный шум выслушивается главным образом вследствие воспалительных явлений в перикарде, при инфаркте миокарда, при туберкулезе с отложением фибрина и т.д. Для шума трения перикарда характерно:

1. Он или едва ощутим, или очень груб, при непосредственной аускультации вызывает даже иногда неприятные ощущения, так как слышится непосредственно под ухом,

2. Шум связан с фазами сердечной деятельности, но не точно: с систолы переходит на диастолу и обратно (в систоле он обычно сильнее);

3. Практически никогда не иррадиирует,

4. Изменчив по локализации и во времени;

5. При наклоне вперед, при стоянии на четвереньках, и при надавливании стетоскопом шум усиливается.

Наряду с перикардиальным шумом различают ложно-перикардиальный (плевроперикардиальный) шум трения, связанный с сухим плевритом прилегаюших к сердцу, преимущественно слева, частей плевры. Сокращения сердца, увеличивая соприкосновение перикарда и плевры, способствуют появлению шума трения. Отличием от истинного перикардиального шума является выслушиваниеего только при глубоком дыхании, усиление вовремя вдоха и локализация преимущественно у левого края сердца.

Кардиопульмональные шумы возникают к прилегающих к сердцу частях легких, расправляющихся во время систолы в связи с уменьшением объема сердца. Воздух, проникая в эта части легких, дает шум везикулярный по своему характеру ("везикулярное дыхание")и систолический по времени.

Аускультация артерий и вен.

У здорового человека можно выслушать тоны на артериях среднего калибра (сонной, подключичной, бедренной, др.). Как на сердце на них часто выслушиваются два тона. Артерии предварительно пальпируют, затем приставляют воронку стетоскопа, стараясь не сдавливать сосуд, избегая возникновение стенотического шума.

В норме выслушиваются два тона (систолический и диастолический) на сонной и подключичной артериях. На бедренной артерии можно выслушать лишь первый, систолический тон. В обоих случаях первый тон частично проводной, частично образуется на месте аускультации. Второй тон полностью проводится с полулунных клапанов.

Сонная артерия выслушивается на уровне гортани с внутренней стороны m. Stemo-cleido-mastoidei, а подключичная - с наружной его стороны, сразу над ключицей или же под ключицей в наружной ее трети. Выслушивание других артерий тонов не дает.

При недостаточности аортального клапана с выраженным скорым пульсом (pulsus celer) тоны могут выслушиваться и над артериями, где они обычно не выслушиваются, - над брюшной аортой, плечевой, лучевой артериями. Над бедренной артерией при этом пороке иногда выслушиваются два тона (двойной тон Траубе ), за счет резких колебаний сосудистой стенки как в фазу систолы, так и в диастолу. Кроме того, тоны на периферических артериях могут возникать при резко выраженной гипертрофии левого желудочка и при тиреотоксикозе ввиду усиленной пульсации сосудов.

Над артериями могут выслушиваться и шумы. Это наблюдается в следующих случаях:

1. Проводные по току крови при стенозе устья аорты, атеросклерозе с изменениями интимы и при аневризмах;

2. Систолические, связанные с понижением вязкости крови и увеличением скорости кровотока (при анемии, лихорадке, тиреотоксикозе;

3. Местные - при сжатии артерии извне (например, плевральными швартами вокруг подключичной артерии), ее склеротическом стенозе или же, наоборот, при ее аневризме;

4. при недостаточности аортального клапана на бедренной артерии при небольшом ее сдавлении выслушивается двойной шум Виноградова-Дюрозье , в первой фазе вызываемый сдавленном стетоскопом, во второй, вероятно, обратным током крови.

При выслушивании вен пользуются исключительно аускультацией луковицы яремной вены над ключицей, чаще справа. Стетоскоп надо ставить очень осторожно, во избежании шума от сжатия. При понижении вязкости крови, в связи с повышением кровотока у больных с анемией выслушивается здесь шум, непрерывно, почти вне зависимости от сердечных сокращений. По характеру он музыкален и низок и называется "шумом волчка ". Этот шум лучше выслушивается при повороте головы в противоположную сторону. Особого диагностического значения этот шум не имеет, тем более что редко он может наблюдаться у здоровых людей.

В заключении следует отметить, что для того, чтобы слышать сердце, нужно научиться слушать его. Вначале необходимо многократно выслушивать здоровых людей с медленным сердечным ритмом, затем - с тахикардией, потом - с мерцательной аритмией, ставя перед собой задачу различения тонов. Постепенно, по мере приобретения опыта, аналитический метод изучения мелодии сердца нужно сменять синтетическим, когда вся совокупность звуковой симптоматики того или. иного порока восприни-мается в целом, что ускоряет диагностический процесс. Однако в сложных случаях нужно стараться сочетать эти два подхода к изучению акустических феноменов сердца. Для начинающих врачей считается очень полезным детальное словесное описание мелодии сердца каждого больного, производимое в определенной последовательности, повторяющей последовательность аускультации. Описание должно включать характерис-тику тонов сердца во всех точках выслушивания, а также основных свойств шумов. Целесообразно использовать применяемое в клиниках графическое изображение мелодии сердца. Оба эти способа имеют своей целью воспитание привычки к систематической аускультации.

Самообучением аускультации нужно заниматься упорно, не огорчаясь неизбежными на первых порах неудачами. Следует помнить, что "период обучения аускультации длится всю жизнь".

Характеристика сердечных тонов.

Открытие клапанов не сопровождается отчетливыми колебаниями, т.е. практически бесшумно, а закрытие сопровождается сложной аускультативной картиной, которая расценивается как I и II тоны.

I тон возникает при закрытии атрио-вентрикулярных клапанов (митрального и трикуспидального). Более громкий, длительный. Это систолический тон, так как выслушивается в начале систолы.

II тон образуется при закрытии полулунных клапанов аорты и легочной артерии.

I тон называется систолическим и по механизму образования состоит из 4-х компонентов :

    основной компонент – клапанный, представлен амплитудными колебаниями, возникающими в результате движения створок митрального и трикуспидального клапанов в конце диастолы и начале систолы, причем начальное колебание наблюдается при закрытии створок митрального клапана, а конечное – при закрытии створок трикуспидального клапана, поэтому выделяют митральный и трикуспидальный компоненты;

    мышечный компонент – низкоамплитудные колебания наслаиваются на высокоамплитудные колебания основного компонента (изометрическое напряжение желудочков , появляется примерно за 0,02 сек. до клапанного компонента и наслаиваются на него); а также возникают в результате асинхронных сокращений желудочков в период систолы, т.е. в результате сокращения сосочковых мышц и межжелудочковой перегородки, обеспечивающих захлопывание створок митрального и трикуспидального клапанов;

    сосудистый компонент – низкоамплитудные колебания, возникающие в момент открытия створок аортального и пульмонального клапанов в результате вибрации стенок аорты и легочной артерии под влиянием потока крови, перемещающегося из желудочков в магистральные сосуды в начале систолы желудочков (период изгнания). Эти колебания возникают после клапанного компонента примерно через 0,02 сек.;

    предсердный компонент – низкоамплитудные колебания, возникающие в результате систолы предсердий. Этот компонент предшествует клапанному компоненту I тона. Выявляется только при наличии механической систолы предсердий, исчезает при мерцательной аритмии, узловом и идиовентрикулярном ритме, АВ блокаде (отсутствие волны возбуждения предсердий).

II тон называется диастолическим и возникает в результате захлопывания створок полулунных клапанов аорты и легочной артерии. Им начинается диастола и заканчивается систола. Состоит из 2-х компонентов :

    клапанный компонент возникает в результате движения створок полулунных клапанов аорты и легочной артерии в момент их захлопывания;

    сосудистый компонент связан с вибрацией стенок аорты и легочной артерии под влиянием потока крови, направляющейся в сторону желудочков.

При анализе сердечных тонов необходимо определить ихко­личество , выяснить какой тон являетсяпервым . При нормальной частоте сердечного ритма решение этой задачи понятно: I тон возникает после более продолжительной паузы, т.е. диастолы, II тон – после после короткой паузы, т.е. систолы. При тахикардии, особенно у детей, когда систола равна диастоле, этот метод неинформативен и используется следующий приём: аускультация в сочетании с пальпацией пульса на сонной артерии; тот тон, который совпадает с пульсовой волной, является I.

