Что значит локальный гиперэхогенный в артерии. Роль ультразвука в хирургии вервей дуги аорты

Спрашивает: Татьяна, Ярославль

Пол: Женский

Возраст: 67

Хронические заболевания: не указаны

Здравствуйте, помогите расшифровать МРТ и УЗДГ. Очень переживаю за маму, сильные головные боли и головокружения.
Описание: Патологических объемных образований в полости черепа не выявлено. Кора и белое вещество головного мозга развиты правильно и имеют нормальную интенсивность мр-сигнала. В субкортикальном белом веществе, перивентрикулярно- единычные (до 2-4 мм) резидуальные, дисциркуляторного генеза, очаги.
Очаговых изменений мр-сигнала в стволе и мозжечке не выявлено. Срединные структуры головного мозга обычно расположены. Боковые желудочки мозга расширены: ширина на уровне передних рогов справа 6,5 мм, слева 7 мм; на уровне отверствия Монро справа 7 мм, слева 7 мм, на уровне тел справа 12 мм, слева 13 мм; на уровне задних рогов справа 11 мм, слева 14 мм. III желудочек расширен до 10 мм. Перивентрикулярно-слабогиперинтенсивные "Облаковидные" зоны лейкареоза. Субарахноидальное пространство по конвекситальной поверхности лобных и теменных долей расширено до 6-7 мм в поперечнике. Конвексительные борозды в данных областях расширены и углублены. Латеральные щели расширены, слева с образованием кисты с четкими ровными контурами размером 10-13-23 мм. Турецкое седло правильной формы, гипофиз не изменен. Параселлярные структуры - без особенностей. Дополнительных образований в области мостомозжечковых углов не выявлено. Внутренние слуховые проходы не расширены, симметричны. Краниовертебральный переход - без особенностей. Интракраниальные артерии расширены.
Заключение: Мр-картина дисциркуляторной энцефалопатии I=II ст. Единичные резидуальные, сосудистого генеза, очаги в полушариях головного мозга. Викарное расширение боковых желудочков. Локальное расширение субарахноидального пространства больших полушарий, с образованием арахноидальной кисты левой височной доли. Мр-признаки атеросклеротического поражения сосудов головного мозга.
Описание УЗДГ:
БЦА (ПГС, ПОСА, ЛОСА, ПВСА, ЛВСА, ПНСА, ЛНСА, ППА, ЛПА) на шее проходимы. При сканировании в В-режиме общие сонные артерии достаточного диаметра, дифференцировка интима-медиа общих сонных артерий нарушена, комплекс интима-медиа на протяжении утолщен- 1,2-1,3 мм (в точке стандартного измерения), в зоне бифуркации ОСА справа лоцируются гиперэхогенные АСБ, стенозирующие просвет до 30%, слева до 35%.
Внутренние сонные артерии достаточного диаметра, правая и левая имеют S-образную деформацию, без градиента скоростей. В устье левой ВСА - гиперэхогенная АСБ со стенозом просвета до 30%. Тонус сосудистой стенки повышен. Скоростные и спектральные характеристики кровотока в сонных артериях: (правая 76см/с, RI-0,75, левая - 84 см/с, RI-0.72).
Позвоночные артерии достаточного диаметра (правая - 3,5 мм, левая-3,6 мм), входят в канал поперечных отростков шейных позвонков на уровне С-6 позвонков, ход - V-2 сегмента правой и левой позвоночной артерии в канале позвонков непрямолинейный., без стенозирования просвета. При сканировании в допплеровском режиме кровоток по позвоночным артериям не снижен (ЛСК справа - 55 см/с, слева - 60 см/с). Отток по венам позвоночного сплетения не усилен. Диаметры правой и левой внутренних яремных вен на уровне нижних луковиц не увеличены.
Транскраниальная допплерография
Артерии основания мозга проходимы. Получены цветовые картограммы потоков средних (сегмент М!) мозговых артерий, интракраниальных отрезков позвоночных артерий (в сегменте V4: правая не снижен, симметричен 40 см/с, RI-0,57, левая 39см/с, RI-0.59)? основной артерии, вент Розенталя с обеих сторон, прямого синуса.
Внутримозговой кровоток по СМА/ПМА с обеих сторон в диапазоне возрастных нормативных значений (ЛСК спарва-77 см/с, RI-0,58, слева -72 см/с, RI-0,56). Кровоток по основной артерии (ЛСК-45 см/с, RI-0,55) не снижен. Вена Розенталяь справа и слева проходима, доплеровский спектр кровотока монофазный, псевдопульсация обычна, V max не увеличена. Кровоток по внутречерепным венам в норме.
Заключение: Эхографические признаки стенозирующего атеросклеротического поражения брахиоцефальных артерий: стеноз правой ОСА на 30%, стеноз левой ОСА на 35%, стеноз левой ВСА на 30%. Гипертоническая ангиопатия: S-образная деформация правой и левой ВСА, без локальных гемодинамических перепадов. Непрямолинейность хода обеих ПА в шейной отделе (сегмент V-1-V2) без снижения кровотока в дистальных отделах.
Заранее благодарна. Помогите пожалуйста. Это серьезно? Что делать? Очень переживаю.

I70 Атеросклероз

Появление бляшек при атеросклерозе: причины

Бляшки представляют собой холестериновые отложения на сосудистой артериальной стенке. По виду они напоминают небольшие бугорки, либо наросты. На данный момент рассматривается большое количество различных предположений относительно причин формирования этих наростов, однако наиболее достоверным из них считается повышенное содержание в кровотоке холестерина.

Следует заметить, что, помимо холестерина, большую роль играют также его компоненты (фракционные составляющие). Многие из них ведут себя достаточно негативно и провоцируют развитие атеросклеротических изменений во всех сосудистых стенках. Но есть и такие фракции, которые стараются не допустить негативного воздействия первых компонентов на сосуды. Для более точной и видимой оценки степени повреждения сосудов специалисты применяют так называемый «индекс (коэффициент) атерогенности», нормальный показатель которого не должен превышать число 3. Определяют его лабораторным способом, сдав кровь на липидный спектр.

