Расстройство сознания симптомы. Расстройства сознания

Расстройства сознания

ослабление вплоть до исчезновения или искажение психических процессов, составляющих содержание сознания.

Клиническими признаками Р. с. являются невозможность или неотчетливость, фрагментарность восприятия реального мира и самого себя в этом мире; отсутствие или затруднение фиксации (запоминания) образов восприятия; отсутствие или ошибочность ориентировки () только во времени, во времени и месте, во времени, месте, окружающих лицах, в собственной личности (первой нарушается и последней восстанавливается во времени, дольше сохраняется и первой восстанавливается ориентировка в собственной личности); ослабление (вплоть до исчезновения) или искажение осмысления видимого, слышимого и собственного соматического и психического состояния; отсутствие или , невозможность или ослабление суждений; отсутствие или затруднение запоминания происходящих вокруг больного событий, его субъективных переживаний (в т.ч. болезненных), что выражается в полной или частичной амнезии, обнаруживающейся у больных после возвращения в ясное .

Факт Р. с. устанавливают на основании совокупности всех перечисленных признаков. Однако о неясности, измененности сознания могут свидетельствовать один или два признака. Так, у больного с выраженной астенией, крайней физической и психической истощаемостью легко наступает дезориентировка во времени или даже месте - через несколько минут после начала беседы такой может оказаться неспособным определить время дня, дату, т.е. наступает .

Расстройства сознания свидетельствуют об острых нарушениях функций головного мозга и могут возникать при его прямом повреждении, сдавлении (черепно-мозговая , внутричерепные кровоизлияния, мозга, аневризмы сосудов мозга), а также при эпилепсии, шизофрении или опосредованно при различных соматических заболеваниях.

Формы помрачения сознания по клиническим проявлениям зависят от возраста больного, тяжести поражения мозга, а также соматического состояния. Так, у соматически ослабленных больных может проявляться сочетанием плохо очерченной растерянности с бессвязностью и особенно двигательным беспокойством. Больные мечутся в постели, часто меняют положение, вздыхают, охают. Их высказывания бессмысленны. Они крайне истощаемы. Из-за резкой физической и психической утомляемости периоды речедвигательного беспокойства перемежаются состояниями адинамии. При тяжелой черепно-мозговой травме у больных, длительно злоупотреблявших алкоголем, отмечается обычно мусситирующий и (или) профессиональный делирий.

Пароксизмальные Р. с. часто встречаются при очаговых поражениях мозга (опухолях, эпи- и субдуральных и внутримозговых гематомах, артериовенозных аневризмах, абсцессе мозга) и эпилепсии. В определении стороны поражения мозга, внутриполушарной локализации очага важно знание структуры Р. с. Имеют значение внешний облик больных в момент приступа, их состоятельность или в ретроспективном (после выхода из приступа) самоописании пережитого ими состояния, отсутствие или наличие амнезии (полной или частичной) на перенесенное ими состояние. Пароксизмальные Р. с. могут быть единственным клиническим проявлением медленно растущих опухолей мозга. При этом опухоли обычно сопровождается усложнением структуры приступов и их учащением.

Приступообразно возникающие Р. с. при поражении правого или левого полушарий мозга имеют существенные клинические различия.

Расстройства сознания при поражении правого полушария головного мозга могут протекать в галлюцинаторной, дереализационной, деперсонализационной формах, в виде состояния с так называемой двухколейностью переживаний, «вспышки пережитого» и онейроида.

Галлюцинаторная форма характеризуется ножным восприятием того, чего нет в действительности. Возможны зрительные, тактильные (осязательные), слуховые, обонятельные и вкусовые Галлюцинации . Слуховые обманы, как правило, невербальные и выражаются в мнимых ритмических звуках (музыкальные мелодии, пение птиц, прибоя и т.д.) Обонятельные и вкусовые возникают обычно при поражении глубинных височных отделов правого полушария мозга, чаще при опухолях этой локализации, редко при эпилепсии; сочетаются с ощущением дурноты, резко выраженной тоской. В момент приступа больные заторможены, на вопросы не отвечают, на лице может быть выражение страдания. Обонятельные и вкусовые галлюцинации имеют неприятный и тягостный . Появление такого приступа нередко оказывается первым клиническим признаком опухоли мозга.

Дереализационная форма характеризуется измененным восприятием окружающего мира, лишенным для больного естественности, реальности. Иной чем в действительности, воспринимается мира. Более яркими, чем обычно, представляются и цвета. Сходными, не различающимися между собой воспринимаются разные по размерам, по архитектурному решению здания. Крайним вариантом дереализации можно считать обездвиженности, обеззвученности, мертвенности мира, где все движущееся (включая окружающих людей) воспринимается неподвижным, плоским. Частными проявлениями дереализации могут быть мгновенные ощущения, что развертывающаяся перед больным ситуация «уже пережита», «уже видена», «уже слышана», хотя такой ситуации в прошлых восприятиях больного никогда не было. Встречается и преходящее ощущение незнакомости близкой, привычной ситуации, например, больному вдруг представляется чуждой обстановка собственной квартиры. Ощущения измененности внешнего мира, как правило, сочетаются с тоской. Различным вариантам дереализации сопутствуют ощущения измененного течения времени: «остановки времени», «растягивания времени», «утери чувства времени», «замедления времени», «укорочения времени», «обратного течения времени». В момент приступа больные невыразительны во внешнем поведении. Их обычно застывает в одном выражении. На вопросы не отвечают. О характере их переживаний узнает только по ретроспективному самоописанию больного. Такие Р. с. возникают у больных, страдающих эпилепсией с очагами эпилептической активности в задних отделах правого полушария мозга, а также у больных с опухолями мозга той же локализации, могут быть первым их клиническим проявлением. При шизофрении явления дереализации более сложные, обычно проявляются не пароксизмально.

Деперсонализационная форма характеризуется измененным восприятием собственного «Я» - психического, соматического. При органических (в частности, опухолевых) поражениях правого полушария головного мозга чаще отмечаются явления соматической деперсонализации. Они нередки и при эпилепсии (Эпилепсия) с очагом эпилептической активности в задних отделах правого полушария. Различные сложные психической деперсонализации описаны при шизофрении (Шизофрения). Соматическая выражается нарушением схемы тела (Схема тела). Не воспринимаются или игнорируются левые части тела, чаще левая . Возможно ощущение множественности ( полимелии) руки вместо одной левой руки больные ощущают несколько рук, среди которых не способны различать собственную (которая есть в действительности). Психическая деперсонализация проявляется измененным переживанием своей личности, собственной психической деятельности, взаимоотношений с окружающими, эмоционального контакта с людьми. Ощущения собственной психической измененности наиболее сложны у больных шизофренией. При эпилепсии и опухолевых поражениях правого полушария мозга больные чаще испытывают пароксизмальные ощущения того, что они лишаются чувств, теряют контакт с окружающими людьми. Описывают это состояние так, будто на время приступа становятся «посторонними наблюдателями». Некоторые больные говорят, что на момент приступа «уходят в другое пространство, а в этом пространстве остаются все остальные люди». Непосредственно в момент переживания этих ощущений больные на вопросы не отвечают, обычно заторможены, лицо застывает в одном выражении.

Состояние с двухколейностью переживаний: больной продолжает воспринимать реальную действительность, иногда только то, что расположено справа от него. Но возникает еще второй поток переживаний - непроизвольно сложившийся, как бы повторно проигрывающийся в сознании больного какой-то конкретный отрезок его прошлой жизни. В своем сознании больной находится одновременно как бы в двух мирах: в реальном и в том, который был реальным в прошлом. Больной и себя идентифицирует с одной стороны с тем, какой он есть сейчас, т. е. в настоящем времени и пространстве, с другой - с тем, каким он был в том отрезке прошлого времени, который вдруг непроизвольно актуализируется в момент приступа.

«Вспышка пережитого» - состояние, в котором больной перестает воспринимать реальную действительность, в своем сознании как бы возвращается в какой-то отрезок прошлой жизни. В его сознании вновь проигрываются и переживаются события, происходившие в том отрезке прошлого. Себя больной индентифицирует не с тем, какой он есть сейчас, а с тем, каким был в прошлом. Например, если больному 35 лет, а он «возвращается» в отрезок прошлого, когда ему было 15 лет, то из его сознания на момент приступа исчезает 20-летний период, фактически прожитый больным. В момент приступа больной мало подвижен. Выражение лица соответствует содержанию переживаний. На вопросы не отвечает. Такие состояния возможны у больных эпилепсией, а также при опухолях, аневризмах сосудов мозга.