У подростков и молодых людей с тонкой грудной стенкой и гиперкинетическим типом гемодинамики (повышенная скорость и увеличение силы, при физической и психической нагрузке) появляются дополнительные III и IV тоны (физиологические). Их появление связано с колебанием стенок желудочков под влиянием крови, перемещающейся из предсердий в желудочки во время диастолы желудочков.

III тон – протодиастолический, т.к. появляется в начале диастолы непосредственно после II тона. Лучше выслушивается при непосредственной аускультации на верхушке сердца. Это слабый, низкий непродолжительный звук. Является признаком хорошего развития миокарда желудочков. При повышении тонуса миокарда желудочков в фазе быстрого наполнения в диастоле желудочков, миокард начинает колебаться, вибрировать. Выслушивается через 0,14 -0,20 после II тона.

IV тон – пресистолический, т.к. появляется в конце диастолы, предшествует I тону. Очень тихий, короткий звук. Выслушивается у лиц при увеличенном тонусе миокарда желудочков и обусловлен колебаниями миокарда желудочков при поступлении в них крови в фазе систолы предсердий. Чаще выслушивается в вертикальном положении у спортсменов и после эмоциональной нагрузки. Это обусловлено тем, что предсердия чувствительны к симпатическим влияниям, поэтому при повышении тонуса симпатической НС, отмечается некоторое опережение сокращений предсердий от желудочков и поэтому четвертый компонент I тона начинает выслушиваться отдельно от I тона и называется IV тоном.

Отличительные признаки I и II тона.

I тон выслушивается громче на верхушке и на трехстворчатом клапане у основания мечевидного отростка в начале систолы, то есть после длинной паузы.

II тон громче выслушивается на основании – II межреберье справа и слева у края грудины после короткой паузы.

I тон более продолжительный, но более низкий, продолжительность 0,09-0,12 сек.

II тон более высокий, короткий, продолжительность 0,05-0,07 сек.

Тот тон, который совпадает с верхушечным толчком и с пульсацией сонной артерии – I тон, II тон не совпадает.

С пульсом на периферических артериях I тон не совпадает.

Аускультация сердца проводится в следующих точках:

    область верхушки сердца, которая определяется по локализации верхушечного толчка. В этой точке выслушивается звуковое колебание, возникающее при работе митрального клапана;

    II межреберье, справа от грудины. Здесь выслушивается аортальный клапан;

    II межреберье, слева от грудины. Здесь выслушивается клапан легочной артерии;

    область мечевидного отростка. Здесь выслушивается трикуспидальный клапан

    точка (зона) Боткина-Эрбе (III-IV межреберье на 1-1,5 см. латеральнее (левее) от левого края грудины. Здесь выслушиваются звуковые колебания, возникающие при работе аортального клапана, реже – митрального и трикуспидального.

При аускультации определяют точки максимального звучания сердечных тонов:

I тона – область верхушки сердца (I тон более громкий, чем II)

II тона – область основания сердца.

Сопоставляется звучность II тона слева и справа от грудины.

У здоровых детей, подростков, молодых людей астенического типа телосложения наблюдается усиление II тона на легочной артерии (справа тише, чем слева). С возрастом наблюдается усиление II тона над аортой (II межреберье справа).

При аускультации анализируют звучность сердечных тонов, которая зависит от суммационного эффекта экстра- и интракардиальных факторов.

К экстракардиальным факторам относятся толщина и эластичность грудной стенки, возраст, положение тела, интенсивность легочной вентиляции. Звуковые колебания лучше проводятся через тонкую эластичную грудную стенку. Эластичность определяется возрастом. В вертикальном положении звучность сердечных тонов больше, чем в горизонтальном. На высоте вдоха звучность уменьшается, на выдохе (а также при физической и эмоциональной нагрузке) – увеличивается.

К экстракардиальным факторам относятся и патологические процессы внесердечного происхождения , например, при опухоли заднего средостения, при высоком стоянии диафрагмы (при асците, у беременных, при ожирении среднего типа) сердце больше «прижимается» к передней грудной стенке, и звучность сердечных тонов увеличивается.

На звучность сердечных тонов оказывает влияние степень воздушности легочной ткани (величина воздушного слоя между сердцем и грудной стенкой): при повышенной воздушности легочной ткани звучность сердечных тонов снижается (при эмфиземе), при снижении воздушности легочной ткани звучность сердечных тонов увеличивается (при сморщивании легочной ткани, окружающей сердце).

При полостном синдроме сердечные тоны могут приобретать металлические оттенки (звучность увеличивается), если полость имеет большие размеры и напряженные стенки.

Накопление жидкости в плевральной полосе и в полости перикарда сопровождается уменьшением звучности сердечных тонов. При наличии воздушных полостей в легком, пневмотораксе, накоплении воздуха в полости перикарда, увеличениигазового пузыря желудка и метеоризме звучность сердечных тонов увеличивается (за счет резонанса звуковых колебаний в воздушной полости).

К интракардиальным факторам , определяющим изменение звучности сердечных тонов у здорового человека и при экстракардиальной патологии , относится тип кардиогемодинамики, который определяется:

    характером нейровегетативной регуляции сердечно-сосудистой системы в целом (соотношение тонуса симпатического и парасимпатического отделов ВНС);

    уровнем физической и психической активности человека, наличием заболеваний, влияющих на центральное и периферическое звено гемодинамики и характер его нейровегетативной регуляции.

Выделяют 3 типа гемодинамики :

    эукинетический (нормокинетический). Тонус симпатического отдела ВНС и тонус парасимпатического отдела ВНС сбалансированы;

    гиперкинетический. Преобладает тонус симпатического отдела ВНС. Характерно увеличение час­тоты, силы и скорости сокращения желудочков, увеличение скорости потока крови, что сопровождает­ся увеличением звучности сердечных тонов;

    гипокинетический. Преобладает тонус парасимпатического отдела ВНС. Отмечается уменьшение звучности сердечных тонов, что связано со снижением силы и скорости сокращения желудочков.

Тонус ВНС меняется в течение суток. В активное время суток повышается тонус симпатического отдела ВНС, а в ночное время – парасимпатического отдела.

При патологии сердца к интракардиальным факторам относят:

    изменение скорости и силы сокращений желудочков с соответствующим изменением скорости потока крови;

    изменение скорости движения створок, зависящее не только от скорости и силы сокращений, но и от эластичности створок, их подвижности и целостности;

    дистанция пробега створок – расстояние от?????? до?????. Зависит от величины диастолического объема желудочков: чем он больше, тем короче дистанция пробега, и наоборот;

    диаметр клапанного отверстия, состояние сосочковых мышц и сосудистой стенки.

Изменение I и II тонов наблюдается при аортальных пороках, при аритмиях, при нарушениях AV проводимости.

При аортальной недостаточности уменьшается звучность II тона на основании сердца и I тона – на верхушке сердца. Уменьшение звучности II тона связано с уменьшением амплитуды клапанного аппарата, что объясняется дефектом створок, уменьшением площади их поверхности, а также неполным смыканием створок в момент их захлопывания. Уменьшение звучности I тона связано с уменьшением клапанных осцилляций (осцилляция – амплитуда) I тона, что наблюдается при выраженной дилатации левого желудочка при аортальной недостаточности (расширяется аортальное отверстие, развивается относительная митральная недостаточность). Также уменьшается и мышечный компонент I тона, что связано с отсутствием периода изометрического напряжения, т.к. нет периода полной замкнутости клапанов.

При аортальном стенозе уменьшение звучности I и II тона во всех аускультативных точках связано со значительным уменьшением движения потока крови, что, в свою очередь, обусловлено уменьшением скорости сокращений (сократимости?) желудочков, работающих против суженного аортального клапана. При мерцательной аритмии и брадиаритмии возникает неравномерное изменение звучности тонов, связанное с изменением продолжительности диастолы и с изменением диастолического объема желудочка. При увеличении продолжительности диастолы увеличивается объем крови, что сопровождается снижением звучности сердечных тонов во всех аускультативных точках.