Важно заметить, что наросты формируются не только в артериях, имеющих отношение к сердцу, но и в любых других сосудах. От того, возле какого органа происходит наибольшее сосудистое поражение, зависит характер развивающегося заболевания и его клиническая картина.

У каждого пациента имеются свои особенности развития атеросклероза. Определены факторы, которые могут напрямую влиять на скорость формирования бляшек:

избыточный вес;
злоупотребление животными жирами;
никотиновая зависимость;
повышенное кровяное давление;
переедание;
пассивный образ жизни;
сахарный диабет или избыточное употребление простых сахаров.

Если не приложить усилия и не устранить вышеперечисленные факторы, то рано или поздно атеросклероз обязательно даст о себе знать.

Как возникают бляшки: патогенез

Для успешного отложения жиров на стенках артерий нужно, чтобы в сосуде присутствовали некоторые благоприятные условия – например, незначительный дефект в сосудистой стенке, либо замедленный кровоток на определенном участке. Наиболее часто такая проблема возникает в области разветвления артерии. При этом стенка сосуда становится отечной и рыхлой.

Продолжительность этого этапа может быть различной, ведь в здоровом организме пристеночные ферменты препятствуют отложению жиров, растворяя их – такой процесс можно наблюдать даже у годовалых детей. Если же защитные механизмы дают сбой, то начинается формирование сложных соединений, которые состоят из протеинов, липидов, холестерина, и в комплексе такого взаимодействия начинается отложение наростов на сосудистой стенке.

Впоследствии там, где произошло жировое отложение, возникает нарастание свежей соединительной ткани, наблюдается развитие липосклероза. Со временем нарост становится все более сформированным. Строение атеросклеротической бляшки – это ядро и внешний слой (покрышка), которые состоят из жиров и соединительнотканных волокон.

Состав ядра – некоторая часть свободного холестерина с эфирами. Вокруг ядра расположены «пенистые» клеточные структуры – макрофаги, содержащие жиры. Со временем жиры переходят внутрь ядра, разрушая макрофаги.

Внешний слой – это часть нароста, которая выступает в просвет сосуда. Он представляет собой фиброзную оболочку с коллагеновыми волокнами и эластином, процентное содержание которых напрямую влияет на склонность покрышки к разрыву.

Изначально наросты имеют полужидкую консистенцию и ещё поддаются растворению. Однако это не делает их менее опасными. Благодаря их слабой плотности и рыхлости может происходить отрыв элементов нароста, что способно привести к блокировке артериального просвета. Чем это грозит: потеря сосудистой эластичности, повреждения сосудов, формирование сгустков крови – тромбов. Все это только усугубляет и без того проблемную ситуацию.

Со временем покрышка атеросклеротической бляшки уплотняется, в ней откладываются кальциевые соли. Начинается финальный этап её формирования – атерокальциноз. Кальцинированная атеросклеротическая бляшка уже отличается своей стабильностью и медленным ростом, что постепенно приводит к ухудшению кровотока и снабжения на данном участке.

Также существует такое понятие, как гетерогенная атеросклеротическая бляшка. Такую бляшку можно отнести к осложненному течению заболевания, так как она характеризуется наличием изъязвлений и кровоизлияний, неровными контурами и рыхлыми углублениями.

Бляшки при атеросклерозе бывают стабильными и нестабильными, что зависит от их структуры, объема и строения.

Стабильная атеросклеротическая бляшка отличается постоянством и замедленным прогрессированием на протяжении долгих лет. Содержит большое количество коллагена, что делает её стенки эластичными и не поддающимися разрыву.

Нестабильная атеросклеротическая бляшка богата липидами. Она склонна к разрыву и оголению эндотелия, что ведет к формированию тромба, перекрывающего пораженный сосуд.

Разрыв атеросклеротической бляшки может протекать без каких-либо особых симптомов. Дальнейшая клиническая картина и состояние пациента будут зависеть от скорости формирования и локализации последующего тромба.

«Давние» кальцинированные наросты не представляют такой опасности, как полужидкие, так как они не склонны к изъязвлению, но практически не поддаются инволюции. В большинстве случаев атеросклеротические изменения необратимы и приводят к продолжительной ишемии тканей, развитию сердечной недостаточности, ИБС, инфаркту или аритмии.

Наиболее значимые этапы развития атеросклеротической бляшки можно охарактеризовать следующим образом:

накопление в сосудистой стенке и формирование жировых «пятен»;
привлечение к процессу клеток воспаления – это моноциты и T-лимфоциты;
миграция моноцитов в артериальную стенку, формирование пенистых клеток, деформация эндотелия;
притяжение к поврежденной зоне тромбоцитов;
реакция на повреждение – выделение медиаторов клеточной защиты и ростовых факторов;
усиленная продукция коллагена и эластина, их скопление и появление бугорков эндотелия в сосудистом просвете;
уплотнение и увеличение размеров нароста.

Какие признаки могут указывать на появление бляшек?

Симптомы формирования атеросклеротических изменений в сосудах могут долгое время не проявляться, потому что уменьшение просвета вследствие нароста – это достаточно медленный и продолжительный процесс.

Признаки поражения могут быть разными, что зависит от локализации проблемных участков, от размеров отложений и прочих факторов.

Наросты могут длительное время не разрушаться и оставаться на одном месте, постепенно увеличиваясь лишь до определенных размеров. В таком случае признаков поражения сосудов может и не быть.

Если же бляшка неустанно растет, понижая степень кровотока в органах и тканях, то могут наблюдаться такой признак заболевания, как болезненность (в особенности после физической нагрузки, при ускорении кровообращения).

Еще один вариант симптоматики наблюдается в случае, когда нарост разлагается, и его элементы мигрируют по сосудистой сетке. На участке разрушенной бляшки формируется тромб, что увеличивает вероятность закупорки сосудистого просвета. Такое состояние может спровоцировать появление инфаркта или инсульта (при закупорке коронарных и мозговых сосудов).

