Причины нарушения мозгового кровообращения лечение. Лечение нарушения мозгового кровообращения

Недостаточное питание головного мозга называется нарушением кровообращения, которое может быть вызвано различными факторами. Отсутствие своевременного терапевтического лечения может привести к необратимым последствиям, вплоть до летального исхода.

Людям, находящимся в зоне риска, необходимо знать симптомы и лечение нарушения мозгового кровообращения.

Показать всё

Причины патологии

Наиболее часто встречающейся причиной развития нарушения мозгового кровообращения считается гипертония. Из-за повышенного уровня давления сосуды подвергаются изменениям и теряют свою эластичность, что вызывает замедленную циркуляцию крови. Даже малейшее колебание давления приводит к диспропорции между потребностью и количеством доставляемой крови к мозгу.

Вторая причина заболевания это атеросклеротические бляшки в сосудах. Они прикрепляются к стенкам артерий и вен, уменьшают их просвет, и при оседании на них тромбоцитов образуется кровяной сгусток – тромб. Опасность тромбов в том, что, разрастаясь, они могут полностью перекрывать кровоток, или, отрываясь, закупоривать сосуды в головном мозге, в результате чего возникает острое нарушение мозгового кровообращения – инсульт.

Длительные стресс и синдром хронической усталости также являются причинами развития заболевания во взрослом возрасте.

Кровообращение головного мозга у детей нарушается намного реже, чем у взрослых. Это обуславливается тем, что в детском возрасте крайне редко встречается атеросклероз, их сосуды более эластичны и не подвержены изменениям, которые встречаются у гипертоников.

Именно поэтому причины нарушения кровообращения головного мозга у детей отличаются от тех, которые провоцируют плохой кровоток у взрослых.



Основными причинами НКМ являются внутриутробная гипоксия плода, тяжелое протекание беременности, затяжные роды, инфекции, перенесенные матерью во время вынашивания. На кровообращение у младенца влияет образ жизни матери во время беременности: длительные стрессы, вредные привычки, неправильное питание. Также провоцирующими факторами являются врожденные заболевания сердечно-сосудистой системы, патологии сосудов головного и спинного мозга, ранняя артериальная гипертензия.

Перечисленные причины могут вызвать нарушение кровообращения и во взрослом возрасте, но, как правило, эти состояния обнаруживаются при рождении или в первые годы жизни ребенка.

Мозговое кровообращение у детей и взрослых нарушается вследствие следующих причин:

• Сердечная недостаточность, хронические заболевания сердца и сосудов.
• Пережатие сосудов шейным позвонком.
• Черепно-мозговые травмы, операции на головном мозгу.
• Вазомоторные нарушения нервной системы.
• Инфекционные васкулиты.
• Тромбофлебит.
• Сильная интоксикация медикаментозными и наркотическими препаратами.
• Заболевания эндокринной системы.
• Системные и ревматоидные заболевания.
• Сахарный диабет.
• Избыточный вес.

Независимо от причины нарушенного кровообращения, недостаток питания сказывается не только на головном мозге, но и на всех органах и системах организма. Поэтому важно своевременно устранять провоцирующие факторы и принимать меры по улучшению кровотока.



Классификация по видам

Нарушения мозгового кровообращения разделяют на два вида: хроническое (ХНМК) и острое (ОНМК).

Хроническое нарушение мозгового кровообращения развивается медленно, постепенно поражая ткани головного мозга, приводит к нарушению его функций и необратимым повреждениям. Основные причины его развития это артериальная гипертензия, атеросклероз сосудов, сердечная недостаточность.



Несмотря на то, что ОНМК считается "старческой" болезнью, она встречается и в детском возрасте. Среди детей с нарушениями мозгового кровообращения около 7% подверглись инсульту.

ОНМК подразделяют на 2 вида:

1. 1. Ишемический инсульт – происходит закупорка артерий головного мозга, в результате возникает острая гипоксия, образуются некрозные поражения, в результате чего гибнут клетки мозга.
2. 2. Геморрагический инсульт – происходит разрыв сосудов в тканях, образуются гематомы, давящие на прилежащие участки мозга.

Отдельно от инсультов выделяют еще один вид острого нарушения – субарахноидальное кровоизлияние, при котором происходит разрыв сосудов между оболочками мозга. Чаще все этот вид вызывают травматические поражения черепной коробки, реже – внутренние факторы: аневризма, васкулиты, хронические заболевания сосудистой системы.





Общая симптоматика

Признаки нарушения мозгового кровообращения классифицируют по 2 видам:

1. 1. Очаговые – к ним относятся геморрагические изменения, инфаркт сосудов мозга, кровоизлияния между оболочками.
2. 2. Диффузные – характеризуются незначительными кровоизлияниями, кистами, опухолями, некротическими очагами небольшого размера.



Любая из патологий, связанная с плохим кровотоком имеет свои особенные признаки, но существуют и общие симптомы, характерные для всех заболеваний:

• Нарушение координации.
• Внезапные головные боли.
• Головокружение.
• Онемение конечностей и лица.
• Нарушение когнитивных функций.
• Снижение зрения и слуха.
• Гипервозбудимость, нервозность, вспышки агрессии.
• Снижение памяти, интеллектуальных способностей.
• Ощущение шума в голове.
• Быстрая утомляемость.
• Снижение работоспособности.

Эти симптомы могут проявляться как по отдельности, так и в комплексе. И если наблюдается три признака одновременно необходимо срочно обратиться к врачу.

Симптомы нарушения мозгового кровообращения острой и хронической формы проявляются по-разному, поэтому их стоит рассмотреть отдельно.





Хроническое нарушение кровообращения

Хроническое НМК развивается постепенно, существует три этапа его прогрессирования с нарастанием симптомов. Для энцефалопатии – органического поражения мозга, характерны следующие признаки:

1. 1. На первом этапе проявления слабо выражены. Сначала возникает быстрая утомляемость, головная боль и головокружения. Больной начинает беспокойно спать, становиться раздражительным и рассеянным, замечает расстройство памяти.
2. 2. На втором этапе нарушается координация: походка становится неуверенной, шаткой, может наблюдаться тремор рук. Память становится еще хуже, снижается концентрация внимания, прогрессируют забывчивость и раздражительность.
3. 3. Третий этап характеризуется заметными нарушениями двигательных функций, несвязанной речью, развивается слабоумие.



Симптомы энцефалопатии у детей грудного возраста:

• Отсутствие сосательного рефлекса.
• Нарушенный сон, беспричинный плач.
• Повышенный или пониженный тонус мускулатуры.
• Нарушенное сердцебиение.
• Запоздалый первый крик.
• Косоглазие.
• Гидроцефалия.

У детей постарше наблюдается сниженная активность ребенка, плохая память, задержка психического и речевого развития.

Также к хроническим нарушениям относится миелопатия шейного отдела, трем ее стадиям сопутствуют определенные признаки:

1. 1. Первая или компенсированная стадия сопровождается повышенной утомляемостью, слабостью и небольшой слабостью в мышцах.
2. 2. При субкомпенсированной стадии мышечная слабость прогрессирует, снижаются рефлексы и чувствительность, возникают спазмы мышц.
3. 3. На последней стадии возникают: параличи, парезы, нарушение работы органов, практически полное отсутствие рефлексов.



Заболевание может сопровождаться повышением температуры и лихорадкой. Стоит заметить, что симптомы могут проявляться по-разному, в зависимости от тяжести заболевания и состояния организма человека. Наличие хронических патологий способствует более быстрому прогрессированию ХНМК.

Признаки острого течения недуга

Как показывает статистика, около 70% больных не ощущали симптомов инсульта, единственное, что чувствовали усталость и слабость, но списывали это на общее недомогание. Существует понятие "микроинсульт", при котором пациент резко ощущает головную боль, падает в обморок, чувствует онемение конечностей, но не придает этому значению, тем более что после отдыха состояние улучшается. И больной даже не подозревает, что перенес транзиторную ишемическую атаку или лакунарный инсульт, поражающий сосуды небольшого диаметра.



Транзиторная ишемическая атака – нарушение мозгового кровообращения с быстроисчезающими симптомами.

Симптомы этого состояния:

• Резкое снижение четкости речи.
• Сильная головная боль.
• Нарушение зрения кратковременного характера.
• Потеря координации.

При лакунарном инсульте отсутствуют ярко выраженные симптомы, что представляет сложность для диагностики, и грозит тяжелыми последствиями.



Что может почувствовать больной:

• Легкая несвязность речи.
• Нарушения движения.
• Тремор рук и подбородка.
• Непроизвольные движения руками.

Эти состояния требуют срочного врачебного вмешательства, чтобы избежать необратимых последствий.

При ишемическом и геморроидальном инсульте симптомы более выражены. Основными признаками являются резкая, часто пульсирующая, головная боль, перекос мышц лица на одну сторону, и резкое нарушение двигательных функций.

Другие признаки:

• Резкая боль с одной стороны головы.
• Головокружение.
• Расширение одного зрачка (со стороны инсульта).
• Несвязная речь.
• Снижение зрения, двоение перед глазами.
• Онемение лица или конечностей.
• Тошнота.
• Резкая слабость.

Выраженность симптомов у каждого человека разная. Чтобы определить признаки острого нарушения кровообращения можно провести три теста:

1. 1. Попросить улыбнуться.
2. 2. Поднять обе руки.
3. 3. Назвать свое имя.

При инсульте больной не сможет ровно улыбнуться – улыбка будет перекошенной, одна рука останется на месте или будет подниматься значительно медленней. Речь станет невнятной, или пропадет полностью. Проявление этих симптомов требует срочной госпитализации.

Как определить ОНМК у детей?