При брадикардии наблюдается диастолическая перегрузка, поэтому характерно уменьшение звучности сердечных тонов во всех аускультативных точках; при тахикардии диастолический объем снижается, и звучность повышается.

При патологии клапанного аппарата возможно изолированное изменение звучности I или II тона.

При стенозе, AV блокаде, AV аритмиях звучность I тона увеличивается.

При митральном стенозе I тон хлопающий . Это связано с увеличением диастолического объема левого желудочка, а т.к. нагрузка падает на левый желудочек, наблюдается несоответствие между силой сокращений левого желудочка и объемом крови. Наблюдается увеличение дистанционного пробега, т.к. уменьшается ОЦК.

При снижении эластичности (фиброз, Са-ноз) подвижность створок уменьшается, что ведет к уменьшению звучности I тона.

При полной AVблокаде, для которой характерен разный ритм сокращений предсердий и желудочков, может возникнуть ситуация, когда предсердия и желудочки сокращаются одновременно – в этом случае наблюдается увеличение звучности I тона на верхушке сердца - «пушечный» тон Стражеско .

Изолированное ослабление звучности I тона наблюдается при органической и относительной митральной и трикуспидальной недостаточности, которая характеризуется изменением створок этих клапанов (перенесенный ревматизм, эндокардит) – деформацией створок, что обусловливает неполное смыкание митрального и трикуспидального клапанов. В результате наблюдатся уменьшение амплитуды осцилляции клапанного компонента I тона.

При митральной недостаточности уменьшаются осцилляции митрального клапана, поэтому уменьшается звучность I тона на верхушке сердца, а при трикуспидальной – на основании мечевидного отростка.

Полное разрушение митрального или трикуспидального клапана приводит к исчезновению I тона – на верхушке сердца, II тона – в области основания мечевидного отростка.

Изолированное изменение II тона в области основания сердца наблюдается у здоровых людей, при экстракардиальной патологии и патологии ССС.

Физиологическое изменение II тона (усиление звучности ) над легочной артерией наблюдается у детей, подростков, у молодых людей, особенно при физической нагрузке (физиологическое повышение давления в МКК).

У людей старшего возраста усиление звучности II тона над аортой связано с увеличением давления в БКК при выраженном уплотнении стенок сосудов (атеросклероз).

Акцент II тона над легочной артерией наблюдается при патологии внешнего дыхания, митральном стенозе, митральной недостаточности, декомпенсированном пороке аорты.

Ослабление звучности II тона над легочной артерией определяется при трикуспидальной недостаточности.

Изменение громкости тонов сердца . Могут встречаться в усилении или ослаблении, может быть одновременно для обоих тонов или изолированно.

Одновременное ослабление обоих тонов. Причины:

1. экстракардиальные:

Избыточное развитие жира, молочной железы, мышц передней грудной стенки

Выпотной левосторонний перикардит

Эмфизема легких

2. интракардиальные - понижение сократительной способности миокарда желудочков - миокардиодистрофии, миокардиты, миокардиопатии, кардиосклероз, перикардиты. Резкое понижение сократительной способности миокарда ведет к резкому ослаблению I тона, в аорте и ЛА понижается объем поступающей крови, значит, ослабевает II тон.

Одновременное усиление громкости:

Тонкая грудная стенка

Сморщивание легочных краев

Повышение стояния диафрагмы

Объемные образования в средостении

Воспалительная инфильтрация краев легких, прилегающих близко к сердцу, так как плотная ткань лучше проводит звук.

Наличие воздушных полостей в легких, расположенных рядом с сердцем

Повышение тонуса симпатической НС, что приводит к повышению скорости сокращения миокарда и тахикардии – эмоциональной возбуждение, после тяжелой физической нагрузки, тиреотоксикоз, в начальной стадии артериальной гипертензии.

Усиление I тона.

Митральный стеноз – хлопающий I тон. Понижается объем крови в конце диастолы в ЛЖ, что приводит к повышению скорости сокращения миокарда, утолщаются створки митрального клапана.

Тахикардия

Экстрасистолия

Мерцательная аритмия, тахи-форма

Неполная АВ блокада, когда сокращение П-ий совпадает с сокращением Ж-ов – пушечный тон Стражеско.

Ослабление I тона:

Недостаточность митрального или трикуспидального клапана. Отсутствие п-да замкнутых клапанов приводит к резкому ослаблению клапанного и мышечного компонента

Недостаточность аортального клапана – в диастолу в желудочки поступает больше крови – повышается преднагрузка

Стеноз устья аорты – I тон ослабевает за счет выраженной гипертрофии миокарда ЛЖ, понижения скорости сокращения миокарда из-за наличия повышенной постнагрузки

Заболевания сердечной мышцы, сопровождающиеся понижением сократительной способности миокарда (миокардиты, дистрофии, кардиосклероз), но если понижается сердечный выброс, то уменьшается и II тон.

Если на верхушке I тон по громкости равен II или громче II тон – ослабление I тона. I тон никогда не анализируется на основании сердца.

Изменение громкости II тона. Давление в ЛА меньше давления в аорте, но аортальный клапан расположен глубже, поэтому звук над сосудами по громкости одинаковый. У детей и у людей до 25 лет отмечается функциональное усиление (акцент) II тона над ЛА. Причиной является более поверхностное расположение клапана ЛА и более высокая эластичность аорты, более низкое в ней давление. С возрастом повышается АД в БКК; ЛА отодвигается кзади, акцент II тона над ЛА исчезает.

Причины усиления II тона над аортой:

Повышение АД

Атеросклероз аорты, вследствие склеротического уплотнения створок появляется повышение II тона над аортой – тон Битторфа .

Причины усиление II тона над ЛА – повышения давления в БКК при митральных пороках сердца, хронических заболеваниях органов дыхания, первичная легочная гипертензия.

Ослабление II тона.

Над аортой : - недостаточность аортального клапана – отсутствие периода закрытия (?) клапана

Стеноз устья аорты – в результате медленного нарастания давления в аорте и уменьшения его уровня, уменьшается подвижность клапана аорты.

Экстрасистолия – за счет укорочения диастолы и малого сердечного выброса крови в аорту

Выраженная артериальная гипертензия

Причины ослабления II тона на ЛА – недостаточность клапанов ЛА, стеноз устья ЛА.

Расщепление и раздвоение тонов.

У здоровых людей существует асинхронизм в работе правого и левого желудочков в сердце, в норме он не превышает 0,02 сек, ухо эту разницу во времени не улавливает, мы слышим работу правого и левого желудочков как един.тоны.

Если время ассинхронизма увеличивается, то каждый тон воспринимается не как единственный звук. На ФКГ регистрируется в пределах 0,02-0,04 сек. Раздвоение – более заметное удвоение тона, время ассинхронизма 0,05 сек. и более.

Причины раздвоения тонов и расщепления одинаковы, разница во времени. Функциональное раздвоение тона можно выслушивать в конце выдоха, когда повышается внутригрудное давление и повышается приток крови из сосудов МКК к левому предсердию, в результате чего пвышается давление крови на предсердную поверхность митрального клапана. Это замедляет его закрытие, что приводит к выслушиванию расщепления.

Патологическое раздвоение I тона возникает в результате запаздывания возбуждения одного из желудочков при блокаде одной из ножек пучка Гиса, это приводит к запозданию сокращения одного из желудочков или при желудочковой экстрасистоле. Выраженная гипертрофия миокарда. Один из желудочков (чаще левый – при аортальной гипертензии, стенозе аорты) миокард позже возбуждается, более медленно сокращается.

Раздвоение II тона.

Функциональное раздвоение встречается чаще, чем первого, встречается у молодых людей в конце вдоха или начале выдоха, при физической нагрузки. Причиной является неодновременное окончание систолы левого и правого желудочков. Патологическое раздвоение II тона чаще отмечается на легочной артерии. Причина – повышение давления в МКК. Как правило, усиление II тона на ЛХ сопровождается раздвоением II тона на ЛА.

Дополнительные тоны.

В систолу дополнительные тоны появляются между I и II тонами, это, как правило, тон, который называется систолическим щелчком, появляется при пролапсе (провисании) митрального клапана, обусловленного пролабированием створки митрального клапана во время систолы в полость ЛП – признак дисплазии соединительной ткани. Он часто выслушивается у детей. Систолический щелчок может быть ранне-, поздносистолическим.