Абсолютно вся симптоматика при поражении атеросклерозом состоит из признаков расстройства кровообращения и питания определенных органов и систем организма.

Атеросклеротические бляшки сонной артерии зачастую протекают бессимптомно, что, само собой, может вызвать ряд осложнений. Но, внимательнее прислушавшись к своему организму, можно заметить некоторые признаки атеросклероза.

Например, периодически могут возникать ишемические приступы, которые проявляются:

резкой общей слабостью;
оцепенением;
ощущением «ползания мурашек» в одной верхней или нижней конечности, либо в левой или правой половине тела;
спутанностью речи;
онемением одной конечности;
ухудшением зрения в одном глазу.

Перечисленные признаки уже считаются серьезной причиной для обращения к врачу.

Атеросклеротические бляшки в аорте могут давать различные симптомы в зависимости от того, в каком из аортальных отделов они располагаются – в грудном или в брюшном.

При грудной локализации могут наблюдаться сильные болезненные ощущения, которые продолжаются по нескольку часов или дней. Боль появляется за грудиной, либо в области сердца, иногда отдает в одну из конечностей, плечевую область, шею, лопатку. Такую боль, в отличие от сердечной, невозможно устранить приемом нитроглицерина. Со временем может появиться одышка, сердечная недостаточность, повышение верхних показателей кровяного давления. Развиваются признаки ишемии головного мозга:

нарушения сознания;
побледнение лица;
боли в голове;
ухудшение памяти;
повышенная утомляемость;
мышечные судороги при движениях головой.

При поражении брюшного отдела аорты появляются расстройства со стороны органов брюшной полости:

беспричинные боли в области пупка (могут сопровождаться метеоризмом и затрудненной дефекацией);
потеря аппетита и, соответственно, веса;
импотенция, бесплодие;
перемежающаяся хромота;
онемение нижних конечностей, ощущение холода в стопах;
возникновение язвочек, отеков и покраснений на ногах.

Атеросклеротические бляшки в сосудах нижних конечностей первое время также не дают выраженных симптомов. Лишь при расстройствах кровообращения могут появляться боли во время ходьбы, хромота, что объясняется дефицитом кислорода и питательных веществ в мышцах. Впоследствии развиваются и трофические нарушения:

выпадение волос на ногах;
побледнение кожных покровов;
проблемы с ногтями;
мышечная атрофия;
трофические язвы.

На более поздних этапах дополнительным признаком поражения сосудов ног является исчезновение пульсации в местах близкого расположения артерий (на бедрах, под коленом, сзади внутренней части лодыжки).

Атеросклеротические бляшки в голове (поражение сосудов головного мозга) проявляются, в первую очередь, психическими отклонениями.

При этом выделяют три этапа развития патологии:

первые признаки поражения мозговых сосудов – это быстрая утомляемость, ухудшение памяти, понижение трудоспособности, плохая концентрация внимания, боль в голове. Со временем появляется депрессия, потеря интереса ко всему, капризность, вспыльчивость, склонность к истерикам:
выраженные признаки – появление депрессии, ипохондрии, тревожно-бредового синдрома;
финальное развитие слабоумия – утрата критического восприятия своего поведения, дезориентация во времени и в пространстве, парезы, зрительные и речевые нарушения, инсульты.

Атеросклеротические изменения в сосудистой стенке: последствия

Атеросклеротические наросты на сосудистых стенках – это процесс медленный и постоянный, затрагивающий обширные участки сети артерий. Последствия возникновения бляшек практически непредсказуемы. Например, достаточно долгий период времени нарост может протекать скрыто, а затем неожиданно проявиться коронарным приступом.

К тому же, осложнения и их характер зависят от места локализации атеросклеротического процесса.

Например, при поражении сосудов головного мозга наиболее частыми осложнениями считаются транзиторная ишемическая атака и инсульт. Менее распространенным, но тяжелым последствием запущенного процесса атеросклероза может стать также деменция – развитие постатеросклеротического слабоумия.

При поражении брюшного и грудного отдела аорты могут возникнуть такие неблагоприятные состояния:

гангрена кишечника;
кишечная непроходимость;
гангрена нижних конечностей;
аневризма аорты.

Однако наиболее частым осложнением атеросклероза является инсульт. Он может случиться в результате закупорки сосуда тромбом, из-за дефицита кровообращения и нарушения трофики тканей головного мозга.

Чтобы неприятности обошли стороной, необходимо не только своевременно проводить лечение, но и не забывать о мерах профилактики.

Диагностика: методы распознавания болезни

Установить диагноз атеросклероза, в принципе, не сложно. Однако для более точной характеристики заболевания необходимо пройти ряд исследований, которые помогут оценить сложность патологии, расположение участка поражения, вероятные последствия.

Общая схема диагностики основана на таких этапах:

сбор анамнеза, определение симптоматики болезни;
осмотр больного;
оценка причин атеросклероза и возможное их устранение;
сбор анализов, инструментальная диагностика и прочие процедуры обследования.

Анализы в лаборатории проводятся для установления первоначальной причины заболевания. Исследуют организм на наличие инфекции, так как давно предполагают, что инфекционные болезни могут участвовать в развитии атеросклероза. Также проводят следующие лабораторные тестирования:

биохимическое исследование крови;
значения холестеринового обмена;
показатели содержания липидов в крови;
исследование крови на содержание гормонов надпочечников.

Инструментальная диагностика предполагает применение высокоточных методик обследования. Первым делом проводят УЗИ сосудов, что помогает обнаружить наличие атеросклеротических изменений. Для того чтобы определить степень поражения артерий, назначают такие исследования:

метод цветового дуплексного сканирования артериальных и венозных сосудов, который применяют совместно с двухмерным исследованием и допплерографией. Проводится в цветном и спектральном режиме. Доктор исследует артерии головного мозга, позвоночника, рук и ног, почек, глазной сетчатки, а также сонную артерию и аорту;
метод цветового триплексного сканирования, или так называемый метод транскраниальной допплерографии – его применяют для обследования сосудистой сети основания головного мозга и экстракраниальных артерий. Метод представляет собой ультразвуковой обзор, позволяющий получить точную информацию о состоянии кровообращения в сосудах, об их структуре и степени нарушений кровотока;
рентгенологическое исследование используют для обнаружения атеросклероза аорты и некоторых осложнений. На рентгенограмме можно заметить явления кальциноза, расширенность и удлиненность аортальной тени, аневризму, расширение окна аорты;
ангиография – это метод, позволяющий определить наличие нарушенного кровообращения. В кровоток вводят специальную контрастную жидкость, которая дает возможность рассмотреть очертания сосудов и оценить их состояние.