Симптомы ОНМК у детей схожи с признаками у взрослых, но есть и свои особенные отличия. Заподозрить инсульт у новорожденных можно при наличии следующих признаков:

• Судороги конечностей.
• Вздутый родничок.
• Нарушение дыхания.
• Отставание в развитие.
• Непроизвольные ритмичные движения глаз.



В группу риска входят дети с внутриутробной задержкой развития, появившиеся на свет в стремительных родах, имеющие врожденные заболевания сердца и сосудов.

У детей младшего дошкольного возраста симптомы инсульта такие же, как и у взрослых, но затруднение диагностики в том, что малыши не всегда могут пожаловаться на плохое самочувствие.

Когда стоит насторожиться:

• Речь резко ухудшается, или ребенок полностью перестает говорить.
• Возникают непроизвольные движения конечностями.
• Один из зрачков сильно расширен.
• Нарушаются или полностью отсутствуют двигательные функции.
• Наблюдается нарушение слуха.
• Резко снижается восприятие речи.
• Возникновение судорог.
• Непроизвольная дефекация и мочеиспускание.



Ребенок старшего возраста может пожаловаться, что болит голова, чувствует онемение рук или ног, видит мушки перед глазами. При наличии этих признаков родителям следует уложить ребенка в постель и вызвать скорую помощь.

Методы терапии

Лечение нарушения мозгового кровообращения требует длительного времени. Терапевтические действия направлены на обеспечение нормального уровня кровообращения, нормализацию давления, снижение уровня холестерина, поддержание нормального количества электролитов, снятие отека и устранение причин заболевания.

Первый этап стационарной помощи включает в себя снятие жизненно опасных состояний, проводится интенсивная терапия с помощью обезболивающих, антиоксидантных, антисудорожных препаратов.

Какие препараты назначают:

1. 1. Если причиной заболевания являются слишком густая кровь и склонность к тромбообразованию назначают антикоагулянтные препараты: Курантил, Фрагмин, Клексан, Курантил, Тромбо АСС. Для детей чаще всего выбирают инъекции Гепарина.
2. 2. Блокаторы кальциевых каналов - улучшают микроциркуляцию, расслабляют артерии, препятствуют образованию тромбов. К ним относятся: Веропамил, Финоптин, Ломир, Галлопамил, Бепредил, Форидом. Детям эти препараты противопоказаны, и их назначают только в крайнем случае.
3. 3. Спазмолитические препараты: Ношпа, Дротаверина гидрохлорид. Снимают сосудистые спазмы, за счет чего улучшается кровоток и снижается артериальное давление.
4. 4. Сосудоактивные препараты подавляют тромбоциты, расширяют сосуды и улучшают межклеточный обмен веществ головного мозга. Средства этой группы: Вазобрал, Ницерголин, Сермион. В детском возрасте Циннаризин, Винпоцетин, Эуфиллин.
5. 5. Нейротропные и ноотропные препараты для детей и взрослых являются обязательными для приема. Они снимают последствия гипоксии, улучшают межклеточный метаболизм, способствуют образованию новых сосудистых сплетений. Кроме того положительно влияют на когнитивные функции, восстанавливают речь, память улучшают психоэмоциональное настроение. Самые эффективные средства: Церебролизин, Кортексин, Пирацетам, Энцефабол, Глиатилин, Мексидол, Пантогам.



Своевременно начатое лечение хронической формы позволит избежать осложнений и возникновения острого нарушения мозгового кровообращения. К сожалению, в большинстве случаев ОНМК оставляет последствия, и требует постоянного поддерживающего лечения.

В некоторых случаях, когда нарушено кровообращение, назначают операцию. Основные показания к хирургическому вмешательству:

1. 1. Обширные кровоизлияния и гематомы.
2. 2. Закупорка сосудов тромбами и атеросклеротическими бляшками.
3. 3. Опухоли и кисты мозга.
4. 4. Повреждение сосудов.
5. 5. Отсутствие положительной динамики от консервативного лечения.

Существует несколько видов вмешательств, и какой именно выбрать решает лечащий врач исходя из тяжести и причины заболевания. Прогноз после операций, как правило, положительный, при условии соблюдения пациентом всех рекомендаций в реабилитационный период.



В качестве заключения

Чтобы лечение дало положительный эффект необходимо придерживаться здорового образа жизни, отказаться от вредных привычек, заниматься лечебной физкультурой. Следует отказаться от вредной и жирной пищи, снизить уровень стрессов и больше отдыхать.

Нарушенное кровообращение головного мозга это заболевание, которое требует постоянного контроля. Если в анамнезе у пациента стоит такой диагноз, ему необходимо два раза в год посещать невролога и терапевта, а также проходить обследования: ЭЭГ, ЭКГ, общий анализ крови, уровень тромбоцитов, УЗИ сосудов, и другие по показаниям.

Мозговое кровообращение - кровообращение в системе сосудов головного и спинного мозга.

Процесс, вызывающий нарушения мозгового кровообращения может поражать магистральные и мозговые артерии (аорту, плечеголовной ствол, общие, внутренние и наружные сонные, подключичные, позвоночные, базилярную, спинальные, корешковые артерии и их ветви), мозговые вены и венозные синусы, яремные вены. Характер патологии сосудов головного мозга бывает различным: тромбоз, эмболия, сужение просвета, перегибы и петлеобразование, аневризмы сосудов головного и спинного мозга.

Тяжесть и локализация морфологических изменений в ткани мозга у больных с нарушениями мозгового кровообращения определяются основным заболеванием, бассейном кровоснабжения пораженного сосуда, механизмами развития данного расстройства кровообращения, возрастом и индивидуальными особенностями больного.

Морфологические признаки нарушения мозгового кровообращения могут быть очаговыми и диффузными. К очаговым относят геморрагический инсульт, подоболочечные кровоизлияния, инфаркт мозга; к диффузным - множественные различного характера и разной давности мелкоочаговые изменения вещества мозга, мелкие кровоизлияния, небольшие свежие и организующиеся очаги некроза ткани мозга, глиомезодермальные рубцы и мелкие кисты.

Клинически при нарушениях мозгового кровообращения могут быть субъективные ощущения (головная боль, головокружение, парестезии и др.) без объективных неврологических симптомов; органическая микросимптоматика без четких симптомов выпадения функции ЦНС; очаговые симптомы: двигательные нарушения - парезы или параличи, экстрапирамидные расстройства, гиперкинезы, нарушения координации, расстройства чувствительности, боли; нарушения функций органов чувств, очаговые нарушения высших функций коры большого мозга - афазия, аграфия, алексия и др.; изменения интеллекта, памяти, эмоционально-волевой сферы; эпилептические припадки; психопатологическая симптоматика.

По характеру нарушений мозгового кровообращения выделяют начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга, острые нарушения мозгового кровообращения (преходящие нарушения, подоболочечные кровоизлияния, инсульты), хронические медленно прогрессирующие нарушения церебрального и спинального кровообращения (дисциркуляторные энцефалопатия и миелопатия).

Клиническими симптомами начальных проявлений недостаточности кровоснабжения мозга являются появляющиеся, особенно после напряженной умственной и физической работы, пребывания в душном помещении, головная боль, головокружение, шум в голове, снижение работоспособности, нарушение сна. Очаговая неврологическая симптоматика у таких больных, как правило, отсутствует или представлена рассеянными микросимптомами. Для диагностики начальных проявлений недостаточности кровоснабжения мозга необходимо выявление объективных признаков атеросклероза, артериальной гипертензии, вазомоторной дистонии и исключение другой соматической патологии, а также невроза.

К острым нарушениям мозгового кровообращения относят преходящие нарушения кровообращения в мозге и инсульты.

Преходящие нарушения мозгового кровообращения проявляются очаговыми или общемозговыми симптомами (или их сочетанием), продолжающимися менее 1 сут. Наиболее часто они наблюдаются при атеросклерозе сосудов головного мозга, гипертонической болезни и при артериальной гипертензии.

Различают транзиторные ишемические атаки и гипертонические церебральные кризы.

Транзиторные ишемические атаки характеризуются появлением очаговой неврологической симптоматики (слабость и онемение конечностей, затруднение речи, нарушение статики, диплопия и т.д.) на фоне слабо выраженных или отсутствующих общемозговых симптомов.

Для гипертонических церебральных кризов, напротив, характерно преобладание общемозговых симптомов (головная боль, головокружение, тошнота или рвота) над очаговыми, которые иногда могут и отсутствовать. Острое нарушение мозгового кровообращения, при котором очаговая неврологическая симптоматика сохраняется более 1 сут., считается инсультом.

К острым нарушениям венозного кровообращения в мозге относят также венозные кровоизлияния, тромбоз мозговых вен и венозных синусов.

Хронические нарушения мозгового кровообращения (дисциркуляторная энцефалопатия и миелопатия) являются результатом прогрессирующей недостаточности кровоснабжения, обусловленной различными сосудистыми заболеваниями.

При дисциркуляторной энцефалопатии выявляются рассеянные органические симптомы обычно в сочетании с нарушением памяти, головными болями, несистемным головокружением, раздражительностью и др. Выделяют 3 стадии дисциркуляторной энцефалопатии.

Для I стадии, кроме рассеянной нерезко выраженной стойкой органической симптоматики (асимметрии черепной иннервации, легких оральных рефлексов, неточности координации и др.), характерно наличие синдрома, сходного с астенической формой неврастении (ухудшение памяти, утомляемость, рассеянность, трудность переключения с одной деятельности на другую, тупые головные боли, несистемные головокружения, плохой сон, раздражительность, слезливость, подавленное настроение). Интеллект при этом не страдает.