В диастолу при систоле появляется III патологический тон, IV патологический тон и тон открытия митрального клапана. III патологический тон возникает через 0,12-0,2 сек. от начала II тона, то есть, в начале диастолы. Может выслушиваться в любом возрасте. Возникает в фазе быстрого наполнения желудочков в том случае, если миокард желудочков утратил свой тон, поэтому при наполнении кровью полости желудочка мышца его легко и быстро растягивается, стенка желудочка вибрирует, образуется звук. Выслушивается при тяжелом поражении миокарда (острые инфекции миокарда, тяжелые миокардиты, миокардиодистрофии).

Патологический IV тон возникает перед I тоном в конце диастолы в условиях наличия переполненных предсердий и резкого понижения тонуса миокарда желудочков. Быстрое растяжение стенки желудочков, утративших тонус, при поступлении в них большого объема крови в фазе систолы предсердий вызывает колебания миокарда и появляется IV патологический тон. III и IV тоны лучше выслушиваются на верхушке сердца, на левом боку.

Ритм галопа впервые описан Образцовым в 1912 году – «крик сердца о помощи» . Является признаком резкого понижения тонуса миокарда и резкого уменьшения сократительной способности миокарда желудочков. Назван так, потому что напоминает ритм скачущей лошади. Признаки: тахикардия, ослабление I и II тона, появление патологических III или IV тона. Поэтому выделяется протодиастолический (трехчастный ритм за счет появления III тона), пресистолический (III тон в конце диастолы насчет IV патологического тона), мезодиастолический, суммационный (при выраженной тахикардии III и IV тоны сливаются, выслушиваются в середине диастолы суммационный III тон).

Тон открытия митрального клапана – признак митрального стеноза, появляется через 0,07-0,12 сек от начала II тона. При митральном стенозе створки митрального клапана сращиваются между собой, образуют подобие воронки, по которой кровь из предсердий поступает в желудочки. При поступлении крови из предсердий в желудочки открытие митрального клапана сопровождается сильным натяжением створок, что способствует появлению большого количества колебаний, которые образуют звук. Вместе с громким, хлопающим I тоном, II тоном на ЛА образует «ритм перепела» или «мелодию митрального стеноза» , лучше всего выслушивается на верхушке сердца.

Маятникообразный ритм – относительно редко встречается мелодия сердца, когда за счет диастолы обе фазы уравновешиваются и мелодия напоминает звук качающегося часового маятника. В более редких случаях при значительном уменьшении сократительной способности миокарда может увеличиваться систолы и поп продолжительности становится равной диастоле. Является признаком резкого уменьшения сократительной способности миокарда. ЧСС может быть любой. Если маятникообразный ритм сопровождается тахикардий, это говорит об эмбриокардии , то есть мелодия напоминает биение сердца у плода.

В последние годы фонокардиография потеряла своё значение как метод исследования сердца. Её заменила и существенно дополнила ЭхоКГ. Однако, для обучения студентов, да и ряда врачей, оценке звуков, выслушиваемых при работе сердца необходимо

  • знание фазового анализа сердечной деятельности,
  • понимание происхождения тонов и шумов и
  • представление о ФКГ и поликардиографии.

К сожалению, врачи часто полагаются на заключение специалиста ЭхоКГ, перекладывая на него ответственность за диагноз.

1. ТОНЫ СЕРДЦА

Во время работы сердца возникают звуки, которые называют тонами. В отличие от музыкальных тонов эти звуки состоят из суммы колебаний разной частоты и амплитуды, т.е. с физической точки зрения являются шумами. Единственным отличием тонов сердца от шумов, которые также могут возникать при работе сердца, является краткость звука.

Во время сердечного цикла может возникать от двух до четырех тонов сердца. Первый тон систолический, второй, третий и четвертый - диастолические. Первый и второй тоны есть всегда. Третий может быть слышен у здоровых людей и при различных патологических состояниях. Слышимый четвертый тон, за редким исключением, патологический. Тоны образуются вследствие колебаний структур сердца, начальных отрезков аорты и легочного ствола. Фонокардиография позволила выделить в первом и втором тонах сердца отдельные компоненты. Не все они слышимы непосредственно ухом или через стетоскоп (фонендоскоп). Слышимые компоненты I тона образуются после закрытия атриовентрикулярных клапанов, а второго – после закрытия полулунных клапанов аорты и легочного ствола.

Кардиогемические системы . Тоны образуются не только благодаря колебаниям створок клапанов, как это представлялось в прошлом. Для обозначения комплексов структур, колебания которых вызывают появление тонов, Р.Рашмер предложил термин кардиогемические системы (рис. 1,2).

Первый тон возникает вследствие кратковременной, но достаточно мощной вибрации кардиогемической системы желудочков (миокард и атриовентрикулярные клапаны). Второй тон образуется благодаря колебаниям двух кардиогемических систем, состоящих из 1) аортального клапана и корня аорты и 2) клапана легочного ствола с его начальным отрезком. Кардиогемическая система, колебания которой образуют третий и четвертый тоны сердца состоит из предсердий и желудочков при открытых атриовентрикулярных клапанах. Все кардиогемические системы включают также кровь, находящуюся в указанных структурах.

1.1. Происхождение тонов.

Первый тон возникает в самом начале систолы желудочков. Он состоит из че­тырех компонентов (рис. 1).

Первый компонент составляют очень слабые колеба­ния, обусловленные асинхронным сокращением мышцы желудочков до закрытия атриовентрикулярных клапанов. В этот момент кровь движется в сторону предсердий, вызывая плотное смыкание створок, несколько растяги­вает их и прогибает в сторону предсердий.

Второй компонент. После закрытия атриовентрикулярных клапанов образуется замкнутая кардиогемическая система, состоящая из миокарда желудочков и атриовентрикулярных клапанов. Благодаря эластичности створок клапанов, слегка выпятившихся в сторону предсердий, происходит отдача в сторону желудочков, что вызывает колебания створок клапанов, миокарда и крови, находящейся в замкнутой системе. Эти колебания довольно интенсивны, что делает второй компонент первого тона хорошо слышимым.

Рис. 1. Механизм образования тонов сердца по Р.Рашмеру . I , II , III – тоны сердца. 1-4 – компоненты I тона. Этот рисунок помещён в учебники Пропедевтики внутренних болезней с искажёнными пояснениями.

Третий компонент. После закрытия митрального кла­пана изометрическое напряжение мышцы желудочка бы­стро повышает внутрижелудочковое давление, которое начинает превышать давление в аорте. Кровь, устремля­ясь в направлении аорты, открывает клапан, но встречает существенное инерционное сопротивление столба крови в аорте и растягивает ее проксимальный участок. Это вызывает эффект отдачи и повторное колебание кардиогемической системы (левый желудочек, митральный клапан, корень аорты, кровь). Третий компонент имеет сходные характеристики со вторым. Интервал между вторым и третьим компонентами небольшой, и они часто сливаются в один ряд колебаний.

Выделение мышечного и клапанного компонентов первого тона нецелесообразно, т.к. слышимые второй и третий компоненты первого тона образуются одновременными колебаниями как мышцы сердца, так и атриовентрикулярных клапанов.

Четвертый компонент обусловлен колебаниями стен­ки аорты в начале выброса крови из левого желудочка. Это очень слабые, неслышимые колебания.

Таким образом, первый тон состоит из четырех по­следовательных компонентов. Слышимыми являются лишь второй и третий, которые обычно сливаются в один звук.

По данным А. Луизады мощность первого тона толь­ко на 0,1 обеспечивается колебаниями клапанного аппа­рата, 0,9 приходится на миокард и кровь. Роль правого желудочка в образовании нормального первого тона не­велика, т. к. масса и мощность его миокарда относитель­но небольшие. Однако правожелудочковый I тон существует и при определённых условиях может быть выслушан.

Второй тон .

Начальный компонент второго тона представ­лен несколькими низкочастотными вибрациями, которые обусловлены торможением тока крови в конце систолы и обратным ее током в аорте и легочном стволе в самом начале диастолы желудочков до закрытия полулунных клапанов. Этот неслышимый компонент не имеет клини­ческого значения и в дальнейшем упоминаться не будет. Основные компоненты второго тона — аортальный (II A) и пульмональный (II P).