Дифференциальная диагностика атеросклеротических бляшек проводится в зависимости от локализации процесса:

при поражении сосудистой сети головного мозга атеросклероз следует отличать от неврастении, невроза, легкого реактивного состояния, последствий травм головы, сифилиса мозга, старческого психоза;
при поражении аорты заболевание необходимо отличать от патологий брюшной полости, пищеварительного тракта;
при поражении конечностей болезнь дифференцируют от варикозного расширения вен, ВСД, синдрома перемежающей хромоты, посттравматических осложнений и пр.

Лечение

Лечебные мероприятия обычно начинают с назначения диеты. Лекарства прописывают в случае, если спустя 1-2 месяца индекс атерогенности не уменьшится, либо тогда, когда доктор заранее знает, что пациент страдает ишемической болезнью сердца. Неправильно полагать, что при проведении лекарственной терапии в соблюдении диетического питания нет необходимости.

Успешные результаты лечения можно получить только при применении комплексного подхода.

В настоящее время препаратами «номер один» для понижения количества холестерина и его фракций считаются статины. Влияние статинов на атеросклеротические бляшки эффективно и безвредно, помимо этого, данные препараты имеют специфический плеотропный эффект. Что это означает? Это значит, что, благодаря статинам, улучшается общее состояние больного, так как происходит активизация обмена веществ в большинстве органов, что никак не связано с процентным содержанием холестерина в кровотоке.

К разряду статинов относятся лекарственные средства на основе следующих активных компонентов:

Аторвастатин;
Правастатин;
Розувастатин;
Симвастатин;
Ловастатин и пр.

Перечисленные препараты способны угнетать холестериновый синтез в печени. Доказано, что практически половина всего холестерина попадает в организм с пищевыми продуктами, и ещё половина продуцируется самим организмом. Из этого следует сделать вывод, что одновременное соблюдение определенных правил питания может значительно ограничить количество «внешнего» холестерина, а употребление статинов уменьшает выработку «внутреннего» холестерина.

Помимо статинов, также могут быть назначены фибраты – это лекарственные средства, тоже понижающие количество холестерина, однако назначаемые лишь в комплексе со статинами, и только тогда, когда лечение первой группой препаратов не справляется с повышенным уровнем триглицеридов. К лекарствам-фибратам можно отнести такие средства, как Фенофибрат, Ципрофибрат, Клофибрат.

В некоторых случаях врачи назначают также никотиновую кислоту, но этот препарат обладает большим количеством побочных проявлений, что не позволяет использовать его продолжительно.

Также в лечении могут использоваться анионообменные смолы и сорбентные вещества, которые уменьшают всасывание холестерина в полости кишечника. К таким препаратам относятся Холестирамин, Колестипол, Неомицин, Энтеросгель, Полифепан и пр.

Из витаминных средств наибольшей популярностью пользуются Аскорутин, Аевит, Аневрин, Биовиталь витамин C.

Народное лечение: применение растений и других природных компонентов

Для того чтобы понизить всасываемость холестерина и уменьшить его попадание в эндотелиальную ткань сосудистой стенки часто назначают такие лекарственные сборы:

ягоды шиповника 30 г;
сырьё сушеницы 20 г;
лист березы 20 г;
лист мяты 20 г;
семя моркови 20 г;
корневище элеутерококка 30 г;
лист кассии остролистой 20 г;
почечный чай 20 г;
корневище лопуха 20 г.

Из данного сбора следует приготовить настой (на 4 ст. л. сбора – 500 мл кипящей воды) и пить его по 100 мл трижды в сутки после приема пищи.

сырье морской капусты 20 г;
ягоды боярышника 30 г;
ягоды черноплодной рябины 30 г;
лист брусники 20 г;
череда 20 г;
пустырник 20 г;
цвет ромашковый 20 г;
кукурузные рыльца 20 г;
кора крушины 10 г.

Настой готовят и принимают по принципу первого рецепта.

цветение боярышника 30 г;
сырье хвоща полевого 30 г;
омела белая 30 г;
лист барвинка 30 г;
тысячелистник 60 г.

Готовят настой (2 ст. л. сбора на 400 мл кипятка) и употребляют небольшими глотками на протяжении суток. Рекомендовано проводить такое лечение курсами, по полтора-два месяца, с промежутками на отдых в 1 месяц.

Для регулировки уровня холестерина можно приготовить и такую смесь трав:

цвет арники 10 г;
сырье тысячелистника 40 г;
зверобой 50 г.

Смесь трав заливают кипящей водой (на 400 мл воды – 2-4 столовые ложки смеси) и употребляют на протяжении дня небольшими глотками.

Для стабилизации проницаемости сосудов можно приготовить такой сбор:

тмин 20 г;
листья барвинка 20 г;
корневище боярышника 40 г;
омела белая 60 г.

Четыре столовых ложки смеси заливают 500 мл кипятка, настаивают, фильтруют и употребляют по 2 стакана в сутки, вне зависимости от приема пищи.

Также хороший эффект ожидается от добавления в напитки и блюда таких лекарственных растений, как земляника, полевой хвощ, трава зверобоя, лист мать-и-мачехи, фенхель, сушеница болотная, пустырник.

С успехом применяют при лечении бляшек настойку чеснока, по 20 капель до 3-х раз в сутки, а также спиртовую настойку на репчатом луке, по 25 капель трижды в день. Длительность лечения – около одного месяца.