Онейроид, или сновидное, фантастически-бредовое помрачение сознания: больной перестает воспринимать реальный мир (или воспринимает его отрывочно, фрагментарно). Переживает иной, нереальный мир, чаще мир фантастических событий (полеты в космос, встреча с инопланетянами, крушение мира, гибель многих людей и т.д.). Такое состояние возможно при шизофрении, эпилепсии, опухолях головного мозга. При шизофрении структура онейроида обычно сложна, переживания больных красочны, многообразны. При эпилепсии или опухоли мозга онейроид может быть приступообразным. Впадая в такой приступ, больной становится малоподвижным, лицо застывает в одном выражении; не контактен.

Расстройства сознания при поражении левого полушария головного мозга могут протекать в галлюцинаторной форме, характеризоваться нарушениями мышления, памяти. Наблюдаются также и сумеречное состояние сознания.

Галлюцинаторная форма: наиболее характерны вербальные слуховые галлюцинации. Впадая в приступ, больные слышат голоса, окликающие их по имени или что-либо сообщающие . Чаще одновременно слышится множество голосов, при этом больные обычно не могут разобрать содержания того, что «говорят голоса». Внешне больные в этот момент растеряны, тревожны, иногда пытаются что-то сказать. Такие состояния возникают у больных эпилепсией с очагом эпилептической активности в левой височно-теменной области, а также у больных с опухолью головного мозга той же локализации. Во время такого приступа у больных с опухолью мозга наступают преходящие нарушения речи в виде непонимания обращенных к ним вопросов; эти нарушения сохраняются и после приступа но постепенно нивелируются, исчезают.

Расстройства сознания с нарушениями мышления: возможны противоположные состояния - провалы мыслей с ощущением пустоты в голове. Больные отмечают, что «на это время будто прекращается образование мыслей», имеются «насильственные мысли», «наплывы мыслей», «вихрь мыслей». Впадая в такой приступ, больные испытывают ощущение внезапного («как молния») и независимого от их воли появления мыслей. Они не связаны с содержанием предшествовавшей приступу мыслительной деятельности. Часто появляется множество мыслей, «мешающих друг другу», «от этих мыслей пухнет ». Ни одна мысль не завершается, не имеет законченного содержания. Эти состояния переживаются как тягостные, насильственные, освободиться от них невозможно пока не закончится приступ. Внешне больные выглядят растерянными, тревожными, перебирают в руке оказавшуюся в ней вещь, на вопросы не отвечают. После приступа обычно забывают содержание мыслей, подчеркивают ощущение тягостности состояния. Провалы мыслей или насильственные мысли у больного с опухолью мозга сочетаются с нарушением речи. Такие преходящие нарушения речи, как правило, отсутствуют у больных эпилепсией.

Расстройства сознания с нарушениями памяти: возможны противоположные варианты - «провал воспоминаний», который выражается в мгновенно наступающей, быстро преходящей глубокой несостоятельности больных вспомнить нужные слова, имена близких, свой или место работы; часто вдруг «забывают», где они, как оказались в этом месте и с какой целью сюда пришли. Эти состояния носят также название транзиторной глобальной амнезии. В момент приступа больные тревожны, растеряны. Иногда после приступа отмечают резкую слабость. Наблюдаются замедление речи. Главным ощущением является мучительно тягостное необходимости что-то вспомнить. Но недостижимым сознанию оказывается предмет воспоминания: уже сделанное дело или то, что надлежит сделать больному, какая-либо мысль и т.д. Больные испытывают тревогу и смутное опасение того, что с ними что-то должно случиться. Эти пароксизмальные состояния наблюдаются у больных эпилепсией с очагом эпилептической активности в левой височной области и опухолью мозга той же локализации.

Абсанс - выключение больного из текущей психической деятельности; сохраняется больного, в какой застал его приступ. Из внешнего облика исчезают все признаки внимания: лицо «каменное», взгляд неподвижен. Это состояние длится мгновение, и вынужденную паузу собеседник больного может принять как естественную. Долгое время приступы могут не замечаться также близкими больного. У самого больного нет ощущения перерыва психической деятельности. Приступы становятся очевидными для самого больного и его близких по мере их усложнения - добавления речевых и других слагаемых. Абсанс чаще наблюдается при эпилепсии с очагом эпилептической активности в левой лобно-височной области, редко при опухолях мозга той же локализации.

Сумеречное состояние сознания наступает внезапно и быстро обрывается. Характерно сохранение активного двигательного поведения больного с реализацией сложной и последовательной психомоторной деятельности, заканчивающейся социально значимым результатом. Условно можно выделить два варианта. При первом больные, впадая в сумеречное состояние сознания, продолжают реализовывать ту программу действий, которая была еще до наступления приступа. При втором варианте с наступлением сумеречного состояния сознания больные совершают действия и поступки, чуждые их личностным установкам. Эти действия определяются обычно галлюцинаторными, бредовыми переживаниями, возникающими в этом состоянии. Часто у больных отмечаются злоба, . Всегда остается вероятность совершения социально опасных действий вплоть до убийства близких или незнакомых людей. Это помрачение сознания наблюдается у больных эпилепсией, возможно и при опухолях головного мозга. Его возникновение, как правило, свидетельствует о дисфункции лобно-височных отделов левого полушария мозга.

Выходя из «левополушарных» состояний, больные не способны описать переживания в момент приступа или описывают их фрагментарно. На эти состояния наступает полная или частичная .

Спутанность сознания - нарушения сознания, обусловленные резким ослаблением или выпадением различных психических процессов. Состояния спутанности сознания наиболее характерны для больных пожилого и старческого возраста с различными заболеваниями мозга. Вероятность их возникновения высока при присоединении соматических осложнений. Наиболее часто наблюдается амнестическая спутанность, в основе которой лежат грубые нарушения памяти (Память). Больные дезориентированы в ситуации, месте, времени, потому что плохо запоминают или вовсе не фиксируют происходящие события. Они не могут воспроизвести уже случившиеся события и их истинную последовательность, осознать их связь с происходящими событиями. При поражении левого полушария мозга больше страдает вербальная (словесная) больных, быстро забываются намерения и уже совершенные действия, смутно осознается и переживается этот дефект: больные обычно тревожны; нарушение памяти может сочетаться с затруднениями или заметными, даже выраженными расстройствами речи, в частности амнестической афазией. При поражении правого полушария мозга больного страдает образная память, текущих событий вплоть до фиксационной амнезии (полной неспособности запоминания текущих событий). Отсутствуют понимание и переживание как дефектов памяти, так и других проявлений болезни (). При полной собственной несостоятельности больные могут быть благодушными и даже эйфоричными, расслабленными. Возможны - вымыслы, проявляющиеся в ответах больного на вопросы об их действиях в конкретном отрезке прошлого (см. Парамнезии). Отмечаются расстройства восприятия пространства и времени. Типичным для правополушарного поражения мозга у больных зрелого возраста является Корсаковский синдром , складывающийся из дезориентировки, амнезий (ретроантероградной, фиксационной), конфабуляций, анозогнозии с эмоционально-личностными изменениями (в сторону эйфории, расторможенности), нарушений восприятия пространства и времени. Этот синдром нередко сочетается с левосторонней пространственной агнозией (Агнозия), главным симптомом которой является слабое или игнорирование зрительных и слуховых стимулов, доносящихся до больного слева, а также левых частей своего тела, особенно левой руки (гемисоматогнозии).

У больных с резко выраженной астенией возможна астеническая спутанность. Ориентированные в первые минуты беседы больные быстро утомившись, становятся неспособными сказать, где они находятся, что с ними случилось, когда и как они заболели. Появляются трудности в подборе нужных для разговора слов. Больные становятся адинамичными.

Библиогр.: Брагина Н.Н. и Доброхотова Т.А. Функциональные асимметрии человека, М., 1988; Доброхотова Т.А. и Брагина Н.Н. Функциональная и психопатология очаговых поражений мозга, М., 1977; Руководство по психиатрии, под ред. А.В. Снежневского, т. 1, с. 59, М., 1983.

1. Малая медицинская энциклопедия. - М.: Медицинская энциклопедия. 1991-96 гг. 2. Первая медицинская помощь. - М.: Большая Российская Энциклопедия. 1994 г. 3. Энциклопедический словарь медицинских терминов. - М.: Советская энциклопедия. - 1982-1984 гг .