Для II стадии характерно прогрессирующее ухудшение памяти (в т.ч. профессиональной), снижение работоспособности, изменения личности (вязкость мысли, сужение круга интересов, апатичность, часто многоречивость, раздражительность, неуживчивость и др.), снижение интеллекта. Типична дневная сонливость при плохом ночном сне. Органические симптомы более отчетливы (легкая дизартрия, рефлексы орального автоматизма и другие патологические рефлексы, брадикинезия, тремор, изменение мышечного тонуса, координационные и чувствительные расстройства).
III стадия характеризуется как утяжелением психических нарушений (вплоть до деменции), так и развитием неврологических синдромов, связанных с преимущественным поражением определенной области головного мозга. Это могут быть псевдобульбарный паралич, паркинсонизм, мозжечковая атаксия, пирамидная недостаточность. Часты инсультообразно наступающие ухудшения состояния, характеризующиеся появлением новых очаговых симптомов и усилением ранее имевшихся признаков цереброваскулярной недостаточности.

Дисциркуляторная миелопатия также имеет прогрессирующее течение, в котором условно можно выделить три стадии. I стадия (компенсированная) характеризуется появлением умеренно выраженной утомляемости мышц конечностей, реже слабостью конечностей. В последующем во II стадии (субкомпенсированной) слабость в конечностях прогрессивно нарастает, появляются нарушения чувствительности по сегментарному и проводниковому типу, изменения в рефлекторной сфере. В III стадии развиваются парезы или параличи, выраженные нарушения чувствительности, тазовые расстройства.

Характер очаговых синдромов зависит от локализации патологических очагов по длиннику и поперечнику спинного мозга. Возможными клиническими синдромами являются полиомиелитический, пирамидный, сирингомиелический, амиотрофического бокового склероза, заднестолбовой, поперечного поражения спинного мозга.

К хроническим нарушениям венозного кровообращения относят венозный застой, вызывающий венозные энцефалопатию и миелопатию. Он является следствием сердечной или легочно-сердечной недостаточности, сдавления внечерепных вен в области шеи и др. Затруднения венозного оттока из полости черепа и позвоночного канала могут длительно компенсироваться; при декомпенсации возможны головные боли, судорожные припадки, мозжечковые симптомы, нарушения функции черепных нервов. Венозная энцефалопатия характеризуется разнообразием клинических проявлений. Могут наблюдаться гипертензионный (псевдотуморозный) синдром, синдром рассеянного мелкоочагового поражения головного мозга, астенический синдром. К венозной энцефалопатии относят также беттолепсию (кашлевую эпилепсию), развивающуюся при заболеваниях, приводящих к венозному застою в головном мозге. Венозная миелопатия является частным вариантом дисциркуляторной миелопатии и клинически существенно не отличается от последней.

Симптомы нарушения кровообращения в сосудах мозга

На ранних стадиях недуг протекает бессимптомно. Однако он быстро прогрессирует и постепенно его симптомы полностью выводят человека из строя, серьезно нарушается работоспособность, человек теряет радость жизни и не может полноценно жить.

Итак, к симптомам нарушения мозгового кровообращения можно отнести:

Головную боль — это основной тревожный звоночек, но люди часто его игнорируют, полагая, что боли вызваны усталостью, погодой или другими причинами
боль в глазах - ее особенность заключается в том, что она заметно усиливается во время движения глазных яблок, особенно к вечеру
головокружение - когда такое явление отмечается регулярно, его ни в коем случае нельзя оставлять без внимания
тошнота и рвота - обычно этот симптом проявляется параллельно с указанными выше
заложенность ушей
звон либо шум в ушах
судороги - данный симптом проявляется реже остальных, но все же имеет место
онемение - при нарушении кровообращения в сосудах мозга оно наступает абсолютно беспричинно
напряжение головных мышц, особенно выраженное в затылочных
слабость в теле
обмороки
побледнение кожи
снижения частоты сердцебиения

Отмечаются также различные расстройства сознания, такие как:

Изменение восприятия, например, ощущение оглушенности
ухудшение памяти - человек отлично помнит свое прошлое, но частенько забывает о планах, о том, где что лежит
рассеянность
быстрая утомляемость и как следствие снижение работоспособности
вспыльчивость, легкая возбудимость, плаксивость
постоянная сонливость либо наоборот бессонница

Причины нарушений мозгового кровообращения

Причины возникновения данного недуга очень многообразны. Обычно они связаны с другими отклонениями в работе сердечно-сосудистой системы, например, с атеросклерозом сосудов или гипертонической болезнью. Атеросклероз представляет собой закупоривание сосудов холестериновыми бляшками, поэтому просто необходимо следить за концентрацией холестерина в крови. А для этого следует следить за своим ежедневным рационом.

Хроническая усталость также часто становится причиной нарушения кровообращения в нашем мозге. К сожалению, люди часто не осознают все серьезность своего состояния и доходят до ужасных последствий. А ведь синдром хронической усталости может привести не только к сбою в кровообращении, но и к нарушениям в работе эндокринной системы, центральной нервной системы и желудочно-кишечного тракта.

Различные черепно-мозговые травмы тоже могут послужить причиной нарушений. Это могут быть травмы любой тяжести. Особенно опасны травмы с внутричерепным кровоизлиянием. Вполне закономерно, что чем сильнее это кровоизлияние, тем к более серьезным последствиям оно может привести.

Проблема современного человека - это регулярное сидение перед монитором компьютера в неудобной позе. В результате этого мышцы шеи и спины сильно перенапрягаются и кровообращение в сосудах, включая сосуды головного мозга, нарушается. Чрезмерная физическая нагрузка также может нанести вред.

Неполадки в кровообращении также тесно связаны с заболеваниями позвоночника, особенно его шейного отдела. Будьте внимательны, если у Вас стоит диагноз сколиоз или остеохондроз.

Основной причиной кровоизлияния в мозг является высокое артериальное давление. При резком его подъеме может наступить разрыв сосуда, следствием чего является выход крови в вещество мозга и развивается внутримозговая гематома.

Более редкая причина кровоизлияния - разрыв аневризмы. Артериальная аневризма, относящаяся, как правило, к врожденной патологии, представляет собой мешотчатое выпячивание на стенке сосуда. Стенки такого выпячивания не имеют столь мощного мышечного и эластического каркаса, какие имеют стенки нормального сосуда. Поэтому иногда достаточно лишь относительно небольшого подскока давления, который наблюдается у вполне здоровых людей при физической нагрузке или эмоциональном напряжении, чтобы стенка аневризмы разорвалась.

Наряду с мешотчатыми аневризмами иногда наблюдаются и другие врожденные аномалии сосудистой системы, создающие угрозу внезапного кровоизлияния.
В тех случаях, когда аневризма располагается в стенках сосудов, находящихся на поверхности мозга, разрыв ее приводит к развитию не внутримозгового, а подпаутинного (субарахноидального) кровоизлияния, располагающегося под паутинной оболочкой, окружающей головной мозг. Субарахноидальное кровоизлияние непосредственно не приводит к развитию очаговых неврологических симптомов (парезов, нарушений речи и т.д.), но при нем выражены общемозговые симптомы: внезапная резкая («кинжальная») головная боль, часто с последующей потерей сознания.

Инфаркт мозга развивается обычно вследствие закупорки одного из мозговых сосудов или большого (магистрального) сосуда головы, по которому притекает кровь к головному мозгу.

Магистральных сосудов четыре: правая и левая внутренняя сонные артерии, кровоснабжающие большую часть правого и левого полушария головного мозга, и правая и левая позвоночная артерии, сливающиеся затем в основную артерию и снабжающие кровью ствол мозга, мозжечок и затылочные доли полушарий головного мозга.

Причины закупорки магистральных и мозговых артерий могут быть разные. Так при воспалительном процессе на клапанах сердца (с образованием инфильтратов или при образовании пристеночного тромба в сердце) кусочки тромба или инфильтрата могут оторваться и с током крови прийти к мозговому сосуду, калибр которого меньше размера кусочка (эмбола), и вследствие этого закупорить сосуд. Эмболами могут стать и частицы распадающейся атеросклеротической бляшки на стенках одной из магистральных артерий головы.

Таков один из механизмов развития инфаркта мозга - эмболический.
Другой механизм развития инфаркта - тромботический: постепенное развитие тромба (кровяного сгустка) в месте расположения атеросклеротической бляшки на стенке сосуда. Атеросклеротическая бляшка, заполняющая просвет сосуда, приводит к замедлению кровотока, что способствует развитию тромба. Неровная поверхность бляшки благоприятствует в этом месте склеиванию (агрегации) тромбоцитов и других элементов крови, что составляет основной каркас образующегося тромба.

Как правило, одних местных факторов для образования тромба часто недостаточно. Развитию тромбоза способствуют такие факторы, как общее замедление кровотока (поэтому тромбозы мозговых сосудов в противоположность эмболиям и кровоизлияниям обычно развиваются ночью, во сне), повышение свертываемости крови, повышение агрегационных (склеивающих) свойств тромбоцитов и эритроцитов.

Что такое свертываемость крови, на опыте знает каждый. Человек порезал случайно палец, из него начинает литься кровь, но постепенно на месте пореза образуется кровяной сгусток (тромб) и кровотечение останавливается.
Свертываемость крови - необходимый биологический фактор, способствующий нашему выживанию. Но как пониженная, так и повышенная свертываемость угрожает нашему здоровью и даже самой нашей жизни.

Повышенная свертываемость приводит к развитию тромбозов, пониженная - к кровотечениям при малейших порезах и ушибах. Гемофилией - болезнью, сопровождающейся пониженной свертываемостью крови и имеющей наследственный характер, страдали многие члены царствующих фамилий Европы и в их числе сын последнего российского императора цесаревич Алексей.

Нарушение нормального кровотока может явиться и следствием спазма (сильного сжатия) сосуда, наступающего в результате резкого сокращения мышечного слоя сосудистой стенки. Несколько десятилетий назад спазму придавали большое значение в развитии нарушений мозгового кровообращения. В настоящее время со спазмом мозговых сосудов связывают в основном инфаркты мозга, которые иногда развиваются через несколько дней после субарахноидального кровоизлияния.