Лечение травами должно быть обязательно дополнено правильным питанием, которое предусматривает пониженное поступление в организм холестерина и животных жиров.

Диетическое питание при атеросклеротических бляшках

Лечение атеросклеротических изменений в сосудах не будет столь успешным, если не уделять должного внимания принципам питания. Лечебная диета предусматривает ограничение употребления продуктов, которые содержат холестерин – это животные жиры, мясо и субпродукты, яйца, консервы (как мясные, так и рыбные), а также шоколад, какао, жирные молочные продукты.

Предпочтение отдается пище, богатой йодом, аскорбиновой кислотой и витаминами группы B. Например, полезными продуктами принято считать морскую капусту, бобовые, кабачки и баклажаны, брокколи и цветную капусту, ягоды, орехи, сухофрукты, цитрусовые.

Чрезвычайно полезно при появлении наростов на стенках сосудов употреблять арбуз, который, кроме мочегонного действия, активно выводит из кровотока лишний холестерин.

Вместо сливочного масла и маргарина необходимо употреблять растительные масла, которые содержат большое количество ненасыщенных жирных кислот.

Из напитков предпочтительнее пить зеленый чай – он богат антиоксидантами, прекрасно тонизирует сосуды и укрепляет их стенки.

Важно: при первых признаках формирования атеросклероза необходимо резко ограничить употребление сахара и сладостей, а также поваренной соли.

Гомеопатия и её применение при атеросклерозе

Гомеопатические средства часто применяют для лечения сосудистых болезней, в частности, атеросклероза. Такие препараты можно приобрести в аптеке, как по рецептурной выписке от врача, так и в свободной продаже. Существуют также специализированные гомеопатические аптеки, где вам окажут квалифицированную помощь по подбору наиболее подходящего препарата.

Какие гомеопатические препараты наиболее часто рекомендуют при атеросклеротических наростах в сосудах?

Эскулюс композитум – это йодсодержащий гомеопатический препарат, который применяют при нарушениях периферического кровообращения (при отеках, варикозе, эндартериите, артериосклерозе, а также для облегчения состояния после инсультов и инфарктов). Длительность курса лечения – один месяц. Препарат принимают по 10 капель на 100 мл чистой воды, трижды в сутки, за полчаса до приема пищи.
Ангио инъель – многокомпонентное растительное гомеопатическое средство, применяется по 1,1 мл один раз в сутки на протяжении первых трех суток. Далее схема лечения определяется врачом в индивидуальном порядке.
Артерия-хеель – препарат, улучшающий кровообращение в головном мозге при поражении атеросклерозом. Назначается по 10 капель трижды в день. С осторожностью следует принимать препарат пациентам с заболеваниями щитовидной железы.
Барийодель – это гомеопатические подъязычные таблетки, содержащие большое количество растительных компонентов. Назначаются при старческом склерозе, слабоумии, атеросклерозе, а постинсультных состояниях. Содержит в своем составе йод. Стандартно препарат принимают по 1 таблетке под язык трижды в сутки.
Церебрум композитум – поликомпонентное гомеопатическое средство, содержащее растительные, животные и минеральные составляющие. Действие препарата направлено на регуляцию обменных процессов в ЦНС. Обычно назначают по 1 ампуле п/к, в/м или в/к до трех раз в неделю.
Плацента композитум – это сосудорасширяющее и венотонизирующее гомеопатическое средство, улучшающее кровообращение и трофику тканей. Как правило, препарат назначают по 1 ампуле 1-2 раза в неделю.

Гомеопатическое лечение не рекомендуют проводить самостоятельно, без консультации врача. Данные препараты не приносят вреда и практически не обладают побочными эффектами, однако решение о целесообразности их приема должен принимать специалист.

Рассасывание атеросклеротических бляшек

К сожалению, полностью очистить сосуды от наростов практически невозможно. Любые методы, предполагающие удаление атеросклеротической бляшки, могут привести к таким осложнениям, как формирование тромбов и закупорка сосудистого просвета.

Что же касается кальцинированных наростов, то такие бляшки невозможно ни растворить, ни разрушить. Поэтому лечение сосудистых отложений сводится, как правило, к облегчению состояния пациента и предотвращению дальнейшего появления бляшек.

Но, что же делать в тяжелых и запущенных случаях, например, когда сужение просвета артерий угрожает жизни больного?

Для таких случаев существуют специальные процедуры.

Стентирование коронарных артерий – хирургический метод, восстанавливающий просвет в «забитой» артерии. Процедура проводится при помощи баллонной сосудопластики: в пораженный артериальный сосуд посредством катетера вводят металлический стент со специальным баллоном. На необходимом участке баллон надувается, раскрывает стент, который остается в сосуде в качестве поддерживающей конструкции, что обеспечивает необходимый и постоянный просвет.
Аортокоронарное шунтирование – метод, целью которого является предотвращение необратимых изменений мышцы сердца, улучшение сердечной деятельности, повышение качества жизни. Данная операция предусматривает прокладывание обходных путей (шунтов) между «забитым» коронарным сосудом и аортой, что способствует восстановлению полноценного кровообращения.

Конечно же, ученые всего мира продолжают работать над проблемой образования отложений в сосудах. Может быть, в скором времени появятся новые эффективные способы борьбы с данным недугом.

Профилактика

Согласно статистике, каждый пятый человек на планете имеет атеросклеротические изменения в сосудах. Действительно, атеросклероз – очень распространенное заболевание. Поэтому огромное значение уделяется профилактике этой патологии.

В чем же заключаются профилактические мероприятия?

Борьба с лишним весом и ожирением.

Стабилизация нервной системы.

Всячески старайтесь избегать стрессовых ситуаций, не нервничайте, будьте доброжелательны и жизнерадостны. Если все-таки понервничали – выпейте успокаивающего чаю на основе валерианы, мяты, либо воспользуйтесь аптечными препаратами (новопассит, фитосед, экстракт валерианы и пр.).

Полноценный сон.

Старайтесь высыпаться, отдыхать, и не один раз в неделю, а ежедневно. Лучше всего ложиться и просыпаться ежедневно в одно и то же время, чтобы организм успел за ночь восстановиться.