Смотреть что такое "Расстройства сознания" в других словарях:

Расстройства сознания - Выраженные изменения сознания: его помрачение (см.), оглушение (см.), сопор (см.), кома (см.) …

- (Kleist К., 1926). Эпизодически возникающие психотические состояния, характеризующиеся сумеречным расстройством сознания (сумерки простые, импульсивные, галлюцинаторные, экспансивные, психомоторные). Период предвестников характеризуется… … Толковый словарь психиатрических терминов

Сумеречные эпизодические расстройства сознания - – термин К. Kleist (1926), обозначает эпизодически возникающие психотические состояния с сумеречным помрачением сознания разного типа (автор термина различает простые, галлюцинаторные, экспансивные, импульсивные, психомоторные сумеречные… … Энциклопедический словарь по психологии и педагогике

СОЗНАНИЯ ПАТОЛОГИЯ - (англ. pathology of consciousness) расстройство сознания, приводящее к нарушению адекватного отражения объективной реальности. Различают след. виды расстройств сознания: 1) оглушениеповышение порога чувствительности для всех внешних раздражений;… … Большая психологическая энциклопедия

РАССТРОЙСТВА ДИССОЦИАТИВНЫЕ - мед. Диссоциативные расстройства группа психических расстройств, характеризующихся бессознательным расщеплением психических процессов на отдельные составляющие, что ведёт к нарушению целостности личности. Расстройства не обусловлены соматическими … Справочник по болезням

СОЗНАНИЯ нарушения - Критериями нарушенного сознания являются: 1) отрешенность больного от окружающего с затрудненным, отрывочным и неотчетливым его восприятием; 2) различные виды и степени дезориентировки (в месте, времени, собственной личности и т. д.); 3) та или… … Энциклопедический словарь по психологии и педагогике

Расстройства психики при заболеваниях печени - Достаточно тяжелым заболеванием является цирроз печени. При данной патологии симптомы астении могут быть самыми первыми проявлениями соматического заболевания. Характерным для цирроза проявлением служит нарушение сна с сонливостью днем и… … Энциклопедический словарь по психологии и педагогике

РАССТРОЙСТВА ВСЛЕДСТВИЕ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВЫХ ТРАВМ - мед. Расстройства вследствие черепно мозговых травм комплекс неврологических и психических нарушений, обусловленных ЧМТ. Частота У 90% обнаруживают нервно психические расстройства через 2 10 лет после ЧМТ Пациенты с последствиями ЧМТ… … Справочник по болезням

Расстройства памяти - – нарушение или утрата способности запоминать, сохранять, узнавать и воспроизводить информацию. Выделяют следующие виды расстройства памяти: амнезия – отсутствие памяти, гипермнезия – усиление памяти, гипомнезия – ослабление памяти, парамнезия –… … Словарь-справочник по социальной работе

Расстройства ассоциативного процесса - общее и неточное название нарушений процессов мышления. * * * Ускорение мышления характеризуется ускоренным течением ассоциативных процессов; мысли очень быстро сменяют друг друга, их настолько много, что больные, несмотря на довольно быструю… … Энциклопедический словарь по психологии и педагогике

РАССТРОЙСТВА ПАМЯТИ И ВНИМАНИЯ - Память – это психический процесс, выполняющий функцию накопления, сохранения и воспроизведения опыта (представлений), чувственного и рационального познания человеком окружающей среды и самого себя, что обеспечивает дифференцированное его… … Энциклопедический словарь по психологии и педагогике,

23.1. СОЗНАНИЕ

В клинической практике термином «ясное сознание» обозначается адекватное восприятие и осмысление окружающей обстановки, ориентация в пространстве и времени, осознание себя, способность к познавательной (когнитивной) деятельности. Проявления сознания, в частности осознанное поведение, возможны лишь при наличии определенного уровня бодрствования. У бодрствующего здорового человека уровень сознания изменчив и зависит от характера выполняемой работы, заинтересованности, ответственности, от физического и эмоционального состояния.

23.1.1. Нарушения сознания

Причиной выраженных изменений сознания является нарушение функций активирующих структур ретикулярной формации ствола и других отделов лимбико-ретикулярного комплекса, определяющих общий уровень бодрствования, регулирующих тонус коры больших полушарий и ее интегративную деятельность. Нарушения сознания возможны и при первичном массивном поражении коры обоих больших полушарий, а также их связей с лимбико-ретикулярным комплексом.

Ограничение экзогенных воздействий на рецепторные аппараты человека, его длительная изоляция и сопутствующий ей информационный «голод» снижает уровень сознания. Полная дезафферентация ведет к погружению человека в состояние сна. Это явление можно рассматривать как следствие снижения уровня активности ретикулярной формации оральных отделов ствола, зависящего от интенсивности импульсации, поступающей к ее структурам по коллатералям проходящих через покрышку ствола афферентных проводящих путей.

Причинами расстройства сознания могут быть различные органические поражения или дисметаболические расстройства, возникающие в указанных отделах мозга.

Нарушения сознания подразделяют на непродуктивные и продуктивные (Plum F., Posner J., 1980). Непродуктивные формы расстройства сознания ха- рактеризуются его угнетением, сопровождающимся уменьшением психической и двигательной активности, снижением уровня бодрствования. Продуктивные формы нарушений сознания характеризуются дезинтеграцией психических функций на фоне бодрствования и двигательной активности (делирий, онейроидный синдром, аменция и пр.) и обычно проявляются при эндогенных или экзогенных психозах.

В этой главе излагается информация в основном о непродуктивных формах нарушений сознания, с которыми чаще приходится иметь дело неврологам.

Спутанное сознание - обобщающий термин, которым обозначается снижение уровня бодрствования, внимания, ведущее к нарушению ясности и после- довательности мыслительных процессов, расстройству ориентации во времени и месте, памяти, при этом возможно искажение представлений, вызывающее ошибочное осознание себя и окружающей среды. Больной легко отвлекается, иногда вздрагивает в ответ на внешние раздражители. Возможны расстройства восприятия, памяти. Мыслительные процессы лишены ясности, замедлены. Характерна бессвязность мышления. Больной обычно подавлен, растерян, иногда встревожен, не склонен к общению, пассивен, часто впадает в дремотное состояние, при этом нарушается формула сна. Причины спутанного сознания различны: интоксикация, гипоксия, травма мозга. Спутанное сознание может проявляться на фоне деменции, состояния выраженного эмоциогенного стресса. Среди токсических агентов, провоцирующих развитие спутанного сознания, возможна передозировка некоторых медикаментозных средств, например холинолитиков, антидепрессантов, препаратов L-дофа, бета-адреноблокаторов, наперстянки, клофелина, цитостатиков, психостимуляторов. При хронической интоксикации спутанное сознание нередко бывает менее выраженным в утренние часы и нарастающим к вечеру.

Затемненное сознание - изменение сознания, при котором выражены на- рушения внимания и вместе с тем осознания действительности. Может быть проявлением интоксикации нервной системы, психоза, развивающегося коматозного состояния. В некоторых случаях затемненного сознания больной совер- шает последовательные взаимосвязанные, но неадекватные действия, обуслов- ленные содержанием галлюцинаций, бреда и сопутствующими им аффектами (страхом, гневом и пр.); в таких случаях больной может совершать антиобщественные, опасные для него и окружающих поступки.

Сумеречное сознание - психопатологическое расстройство, характеризующееся внезапно возникающей, кратковременной (несколько минут, часов) утратой ясности сознания с полной отрешенностью от окружающего или с отрывочным и искаженным его восприятием при сохранении возможности к осуществлению привычных действий. Встречается при эпилепсии (после судорожных припадков или в качестве психических эквивалентов, амбулаторного автоматизма), черепно-мозговой травме, интоксикациях, реактивных психозах. Различаются простая и психотическая формы сумеречного сознания. Для последней харак- терны сопутствующие психотические расстройства; чаще это галлюцинации, бред, аффективные расстройства.

Обнубуляция (от лат. obnubulatio - затуманивание) - обеднение и замедленность психической деятельности, вялость, апатия, безынициативность, некритичность, иногда благодушие, нарушение ориентации, окружающее воспринимается отчужденно, осмысление больным задаваемых ему вопросов затруднено,

возможны ошибки в суждениях. Проявления обнубуляции могут быть длительными, например, в острой стадии черепно-мозговой травмы. Вместе с тем обнубуляция может проявляться и многократно повторяющимися, преходящими изменениями сознания. Может трансформироваться в оглушенность.