Аортальный компонент второю тона. В начале рас­слабления левого желудочка давление в нем резко пада­ет. Кровь, находящаяся в корне аорты, устремляется в направлении желудочка. Это движение прерывается быстрым закрытием полулунного клапана. Инерция движущейся крови растягивает створки и начальный отре­зок аорты, а сила отдачи создает мощную вибрацию клапана, стенок начальной части аорты и крови, находя­щейся в ней.

Пульмональный компонент второго тона. Образуется в легочном стволе аналогично аортальному. Компоненты II A и II P сливаются в один звук или слышны отдельно - расщепление второго тона (см. рис. 6).

Третий тон.

Расслабление желудочков приводит к падению в них давления. Когда оно становится ниже внутрипредсердного, открываются атриовентрикулярные клапаны, кровь устремляется в желудочки. Начавшийся приток крови в желудочки внезапно приостанавливается - фаза быстрого наполнения переходит в фазу медленного на­полнения желудочков, что совпадает с возвращением к базальной линии кривой левожелудочкового давления. Резкая смена скорости кровотока при расслабленных стенках желудочков дает несколько слабых низкочастот­ных колебаний - третий тон. Кардиогемическая система (предсердия, желудочки - их стенки и кровь в полостях) не может дать мощных колебаний, так как в этот момент и предсердия, и желудочки расслаблены, поэтому чтобы выслушать третий левожелудочковый тон, важен ряд условий (см.1.5).

Четвертый тон (рис.2).

В конце диастолы желудочков предсердия со­кращаются, начиная новый цикл работы сердца. Стенки желудочков максимально растягиваются поступающей в них кровью, что сопровождается небольшим повышением внутрижелудочкового давления. Эффект отдачи растянутых желу­дочков вызывает слабое колебание кардиогемической системы (предсердия и желудочки с заключенной в них кровью). Небольшая интенсивность колебаний обуслов­лена тем, что напряженные предсердия маломощны, а мощные желудочки расслаблены. Четвертый тон возникает через 0,09-0,12 с от начала зубца р на ЭКГ. У здоровых людей он почти никогда не выслушивается и обычно не виден на ФКГ.

Рис. 2 . Слева – механизм образования четвертого тона сердца; справа – редкий случай хорошей регистрации IV тона у здорового человека (наблюдение И.А.Кассирского и Г.И.Кассирского);

Таким образом, при работе сердца возможно образование четырех тонов.

Два из них имеют громкие, хорошо слышимые компоненты. На рис. 4 и 5 показано, каким фазам сердечной деятельности соответствуют тоны сердца и их компоненты.

1.2. Механизм закрытия митрального клапана.

Сближение створок митрального клапана начинается во время сис­толы предсердий вследствие падения давления между ними, обусловленного быстрым током крови. Резкое пре­кращение систолы предсердий при продолжающемся кровотоке приводит к еще большему падению давления между створками, что вызывает почти полное закрытие клапана, чему способствует также образование вихрей в желудочке, прижимающих створки снаружи (рис. 3). Таким образом, к началу систолы желудочков митральное отверстие почти полностью закрыто, поэтому асинхронное сокращение желудочков не вызывает регургитации, а быстро «запечатывает» атриовентрикулярное отверстие, создавая условия для мощных колебаний кардиогемической системы (второй и третий компоненты первого тона).

Рис. 3 . Механизм закрытия митрального клапана по Р.Рашмеру (писание в тексте).

1.3. Фазы сердечной деятельности (рис. 4, 5).

Сердечный цикл делится на систолу и диастолу по сокращению и расслаблению желудочков. При этом систола предсердий приходится на самый конец диастолы желудочков (пресистола).

Систола желудочков состоит из четырех фаз. В начале систолы атриовентрикулярные клапаны открыты, а полулунные клапаны аорты и легочного ствола закрыты. Фаза изометрического сокращения желудочков начинается, когда все четыре клапана закрыты, но в конце ее полулунные клапаны открываются, хотя тока крови в аорту и легочный ствол еще нет (3-й компонент I тона, см. рис.1). Изгнание крови происходит в две фазы – быструю и медленную.

Рис. 4. Фазы сердечной деятельности . 1 – Q-I тон = фаза асинхронного сокращения, 2 – фаза изометрического сокращения, 3 – фаза изгнания, 4 – протодиастолический интервал, 5 – фаза изометрического расслабления, 6 – фаза быстрого наполнения, 7 – фаза медленного наполнения, 8 – протодиастола, 9 – мезодиастола. 10 – пресистола, ОМК – открытие митрального клапана.

Диастола желудочков делится на три части:

  • протодиастолу, которая заканчивается открытием (в норме бесшумным) атриовентрикулярных клапанов;
  • мезодиастолу – от открытия атриовентрикулярных клапанов до систолы предсердий и
  • пресистолу — от начала сокращения предсердий до зубца Q или R (при отсутствии зубца Q) на ЭКГ.

В клинической литературе продолжается деление как систолы, так и диастолы на примерно равные части без учета физиологических фаз, с чем трудно согласиться. Если для систолы это ничему не противоречит и удобно для указания, где находится патологический звук (ранняя систола, мезосистола, поздняя систола), то для диастолы это неприемлемо, т.к. вызывает путаницу: III тон и мезодиастолический шум митрального стеноза неправомерно оказываются в протодиастоле, вместо мезодиастолы. Отсюда неверные названия: протодиастолический галоп (I, II, патологический III тон) вместо мезодиастолического (см.1.5), протодиастолический шум митрального стеноза вместо мезодиастолического.

Рис. 5. Фазы сердечной деятельности, тоны сердца. Продолжительность фаз дана при частоте сердечных сокращений »75/мин. Черными кружками показаны закрытые клапаны, светлыми – открытые. Стрелками обозначены открытие или закрытие клапанов во время фазы (горизонтальные стрелки) или при смене фаз (вертикальные стрелки). Справа римскими цифрами отмечены тоны, арабскими – компоненты I тона; IIA и IIP – соответственно аортальный и пульмональный компоненты II тона.

1.4. Характеристика нормальных тонов сердца.

Первый и второй тоны сердца обычно, даже в патологических условиях, слышны над всей предсердечной областью, но оценка их проводится по месту образования. Основными параметрами тонов яв­ляются громкость (интенсивность), продолжительность и высота (частотная характеристика). Также обязательно отмечается наличие или отсутствие расщепления тона и его особые признаки (например, хлопающий, звенящий, металлический и др. Эти особенности называют характером тонов). Врач обычно сравнивает первый и второй тоны в каждой точке аускультации, однако он должен, а это более трудная задача, сравнить выслушиваемый тон с его должной характеристикой в данной точке у здорового человека с такими же, как у пациента, возрастом, массой тела и телосложением.

Громкость и высота тонов. Абсолютная громкость тонов зависит от многих причин, в том числе и не свя­занных с самим сердцем. Сюда относятся физическое и эмоциональное состояние человека, телосложение, сте­пень развития мышц грудной клетки и подкожного жира, температура тела и т. д. Поэтому при оценке громкости тона надо учитывать многие моменты. Например, приглу­шенность тонов у тучного человека - явление вполне ес­тественное, так же, как и усиление тонов при лихорадке.

Необходимо учитывать неодинаковое восприятие че­ловеческим ухом звуков одинаковой интенсивности, но разной высоты. Существует так называемая «субъектив­ная громкость». Ухо значительно менее чувствительно к очень низким и очень высоким звукам. Лучше всего воспри­нимаются звуки с частотой в диапазоне 1000-2000 герц. Тоны сердца являются очень сложными звуками, со­ставленными из многих колебаний разной частоты и интенсивности. В первом тоне преобладают низкочастот­ные, во втором - высокочастотные составляющие. Кроме того, при сильном давлении стетоскопом на кожу она натягивается и, становясь мембраной, гасит низкие и усиливает высокочастотные составляющие. То же самое происходит при использовании инструмента с мембра­ной. Поэтому второй тон часто воспринимается более громким, чем он есть на самом деле. Если на ФКГ у здорового человека при записи с верхушки сердца пер­вый тон всегда имеет бóльшую амплитуду, чем второй, то при выслушивании может сложиться впечатление, что громкость их одинакова. И все-таки, чаще первый тон на верхушке громче и ниже второго, а на аорте и легочном стволе второй тон громче и выше первого.