Контроль кровяного давления.

По возможности периодически проверяйте показатели артериального давления. Помните: повышение этих показателей заодно повышает риск развития атеросклероза.

Здоровый образ жизни.

Такие, казалось бы, банальные советы, как отказ от вредных привычек, активный образ жизни, физические нагрузки помогут сберечь ваше здоровье на долгие-долгие годы.

Правильное питание.

Избегайте вредной пищи, алкоголя. Отдавайте предпочтение растительным продуктам, кисломолочной пище, орехам – такие здоровые продукты способствуют понижению уровня холестерина в крови.

Помимо этого, старайтесь периодически посещать врача, а также проводить исследование крови на содержание глюкозы и холестерина. Только так вы сможете вовремя заподозрить заболевание и предупредить его дальнейшее развитие.

Прогноз

Прогностические выводы определяются стадией процесса и его локализацией.

Например, наиболее благоприятно протекает атеросклероз аорты, а более негативное течение наблюдается при поражении коронарных сосудов, особенно, если у пациента уже появляются приступы стенокардии. Вялотекущий коронарный склероз мелких сосудов может привести к выраженной недостаточности кровообращения.

Возможность трудоустройства определяется степенью поражения сосудов и характером процесса, а также конкретными особенностями профессии пациента. Поражение сосудов головного мозга в большинстве случаев требует прекращения профессиональной деятельности, если такая работа связана с умственными и физическими нагрузками, частыми стрессами и нервным напряжением.

], [

Более 80% всех случаев мозговых инсультов имеют ишемический характер, основными причинами которых являются:
закупорка мозговой артерии вследствие тромбирования, эмболии, гиалиноа
нарушение реологических свойств крови с образованием множества микротромбов
критическое снижение перфузии участка головного мозга в бассейне кровоснабжения стенозированным сосудом (атеросклеротической бляшкой) в результате снижения системного артериального давления (АД)

Большая часть ишемических инсультов возникает в результате атеросклеротического поражения сосудов, приносящих кровь к головному мозгу:
тромбоза в месте атеросклеротической бляшки – наиболее часто поражаются общая или внутренняя сонная артерии, средняя мозговая артерия
эмболии более мелких сосудов фрагментом бляшки или тромба на ее поверхности - бляшка может локализоваться как в бассейнах внутренней или общей сонной артерий, вертебробазилярном бассейне, так и в области дуги аорты и брахиоцефальном бассейне

Любая атеросклеротическая бляшка в сосуде головного мозга на фоне сниженного среднего АД и/или нарушенных реологических свойств крови может послужить составляющей патогенетического механизма формирования острого локального дефицита мозгового кровообращения с формированием инфаркта головного мозга - гемодинамический или гемореологический подтипы ишемического инсульта .

Атеросклеротические бляшки могут сужать просвет сосуда, уменьшая количество крови, поступающей в единицу времени к веществу мозга (так называемый гемодинамически значимый стеноз), а могут не влиять на перфузию мозга, но при этом быть склонными к разрыву.

К разрыву атеросклеротической бляшки приводят три основные причины:
богатое липидами и эфирами холестерина ядро
тонкая нестабильная и воспаленная покрышка бляшки
дисфункция эндотелия в ее области

Атеросклеротическая бляшка магистральных артерий головы характеризуется несколькими параметрами:
степенью сужения просвета сосуда
структурой
рельефом поверхности

В зависимости от строения бляшки делятся на четыре типа:
гомогенные гиподенсивные - «мягкие» (1)
гетерогенные с преобладанием гиподенсивного компонента (2)
гетерогенные с преобладанием гиперденсивного компонента (3)
гомогенные гиперденсивные - «плотные» (4)

!!! С увеличением процента стеноза увеличивается гетерогенность бляшек. Колебания АД, деформация артерии способствуют нарушению целостности покрышки бляшки и увеличению риска развития атеротромботического подтипа ишемического инсульта. В этом плане прогностически особенно неблагоприятными являются бляшки (1) и (2) подтипов.

В бляшках с низкой плотностью содержится больше кристаллов и эфиров ХС, клеточного детрита, которые дестабилизируют атерому. Гиперэхогенные бляшки представляют собой фиброзные соединительнотканные элементы и соли кальция, имеют ровную поверхность, что свидетельствует о медленном прогрессировании процесса.

Учитывая выше изложенное, в настоящий момент в лечении цереброваскулярной патологии, а также профилактики первичной и повторной церебральной «катастрофы» целесообразно применение статинов , которые через конкурентное подавление ГМГ-КоА-редуктазы влияют на процеес атеросклероза, предотвращая или замедляя его развитие.Одним из наиболее изученных гиполипидемических препаратов, обладающих способностью специфически подавлять активность ГМГ-КоА-редуктазы, является симвастатин , эффективность которого доказана.

Применение симвастатина у пациентов с сосудистыми заболеваниями головного мозга является перспективным и оправданным патогенетическим направлением терапии, так как присходит достоверное улучшение кровотока в ряде сосудов кровоснабжающих головной мозг и уменьшение периферического сосудистого сопротивления в бассейнах измененных прецеребральных сосудов.

Рабочая группа Heart Protection Study (HPS) разработала модель оценки долгосрочной эффективности применения статинов в зависимости от уровней сосудистого риска и возраста. В само исследование вошло около 20 000 человек, 40-80 лет, с уровнем общего холестерина не менее 3.5 ммоль/л и наличием в анамнезе ИБС, цереброваскулярной патологии, окклюзивного поражения артерий, диабета или (у мужчин 65 лет и старше) гипертонии. Все участники рандомизированно получали симвастатин (40 мг/сут) либо плацебо. Выяснилось, что увеличение ожидаемой продолжительности жизни и сокращение затрат на лечение снижались при увеличении возраста и уменьшении сосудистого риска. Так, у лиц 40-49 лет с исходным 5-летним риском основных сосудистых событий 42% и 12% ожидаемая продолжительность жизни увеличивалась на 2.49 и 1.67 лет, соответственно. Статинотерапия оставалась экономически выгодной у лиц 35-85 лет с исходным 5-летним риском 5% и выше. Снижение затрат на госпитализацию превышало стоимость терапии статинами практически во всех категориях возраста и риска.
Сделан вывод: "Статины должны рутинно назначаться большинству пациентов с более низким уровнем сосудистого риска, чем принято считать в настоящее время».