Рауш-состояние - легкое помрачение сознания («вуаль на сознание») с сохранением аутопсихической и аллопсихической ориентировки при подавлении критичного отношения к происходящему и измененных речевых и двигательных реакциях.

23.1.2. Классификации уровней нарушений сознания

В соответствии с классификацией нарушений сознания А.Н. Коновалова и Т.А. Доброхотовой (1998), созданной в процессе обследования больных с черепно-мозговой травмой, выделяется 7 уровней состояния сознания: сознание ясное, оглушение умеренное, оглушение глубокое, сопор, кома умеренная, кома глубокая и кома терминальная. Эта классификация может быть применена и при дифференцировке нарушений сознания у других больных неврологического профиля, а также у соматических больных с неврологическими осложнениями.

Ясное сознание - сохранность всех психических функций, прежде всего способности к правильному восприятию и осмыслению окружающего мира и собственного «Я». Ведущие признаки - бодрствование, полная ориентировка, адекватные реакции.

Оглушение - угнетение сознания, характеризующееся умеренным или значительным снижением уровня бодрствования, сонливостью, повышением порога восприятия всех внешних раздражителей, торпидностью психических процессов, неполнотой или отсутствием ориентировки, ограниченностью представлений. Возникает при экзогенных или эндогенных интоксикациях, при мозговой травме, повышении внутричерепного давления. Оглушение может быть умеренным или глубоким.

При умеренном оглушении активное внимание снижено, речевой контакт возможен, иногда требуется повторение вопроса, ответы на вопросы лаконичные. Больной открывает глаза спонтанно или сразу же при обращении к нему. Двигательная реакция на боль активная, целенаправленная. Отмечаются истощаемость, вялость, обеднение мимики, сонливость. Контроль за функциями тазовых органов сохранен. Ориентация во времени, лицах, окружающей обстановке может быть неполной, и в связи с этим поведение временами неупорядоченное.

В случаях глубокого оглушения отмечается выраженная сонливость, речевой контакт существенно затруднен. Вопросы и задания нередко приходится повторять. Больной отвечает на вопросы с выраженным промедлением, чаще односложно, возможны персеверации, выполняет лишь элементарные задания. Реакция на боль координирована. Выражена дезориентация. Контроль за функциями тазовых органов ослаблен.

Сопор - глубокое угнетение сознания с сохранностью координированных защитных двигательных реакций и открывания глаз в ответ на боль, патологическая сонливость, аспонтанность. Больной обычно лежит с закрытыми глазами, словесные команды не выполняет, неподвижен или производит автоматизированные стереотипные движения. При нанесении болевых раздражителей у больного возникают координированные защитные движения конечностями, направленные на их устранение, поворачивание в постели, а также страдальческие гримасы, стоны. Возможно открывание глаз в ответ на боль, резкий звук. Зрачковые, корнеальные, глотательные и глубокие рефлексы сохранены. Контроль за функциями тазовых органов нарушен. Жизненно важные функции сохранены, либо умеренно изменен один из их параметров.

Коматозное состояние (от греч. koma - глубокий сон) - выключение сознания с полной утратой восприятия окружающего мира, самого себя и других признаков психической деятельности, при этом глаза прикрыты; приподняв

веки больного, можно увидеть неподвижный взор или содружественные плавающие движения глазных яблок. Отсутствуют признаки психической активности, почти полностью или полностью утрачены реакции на внешние раздражители.

Кома может возникать остро или подостро, проходя предшествующие ей стадии оглушения, сопора. Принято выделять кому, обусловленную деструкцией лимбико-ретикулярных отделов мозга или обширных участков коры полушарий большого мозга (органическая кома), и кому, возникшую в связи с диффузными метаболическими нарушениями в мозге (метаболическая кома), которая может быть гипоксической, гипогликемической, диабетической, со- матогенной (печеночная, почечная и др.), эпилептической, токсической (ле- карственная, алкогольная и пр.).

По тяжести клинической картины выделяют 3 или 4 степени комы: по Н.К. Боголепову (1962) их 4 (умеренная, выраженная, глубокая и терминальная), по А.Н. Коновалову и соавт. (1985) их 3. Чем глубже степень комы и больше ее длительность, тем хуже прогноз. Борьба за жизнь больного, находящегося в коме I-II степени, может быть перспективна. Общая длительность коматозного состояния не превышает 2-4 нед. При затянувшейся коме наступает вегетативное (апаллическое) состояние или же больной погибает.

Для выявления причины комы большое значение имеют катамнестические сведения (со слов родственников, по медицинским документам и пр.), оценка соматического статуса. Степень комы определяется прежде всего состоянием витальных функций - дыхания и сердечно-сосудистой системы, результатами клинических и токсикологических лабораторных исследований, ЭЭГ, КТ или МРТ, исследования ЦСЖ. В процессе неврологического осмотра следует обратить внимание на состояние зрачков: их размер, равномерность, реакцию на свет; важное значение могут иметь положение глаз, направленность и сочетанность их движений, реакции глазных яблок на стимуляцию вестибулярного аппарата (окуловестибулярный калорический и окулоцефалический рефлексы).

Особенности клинической картины при коме разной степени выраженности приводятся в соответствии с предложениями А.Н. Коновалова и соавт. (1985, 1998). В зависимости от выраженности и продолжительности неврологических нарушений ими выделяются следующие степени комы: умеренная (I), глубокая (II), терминальная (III).

При коме I степени (умеренная кома) больного нельзя разбудить, он не открывает глаза, при болевых раздражениях у него некоординированные защитные движения (обычно по типу отдергивания конечностей). Иногда возможно спонтанное двигательное беспокойство. Зрачковые и роговичные рефлексы обычно сохранены, брюшные рефлексы угнетены, сухожильные вариабельны. Появляются рефлексы орального автоматизма и патологические стопные рефлексы. Глотание резко затруднено. Защитные рефлексы верхних дыхательных путей относительно сохранены. Контроль за сфинктерами нарушен. Дыхание и сердечно-сосудистая деятельность сравнительно стабильны, без угрожающих отклонений.

На ЭЭГ отмечаются умеренные диффузные изменения в форме нерегулярного альфа-ритма, медленной биоэлектрической активности.

В случаях комы II степени (глубокая кома) у больного отсутствуют защитные движения на боль. Отсутствуют реакции на внешние раздражения, лишь на сильные болевые раздражения могут возникать патологические разгибательные, реже сгибательные движения в конечностях. Отмечаются разнообразные

изменения мышечного тонуса: от генерализованной горметонии до диффузной гипотонии (с диссоциацией по оси тела менингеальных симптомов: исчезновение ригидности затылка при остающемся синдроме Кернига). Наблюдаются мозаичные изменения кожных, сухожильных, роговичных, а также зрачковых рефлексов (в случае отсутствия фиксированного мидриаза) с преобладанием их угнетения. Спонтанное дыхание и сердечно-сосудистая деятельность при выраженных их нарушениях сохранены.

На ЭЭГ альфа-ритм отсутствует, преобладает медленная активность, билатерально регистрируются пароксизмальные вспышки медленных или острых волн, чаще с преобладанием их в передних отделах больших полушарий.

Для комы III степени (терминальная кома) характерны мышечная атония, арефлексия, двусторонний фиксированный мидриаз, неподвижность глазных яблок, критические нарушения жизненно важных функций, грубые расстройства ритма и частоты дыхания или апноэ, резко выраженная тахикардия, артериальное давление ниже 60 мм рт.ст.

На ЭЭГ регистрируются редкие медленные волны или спонтанная биоэлектрическая активность. Поддержание жизненных функций возможно только при проведении реанимационных мероприятий.

Шкала Глазго, принятая на международном конгрессе травматологов в г. Глазго в 1977 г., разработана для быстрого ориентировочного определения тяжести общего состояния больного с черепно-мозговой травмой. Открывание глаз оценивается в баллах (спонтанное - 4 балла; на звук - 3; на боль - 2; отсутствие реакции - 1 балл), речь (развернутая спонтанная речь - 5 баллов; произнесение отдельных фраз - 4; произнесение отдельных слов в ответ на боль или спонтанно - 3; невнятное бормотание - 2; отсутствие речевого ответа на внешние раздражители - 1 балл) и движения (движения, выполняемые по команде, оцениваются в 6 баллов; движения, определяемые локализацией боли, - 5; отдергивание конечности в ответ на боль - 4, патологические сгибательные движения - 3, патологические разгибательные движения - 2; отсутствие двигательных реакций - 1 балл).