Продолжительность тонов. Этот параметр не может быть оценен на слух. Хотя первый тон на ФКГ обычно продолжительнее второго, слышимые их компоненты могут быть одинаковыми.

Расщепление нормальных тонов сердца. Два громких компонента первого тона обычно сливаются в один звук, однако интервал между ними может достигать сущест­венной величины (30-40 мс), что уже улавливается ухом как два близких звука, т. е. как расщепление первого тона. Оно не зависит от дыхания и выслушивается по­стоянно непосредственно ухом или через стетоскоп с во­ронкой небольшого диаметра (еще лучше через жесткий стетоскоп), если его не прижимать сильно к телу боль­ного. Расщепление слышно только на верхушке сердца.

Временной интервал между закрытием митрального и трикуспидального клапанов в норме небольшой, обычно 10-15 мил­лисекунд, т. е. кардиогемические системы обоих желу­дочков колеблются практически одновременно, поэтому у здоровых людей основания для расщепления первого тона, обусловленного незначительным отставанием правожелудочкового первого тона от левожелудочкового, нет, тем более что мощность правожелудочкового тона ничтожна в сравнении с левожелудочковым.

Расщепление второго тона в зоне легочной артерии выслушивается довольно часто. Интервал между аор­тальным и пульмональным компонентами увеличивается во время вдоха, поэтому расщепление хорошо выслуши­вается на высоте вдоха или в самом начале выдоха в течение двух-трех сердечных циклов. Иногда удается проследить всю звуковую динамику: нерасщепленный второй тон, незначительное расщепление во время вдоха, когда интервал II A -II P едва улавливается; постепенное увеличение интервала к высоте вдоха и вновь сближение компонентов II A и II P и слитный тон со второй трети или середины выдоха (см. рис. 6).

Расщепление второго тона во время вдоха обусловле­но тем, что вследствие

отрицательного внутригрудного давления тонкостенный правый желудочек больше запол­няется кровью, систола его заканчивается позднее, и по­этому в начале диастолы желудочков клапан легочного ствола закрывается существенно позднее клапана аорты. Расщепление не выслушивается при очень частом и поверхностном дыхании, т.к. при этом не возникают гемодинамические изменения, приводящие к расщеплению.

Этот феномен особенно хорошо выслушивается у мо­лодых лиц с тонкой грудной стенкой во время спокой­ного глубокого дыхания. При выслушивании легочного ствола у здоровых людей частота расщепления II тона составляет у детей около 100%, у пациентов до 30 лет 60%, у лиц старше 50 лет 35%.

1.5. Изменения тонов.

Изменение громкости тонов .

При аускультации сердца можно отметить усиление или ослабление обоих тонов, что может быть обусловлено как особенностями проведения звуков от сердца в точку аускультации на грудной стенке, так и действительным изменением громкости тонов.

Нарушение проводимости звуков и, следовательно, ослабление тонов наблюдается при толстой грудной стенке (большая масса мышц или толстый слой жира, отек) или при оттеснении сердца от передней грудной стенки (экссудативный перикардит, плеврит, эмфизема легких). Усиление тонов, наоборот, происходит при тонкой грудной стенке, кроме того, — при лихорадке, после физической нагрузки, при волнении, тиреотоксикозе, если нет сердечной недостаточности.

Ослабление обоих тонов, связанное с патологией самого сердца, наблюдается при снижении сократительной способности миокарда независимо от причины.

Изменение громкости одного из тонов обычно связано с патологией сердца и сосудов. Ослабление I тона наблюдается при негерметическом смыкании створок митрального и аортального клапанов (период замкнутых клапанов отсутствует как при митральной, так и при аортальной недостаточности), при замедлении сокращения левого желудочка (гипертрофия миокарда, миокардит, сердечная недостаточность, инфаркт миокарда, полная блокада левой ножки пучка Гиса, гипотиреоз), а также при брадикардии и удлинении p-Q.

Известно, что громкость I тона зависит от степени расхождения створок митрального клапана в начале систолы желудочков. При большом расхождении их происходит большее прогибание створок в периоде замкнутых клапанов в сторону предсердий, наблюдается и большая отдача в сторону желудочков и более мощное колебание кардиогемической системы. Поэтому I тон становится слабее при увеличении p-Q и усиливается при укорочении p-Q.

Усиление I тона обусловлено в основном увеличением скорости повышения внутрижелудочкового давления, что наблюдается при снижении его наполнения во время диастолы (митральный стеноз, экстрасистола).

Основными причинами ослабления II тона на аорте являются: нарушение герметичности смыкания полулунного клапана (недостаточность клапана аорты), при снижении АД, а также при уменьшении подвижности створок (клапанный аортальный стеноз).

Акцент II тона . Он оценивается сравнением громкости II тона во II межреберье у края грудины соответственно справа или слева. Акцент отмечается там, где II тон громче, и может быть на аорте или на легочном стволе. Акцент II тона может быть физиологическим и патологическим.

Физиологический акцент является возрастным. На легочном стволе он выслушивается у детей и подростков. Его обычно объясняют более близким расположением легочного ствола к месту аускультации. На аорте акцент появляется к 25-30 годам и несколько усиливается с возрастом вследствие постепенного уплотнения стенки аорты.

О патологическом акценте можно говорить в двух ситуациях:

  1. когда акцент не соответствует должной точке аускультации по возрасту (например, громкий II тон на аорте у юноши) или
  2. когда громкость II тона больше в точке, хотя и соответствующей возрасту, но она слишком велика в сравнении с громкостью II тона у здорового человека того же возраста и телосложения, или II тон имеет особый характер (звенящий, металлический).

Причиной патологического акцента II тона на аорте является повышение АД и (или) уплотнение створок клапана и стенки аорты. Акцент II тона на легочном стволе обычно наблюдается при легочной артериальной гипертензии (митральный стеноз, легочное сердце, левожелудочковая недостаточность, болезнь Аэрзы).

Патологическое расщепление тонов сердца.

Отчетливое расщепление I тона сердца можно услышать при блокаде правой ножки пучка Гиса, когда возбуждение существенно раньше проводится на левый желудочек, чем на правый, поэтому правожелудочковый первый тон заметно отстает от левожелудочкового. При этом расщепление I тона лучше выслушивается при гипертрофии правого желудочка, в том числе у пациентов с кардиомиопатией. Такая звуковая картина напоминает систолический ритм галопа (см. ниже).

При патологическом расщеплени II тона интервал II A – II P ³ 0,04 с, иногда достигает 0,1 с. Расщепление может быть нормального типа, т.е. увеличиваться на вдохе, фиксированным (независимым от дыхания) и парадоксальным, когда II A оказывается после II P . Парадоксальное расщепление можно диагностировать лишь с помощью поликардиограммы, включающей ЭКГ, ФКГ и каротидную сфигмограмму, инцизура на которой совпадает с II A .

Трехчленные (трехтактные) ритмы.

Ритмы, при которых выслушиваются, кроме основных I и II тонов, дополнительные тоны (III или IV, тон открытия митрального клапана и др.), получили название трёхчленных, или трёхтактных.

Трехчленный ритм с нормальным третьим тоном нередко выслушивается у молодых здоровых людей, особенно после физической нагрузки в положении на левом боку. III тон имеет нормальную характеристику (тихий и низкий – глухой) и не должен вызывать подозрения на патологию. Часто третий тон выслушивается у пациентов со здоровым сердцем, имеющих анемию.

Ритмы галопа . Патологический третий тон наблюдается при нарушении сократимости миокарда левого желудочка (сердечная недостаточность, инфаркт миокарда, миокардит); при увеличении объема и гипертрофии предсердий (митральные пороки); при любом повышении диастолического тонуса желудочков или их диастолической ригидности (выраженная гипертрофия или рубцовые изменения миокарда, а также при язвенной болезни).