До последнего времени назначение статинов с целью профилактики инсультов считалось показанным лишь лицам среднего возраста с ИБС в анамнезе. После полученных в ходе крупных проспективных исследований PROSPER и SPARCL данных в Американское руководство по профилактике инсульта у пациентов с ишемическим инсультом или ТИА в 2006 году были внесены значительные дополнения в отношении применения статинов у больных с НМК без клинических проявлений атеросклероза коронарных артерий и магистральных сосудов нижних конечностей.

Применения статинов у больных с нарушениями мозгового кровообращения без клинических проявлений атеросклероза коронарных артерий и магистральных сосудов нижних конечностей

1. Пациенты с ишемическим инсультом или ТИА, повышенным уровнем ХС, сопутствующей ИБС или другими атеросклеротическими поражениями сосудов должны получать лечение в соответствии с Национальной обучающей программой по холестерину NCEP (National Cholesterol Education Program), которая включает модификацию образа жизни, диетическое питание и медикаментозную терапию ().

2. Рекомендуется применение статинов, поддержание целевых уровней ХС ЛПНП при наличии ИБС или симптоматического поражения артерий ниже 100 мг/дл у лиц очень высокого риска с множественными факторами риска – ниже 70 мг/дл (класс I, уровень доказательности А ).

3. Пациентам с ишемическим инсультом или ТИА (предположительно атеросклеротического генеза) без предшествующих показаний к назначению статинов (нормальный уровень ХС, нет сопутствующей ИБС или признаков атеросклероза других локализаций) рекомендовано лечение статинами для снижения риска сосудистых событий (класс IIа, уровень доказательности В ).

4. Пациентам с ишемическим инсультом или ТИА при низком уровне ХС ЛПВП может быть показано лечение ниацином или гемфиброзилом.

Выяснение фармакологических принципов благоприятного влияния статинов и стратификация их действия на разные виды инсультов позволит оптимизировать их применение во врачебной практике. Однако с учетом всех современных данных, полученных по самым строгим данным доказательной медицины, практикующий врач уже сегодня может уверенно назначать статины для профилактики не только коронарных, но и цереброваскулярных осложнений.

Черняк В. А., Дынник О.Б., Ковалевская О.А., Зоргач В.Ю., Черняк А.В.

РОЛЬ УЛЬТРАЗВУКА В ХИРУРГИИ ВЕРВЕЙ ДУГИ АОРТЫ

Национальный медицинский университет имени А.А. Богомольца, Киев

Цель. Проанализировать эффективность ультразвукового метода исследования в лечении докритической ишемии головного мозга.

Материалы и методы. Тридцать семь пациентов с докритической ишемией головного мозга было рандомизировано на два группы. Больные первой группы получали дважды по 8 г L-аргинина на сутки и затем были оперированы на сонних артериях, второй - оперированы без применения препаратов аргининовой группы с обязательным ультразвуковым мониторингом в течении всего периода наблюдения в течение 3 недель. Состояние магистральных артерий шеи и артерий виллизиева круга оценивали методом дуплексного сканирования брахиоцефальных артерий (ДС БЦА) и транскраниального дуплексного сканирования (ТКДС) на ультразвуковом диагностическом комплексе ULTIMA PA (г. Харьков, Украина) линейным датчиком с частотой 7 МГц и секторным 2 МГц соответственно. Визуализация кровотока с помощью цветного допплеровского картирования (ЦДК) и энергетического допплеровского картирования (ЭДК) при ТКДС значительно облегчала поиск ультразвукового окна для исследования артерий виллизиева круга, выбор оптимального сегмента для регистрации спектра кровотока с последующей корректной количественной оценкой параметров кровотока. Мониторинг кровотока по средней мозговой артерии, в т.ч. во время операции, проводили методом транскраниальной допплерографии (ТКД) на специализированной ультразвуковой диагностической системе «АНГИОДИН-2К» (БИОСС, Россия) с программным обеспечением в составе медицинской базы данных WinPatientExpert ® и системы мониторинга Monitex ® импульсным датчиком 2 МГц. Мониторинг кровотока по правой и левой средней мозговой артериях одновременно проводили из транстемпорального (височного) доступа с помощью специального головного шлема с мониторными датчиками. СМА расположена латерально и немного кпереди, как продолжение внутричерепного отдела ВСА. Кровоток направлен к датчику. Локация через темпоральное окно достаточно точно соответствует абсолютному значению скорости кровотока в СМА (угол между вектором потока крови и направлением УЗ датчика приближается к нулю) . Прибор позволял проводить мониторинг кровотока длительностью до 5 часов.

Определяли следующие параметры кровотока:

Vs - пиковая систолическая скорость кровотока, см/с;

Vd - максимальная скорость кровотока в период конечной диастолы, см/с;

Vm - средняя скорость кровотока (интегральное значение пиковой скорости кровотока за сердечный цикл), см/с;

HR - частота сердечных сокращений, уд/мин;

PI - пульсаторный индекс (индекс Гослинга), характеризует циркуляторное сопротивление в бассейне лоцируемой артерии и рассчитывается по формуле: PI = (Vs - Vd)/ Vm. Уменьшение диастолической скорости или средней скорости кровотока приводит к увеличению этого показателя, указывая на повышение циркуляторного сопротивления.

RI - индекс резистентности (циркуляторного сопротивления, индекс Пурселло). Рассчитывается по формуле: R I = (Vs - Vd)/ Vs . Увеличение этого индекса также указывает на повышение циркуляторного сопротивления, а его снижение на снижение периферического сопротивления в бассейне лоцируемой артерии.