Оценка состояния больного происходит путем определения баллов в каждой подгруппе и их суммирования. Сумма баллов позволяет в какой-то степени судить о прогнозе болезни.

Классификация А.Н. Коновалова и соавт. хорошо коррелирует со шкалой комы Глазго. Максимальная сумма по шкале Глазго может составлять 15 баллов и возможна лишь при ясном сознании; 13-14 баллов указывают на вероятность умеренного оглушения; 10-12 баллов - на глубокое оглушение; 8-9 баллов - на сопор; 6-7 - на умеренную кому; 4-5 - на глубокую кому, 3 балла и меньше - на терминальную кому.

23.2. ОРГАНИЧЕСКАЯ И МЕТАБОЛИЧЕСКАЯ КОМА

Коматозные состояния с учетом патогенеза могут быть разделены на кому органическую и кому метаболическую.

Причиной органической, или деструктивной, комы является нарушение целостности мозга в связи с черепно-мозговой травмой, внутричерепным кровоизлиянием, инфарктом мозга, опухолями, воспалительными заболеваниями мозга и его оболочек и пр. Органическая кома обусловлена разрушением или

компрессией ретикулярной формации ствола, его связей со структурами коры больших полушарий. Обычно имеется очаговая неврологическая симптоматика (изменение состояния зрачков и зрачковых реакций, парез взора, угнетение роговичного рефлекса, признаки поражения черепных нервов, пирамидная симптоматика и пр.). При органической коме, обусловленной поражением ствола мозга, отсутствует калорический окуловестибулярный рефлекс. С целью уточнения локализации поражения мозга при органической коме наряду с тщательным неврологическим обследованием показаны ЭЭГ, КТ, МРТ. Дополнительная информация может быть получена при проверке вызванных потенциалов.

Вариантом органической комы может быть кома при поражении одного из больших полушарий, или кома с эффектом объемного процесса. В таком случае коматозное состояние обычно сопровождает отклонение взора в сторону очага (больной смотрит на очаг). На противоположной стороне обычны признаки гемипареза с понижением мышечного тонуса: «вялое» верхнее веко, «парусит» щека, опущен угол рта, низкий мышечный тонус, быстрее падает поднятая рука, у лежащего на спине больного стопа ротирована кнаружи, возможно повышение сухожильных рефлексов, выявляются патологические (пирамидные) знаки (симптом Бабинского и др.).

На стороне патологического процесса возможны признаки поражения глазодвигательного нерва, прежде всего расширение зрачка, что обычно свидетельствует о вклинении медиобазальных структур височной доли в тенториальное отверстие и является плохим прогностическим признаком.

Кратковременный поворот взора в сторону, противоположную патологическому очагу (больной отворачивается от очага), может быть во время вторичного генерализованного эпилептического припадка и в острейшей стадии геморрагического инсульта.

Вариантом органической комы является и так называемая альфа-кома, обычно обусловленная поражением верхних отделов моста мозга или диффузным поражением коры больших полушарий. Характерно наличие на ЭЭГ выраженной постоянной альфа-активности с частотой 8-12 Гц, на первый взгляд напоминающей нормальный альфа-ритм бодрствования, однако при этом отсутствуют реакции на внешние раздражители, что свидетельствует о плохом прогнозе. Нормальный альфа-ритм на ЭЭГ позволяет в таком случае предположить синдром изоляции.

Причиной метаболической комы являются диффузные метаболические расстройства, вызывающие генерализованное нарушение функций головного мозга, прежде всего его лимбико-ретикулярного комплекса и коры больших полушарий. Может возникать при соматических болезнях, эндокринном дисбалансе, нарушении газообмена, водно-электролитного обмена, при экзогенной интоксикации. Варианты метаболической комы - гипоксическая, ги- погликемическая, гиперосмолярная, кетоацидотическая, уремическая, инфек- ционно-токсическая, а также кома при печеночной, почечной, гипофизарной, надпочечниковой недостаточности, отравлении алкоголем, угарным газом, наркотическими, седативными препаратами, антидепрессантами, противосу- дорожными средствами и пр.

Даже в случаях глубокой метаболической комы с угнетением роговичных рефлексов реакция зрачков на свет обычно сохранна, отсутствует девиация взора. Возможны сохранение сухожильных рефлексов, повышение тонуса мышц конечностей, приступы децеребрационной или декортикационной ри-

гидности. Характерен тремор, в частности астериксис, или «порхающий тремор», вызываются вестибулоокулярный калорический и окулоцефалический рефлексы.

При метаболической коме, обусловленной отравлением барбитуратами, карбамазепином, этиловым спиртом, гексамидином, транквилизирующими, седативными и другими препаратами, часто возникает нистагм. Кома в сочетании с гипервентиляцией - возможный признак метаболического ацидоза

(диабетический кетоацидоз, лактатацидоз, уремия, отравление органическими кислотами) или респираторного алкалоза (печеночная энцефалопатия, отравление салицилатами и др.). Отек диска зрительного нерва возможен при гипоксии, а также при надпочечниковой недостаточности. При печеночной недостаточности и гиперкальциемии возможно увеличение содержания белка в ЦСЖ. При метаболической коме могут отсутствовать очаговые неврологические симптомы, а результаты КТ и состав ЦСЖ могут быть без отклонений от нормы. Важное значение имеют биохимические исследования крови, определение рН крови, содержание в ней электролитов, глюкозы, мочевины, кальция, а также функциональные печеночные тесты. Необходимо провести по возможности полное соматическое обследование больного, лабораторные исследования (определение уровня глюкозы в крови, напряжение газов крови, гормонального профиля).

Кома токсическая - вариант метаболической комы, возникающей при вы- раженной эндогенной или экзогенной общей интоксикации. Уточнению диагноза при токсической коме могут способствовать данные анамнеза, клиническая картина и результаты лабораторных исследований.

Возможна дифференциация следующих вариантов коматозных состояний:

1) первично церебральная, или неврологическая, кома (травматическая, апоплектическая, эпилептическая, при нейроинфекциях, опухолях мозга и т.п.);

2) кома при эндокринных заболеваниях, возникающая в связи с недостаточностью или избыточной продукцией гормонов, а также с передозировкой гормональных препаратов;

3) токсическая кома (следствие экзоили эндогенной интоксикации);

4) кома, обусловленная нарушением газообмена (гипоксическая, гипоксемическая, респираторная или респираторно-ацидотическая, кома при дыхательной недостаточности, гиперкапнии);

5) кома, первично связанная с потерей электролитов, воды и энергетических веществ (например, хлоргидропеническая кома, развивающаяся чаще при упорной рвоте, или алиментарно-дистрофическая кома, возникающая вследствие голодания).

Некоторые формы комы, например уремическая, термическая, могут быть отнесены, по крайней мере, к двум из перечисленных вариантов комы.

23.2.1. Особенности обследований больных в коме

Определенные полезные сведения при поступлении больного, находящегося в коматозном состоянии, могут быть извлечены из анамнеза (со слов сопровождающих больного лиц и возможной медицинской документации). Важно получить информацию об имеющихся у больного хронических заболеваниях (болезни сердца, крови, печени, почек, сахарный диабет, наличие в недавнем прошлом черепных травм, стрессовых ситуаций и суицидальных попыток и др.), о предшествовавших развитию комы особенностях в состоянии больно-

го (судорожные припадки, рвота, диплопия, головокружение, цефалгия, кардиалгия, выраженный подъем АД, алкогольный запой и т.д.). Острое развитие комы может быть обусловлено инсультом, гипогликемией; предшествующие коме спутанность сознания, делирий могут свидетельствовать о развитии метаболической или токсической комы.

При осмотре больного, находящегося в коме, необходимо стремиться к уточнению характера патологического процесса ее обусловившего. Определение при- чины коматозного состояния позволяет разработать наиболее рациональный план спасения жизни больного, применить возможную этиологическую и патогенетическую терапию. Осматривая больного в коме, желательно обратить особое внимание на наиболее информативные объективные сведения, способствующие уточнению диагноза. При обследовании больного важны результаты его общего, соматического и неврологического осмотра.