При частых подъемах артериального давления могут развиваться изменения в стенках мелких сосудов, питающих глубокие структуры головного мозга. Эти изменения приводят к сужению, а часто и к закрытию этих сосудов. Иногда после очередного резкого подъема артериального давления (гипертонического криза) в бассейне кровообращения такого сосуда развивается небольшой инфаркт (называемый в научной литературе «лакунарным» инфарктом).

В ряде случаев инфаркт мозга может развиться и без полной закупорки сосуда. Это так называемый гемодинамический инсульт. Представим себе шланг, из которого вы поливаете огород. Шланг забит илом, но электромотор, опущенный в пруд, хорошо работает, и струи воды хватает для нормального полива. Но достаточно небольшого перегиба шланга или ухудшения работы мотора, как вместо мощной струи из шланга начинает вытекать узенькая струйка воды, которой явно не хватает, чтобы хорошо полить землю.

То же может наступить при определенных условиях и с кровотоком в головном мозге. Для этого достаточно наличия двух факторов: резкого сужения просвета магистрального или мозгового сосуда заполняющей его атеросклеротической бляшкой или в результате его перегиба плюс падение артериального давления, наступающего из-за ухудшения (часто временного) работы сердца.

Механизм преходящих нарушений мозгового кровообращения (транзиторых ишемических атак) во многом аналогичен механизму развития инфаркта мозга. Только компенсирующие механизмы при преходящих нарушениях мозгового кровообращения срабатывают быстро, и развившиеся симптомы в течение нескольких минут (или часов) исчезают. Но не надо надеяться, что механизмы компенсации будут всегда так хорошо справляться с возникшим нарушением. Поэтому так важно знать причины нарушения мозгового кровообращения, что позволяет разработать методы предупреждения (профилактики) повторных катастроф.

Лечение нарушения мозгового кровообращения

Различные заболевания сердечно-сосудистой системы являются самыми распространенными среди населения планеты недугами. А нарушение мозгового кровообращения вообще штука крайне опасная. Мозг - важнейший орган нашего организма. Плохое его функционирование приводит не только к физическим отклонениям, но и к нарушению сознания.

Лечение данного недуга включает в себя не только прием лекарственных препаратов, но и полное изменение своего образа жизни. Как уже было сказано выше, развитию нарушения кровообращения в сосудах мозга способствуют холестериновые бляшки. Значит, необходимо принимать меры по недопущению повышения уровня холестерина в крови. И к основным мерам можно отнести правильное питание. Прежде всего, сделайте следующее:

Максимально ограничьте количество употребляемой поваренной соли
откажитесь от алкогольных напитков
если у Вас есть лишние килограммы - Вам необходимо срочно от них избавиться, поскольку они создают лишнюю нагрузку на Ваши сосуды, а это просто недопустимо при данном заболевании
У некоторых людей кровеносные сосуды, в том числе и капилляры, отличаются хрупкостью. У таких людей часто кровоточат десны, нередко бывают носовые кровотечения. Как избавиться от этой напасти?

Растворите в стакане воды комнатной температуры чайную ложку хорошо очищенной (пищевой) и мелко помолотой морской соли. Прохладный солевой раствор втягивайте ноздрями и задерживайте дыхание примерно на 3-4 секунды. Повторяйте процедуру каждое утро на протяжении 10-12 дней, и носовые кровотечения прекратятся.

Хорошо помогает и такой метод: приготовьте насыщенный соляной раствор (пять столовых ложек крупной морской соли на стакан теплой воды). Сделайте из ваты два тампона, смочите их в приготовленном растворе и вставьте в нос. Лежите, запрокинув голову, 20 минут. Этим же раствором полезно полоскать и рот: десны перестанут болеть и кровоточить.

Возьмите две столовые ложки сухой горчицы, два стручка измельченного горького перца, столовую ложку, морской соли. Смешайте все ингредиенты и добавьте два стакана водки. Настаивайте смесь в темном месте 10 дней. Полученной настойкой активно растирайте ноги на ночь. После растираний наденьте шерстяные носки и ложитесь спать.

Лечение возрастного изменения системы кровообращения в пожилом возраста

Возрастные изменения в сосудах и сердце в значительной степени ограничивающих адаптационные возможности и создают предпосылки для развития заболеваний.

Изменения в сосудах. Структура сосудистой стенки меняется с возрастом у каждого человека. Постепенно атрофируется и уменьшается мышечный слой каждого сосуда, теряется его эластичность и появляются склеротические уплотнения внутренней стенки. Это сильно ограничивает способности сосудов к расширению и сужению, что уже является патологией. В первую очередь страдают крупные артериальные стволы, особенно аорта. У пожилых и старых людей значительно уменьшается количество действующих капилляров на единицу площади. Ткани и органы перестают получать необходимое им количество питательных веществ и кислорода, а это ведет к их голоданию и развитию различных заболеваний.

С возрастом у каждого человека мелкие сосуды все более и более «закупориваются» известковыми отложениями и возрастает периферическое сосудистое сопротивление. Это ведет к некоторому повышению артериального давления. Но развитию гипертонии в значительной мере препятствует то обстоятельство, что с уменьшением тонуса мышечной стенки крупных сосудов расширяется просвет венозного русла. Это ведет к снижению минутного объема сердца (минутный объем — количество крови, выбрасываемое сердцем за минуту) и к активному перераспределению периферического кровообращения. Коронарное и сердечное кровообращение обычно почти не страдает от уменьшения минутного объема сердца, тогда как почечное и печеночное кровообращение сильно уменьшаются.

Снижение сократительной способности сердечной мышцы. Чем старше становится человек, тем большее количество мышечных волокон сердечной мышцы атрофируется. Развивается так называемое «старческое сердце». Идет прогрессирующий склероз миокарда, и на месте атрофированных мышечных волокон сердечной ткани развиваются волокна нерабочей соединительной ткани. Сила сердечных сокращений постепенно снижается, все более нарушаются обменные процессы, что создает условия для энергетически-динамической недостаточности сердца в условиях напряженной деятельности.

Кроме того, в пожилом возрасте проявляются условные и безусловные рефлексы регуляции кровообращения, все больше выявляется инертность сосудистых реакций. Исследования показали, что при старении изменяются влияния на сердечно-сосудистую систему различных структур мозга. В свою очередь изменяется и обратная связь — ослабляются рефлексы, идущие с барорецепторов крупных сосудов. Это ведет к нарушению регуляции артериального давления.

В результате всех вышеперечисленных причин с возрастом физическая работоспособность сердца падает. Это ведет к ограничению диапазона резервных возможностей организма и снижению эффективности его работы.

Точки воздействия при нарушении кровообращения

При слабом кровотоке и закупорке сосудов следует указательным и большим пальцем одной руки захватить средний палец другой руки. Точечный массаж проводить, нажимая со средним усилием ногтем большого пальца на точку, которая расположена под ногтевым ложем. Массаж следует делать на обеих руках, отводя на него по 1 мин.

Точки воздействия при жажде. При возникновении чувства жажды воздействовать следует на успокаивающую точку. Особенность этой БАТ состоит в том, что до сих пор в человеческом организме не удалось определить других точек, связанных со слизистой оболочкой. Располагается точка на расстоянии примерно 1 см от кончика языка. Массаж заключается в форме легкого покусывания данной точки передними зубами (резцами) с ритмом 20 раз в 1 мин.

Точки воздействия при расстройстве сна. При бессоннице следует провести точечный массаж нижней части ушной раковины. Проводить массаж следует указательным и большим пальцами, обхватив мочку уха с обеих сторон. Биологически активная точка расположена на середине мочки. Сон наступит быстрее, (юли массаж проводить чаще с правой стороны, чем с левой.

Рисунок. Точки воздействия при гриппе, насморке, катаре верхних дыхательных путей

Точечный массаж не заменяет необходимого медицинского лечения, особенно если срочно необходимо оперативное вмешательство (например, при аппендиците, его гнойной стадии).

Общая информация

Левое полушарие контролирует функционирование правой половины тела, отвечает за все виды чувствительности, двигательную активность, зрение, слух. Примерно 95% человечества – правши, то есть у них доминирует левое полушарие мозга.

В нем располагаются центры, ответственные за применение и восприятие разных видов речи, математических операций, логическое, абстрактное, аналитическое мышление, формирование динамических стереотипов, восприятие времени.

Симптомы

Проявляющиеся симптомы зависят от локализации и размеров очага поражения. Их подразделяют на общемозговые, вегетативные и очаговые. При ишемии головного мозга общемозговые нарушения выражены слабее, чем при геморрагическом инсульте, в некоторых случаях могут отсутствовать. Наиболее распространенные:

• внезапный приступ сильной головной боли;
• головокружение;
• потеря сознания, при обширных поражениях – кома разной степени тяжести;
• тошнота и рвота;
• судороги.

Любая форма инсульта сопровождается проявлением очаговых симптомов, причем их сочетание и выраженность определяются функциональными особенностями зоны поражения. Для левостороннего инсульта характерны:

• паралич правой стороны тела разной степени тяжести;
• нарушения чувствительности правой стороны тела;
• нарушения зрения, слуха, обоняния, вплоть до полной потери способности воспринимать соответствующие раздражители. При тяжелых поражениях расстройство может захватывать обе стороны;
• нарушение чувства равновесия и координации движений;
• расстройства речи.

Подозрение на приступ и доврачебная помощь

Инсульт относится к неотложным состояниям, патологические изменения в очаге поражения развиваются в считанные минуты. Чем быстрее больному будет оказана медицинская помощь, тем больше шансов на благополучный исход.