Трехчленный ритм с ослабленным I тоном и патологическим III тоном получил название протодиастолического ритма галопа, т.к. при тахикардии он напоминает стук копыт скачущей галопом лошади. Однако следует заметить, что III тон находится в мезодиастоле, т.е. речь идет о мезодиастолическом ритме галопа (см. рис. 4,5).

Пресистолический ритм галопа обусловлен появлением IV тона, когда последовательно слышны IV, I и II тоны. Он наблюдается у больных со значительным снижением сократимости миокарда желудочков (сердечная недостаточность, миокардит, инфаркт миокарда), или при их выраженной гипертрофии (стеноз устья аорты, гипертоническая болезнь, кардиомиопатия, рис.7).

Рис.7. Громкий IV тон у больной с гипертрофической кардиомиопатией. Верхняя кривая ФКГ, на низкочастотном канале (средняя кривая) колебания IV и I тонов практически сливаются, на средних частотах четко разделены. При аускультации выслушивался пресистолический ритм галопа, IV тон определялся пальпаторно.

Суммационный галоп наблюдается при наличии III и IV тонов, которые сливаются в один дополнительный тон.

Систолический галоп выслушивается при появлении после I тона дополнительного тона. Он может быть обусловлен а) ударом струи крови о стенку аорты в самом начале периода изгнания (аортальный стеноз, см. рис. 16; гипертоническая болезнь, атеросклероз) – это ранний систолический щелчок или б) пролапсом створки митрального клапана в полость предсердия (поздний систолический щелчок, он появляется в середине или в конце фазы изгнания).

Ритм перепела . При митральном стенозе нередко выслушивается тон открытия митрального клапана, который напоминает щелчок. Он чаще возникает через 0,7-0,11 с от начала II тона (тем раньше, чем выше давление в левом предсердии). Пресистолический шум, хлопающий I тон, II тон и дополнительный тон открытия митрального клапана – все это напоминает пение перепела: «ссс-пать-по-ра».

Перикард-тон при слипчивом перикардите объясняется внезапным прекращением наполнения желудочков из-за перикардиального сращения — панциря, ограничивающего дальнейшее увеличение объема. Он очень похож на щелчок открытия митрального клапана или третий тон. Диагностика осуществляется по комплексу симптомов, как клинических, так и полученных с помощью инструментальных методов.

В заключении первой части «Аускультации сердца», посвящённой сердечным тонам, следует отметить:

Мы выслушиваем и оцениваем короткие звуки – тоны, возникающие при работе сердца, а не клапаны. Для оценки тонов достаточно трёх точек аускультации.

Диастола делится на протодиастолу, мезодиастолу и пресистолу с учётом

физиологических механизмов работы сердца, а не делением её на 3 равные части.

Тонами сердца называют звуковые волны, которые возникают вследствие работы сердечной мышцы и сердечных клапанов. Их прослушивают с помощью фонендоскопа. Чтобы получить более точную, детальную информацию, прослушивание проводят в определенных участках передней грудной клетки (точках аускультации), там, где клапаны сердца находятся ближе всего.

Различают 2 тона: I тон - систолический. Он более глухой, низкий, длительный. И II тон – диастолический - более высокий и непродолжительный. Тоны могут быть усилены, либо ослаблены, как оба сразу, так и только один. Если они незначительно ослаблены, говорят о приглушенных тонах. Если ослабление выраженное, их называют глухими.

Такое явление может быть вариантом нормы, а может служить признаком определенных патологий, в частности, поражения миокарда.

Почему еще появляются глухие тоны сердца, причины, этого состояния как проводится? При каких заболеваниях выявляется данное нарушение? Когда оно не является патологией? Поговорим об этом:

Тоны сердца - норма

Прослушивание сердечных тонов – один из важнейших методов клинического исследования сердечной деятельности. В норме тоны всегда ритмичные, то есть прослушиваются после равных промежутков времени. В частности, если частота сокращений сердца составляет 60 ударов за мин., то тогда промежуток между первым и вторым тоном составляет 0,3 сек., а после второго до возникновения следующего (первого) - 0,6 сек.

Каждый тон хорошо прослушивается, они ясные, громкие. Первый – низкий, длительный, ясный, возникает после относительно долгой паузы.

Второй высокий, короткий, возникает после непродолжительной тишины. Ну, а третий и четвертый возникают после второго, с наступлением диастолической фазы цикла.

Изменения тонов

Различают две главные причины изменения сердечных тонов, когда они отличаются от нормы: физиологические и патологические. Рассмотрим их коротко:

Физиологические. Связаны с индивидуальными особенностями, функциональным состоянием пациента. В частности, если на передней стенке грудной клетки, около перикарда имеется избыточный подкожно жировой слой, что наблюдается у тучных людей, проведение звука снижается и прослушиваются приглушенные тоны сердца.

Патологические. Данные причины всегда связаны с повреждением структур сердца, а также примыкающих к нему сосудов. Например, если имеется сужение атриовентрикулярного отверстия, если его створки уплотнены, первый тон сопровождается щелкающим звуком. Схлопывание уплотненных створок всегда более громкое, чем эластичных, не измененных.

Такое явление наблюдается, например, при инфаркте, сопровождает такое состояние как острая сердечная недостаточность: обморок, коллапс или шок.

Приглушенные, глухие тоны сердца - причины

Приглушенные, глухие тоны еще называют ослабленными. Они обычно свидетельствуют о слабой деятельности сердечной мышцы. Так, например, при недостаточности клапанов, либо при сужении аорты, прослушиваются даже не тоны, а шумы.

Слабые, тихие, глухие тоны на всех участках аускультации могут свидетельствовать о диффузном поражении миокарда, когда его способность сокращаться снижается. Такое наблюдается, в частности, когда происходит обширный инфаркт миокарда, имеется атеросклеротический кардиосклероз сердца, при миокардите, а также при выпотном перикардите.

При выслушивании приглушенного, глухого тона в определенных точках аускультации, можно получить довольно точную характеристику тем изменениям, что происходят в области сердца, например:

Приглушение (ослабление) первого тона, выслушиваемого на верхушке сердца, свидетельствует о миокардите, склерозе мышцы сердца, а также о частичном разрушении, либо недостаточности атриовентрикулярных сердечных клапанов.

Приглушение второго тона, которое выслушивается с правой стороны 2-го межреберья, возникает вследствие недостаточности клапана аорты, либо стенозе ее устья.

Приглушение второго тона, который выслушивается с левой стороны 2-го межреберья, может говорить о недостаточности клапана легочного ствола, либо стенозе (сужении) его устья.

Если же выслушивается приглушение обоих тонов, можно предположить различные причины, как патологические, так и физиологические.

Приглушение может появиться как при заболеваниях сердца, так и вследствие иных причин, влияющих на проведения звука.

Также патологическое ухудшение звука тонов может возникать вследствие причин, лежащих вне сердца. В данном конкретном случае, причиной может являться эмфизема легких, гидроторакс и пневмоторакс, а также левосторонний экссудативный плеврит или выпотной перикардит (выраженный), когда полость сердечной оболочки заполняется жидкостью.

К иным причинам, которые ухудшают проведение звука относят: , объемную мускулатуру (например, у спортсменов), интоксикации, увеличение грудных желез или выраженный отек грудной клетки.

Если все перечисленные причины исключаются, приглушение обоих тонов может свидетельствовать о серьезном поражении сердечной мышцы. Такое явление обычно наблюдается при остром инфекционном миокардите, инфаркте миокарда, а также атеросклеротическом кардиосклерозе или когда развивается аневризма левого желудочка сердца и пр.

Другие заболевания, сопровождающиеся ослабленными тонами сердца:

Как мы уже выяснили с вами, при некоторых заболеваниях выявляются менее звучные, приглушенные или глухие тоны сердца, в частности, при миокардите, когда возникает воспалении сердечной мышцы.

Патологические причины ослабленных тонов обычно сопровождаются дополнительными симптомами, например, перебоями ритма, нарушениями проводимости, иногда повышенной температурой и др. Иногда ослабленные тоны сопутствуют порокам сердца. Но в этом случае приглушаются не все тоны, а только некоторые.