При общем осмотре надо обратить внимание на возможные признаки трав- матического повреждения тела, прикусы языка, следы упускания мочи (может быть при эпилептической коме). Важно отметить состояние покровных тканей, в частности цвет и особенности кожи. Горячая и сухая кожа может быть при тепловом ударе, сухая кожа со следами расчесов характерна для диабетической и уремической комы, влажная и липкая кожа - для наркотической комы, гиперинсулинизма, инфаркта миокарда или легкого, а также кровоизлияния в мозг. Бледной кожа бывает при уремической коме; бледная и влажная - при гипогликемии, большой кровопотере; розовая - при артериальной гипертензии, алкоголизме. Выраженная гиперемия кожи - признак алкогольной комы, кровоизлияния в мозг. Наличие кожных высыпаний на конечностях и туловище - возможное проявление гнойного менингита, менингококкемии (синдром Уотерхауса-Фридериксена). Цианоз лица и шеи обычно указывает на дыхательную недостаточность, в частности на тромбоэмболию легочной артерии или на коллапс. Желтушность склер, кожи, асцит позволяют предположить печеночную кому и множественные метастазы рака. Множественные следы от инъекций обычны у больных с инсулинозависимой формой сахарного диабета, а также у наркоманов и т.д. При коме следует обращать внимание на запах, исходящий изо рта больного, он может помочь в диагностике алкогольной, диабетической (запах ацетона), уремической (запах аммиака) комы.

Гипотермия при бессознательном состоянии проявляется при переохлаждении, иногда при тяжелой общей инфекции (обычно у пожилых), при септическом и кардиогенном шоке, при метаболических расстройствах (уремия, микседема, гипопитуитаризм), при остром отравлении этиловым спиртом, при отравлениях барбитуратами, хлоралгидратом, метаквалоном, наркотиками, производными фенотиазина, антибиотиками из группы тетрациклина, три- циклическими антидепрессантами.

Гипертермия при бессознательном состоянии проявляется при инфекционных заболеваниях, в частности при пневмонии, менингите, сепсисе, тепловом ударе, тиреотоксическом кризе, белой горячке, отравлениях салицилатами, метиловым спиртом, никотином, паральдегидом, холинолитиками.

Наряду с тщательным общесоматическим обследованием больного обычно необходимы и такие дополнительные методы, как ЭКГ, краниография, обязательны анализы крови и мочи, определение содержания в них глюкозы; при показаниях следует провести и другие лабораторные, рентгенологические и физиологические исследования, проверить состояние глазного дна, исключить наличие ушной патологии, в частности мезотимпанита.

Из лабораторных данных при коме наиболее значимы общий анализ крови, определение в ней состава электролитов, в частности уровень калия и кальция, глюкозы, креатинина, аминотрансферазы, гемоглобина, исследование газового состава крови, анализ мочи. Если предполагается токсическая кома, производится определение в крови и в моче опиатов, кокаина, барбитуратов, седативных препаратов, антидепрессантов, алкоголя. Если после этих рутинных скрининговых исследований причина коматозного состояния остается неуточненной, дополнительные исследования могут включать определение аммония, сывороточного магния, сывороточной амилазы, фолиевой кислоты, уровня сывороточного кортизола, витамина В 12 , порфирина, определение фун- кции щитовидной железы.

Во всех случаях комы, которая может оказаться травматической, показаны краниография, КТили МРТ-исследование головы.

В процессе общесоматического обследования больного необходимо выяснить состояние жизненно важных функций. Институт нейрохирургии им. Н.Н. Бурденко РАМН предлагает оценивать данные о состоянии дыхания, пульса, АД и температуры тела следующим образом:

1) нет нарушений - дыхание 12-20 в 1 мин, пульс 60-80 уд/мин, АД 110/60 мм рт.ст., температура тела не выше 36,9 ?С;

2) умеренные нарушения - умеренное тахипноэ (21-30 в 1 мин), умеренная брадикардия (51-59 уд/мин) или тахикардия (81-100 уд/мин), умеренная артериальная гипертензия (АД 140/80-180/100 мм рт.ст.) или гипотензия (ниже 100/50-90/50 мм рт.ст.), субфебрилитет (37,0-37,9 ?С);

3) выраженные нарушения - резкое тахипноэ (31-40 в 1 мин) или брадипноэ (8-10 в 1 мин), резкая брадикардия (41-50 уд/мин) или тахикардия (101- 120 уд/мин), резкая артериальная гипертензия (от 180/100 до 220/120 мм рт.ст.) или гипотензия (90/50-70/40 мм рт.ст.), выраженная лихорадка (38,0- 38,9 ?С);

4) грубые нарушения - крайняя степень тахипноэ (свыше 40 в 1 мин) или брадипноэ (менее 8 в 1 мин), крайняя степень брадикардии (менее 40 уд/мин) или тахикардии (свыше 120 уд/мин), крайняя степень артериальной гипертензии (свыше 220/120 мм рт.ст.) или гипотензии (максимальное давление ниже 70 мм рт.ст.), резкая лихорадка (39-39,9 ?С);

5) критические нарушения - периодическое дыхание или его остановка, максимальное АД ниже 60 мм рт.ст., несосчитываемый пульс, гипертермия (40 ?С и выше).

В процессе неврологического обследования больных с предполагаемой комой повышенное внимание обращается на клинические проявления, имеющие высокую информативность. К ним относятся:

1) уровень сознания;

2) состояние функции дыхания;

3) состояние зрачков и зрачковые реакции;

4) положение глаз в покое и при стимуляции вестибулярного аппарата (см. главы 11, 30);

5) состояние двигательной сферы и рефлексов (см. главы 4 и 21). Топической диагностике патологического очага в мозге и определению

причины комы могут способствовать сведения о состоянии функции дыхания. Так, периодическое дыхание по типу Чейна-Стокса (чередование эпизодов учащенного дыхания и апноэ) чаще возникает при двустороннем поражении глубинных отделов обоих полушарий или нарушениях функций стволовых

структур и может быть первым признаком транстенториального вклинения медиобазальных отделов височной доли в щель Биша. Центральная нейрогенная гипервентиляция (регулярное, учащенное, глубокое дыхание) обычно указывает на поражение покрышки ствола между нижним отделом среднего мозга и средней третью моста или на диффузную корковую и стволовую дисфункцию, может быть и следствием метаболического ацидоза (при диабетическом кетоацидозе, уремии, отравлении этиленгликолем).

Центральная нейрогенная гипервентиляция нередко проявляется у больных пневмонией, при нейрогенном отеке легких, при метаболическом ацидозе, в частности при диабетической или уремической коме, может быть проявлением печеночной комы, следствием отравления салицилатами. Гиповентиляция (редкое поверхностное, ритмичное дыхание) может наблюдаться при глубокой коме различного происхождения, часто при передозировке и отравлении транквилизаторами и другими лекарственными средствами. Апнейстическое дыха- ние, состоящее из продолжительного судорожного вдоха, за которым следует пауза (апноэ), обычно указывает на поражение моста. Атактическое дыхание, нерегулярное и неустойчивое, а также кластерное дыхание с нерегулярными паузами между короткими периодами гипервентиляции указывают на поражение моста и верхних отделов продолговатого мозга и часто являются признаками терминального состояния. Наконец, агональное дыхание, проявляющееся судорожными вдохами (гаспинг-дыхание), - признак поражения нижних отделов ствола, предвещающий наступление остановки дыхания. См. также главу 22.

У больного в коме необходимо обратить внимание на симметричность зрачков, их диаметр и реакцию на свет. Симметричные узкие (менее 2 мм), реагирующие на свет зрачки могут указывать на метаболический характер комы или ее обусловленность поражением диэнцефального отдела мозга. Не реагирующие на свет зрачки средней величины - обычное следствие поражения крыши или покрышки среднего мозга, при этом в первом случае зрачки правильной формы, во втором - могут быть неправильной формы и неравномерными. Широкий, не реагирующий на свет зрачок свидетельствует об ипсилатеральном поражении вегетативных ядер или ствола глазодвигательного нерва. Очень узкие (точечные, диаметр менее 1 мм) зрачки с вялой реакцией на свет - признак поражения моста мозга, в частности кровоизлияния в него, но может быть также и следствием передозировки барбитуратов или наркотических средств. Возможны такие узкие зрачки и у больных с глаукомой, которым проводится закапывание пилокарпина и подобных лекарственных средств.

Сохранность зрачковых реакций даже при глубокой коме с угнетением других стволовых функций - признак метаболической комы. Исключением является метаболическая кома, возникшая при отравлении холинолитиками (атропином, скополамином, белладонной и др.), при которой зрачки резко расширены, ареактивны. Широкие, не реагирующие на свет зрачки с обеих сторон возможны при асфиксии, выраженной гипотермии, они могут оказаться признаком смерти мозга.