Если ваше внимание привлек человек со странной походкой, неестественно асимметричным лицом, следует:

• Заговорить с ним.При левостороннем инсульте речь неразборчива, человек не в состоянии назвать себя, место, время, не понимает вопроса или не может произнести ни слова.
• Попросить улыбнуться или высунуть язык. Асимметрия лица усилится, при поражениях левого полушария движения мимических мышц правой половины лица сильно затруднены.
• Попросить поднять руки. На инсульт указывает нарушение подвижности правой руки.

Выявление даже одного из симптомов – достаточное основание для экстренного вызова «Скорой помощи» по поводу подозрения на инсульт. До приезда медиков необходимо:

• Уложить пострадавшего на бок, подложив под голову что-нибудь мягкое, чтобы обезопасить человека на случай возможных судорог;
• Обеспечить приток воздуха;
• Расстегнуть, ослабить, если возможно – снять все части одежды, затрудняющие дыхание;
• Если есть возможность – измерить давление, гипотензивный препарат можно дать только в том случае, если пострадавший в сознании и имеет при себе лекарство, ранее назначенное врачом;
• При развитии судорог – открыть рот больному;
• При остановке дыхания или сердца – приступать к реанимации.

Предлагаем вашему вниманию видео о том, что такое инсульт, и как оказать первую помощь при приступе:

Терапия

Лечение ишемического инсульта начинается непосредственно на месте. Меры экстренной помощи зависят от тяжести состояния больного и в первую очередь направлены на стабилизацию состояния для транспортировки в специализированное отделение.

Сразу после госпитализации проводятся исследования для определения общего физического состояния больного, локализации и размеров очага поражения. Базовое лечение при ишемических инсультах направлено на восстановление кровообращения в зоне поражения, подержание и восстановление жизненно важных функций организма, предотвращение возможных осложнений.

В течение нескольких часов после начала приступа пациенту вводят тромболитический препарат для растворения тромба. По истечению этого срока тромбоз может быть устранен только хирургическим способом. Пациенту назначаются средства, улучшающие микроциркуляцию крови, сосудоукрепляющие препараты для нормализации кровообращения.

Для восстановления и нормализации обменных процессов в тканях мозга назначаются нейротрофики.

В рамках профилактики тромботических осложнений назначают антиагреганты, антикоагулянты и препараты, улучшающие текучесть крови.

Одновременно проводится лечение фонового заболевания и симптоматическое лечение возможных осложнений со стороны жизненно важных органов.

Самыми опасными ранними последствиями инсульта являются отек мозга, кома и повторный инсульт, которые являются самой распространенной причиной гибели пациентов в остром периоде.

Степень тяжести остаточных неврологических поражений сильно разнится, начиная от незначительных расстройств речи и двигательных функций до полной утраты способности к передвижению, способности к минимальному самообслуживанию. После инсульта наблюдаются нарушения психики, расстройства памяти, нарушения речи.

Прогноз для жизни

Прогноз при инсульте в целом скорее неблагоприятный, возможные последствия каждого конкретного случая предсказать крайне сложно, даже после полного обследования пациента. Прогноз ухудшается для людей пожилых, а также при наличии некоторых хронических заболеваний.

По статистике ранние осложнения ишемического инсульта являются причиной смерти примерно 25% пациентов в течение месяца после инсульта.

Примерно у 60% сохраняются инвалидизирующие неврологические расстройства.

Выживаемость в течение года приближается к 70%, в течение пяти лет – около 50%, десятилетний порог преодолевают около 25% выживших пациентов. Повторные инсульты в течение пяти лет после первого эпизода происходят примерно у 30% пациентов.

Существуют специально разработанные методы оценки степени риска повторного удара.

Восстановительный период

Восстановительный период после инсульта длится до трех лет. Пациентам назначается диета в зависимости от состояния и наличия фоновых заболеваний, курсы массажа, лечебная гимнастика. Показано санаторно-курортное лечение. Больным назначается поддерживающая терапия, часто пожизненная.

Здесь много полезной информации о восстановлении после перенесенного заболевания:

Острое нарушение мозгового кровообращения по ишемическому типу

Внезапные изменения поступления крови в головной мозг классифицируют как геморрагические (кровоизлияния) и ишемические нарушения. Подобное разделение важно для правильного выбора метода терапии.

Сокращенно классическое название патологии при остром нарушении мозгового кровообращения выглядит как «ОНМК по ишемическому типу». Если подтверждается кровоизлияние, то - по геморрагическому.

В МКБ-10 коды ОНМК могут, в зависимости от вида нарушений, различаться:

• G45 - установленное обозначение транзиторных церебральных атак;
• I63 - рекомендуется для статистической регистрации инфаркта мозга;
• I64 - вариант, применяемый при неустановленных различиях между инфарктом мозга и кровоизлиянием, используется при поступлении пациента в крайне тяжелом состоянии, безуспешном лечении и скором летальном исходе.

По частоте ишемические инсульты превышают геморрагические в 4 раза, более связаны с общими заболеваниями человека. Проблема предупреждения и лечения рассматривается в программах на государственном уровне, потому что 1/3 перенесших заболевание пациентов погибают в первый месяц и 60% остаются стойкими инвалидами, требующими социальной помощи.

Почему возникает недостаток кровоснабжения мозга?

Острое нарушение мозгового кровообращения по ишемическому типу чаще является вторичной патологией, возникает на фоне имеющихся заболеваний:

• артериальной гипертензии;
• распространенного атеросклеротического поражения сосудов (до 55% случаев развиваются из-за выраженных атеросклеротических изменений или тромбоэмболии из бляшек, расположенных в дуге аорты, брахиоцефальном стволе или внутричерепных артериях);
• перенесенного инфаркта миокарда;
• эндокардитов;
• нарушений ритма сердечных сокращений;
• изменения клапанного аппарата сердца;
• васкулитов и ангиопатий;
• сосудистых аневризм и аномалий развития;
• заболеваний крови;
• сахарного диабета.

До 90 % больных имеют изменения в сердце и магистральных артериях шеи. Сочетание перечисленных причин резко увеличивает риск возникновения ишемии.

Причиной транзиторных атак чаще служат:

• спазм артериальных стволов мозга или кратковременное сдавление сонных, позвоночных артерий;
• эмболизация мелких веток.

Провоцировать заболевание могут следующие факторы риска:

• пожилой и старческий возраст;
• лишний вес;
• действие никотина на сосуды (курение);
• переживаемые стрессы.

Основу воздействующих факторов составляет сужение просвета сосудов, по которым поступает кровь к клеткам мозга. Однако последствия подобного нарушения питания могут быть разными по:

• стойкости,
• локализации,
• распространенности,
• выраженности стеноза сосуда,
• тяжести.

Сочетание факторов определяет форму заболевания и клинические симптомы.

Патогенез разных форм острой ишемии мозга

Транзиторная ишемическая атака ранее называлась преходящим нарушением мозгового кровообращения. Выделена в отдельную форму, поскольку характеризуется обратимыми нарушениями, очаг инфаркта не успевает сформироваться. Обычно диагноз ставится ретроспективно (после исчезновения основной симптоматики), через сутки. До этого больного ведут как с инсультом.

Основная роль в развитии гипертонических церебральных кризов принадлежит повышенному уровню венозного и внутричерепного давления с повреждением стенок сосудов, выходом в межклеточное пространство жидкости и белка.

В развитии ишемического инсульта обязательно участвует питающая артерия. Прекращение притока крови приводит к кислородной недостаточности в очаге, образованном в соответствии с границами бассейна пораженного сосуда.

Локальная ишемия вызывает некроз участка мозговой ткани.

В зависимости от патогенеза ишемических изменений различают виды ишемических инсультов:

• атеротромботический - развивается при нарушении целостности атеросклеротической бляшки, что вызывает полное перекрытие внутренних или наружных питающих артерий мозга или их резкое сужение;
• кардиоэмболический - источником тромбоза служат патологические наросты на эндокарде или клапанах сердца, фрагменты тромба, они доставляются в головной мозг с общим кровотоком (особенно при незакрытом овальном отверстии) после приступов мерцательной аритмии, тахиаритмии, фибрилляции предсердий у больных в постинфарктном периоде;
• лакунарный - чаще возникает при поражении мелких внутримозговых сосудов при артериальной гипертонии, сахарном диабете, отличается небольшими размерами очага (до 15 мм) и сравнительно малыми неврологическими нарушениями;
• гемодинамический - ишемия мозга при общем снижении скорости кровообращения и падении давления на фоне хронических заболеваний сердца, кардиогенного шока.

Стоит пояснить вариант развития инсультов неустановленной этиологии. Это чаще случается при наличии двух и более причин. Например, у пациента со стенозом сонной артерии и фибрилляцией после острого инфаркта. Следует учитывать, что у пожилых пациентов уже имеется стеноз сонных артерий на стороне предполагаемого нарушения, вызванный атеросклерозом, в размере до половины просвета сосуда.

Стадии инфаркта мозга

Стадии патологических изменений выделяются условно, они не обязательно присутствуют в каждом случае:

• I стадия - гипоксия (кислородная недостаточность) нарушает процесс проницаемости эндотелия мелких сосудов в очаге (капилляров и венул). Это ведет к переходу жидкости и белка плазмы крови в мозговую ткань, развитию отека.
• II стадия - на уровне капилляров продолжает снижаться давление, что нарушает функции клеточной мембраны, находящихся на ней нервных рецепторов, электролитных каналов. Важно, что все изменения пока носят обратимый характер.
• III стадия - нарушается метаболизм клеток, накапливается молочная кислота, происходит переход к синтезу энергии без участия молекул кислорода (анаэробный). Этот вид не позволяет поддерживать необходимый уровень жизни клеток нейронов и астроцитов. Поэтому они разбухают, вызывают структурные повреждения. Клинически выражается в проявлении очаговых неврологических признаков.

В чем заключается обратимость патологии?

Для своевременной диагностики важно установить период обратимости симптоматики. Морфологически это означает сохраненные функции нейронов. Клетки мозга находятся в фазе функционального паралича (парабиоза), но сохраняют свою целостность и полноценность.