Приглушенные глухие тоны обычно сопровождают такие патологии, как:

Расширение сердца (увеличение его полостей). Является осложнением заболеваний миокарда. Также наблюдается при нефрите, либо альвеолярной эмфиземе лёгких.

Эндокардит. Воспалительный процесс внутренней оболочки сердца, называемой эндокардом. Не бывает изолированным, обычно сочетается с миокардитом или перикардитом.

Инфаркт миокарда. Представляет собой острый некроз тканей сердечной мышцы, возникающий вследствие недостаточности коронарного кровотока (абсолютной, либо относительной). В большинстве случаев причиной патологии является осложненный атеросклероз коронарных артерий сердца.

Дифтерия. Инфекционное заболевание. Вследствие действия определенных токсинов возникает фиброзное воспаление на месте проникновения возбудителя, чаще на слизистых. Сопровождается образованием фиброзных пленок.

Как корректируются глухие тоны сердца,

С раннего детства всем знакомы действия врача при осмотре пациента, когда с помощью фонендоскопа прослушивается сердечный ритм. Особенно внимательно доктор слушает тоны сердца, особо опасаясь осложнений после инфекционных заболеваний, а также при жалобах на боли в данной области.

При нормальной работе сердца продолжительность цикла в состоянии покоя около 9/10 секунды, и складывается из двух этапов – фазы сокращения (систолы) и фазы отдыха (диастолы).

Во время этапа расслабления давление в камере изменяется в меньшую сторону, чем в сосудах. Жидкость под небольшим давлением вбрасывается сначала в предсердия, а затем в желудочки. В момент заполнения последних на 75%, сокращаются предсердия и принудительно толкают оставшийся объем жидкости в желудочки. В это время говорят о систоле предсердий. Одновременно повышается давление в желудочках, клапаны захлопываются и области предсердий и желудочков изолируются.

Кровь давит на мышцы желудочков, растягивая их, из-за чего происходит мощное сокращение. Этот момент называют систолой желудочков. Через доли секунды давление настолько повышается, что клапаны открываются, и кровь перетекает в сосудистое русло, освобождая полностью желудочки, в которых наступает период расслабления. В это же время давление в аорте настолько высокое, что клапаны закрываются и не выпускают кровь.

Длительность диастолы дольше систолы, поэтому времени для отдыха мышцы сердца вполне хватает.

Норма

Слуховой аппарат человека очень чувствительный, улавливает самые тонкие звуки. Это свойство помогает докторам определять по высоте звука насколько серьезны нарушения в работе сердца. Звуки при аускультации возникают из-за работы миокарда, движений клапанов, течения крови. Тоны сердца в норме звучат последовательно и ритмично.

Выделяют четыре основные тона сердца:

  1. возникает при сокращении мышцы. Создается вибрацией напряженного миокарда, шумом от работы клапанов. Прослушивается в районе верхушки сердца, около 4-го левого межреберья, происходит синхронно с пульсацией сонной артерии.
  2. возникает практически сразу после первого . Создается из-за хлопанья створок клапанов. Он более глухой, чем первый и прослушивается с двух сторон во втором подреберье. Пауза после второго тона продолжительнее и совпадает с диастолой.
  3. необязательный тон, в норме допускается его отсутствие . Создается вибрацией стенок желудочков в тот момент, когда идет дополнительный приток крови. Для определения этого тона нужен достаточный опыт в прослушивании и абсолютная тишина. Хорошо услышать можно его у детей и у взрослых с тонкой грудной стенкой. У полных людей сложнее услышать его.
  4. еще один необязательный тон сердца, отсутствие которого не считается нарушением. Возникает при заполнении желудочков кровью в момент систолы предсердий. Прекрасно слышится у людей худощавого телосложения и детей.

Патология

Нарушения звуков, которые возникают при работе сердечной мышцы, могут быть вызваны различными причинами, сгруппированными в две основные:

  • Физиологические , когда изменения связаны с определенными особенностями здоровья пациента. Например, жировые отложения в области прослушивания ухудшают звучание, поэтому тоны сердца приглушены.
  • Патологические , когда изменения касаются различных элементов сердечной системы. Например, повышенная плотность створок атриовентрикулярного отверстия добавляет щелчок к первому тону и звук получается громче, чем обычно.

Патологии, возникающие в работе , первично диагностируются при аускультации врачом при осмотре пациента. По характеру звуков судят о том или ином нарушении. После прослушивания доктор обязательно фиксирует описание тонов сердца в карте пациента.


Приглушенными считают тоны сердца, потерявшие четкость ритма. При ослаблении глухих тонов в районе всех точек аускультации приводит к предположению следующих патологических состояний:

  • серьезные поражения миокарда – обширный , воспаление сердечной мышцы, разрастание соединительной рубцовой ткани;
  • экссудативный перикардит;
  • нарушения не связанные с сердечными патологиями, например, эмфизема легких, пневмоторакс.

При слабости только одного тона в любом месте прослушивания называют точнее патологические процессы, приводящие к этому:

  • глухой первый тон , прослушанный на верхушке сердца свидетельствует о воспалении сердечной мышцы, ее склерозе, частичном разрушении;
  • глухой второй тон в районе второго межреберья справа говорит о или сужении устья аорты;
  • глухой второй тон в районе второго межреберья слева показывает недостаточность клапана легочного ствола.

Бывают такие изменения в тональности сердца, что специалисты дают им уникальные названия. Например, «ритм перепела» – первый тон хлопающий меняется вторым обычным, а затем прибавляется эхо первого тона. Тяжелые заболевания миокарда выражаются в трехчленном или четырехчленном «ритме галопа», то есть кровь переполняет желудочки, растягивая стенки, а вибрационные колебания создают дополнительные звуки.

Одновременные изменения всех тонов в разных точках часто прослушиваются у детей из-за особенности строения их грудной клетки и близкого расположения к ней сердца. То же можно наблюдать у некоторых взрослых астенического типа.

Прослушиваются характерные нарушения:

  • высокий первый тон в верхней части сердца появляется при узости левого атриовентрикулярного отверстия, а также при ;
  • высокий второй тон во втором межреберье слева показывает о растущем давлении в малом круге кровообращения, поэтому возникает сильное хлопанье створок клапана;
  • высокий второй тон во втором межреберье справа показывает рост давления в аорте.

Перебои в сердечном ритме свидетельствуют о патологических состояниях системы в целом. Не все электрические сигналы проходят одинаково сквозь толщину миокарда, поэтому промежутки между сердечными сокращениями разной длительности. При несогласованной работе предсердий и желудочков прослушивается «пушечный тон» – одновременное сокращение четырех камер сердца.

В некоторых случаях аускультация сердца показывает разделение тона, то есть замена длительного звука парой коротких. Это связано с нарушением согласованности в работе мышц и клапанов сердца.


Разделение 1-го тона сердца происходит по следующим причинам:

  • закрытие трехстворчатого клапана и митрального происходит в временным разрывом;
  • сокращение предсердий и желудочков происходит в разное время и приводит к нарушению электрической проводимости сердечной мышцы.
  • Разделение 2-го тона сердца происходит из-за разницы во времени захлопывания створок клапанов.

Такое состояние свидетельствует о следующих патологиях:

  • чрезмерном росте давления в легочном круге кровообращения;
  • разрастание тканей левого желудочка при стенозе митрального клапана.

При ишемии сердца тональность меняется в зависимости от стадии заболевания. Начало болезни слабо выражается в нарушениях звука. В периоды же между приступами отклонений от нормы не наблюдается. Приступ сопровождается частым ритмом, показывающим, что болезнь прогрессирует, а тоны сердца у детей и взрослых меняются.

Медицинские работники обращают внимание на то, изменения в сердечных тонах не всегда служит показателем именно сердечно-сосудистых нарушений. Бывает, что причинами становится целый ряд заболеваний других систем органов. Приглушение тонов, наличие добавочных тонов свидетельствует о таких болезнях, как эндокринные заболевания, дифтерия. Повышение температуры тела часто выражается в нарушении тона сердца.

Грамотный доктор всегда старается собрать полный анамнез при диагностике болезни. Кроме прослушивания тонов сердца, он опрашивает пациента, внимательно просматривает его карту, назначает дополнительные обследования согласно предполагаемому диагнозу.