Изменения положения глазных яблок. Синхронные, или асинхронные, расстройства взора характерны для патологического очага с различной локализацией в мозге. Так, при поражении большого полушария взор нередко повернут в сторону очага. Если нарушены функции промежуточного или среднего мозга, возможен парез или паралич взора вверх, нередко в сочетании с расстройством конвергенции глазных яблок (синдром Парино). В случаях локализации пато-

логического очага в покрышке моста мозга взор может быть повернут в сторону, противоположную патологическому очагу. При поражении, в частности компрессии, глазодвигательного нерва на ипсилатеральной стороне глаз прикрывается паретичным верхним веком, а если это веко пассивно приподнять, то глаз оказывается повернутым кнаружи, а зрачок его при этом расширен.

Кроме того, у больного в коме следует проверить стволовые рефлексы: окулоцефалический и вестибулоокулярный калорический. При сохранных стволовых рефлексах, как это обычно бывает при метаболической коме, у больного, находящегося в коматозном состоянии, при пассивных поворотах и наклонах головы взор поворачивается в противоположную сторону (феномен «головы и глаз куклы» , положительный окулоцефалический рефлекс); если этого не происходит, надо думать о деструкции тканей ствола мозга.

При оценке рефлекторных движений глазных яблок в процессе проверки окулоцефалического рефлекса надо иметь в виду, что при коме, обусловленной двусторонним органическим патологическим процессом в полушариях головного мозга, а также при метаболической коме возникает расторможенность стволовых структур и окулоцефалический, а также калорический окуловестибулярный рефлексы оказываются положительными. К этому следует добавить, что содружественные окулоцефалические реакции возможны лишь при целос- тности проводящих путей мозгового ствола на протяжении от верхних шейных сегментов спинного мозга и продолговатого мозга, в которых при поворотах головы возникают вестибулярные и проприоцептивные импульсы, до среднего мозга, содержащего ядра глазодвигательных нервов, а также при сохранности медиальных продольных пучков, соединяющих эти структуры. Вместе с тем стойкое отсутствие стволовых рефлексов у больного в коматозном состоянии является основанием для суждения о наличии у него патологического процесса в мозговом стволе.

Надо иметь в виду, что в случае дремотного состояния здорового человека в процессе проверки окулоцефалического рефлекса при первых двух-трех поворотах головы возникают содружественные повороты взора в противоположную сторону, но затем они исчезают, так как проведение пробы ведет к пробуждению больного.

У больных в коматозном состоянии при нарушении функций медиальных продольных пучков глазные яблоки спонтанно совершают несогласованные плавающие движения (симптом плавающих глаз). Эти движения глаз являются следствием дезорганизации взора и всегда свидетельствуют о наличии органической мозговой патологии в покрышке ствола мозга, они наблюдаются, в частности, при инфарктном очаге в стволе мозга, при контузии или компрессии стволовых структур (компрессия их может быть обусловлена, например, геморрагией в червь мозжечка и его отеком). При нарастании угнетения стволовых функций плавающие движения глаз могут исчезать.

При поражении медиального продольного пучка может быть положителен симптом Гертвига-Мажанди, при котором глазное яблоко на стороне поражения повернуто книзу и кнутри, а другое - кверху и кнаружи. При проверке окулоцефалического рефлекса может выявляться межъядерная офтальмоплегия и так называемый полуторный синдром, описанные в главе 9.

Дифференциальную диагностику коматозного состояния иногда надо проводить со следующими патологическими состояниями: кататонией, акинетичес- ким мутизмом, синдромом «запертого человека» и бессудорожным эпилептическим статусом, психогенными реакциями.

23.2.2. Исходы комы

Коматозное состояние, как правило, сопровождается многофакторными обменными нарушениями, в частности проявлениями сочетанной энцефалопатии. Длительность комы обычно адекватна тяжести первичной или вторичной мозговой патологии. Чем длительнее кома, тем меньше оснований надеяться на благоприятный прогноз и более вероятен летальный исход. Плохие прогностические признаки при коме - отсутствие через 6 ч после начала комы зрачковых реакций на свет и расторможенности глазных яблок при проверке окулоцефалического и калорического окуловестибулярного стволовых рефлексов.

Если больной находится в состоянии комы более 2 нед, то в случаях выживания выход из этого состояния может протекать по-разному. Нередко больной из коматозного переходит в так называемое вегетативное состояние, которое по клинической картине соответствует понятиям «апаллический синдром» (от лат. pallium - плащ головного мозга), «бодрствующая» кома или «неокортикальная смерть», которые в последнее время стали редко употребляемыми.

Вегетативное состояние - патологическое состояние, наступающее после длительной комы, чаще наблюдаемое при выходе из травматической комы, при этом сохранено спонтанное дыхание, поддерживаются сердечная деятельность, системный кровоток, артериальное давление. На этом фоне выражены признаки разобщения между корой больших полушарий и подкорково-стволовыми образованиями.

Характеризуется появлением чередующихся со сном непродолжительных периодов кажущегося бодрствования, во время которых при полном отсутствии речи и признаков психической активности больной иногда спонтанно открывает глаза, но взор при этом не фиксирует, оставаясь безынициативным и безучастным. Возможно преобладание позы, характерной для декортикации, признаки пирамидной недостаточности, подкорковые симптомы, примитивные рефлекторные двигательные феномены, в частности непроизвольное схватывание (хватательный рефлекс), симптомы орального автоматизма; возможны хаотические движения в ответ на болевые раздражения. Длительность вегета- тивного состояния варьирует от нескольких суток до года и более. В связи с этим выделяют транзиторный и стойкий варианты вегетативного состояния.

Транзиторное вегетативное состояние в первые 4 нед может трансформироваться в более благоприятную для больного форму измененного сознания. В таких случаях сначала появляются признаки нормализации цикла сна и бодрствования, вегетативные реакции в ответ на значимые ситуации, например посещение родственников (учащение пульса, гиперемия лица и т.п.), постепенно восстанавливается возможность фиксации и слежения взора, способность к реагированию на происходящее вокруг, появляются целенаправленные движения, возникают и постепенно наращиваются возможности неречевого, а затем и речевого общения. Однако в большинстве случаев остается резидуальный психоорганический синдром, обычна деменция в сочетании с признаками очаговой неврологической патологии (паркинсонизм, мозжечковые расстройства, псевдобульбарный синдром, пирамидная недостаточность, эпилептические припадки, нарушения высших психических функций). Лишь в редких случаях у детей и молодых людей восстановление утраченных функций бывает более выраженным, вплоть до практического выздоровления. При транзиторной форме вегетативного состояния на ЭЭГ в первые недели отмечаются выражен-

ные генерализованные изменения, которые затем сменяются преобладающей тета-активностью, через 5-6 мес появляется альфа-активность. На КТ возможны признаки атрофии мозга, деструктивные очаги.

Стойкое вегетативное состояние диагностируется в том случае, если характерная для вегетативного состояния клиническая картина сохраняется более 4 нед. При хорошем общем уходе за больным витальные функции у него могут поддерживаться в течение нескольких лет, при этом жизнеспособность больных полностью зависит от тщательного постоянного ухода. Умирают больные в таком случае обычно от сопутствующих заболеваний и осложнений. На ЭЭГ при стойком вегетативном состоянии сохраняются низкоамплитудные медленные волны; характер ЭЭГ может быть близок к биоэлектрическому молчанию. Визуализирующие методы (КТ- и МРТ-исследования головного мозга) позволяют выявить у больных выраженные признаки энцефалопатии.

При патологоанатомическом исследовании мозга умерших обнаруживается атрофия мозговой ткани; особенно значительно поражение больших полушарий при относительно сохранном состоянии ствола мозга.

Синдром вегетативного состояния описал и назвал апаллическим в 1940 г. немецкий психиатр Е. Кречмер (Kretschmer E., 1888-1964). В 1972 г. результаты подробного изучения этого синдрома представили W. Jennett и F. Plum, которые назвали его вегетативным состоянием.

Смерть головного мозга - состояние, при котором необратимо утрачены все функции мозга в связи с деструктивными или метаболическими изменениями в нем. Это ведет, в частности, к необратимым расстройствам дыхания, сер- дечно-сосудистой деятельности, функций пищеварительного тракта, печени, почек и других органов и тканей, к несовместимым с жизнью нарушениям гомеостаза. Этап умирания (агония) нередко характеризуется возбуждением вегетативных реакций, на фоне которого и развивается клиническая картина смерти мозга.