В необратимой стадии можно выявить зону некроза, в которой клетки мертвы и не могут быть восстановлены. Вокруг нее расположена зона ишемии. Лечение направлено на поддержку полноценного питания нейронов именно в этой зоне и хотя бы частичное восстановление функции.

Современные исследования показали обширные связи между клетками мозга. Человек не использует за свою жизнь всех запасов и возможностей. Некоторые клетки способны заменить погибшие и обеспечить их функции. Этот процесс идет медленно, поэтому врачи считают, что реабилитацию больного после ишемического инсульта следует продолжать не менее трех лет.

Признаки пепреходящих нарушений кровообращения мозга

В группу преходящих нарушений мозгового кровообращения клиницисты относят:

• транзиторные ишемические атаки (ТИА);
• гипертонические церебральные кризы.

Особенности транзиторных атак:

• по длительности укладываются в период от нескольких минут до суток;
• у каждого десятого пациента после ТИА на протяжении месяца возникает ОНМК по ишемическому типу;
• неврологические проявления не носят грубый характер тяжелых нарушений;
• возможны легкие проявления бульбарного паралича (очаг в стволе мозга) с глазодвигательными расстройствами;
• нарушение зрения на один глаз в сочетании с парезом (потерей чувствительности и слабостью) в конечностях противоположной стороны (часто сопровождает неполное сужение внутренней сонной артерии).

Особенности гипертонических церебральных кризов:

• главными проявлениями являются общемозговые симптомы;
• очаговые признаки возникают редко и слабо выражены.

Пациент жалуется на:

• резкую головную боль, чаще в затылке, висках или темени;
• состояние оглушенности, шум в голове, головокружение;
• тошноту, рвоту.

Окружающие отмечают:

• временную спутанность сознания;
• возбужденное состояние;
• иногда - кратковременный приступ с потерей сознания, судорогами.

Признаки мозгового инсульта

Ишемический инсульт означает возникновение необратимых изменений в клетках мозга. В клинике неврологи выделяют периоды заболевания:

• острейший - продолжается от начала проявлений в течение 2–5 суток;
• острый - длится до 21 суток;
• раннего восстановления - до полугода после ликвидации острых симптомов;
• позднего восстановления - занимает от полугода до двух лет;
• последствий и остаточных явлений - свыше двух лет.

Некоторые врачи продолжают выделять малые формы инсульта или очаговые. Они развиваются внезапно, симптоматика не отличается от церебральных кризов, но длится до трех недель, затем полностью исчезает. Диагноз также ретроспективный. При обследовании никаких органических отклонений не обнаруживают.

Ишемия мозга, кроме общих симптомов (головных болей, тошноты, рвоты, головокружения), проявляется локальными. Их характер зависит от артерии, которая «выключена» из кровоснабжения, состояния коллатералей, доминантного полушария головного мозга у пациента.

Рассмотрим зональные признаки закупорки мозговых и экстракраниальных артерий.

При поражении внутренней сонной артерии:

• нарушается зрение на стороне закупорки сосуда;
• изменяется чувствительность кожи на конечностях, лице противоположной стороны тела;
• в этой же области наблюдается паралич или парез мышц;
• возможно исчезновение функции речи;
• невозможность осознавать свое заболевание (если очаг в теменной и затылочной доле коры);
• потеря ориентации в частях собственного тела;
• выпадение полей зрения.

Сужение позвоночной артерии на уровне шеи вызывает:

• понижение слуха;
• нистагм зрачков (подергивание при отклонении в сторону);
• двоение в глазах.

Если сужение произошло на месте слияния с базиллярной артерией, то клинические симптомы более тяжелые, поскольку преобладает поражение мозжечка:

• невозможность двигаться;
• нарушенная жестикуляция;
• скандированная речь;
• нарушение совместных движений туловища и конечностей.

Если недостаточен кровоток в базиллярной артерии, возникают проявления зрительных и стволовых расстройств (нарушение дыхания и артериального давления).

При поражении передней мозговой артерии:

• гемипарез противоположной стороны туловища (односторонняя потеря чувствительности и движений) чаще в ноге;
• замедленность движений;
• повышение тонуса мышц-сгибателей;
• потеря речи;
• невозможность стоять и ходить.

Нарушение проходимости в средней мозговой артерии:

• при полной закупорке основного ствола возникает глубокая кома;
• отсутствие чувствительности и движений в половине тела;
• невозможность фиксировать взгляд на предмете;
• выпадение полей зрения;
• потеря речи;
• отсутствие возможности отличить левую сторону от правой.

Нарушение проходимости задней мозговой артерии вызывает:

• слепоту на один или оба глаза;
• двоение в глазах;
• парез взора;
• припадки судорог;
• крупный тремор;
• нарушенное глотание;
• паралич с одной или обеих сторон;
• нарушение дыхания и давления;
• мозговую кому.

При закупорке зрительно-коленчатой артерии появляются:

• потеря чувствительности в противоположной стороне тела, лице;
• тяжелые болезненные ощущения при дотрагивании до кожи;
• невозможность локализовать раздражитель;
• извращенные восприятия света, стука;
• синдром «таламической руки» - согнуты плечо и предплечье, пальцы разогнуты в конечных фалангах и согнуты у основания.

Нарушенное кровообращение в зоне зрительного бугра, таламуса вызывают:

• размашистые движения;
• крупный тремор;
• потерю координации;
• нарушенную чувствительность в половине тела;
• потливость;
• ранние пролежни.

В каких случаях могут заподозрить ОНМК?

Приведенные выше клинические формы и проявления требуют внимательного обследования иногда не одного, а группы врачей разных специальностей.

Нарушение мозгового кровообращения очень вероятно, если у пациента обнаруживаются следующие изменения:

• внезапная потеря чувствительности, слабость в конечностях, на лице, особенно односторонняя;
• острое падение зрения, возникновение слепоты (на один глаз или оба);
• затруднение в произношении, понимании слов и фраз, составлении предложений;
• головокружение, утрата равновесия, нарушение координации движений;
• спутанность сознания;
• отсутствие движений в конечностях;
• интенсивная головная боль.

Дополнительное обследование позволяет установить точную причину патологии, уровень и локализацию поражения сосуда.

Цель диагностики

Диагностика важна для выбора метода лечения. Для этого необходимо:

• подтвердить диагноз ОНМК и его форму;
• выявить структурные изменения в мозговой ткани, зону очага, пораженный сосуд;
• четко отличить ишемическую и геморрагическую формы инсульта;
• на основе патогенеза установить тип ишемии для начала специфической терапии в первые 3–6, чтобы попасть в «терапевтическое окно»;
• провести оценку показаний и противопоказаний к медикаментозному тромболизису.

Практически важно использовать методы диагностики в экстренном порядке. Но не во всех стационарах имеется достаточно медицинской техники для круглосуточной работы. Применение эхоэнцефалоскопии и исследования спинномозговой жидкости дают до 20% ошибок и не могут использоваться для решения вопроса о тромболизисе. В диагностике должны использоваться наиболее достоверные методы.

Компьютерная и магниторезонансная томография позволяет:

• отличить инсульт от объемных процессов в мозге (опухоли, аневризмы);
• точно установить размеры и локализацию патологического очага;
• определить степень отека, нарушения структуры желудочков мозга;
• выявить внечерепные локализации стеноза;
• диагностировать заболевания сосудов, способствующие стенозированию (артерииты, аневризму, дисплазии, тромбозы вен).

Компьютерная томография более доступна, имеет преимущества при исследовании костных структур. А магниторезонансная томография лучше диагностирует изменения паренхимы мозговых тканей, размер отека.

Эхоэнцефалоскопия может выявить только признаки смещения срединных структур при массивной опухоли или кровоизлиянии.

Спинномозговая жидкость редко дает при ишемии небольшой лимфоцитоз с повышением белка. Чаще без изменений. Если у пациента произошло кровоизлияние, то возможно появление примеси крови. А при менингите - воспалительных элементов.

Ультразвуковое исследование сосудов - метод допплерографии артерий шеи указывает на:

• развитие раннего атеросклероза;
• стенозирование внечерепных сосудов;
• достаточность коллатеральных связей;
• наличие и перемещение эмбола.

При дуплексной сонографии можно определить состояние атеросклеротической бляшки и стенок артерий.

Церебральная ангиография проводится при наличии технических возможностей по экстренным показаниям. Обычно более чувствительным метод считают в определении аневризм и очагов субарахноидального кровоизлияния. Позволяет уточнить диагноз патологии, выявленной на томографии.

УЗИ сердца проводят для выявления кардиоэмболической ишемии при сердечных заболеваниях.

Алгоритм обследования

Алгоритм обследования при подозрении на ОНМК проходит по следующему плану:

1. осмотр специалиста в первые 30-60 минут после поступления пациента в стационар, обследование неврологического статуса, выяснение анамнеза;
2. забор крови и исследование ее свертываемости, глюкозы, электролитов, ферментов на инфаркт миокарда, уровня гипоксии;
3. при отсутствии возможности проведения МРТ и КТ сделать УЗИ мозга;
4. спинномозговая пункция для исключения кровоизлияния.

Лечение

Наиболее важное значение в лечении ишемии мозга принадлежит экстренности и интенсивности в первые часы поступления. 6 часов от начала клинических проявлений называют «терапевтическим окном». Это время наиболее результативного применения методики тромболизиса для растворения тромба в сосуде и восстановления нарушенных функций.

Независимо от вида и формы ОНМК в стационаре проводятся:

• повышенная оксигенация (наполнение кислородом) легких и нормализация функции дыхания (при необходимости путем перевода и ИВЛ);
• коррекция нарушенного кровообращения (ритма сердца, давления);
• нормализация электролитного состава, кислотно-щелочного равновесия;
• снижение отека мозга путем введения мочегонных, магнезии;
• купирование возбуждения, судорожных припадков специальными нейролептическими препаратами.