Результаты. L-аргинин улучшил скоростные показатели мозкового кровотока до операции на 61 % и показатели мозкового кровотока во время пережатия сонних артерій на 42 % (p <0.05). В группе плацебо существенных изменений обнаружено не было. Терапия L-аргинином также улучшила эндотелийзависимую вазодилатацию соннной артерии, тогда как терапия другими препаратами такого эффекта не имела. Была обнаружена существенная линейная корреляция между коэффициентом L-аргинин/асимметричный диметиларгинин (AДMA) и возможностью болем длительного пережатия сонной артерии без угрозы развития ишемического инсульта (r=0.359, p<0.03). Лечение L-аргинином увеличивало коэффициент L-аргинин/AДMA в плазме и экскрецию нитратов и цГМФ в моче, которая указывает на нормализацию биосинтеза эндогенного NO. Терапия другими препаратами существенно не влияла на параметры эндотелийзависимой вазодилятации. Коэфициент качества жизни, оцененный в аналоговом масштабе, увеличился с 3.51 ± 0.18 до 8.3 ± 0.4 в группе аргинина, до 7.0 ± 0.5 в группе терапии другими препаратами (каждый p <0.05) и в дополнительной группе плацебо до 4.3 ± 0.4.

Таблица 1

Анатомическая характеристика БЦА

	Морфологические изменения
Ход артерии	Не изменён Нарушен Деформация, извитость (С-, S-, волнообразная, петлеобразная)
Просвет артерии	Не изменён Проходим Сужен (на всём протяжении или локально) Расширен (на всём протяжении или локально) Окклюзирован (облитерирован, тромбирован)
Стенка артерии	Толщина слоя «интима-медиа» (мм) Равномерное или неравномерное утолщение Эхогенность Ровность внутреннего контура
Атеросклеротические бляшки (АСБ)	Локализация Протяженность - % стеноза (по диаметру и по площади) Поверхность бляшки Однородность структуры (гомогенная, гетерогенная) Эхогенность (гипер-, гипоэхогенная) Осложнённая - наличие УЗ-признаков изъязвления и кровоизлияния Наличие кальция (включения или кальцинированная АСБ)
Гемодинамическая характеристика БЦА
Характер кровотока	Направление (антеградный, ретроградный, реверсивный) Организованный (ламинарный) Дезорганизованный (турбулентный) Коллатеральный Отсутствует
ЦДК и ЭДК	Прокрашивается равномерно или неравномерно Элайзинг-эффект (при адекватной настройке шкалы) Дезорганизация потока
Характеристика спектра кровотока	Спектральное окно (чистое или заполненное) Спектральное окаймление (чёткое, размытое) Увеличение спектрального расширения Наличие реверсивного потока
Количественная характеристика кровотока	Значения Vs, Vd, RI и соответствие возрастным нормам Асимметрия кровотока (по Vs в %) Локальное увеличение Vs (с уточнением % стеноза и гемодинамической значимости извитости артерий)
Суммарный стеноз (по формуле Спенсера)	S ∑ = ∑ A /3 + ∑ B /6 (S ∑ - суммарный стеноз, ∑ A - сумма стенозов сонных артерий в %, ∑ B - сумма стенозов позвоночных артерий в %

Обсуждение. Дуплексное сканирование брахиоцефальных артерий (ДС БЦА) включает в себя исследование брахиоцефального ствола, подключичной, общей и наружной сонных артерий, экстракраниальных отделов внутренней сонной и позвоночной артерий. Используемые режимы: двухмерное сканирование (В-режим), цветное допплеровское картирование (ЦДК) и энергетическое допплеровское картирование (ЭДК) кровотока, импульсно-волновой допплеровский режим с анализом качественных и количественных параметров кровотока в исследуемой артерии.

Оцениваемые параметры:

Существует целый ряд классификаций атеросклеротических бляшек по их ультразвуковым признакам. Для сосудистых хирургов наиболее важной является информация о морфологии и осложнённости бляшки, эмболоопасности атеромы. В то же время, УЗ диагностика не даёт 100% морфологичности в описании бляшек, поэтому пока рано полностью уходить от ультразвуковой терминологии в описании АСБ.

В.П. Куликов и соавт. предлагают следующую ультразвуковую классификацию АСБ, объединяющую их УЗ характеристики и данные о клинической значимости:

1. Стабильная (гомогенная, гиперэхогенная) бляшка . Характерен ровный контур, а иногда и чётко лоцируемая покрышка бляшки. Морфологически соответствует фиброзной бляшке.

2. Нестабильная (гомогенная, гипоэхогенная) бляшка . Такая АСБ лабильна, соответствует морфологическим проявлениям прогрессирования атероматоза, с высокой вероятностью приводит к осложнению бляшки изъязвлением и кровоизлиянием, ассоциируется с высоким риском эмболоопасности.

3. Осложнённая (гетерогенная, преимущественно гипер- и гипоэхогенная) бляшка . Может иметь УЗ-признаки изъязвления (неравномерность контура с наличием на поверхности бляшки различных углублений с подрытыми краями) и кровоизлияния (наличие эхонегативного пространства (полости) в бляшке с акустическим сопротивлением, идентичным кровотоку в просвете артерии).

Если в бляшках встречаются небольшие включения кальция, позволяющие описать её эхоструктуру, то характеристика такой гетерогенной бляшки м.б. дополнена указанием на кальцификацию, например: «осложнённая (гетерогенная, преимущественно гиперэхогенная) бляшка с изъязвлением и кальцификацией».

4. Кальцинированная бляшка - это бляшка с УЗ-признаками отложения солей кальция, дающих такую акустическую тень, что характеристика эхоструктуры бляшки становится невозможна. Чтобы избежать гипердиагностики степени стеноза при кальцинированных АСБ в передней и боковой стенках артерии необходимо тщательное сканирование во всех возможных у данного пациента сечениях и анализ допплеровского спектра кровотока в зоне стеноза.

Вывод. Терапия L-аргинином (тивортином) существенно улучшала мозговой кровоток и проявления клинической симптоматики у больных с хронической ишемией головного мозга.