Для питания больного назначают полужидкий стол, при невозможности глотания рассчитывают парентеральную терапию. Больному обеспечивают постоянный уход, профилактику пролежней, массаж и пассивную гимнастику.

Это позволяет избавиться от негативных последствий в виде:

• мышечных контрактур;
• застойного воспаления легких;
• ДВС-синдрома;
• тромбоэмболии легочной артерии;
• поражения желудка и кишечника.

Тромболизис является специфической терапией ОНМК по ишемическому типу. Метод позволяет сохранить жизнеспособность нейронов вокруг зоны некроза, возвращение к жизни всех ослабленных клеток.

Подробнее о показаниях, методике проведения тромболизиса можно прочитать в этой статье.

Введение антикоагулянтов начинается с производных Гепарина (в первые 3–4 суток). Противопоказаны препараты этой группы при:

• высоком артериальном давлении;
• язвенной болезни;
• диабетической ретинопатии;
• кровоточивости;
• невозможности организации регулярного контроля за свертываемостью крови.

Через 10 дней переходят на непрямые антикоагулянты.

К препаратам, улучшающим метаболизм в нейронах, относят Глицин, Кортексин, Церебролизин, Мексидол. Хотя они не значатся как эффективные в базе доказательной медицины, назначение приводит к улучшению состояния.

Больным могут понадобиться симптоматические средства лечения в зависимости от конкретных проявлений: противосудорожные, успокаивающие, обезболивающие.

Для предупреждения инфицирования почек и пневмонии назначаются антибактериальные средства.

Прогноз

Данные о прогнозе имеются только по ишемическому инфаркту, другие изменения представляют собой предшественников, указывающих на повышенный риск инсульта.

Максимально опасный показатель летального исхода имеют атеротромботический и кардиоэмболический типы ишемии: в течение первого месяца болезни погибают от 15 до 25% пациентов. Лакунарный инсульт заканчивается смертельно только для 2-х % больных. Наиболее распространенные причины гибели:

• в первые 7 дней - отек мозга со сдавлением жизненных центров;
• до 40% от всех летальных случаев приходится на первый месяц;
• через 2 недели - тромбоэмболия легочной артерии, застойная пневмония, сердечная патология.

Сроки выживаемости пациентов:

• 1 год - до 70%;
• 5 лет - 50%;
• 10 лет - 25%.

После этого срока умирают по 16% за год.

Наличие признаков инвалидности имеют:

• через месяц - до 70% пациентов;
• спустя полгода - 40%;
• ко второму году - 30%.

Больше всего темп восстановления заметен в первые три месяца по увеличению объема движений, при этом функции ног возвращаются быстрее, чем рук. Остающаяся неподвижность в руках спустя месяц является неблагоприятным признаком. Речь восстанавливается спустя годы.

Процесс реабилитации наиболее результативен при волевых усилиях больного, поддержке близких людей. Осложняющими факторами служат пожилой возраст, заболевания сердца. Обращение к врачу в фазу обратимых изменений поможет избежать серьезных последствий.

Инструкция по применению Индапамид, при каком давлении принимать?

«Индапамид» – это гипотензивное средство, которое используют при гипертониях и отеках, вызванных сердечной недостаточностью. Но принимать этот препарат можно только после консультации врача, полного осмотра и сдачи нужных анализов, так как у него много противопоказаний. Самолечение категорически запрещено. Подробное описание «Индапамида» вы сможете прочесть в нашей статье.

Индапамид: для чего назначают препарат

Общая характеристика лекарственного средства

«Индапамид» – это белые, круглые таблетки с выпуклыми поверхностями, покрытые оболочкой. На срезе четко видно 2 слоя лекарственного вещества. Внутренний слой желтого цвета. Этот препарат относится к группе, родственной с тиазидными диуретиками, обладающей умеренным гипотензивным и мочегонным свойством. Препарат является предпочтительным, так как вызывает меньше побочных эффектов и имеет меньше противопоказаний. Больше подходит для длительного лечения, чем при острых состояниях. Максимальный эффект наблюдается после ежедневного применения «Индапамида» не меньше 8 недель.

Механизм воздействия на организм

Применение 2,5 мг «Индапамида» в день приводит к выраженному и продолжительному гипотензивному эффекту со слабовыраженным мочегонным действием. Увеличение дозы не усилит гипотензивного эффекта, но усилит диуретический. «Индапамид» ведет к послаблению мышечного слоя сосудов, из-за чего давление понижается. Он также тормозит реабсорбцию первичной мочи, и диурез растет.

Фармакологическое действие на организм

«Индапамид» тормозит обмен ионов, вследствие чего увеличивается уровень катехоламинов в крови. Это ведет к уменьшению силы сокращения мышечных волокон средней оболочки артерий. Так как тонус сосудов снижается, то и снижается артериальное давление (АД). Кроме выраженного гипотензивного действия, есть и мочегонный эффект. Препарат действует на проксимальные и дистальные канальцы петли Генле, где происходит обратное всасывание воды, белков, глюкозы, натрия, калия, хлора и много другого, из-за чего угнетается реабсорбция натрия, хлора и воды. Таким образом, из первичной мочи получается больше вторичной.

Индапамид препарат от высокого артериального давление

Степень изменения канальцев прямо пропорциональна дозировке лекарства, то есть чем больше вы примете, тем больше мочегонный эффект. Препарат не проникает через гематоэнцефалический барьер, за счет чего нет центрального эффекта и меньше побочных действий. «Индапамид» можно принимать пациентам с почечной недостаточностью, ведь он не влияет на состояние клубочков почек и не увеличивает нагрузку на почки.

Для чего назначают «Индапамид»

Так как препарат обладает умеренным эффектом, его назначают для постоянного приема. Если возникает неотложное состояние, например, гипертонический криз, лучше применить более эффективные средства. Этот препарат идеально подойдет для лечения гипертонической болезни. Больной сам сможет регулировать эффективность: если мочегонный эффект не нужен, просто снизить суточную дозу до 1,25 мг. Хорошо подойдет также для больных с гиперволемией. Болезни почек зачастую осложняются такой патологией, как почечная артериальная гипертензия. И тут назначение «Индапамида» будет очень уместно.

Терапия артериальной гипертензии «Индапамидом»

Способ применения «Индапамида» будет зависеть от степени сложности гипертонии. При возникновении гипертонического криза нужно принять дозу побольше, ведь мочегонный эффект в этом случае поможет справиться с преднагрузкой на сердце и снизит объём циркулирующей крови. Кроме того, нужно комбинировать его с другими гипотензивными препаратами. А если давление увеличено умеренно, то можно ограничиться одним препаратом и минимальной суточной дозой – 2,5 мг.

Как принимать препарат Индапамид

Какого эффекта стоит ожидать при комбинации с другими препаратами

• При комбинации с антиаритмическими препаратами повышается аритмогенность, особенно с «Хинидином», «Дизопирамидом» и «Амиодароном».
• Нестероидные противовоспалительные препараты, глюкокортикоидные и симпатомиметики ликвидируют гипотензивный эффект «Индапамида», а «Баклофен» – усиливает.
• Проносные средства, сердечные гликозиды и минералокортикоидные повышают вероятность развития гипокалиемии. Поэтому необходимо контролировать уровень калия.
• Рентгенконтрастные вещества, содержащие большое количество йода, повышают вероятность развития обезвоживания организма.
• «Индапамид» усиливает действие миорелаксантов.
• «Циклоспорин» повышает содержание креатинина в крови.

Противопоказания:

1. индивидуальная гиперчувствительность к отдельным компонентам лекарственного средства;
2. декомпенсированный сахарный диабет;
3. острое нарушение мозгового кровообращения;
4. подагра;
5. беременность;
6. период лактации;
7. низкий калий;
8. болезни печени;
9. применение до совершеннолетия.

Инструкция по применению Индапамид

«Индапамид» при беременности

Во время беременности и в период кормления грудным молоком прием «Индапамида» не рекомендуется, так как эффективность и безопасность не установлены. Этот препарат может замедлять рост и развитие плода в утробе и приводить к его гипотрофии. И так как он выделяется вместе с молоком, применения во время лактации не рекомендуется. В случаях, когда лечение необходимо, лучше воздержаться от кормления грудью.

Побочное действие:

1. Иммунные реакции – крапивница, дерматозы, анафилактический шок, отек Квинке.
2. Со стороны ЦНС – головокружение, головные боли, слабость, ломота по всему телу, парестезии.
3. Влияние на желудочно-кишечный тракт проявляется тошнотой, рвотой, сухостью во рту, запорами.
4. Со стороны сердечно-сосудистой системы – аритмия, удлинение зубцов QT на ЭКГ, ортостатическая артериальная гипотензия.
5. Со стороны органов дыхания – кашель, риниты, синуситы.
6. Изменения в анализах – пониженное количество тромбоцитов, анемия, лейкопения, агранулоцитоз, повышенное количество кальция, понижения калия и натрия, повышение мочевины и креатинина.

Влияние препарата на способность работы с механизмами и вождение автомобиля

Индапамид препарат для гипертоников

Препарат снижает артериальное давление, а значит, возможно состояние гипотонии. За счет диуретического действия при длительном применении может возникать нарушение ВЭБ. И то и другое состояние может ухудшить способность работы с механизмами и водить автомобиль.

Аналоги лекарственного препарата для лечения гипертонии

Если появляются побочные действия, лекарство можно заменить. Лучше всего использовать иной представитель тиазидоподобных диуретиков. Не подбирайте препараты самостоятельно, нужна консультация специалиста.

Список препаратов:
«Арифон»,
«Вазопамид»,
«Индапамид Sr»,
«Ипрес лонг»,
«Ксипогама»,
«Равел Sr»,
«Софтензиф».

«Индапамид» – это мягкодействующий препарат с двойным действием, за счет чего часто используется при различных патологиях. В основном больные оставляют положительные отзывы. Нельзя начинать лечение самостоятельно, только после консультации врача. Перед приемом препарата обязательно прочитайте противопоказания и если найдете хоть один пункт, качающийся вас, то лучше отказаться от этого препарата. Если при длительном приеме появились побочные действия нужно прекратить лечение. Проконсультируйтесь со специалистом, и, возможно, он назначит аналогичный препарат.

Post navigation

Принято выделять начальные проявления нарушения мозгового кровообращения как ранней стадии ХНМК и ДЭ (дисциркуляторную энцефалопатию) — мультифокальное поражение мозга, обусловленное хронической недостаточностью кровообращения.

В свою очередь, различают следующие формы ДЭ:

• атеросклеротическую;
• гипертоническую;
• венозную;
• смешанную.

Причины и патогенез ХНМК

Как правило, хроническое нарушение мозгового кровообращения — следствия сердечно-сосудистой патологии. Обычно ХНМК развивается на фоне:

• вегетативно-сосудистой дистонии;
• атеросклероза, гипертензии;
• диабета;
• сердечных заболеваний различной этиологии;
• васкулитов;
• заболеваний крови, сопровождающихся нарушением ее реологических свойств.

Данные патологии изменяют общую и мозговую гемодинамику и ведут к снижению церебральной перфузии (менее 45-30 мл/100 г в минуту). К важнейшим факторам, участвующим в патогенезе ХНМК, относят:

• изменения экстра-, интракраниальных отделов сосудов головы;
• недостаточность возможностей коллатерального кровообращения;
• нарушение ауторегуляции кровообращения;
• нарушение реологии.

Значительную роль в прогрессировании ХНМК играют ожирение, гиподинамия, злоупотребление алкоголем и курение.

Симптомы хронического нарушения мозгового кровообращения

На ранних стадиях ХНМК, картина характеризуется жалобами пациентов на чувство тяжести в голове, нерезко выраженные головокружения, неустойчивость при ходьбе, шум в голове, быструю утомляемость, снижение внимания и памяти, а также нарушение сна. Начальные проявления недостаточности кровообращения возникают после психоэмоционального и/или физического перенапряжения, на фоне употребления алкоголя, при неблагоприятных метеорологических условиях. У больных отмечают признаки вегетативно-сосудистой и эмоциональной лабильности, некоторую замедленность процессов мышления, возможна недостаточность конвергенции. Прогрессирова-ние начальных проявлений недостаточности кровообращения ведет к формированию следующей стадии — ДЭ.

Зависимости от выраженности проявлений выделяют три стадии хронического нарушения мозгового кровообращения. В I стадии симптомы выражены незначительно, больные обычно сохраняют работоспособность; во II стадии симптомы выражены умеренно, и в III стадии больные становятся нетрудоспособными.

При атеросклеротической энцефалопатии, т. е. при ДЭ, обусловленной атеросклеротическим поражением сосудов, обеспечивающих кровоснабжение головного мозга, в I стадии отмечают снижение внимания и памяти, особенно на текущие события, затрудняется запоминание новой информации, больному трудно переключаться с одного занятия на другое. При этом легкие когнитивные нарушения, как правило, компенсируются за счет сохранившихся бытовых и профессиональных навыков, а также интеллектуальных возможностей. Нередко пациенты жалуются на повышенную утомляемость и снижение работоспособности, часто наблюдается эмоциональная лабильность со снижением психоэмоционального фона. Отмечают диффузные , шум в голове. Характерны жалобы больных на неустойчивость при ходьбе. В неврологическом статусе выявляют незначительную рассеянную симптоматику в виде умеренных признаков псевдобульбарного синдрома, сухожильной гиперрефлексии и анизорефлексии, а также постуральной неустойчивости.

Во II стадии клинические проявления прогрессируют, нарастают когнитивные нарушения, снижается работоспособность, больные становятся обидчивыми и раздражительными. Отмечают сужение интересов, нарастают расстройства памяти. Часто присутствуют тупые головные боли, головокружение, неустойчивость при ходьбе. В неврологическом статусе выявляют анизорефлексию, псевдобульбарные симптомы, вестибуло-мозжечковые расстройства и подкорковые симптомы.

В III стадии отмечается дальнейшее усугубление неврологических проявлений. У больных выявляют значительную рассеянную неврологическую симптоматику в виде нарастания пирамидной недостаточности, псевдобульбарных расстройств, мозжечковых и экстрапирамидных симптомов, а также нарушения контроля тазовых органов. Возможны эпилептические приступы. Для III стадии характерны выраженные нарушения высших психических функций: значительные когнитивные расстройства до деменции, вероятно развитие апатоабулического синдрома, выраженные эмоционально-личностные изменения. На поздних стадиях больные утрачивают навыки к самообслуживанию. Для атеросклеротической энцефалопатии типичны сонливость после еды, триада Виндшейда. В III стадии может наблюдаться болезнь Гаккебуша, или псевдо-альцгеймеровская форма атеросклероза — симптомокомплекс, основным проявлением которого служит деменция. При этом отмечают снижение памяти, конфабуляции, выраженное сужение круга интересов, некритичность, расстройства речи, гнозиса и праксиса. Кроме того, в поздней стадии атеросклеротической энцефалопатии возможно формирование синдрома Демаже-Оппенгейма, для которого характерен постепенно развивающийся центральный тетрапарез.

Хроническая гипертоническая энцефалопатия — форма ДЭ, обусловленная артериальной гипертензией. Артериальная гипертензия приводит к диффузному поражению мозговой ткани, болезнь достаточно быстро прогрессирует при значительных колебаниях артериального давления, повторяющихся гипертонических кризах. Заболевание может проявляться в достаточно молодом возрасте, в среднем в 30-50 лет. В начальных стадиях клиническая картина гипертонической энцефалопатии отличается достаточной динамичностью и обратимостью симптомов. Характерен неврозоподобный синдром, частые головные боли, преимущественно затылочной локализации, шум в голове. В дальнейшем могут появляться признаки двусторонней пирамидной недостаточности, элементы акинетико-ригидного синдрома, тремор, эмоционально-волевые расстройства, снижение внимания и памяти, замедленность психических реакций. По мере прогрессирования возникают личностные нарушения, сужается круг интересов, нарушается разборчивость речи, нарастает тревожность, отмечается слабодушие. Больным свойственна расторможенность.

В III стадии гипертонической энцефалопатии у больных, как правило, возникает выраженный атеросклероз, состояние характеризуется чертами, типичными и для атеросклеротической энцефалопатии — развивающейся деменцией. В далеко зашедшей стадии пациенты теряют способность к самообслуживанию, контролю тазовых функций, могут появляться признаки апато-абулического или параноидального синдромов.

Вариант гипертонической энцефалопатии в сочетании с атеросклеротическим поражением мозга — энцефалопатия Бинсвангера (прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия). Она обычно проявляется в возрасте 50 лет и характеризуется снижением памяти, когнитивными нарушениями, двигательными нарушениями при хроническом нарушении мозгового кровообращения по подкорковому типу. Иногда бывают эпилептические приступы. Как правило, энцефалопатия при хроническом нарушении мозгового кровообращения развивается постепенно, хотя возможно и ступенчатое прогрессирование, связанное с сосудистыми кризами, колебаниями АД и сердечными нарушениями.

Венозная ДЭ отличается венозным застоем в черепе, хронической гипоксией и внутричерепной гипертензией. Венозная ДЭ чаще развивается у пациентов с сердечно-легочными заболеваниями, а также с артериальной гипотензией.

Диагностические процедуры при ХНМК включают сбор анамнеза с учетом информации о соматической патологии (особенно о сердечно-сосудистых заболеваниях), анализ жалоб пациентов, неврологическое, нейропсихологическое обследование. Инструментальное обследование предполагает ультразвуковую допплерографию (УЗДГ), реоэнцефалографию, КТ) или МРТ, офтальмоскопию и ангиографию. Как правило, необходимо обследование сердца (электрокардиография — ЭКГ, эхокардиография), а также исследование реологических свойств крови.

Лечение хронического нарушения мозгового кровообращения

Артериальная гипертензия служит одним из важнейших факторов риска ХНМК, однако для больных ДЭ неблагоприятны и эпизоды гипотензии. В процессе коррекции целесообразно поддерживать АД на стабильном уровне, несколько превышающем «оптимальные» показатели: 140-150 мм рт.ст. Следует подбирать медикаменты от хронического нарушения мозгового кровообращения с учетом особенностей больного, его реакции на назначаемые лекарства. С целью лечения артериальной гипертензии применяют ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента — АПФ (каптоприл, периндоприл, эналаприл, эналаприлат), антагонисты рецепторов ангиотензина II (кандесартан, эпросартан), β-адреноблокаторы (в частности, атенолол, лабеталол, метопролол, пропранолол, эсмолол), агонисты центральных α-адренорецепторов (клонидин), блокаторы медленных кальциевых каналов (нифедипин). Диуретические средства в качестве гипотензивной терапии применяют только по показаниям (например, сердечная недостаточность, неэффективность других антигипертензивных препаратов) вследствие возможного ухудшения реологии крови.

Прогноз

Обычно хроническое нарушение мозгового кровообращения характеризуется медленно прогрессирующим течением, хотя возможно и ступенеобразное прогрессирование (обычно после сосудистых кризов). В I стадии трудоспособность и бытовая адаптация пациентов в большинстве случаев сохранена, во II стадии отмечается легкое или умеренное снижение трудоспособности, в III стадии больные нетрудоспособны, нередко не способны к самообслуживанию.

Статью подготовил и отредактировал: врач-хирург