Основные критерии смерти мозга, установленные в 1977 г. в США, - ареактивная (терминальная) кома, остановка дыхания, резистентная к высокому парциальному давлению CO 2 в крови, равному 60 мм рт.ст., отсутствие роговичных, окулоцефалического, окуловестибулярного, глоточного рефлексов, а также неподвижные расширенные зрачки, изоэлектрическая ЭЭГ, при этом наличие указанных признаков регистрируется свыше 30 мин-1 ч.

Признаком смерти головного мозга является и обнаруживаемое при ангиографии полное прекращение церебрального кровотока. Спинальные рефлексы при этом могут оставаться сохранными. В некоторых случаях (при неизвестном анамнезе и отсутствии возможности провести исследование для выявления интоксикаций) для окончательного решения вопроса о необратимости состояния может потребоваться наблюдение в течение 72 ч.

В.А. Неговский и А.М. Гурвич (1986), Л.М. Попова (1996) считают, что смерть головного мозга, наступление которой приравнивается к смерти организма в целом, определяется на основании следующего комплекса признаков: 1) полное и устойчивое отсутствие сознания; 2) устойчивое отсутствие самостоятельного дыхания при отключении аппарата ИВЛ; 3) атония всех мышц; 4) исчезновение любых реакций на внешние раздражители и любых видов рефлексов, замыкающихся выше уровня спинного мозга; 5) устойчивое расширение и ареактивность зрачков и их фиксация в среднем положении; 6) тенденция к артериальной гипотензии (80 мм рт.ст. и ниже); 7) спонтанная гипотермия.

Авторы отмечают, что все указанные ими признаки дают основание для определения смерти мозга при условии, что они сохраняются неизменными в течение не менее 6-12 ч и если по истечении этого времени на ЭЭГ зарегистрировано полное отсутствие спонтанной и вызванной электрической активности мозга. При невозможности произвести ЭЭГ срок наблюдения обычно должен увеличиваться до 24 ч. Указанные признаки смерти мозга могут быть недостаточными при температуре тела больного ниже 32 ?С вследствие его переохлаждения, а также при наличии признаков интоксикации, в частности наркотическими и седативными препаратами, а также миорелаксантами. Кроме того, В.А. Неговский и А.М. Гурвич (1986) признают, что у детей до 6 лет соответствующая диагностика еще не разработана. Те же авторы отмечают, что сроки наблюдения за больным с основными признаками смерти мозга могут быть сокращены, если методом ангиографии дважды с интервалом в 30 мин устанавливается факт прекращения циркуляции крови по всем магистральным сосудам мозга. В таком случае даже регистрация ЭЭГ признается необязательной. Если наличие у больного основных признаков смерти мозга может быть обусловлено экзогенной интоксикацией, диагноз смерти мозга может быть установлен при сохранении этих признаков не менее 3 сут или же в течение 24 ч после выведения токсичных веществ из крови, что документируется данными лабораторных исследований. Сократить срок наблюдения позволяет только ангиографически доказанное прекращение кровообращения во всех четырех магистральных сосудах головы в течение 30 мин.

При эндогенной интоксикации (терминальная уремия, печеночная энцефалопатия, гиперосмолярная кома и др.) диагноз смерти мозга устанавливается после принятия всех возможных мер, направленных на коррекцию метаболических нарушений. В этом случае такой диагноз устанавливается на основании признаков смерти мозга при экзогенной интоксикации.

Решение о наступлении смерти мозга должно приниматься комиссией врачей, в состав которой обязательно входит невропатолог и не может быть включен трансплантолог. Такая комиссия подчас должна решать весьма сложную морально-этическую проблему: признание смерти человека, у которого может сохраняться работа сердца и обычно обеспечивается газообмен в легких с помощью аппарата ИВЛ.

23.2.3. Некоторые клинические формы коматозного состояния

Апоплексическая кома. Следствие острого нарушения мозгового кровообращения - обычно проявление геморрагического, реже массивного ишемического инсульта, чаще возникает в бассейне внутренней сонной артерии. При кровоизлиянии в мозг кома возникает остро, чаще в период бодрствования. Нарушение сознания может сопровождаться психомоторным возбуждением. Лицо больного багровое, дыхание стерторозное, отмечается повторная рвота, возможны расстройства глотания. Пульс напряженный. Артериальное давление обычно высокое (исключение - кровоизлияния при разрывах аневризмы), возможны проявления менингеального синдрома. На стороне, противоположной патологическому очагу в мозге, развивается гемиплегия или гемипарез. Гемисиндром проявляется снижением силы смыкания век, «вялостью» верхнего века, отдуванием щеки при дыхании (симптом «паруса», или

симптом «курения трубки»), снижением скулового рефлекса, более быстрым падением пассивно приподнимаемых конечностей, гипотонией мышц (в связи с этим на стороне гемиплегии «распластанное» бедро), ротацией стопы кнаружи (рис. 23.1), меньшей выраженностью симптома Кернига, похолоданием и цианозом конечностей, при этом сухожильные рефлексы на стороне геми-

Рис. 23.1. Больная с гемипарезом в коматозном состоянии.

На стороне гемипареза снижено напряжение верхнего века, сглажена носогубная складка, опущен угол рта, при дыхании «парусит» щека (а); ротация стопы.

пареза в острейшем периоде чаще снижены, затем повышаются, подошвенные рефлексы отсутствуют или извращены (реакция разгибания), появляются патологические пирамидные знаки (симптом Бабинского и т.п.). На стороне кровоизлияния в мозг часто повышен скуловой рефлекс Бехтерева. В случае проникновения крови в желудочковую систему, отека ствола мозга возможны проявления горметонии. Спустя несколько часов появляется примесь крови в ЦСЖ. Отек дисков зрительных нервов может развиться в течение 12-24 ч. Множественные кровоизлияния в сетчатку обычны при разрыве аневризмы (синдром Терсона).

При ишемическом инсульте коматозное состояние возможно и обычно развивается подостро, чаще в ночное время, нередко после повторных преходящих нарушений мозгового кровообращения. Характерны бледность покровных тканей, пониженное артериальное давление, глухие тоны сердца, на стороне инсульта иногда ослабление пульса на внутренней сонной артерии; на стороне, противоположной патологическому процессу, выявляются признаки гемиплегии или гемипареза, которые могут быть такими же, как и при гемор- рагическом инсульте. Если ишемический инсульт обусловлен эмболией мозгового сосуда, то развитие коматозного состояния происходит остро и нередко сопровождается локальными или общими судорогами. Уточнению характера инсульта способствуют диагностический поясничный прокол и результаты исследования ЦСЖ, а также КТ-, МРТ-исследования.

Апоплексиформная кома при инфаркте миокарда (кардиогенный шок). Кома развивается остро в связи с нарушением общей и мозговой гемодинамики, возникшим в связи с инфарктом миокарда. Обычны одышка, цианоз, снижение артериального давления, пульс учащенный, реже (при атриовентрикулярной блокаде) замедленный, слабый, иногда нитевидный; при этом возможны экстрасистолия, мерцательная аритмия, иногда проявляется акроартериоспастический рефлекс, характеризующийся исчезновением пульса на артериях конечностей. Возможны также психомоторное возбуждение, эйфория, галлюцинации, эпилептиформные припадки, абдоминальные и ренальные симптомы, гипертермия. В крови отмечаются лейкоцитоз, увеличенная СОЭ, повышение концентрации ферментов (аминотрансферазы, лактатдегидрогеназы). На ЭКГ выявляются признаки инфаркта миокарда.

Инфекционно-токсическая кома при менингитах. Кома возникает при ме- нингитах, чаще гнойных, особенно менингококковых и пневмококковых менингитах. Кома при менингитах обусловлена интоксикацией, ликворо- и гемодинамическими расстройствами, вторичным нарушением функции коры надпочечников, отеком мозга. Чаще развивается остро на фоне общих инфекционных и токсических проявлений, признаков менингеального синдрома. Пульс замедлен или учащен, аритмичен. Отмечаются тахипноэ, нарушения ритма дыхания, лабильный мышечный тонус, часто признаки поражения черепных нервов. Возможны геморрагическая сыпь (синдром Уотерхауса- Фридериксена, считающийся признаком менингококкемии), судорожные пароксизмы, иногда эпилептический статус, высокое ликворное давление, клеточно-белковая диссоциация в ЦСЖ. При гнойном и туберкулезном менингитах снижено содержание в ЦСЖ глюкозы и хлоридов.

Кома при энцефалитах. Кома, возникающая при энцефалитах различной этиологии и обусловленная непосредственным поражением ткани мозга, гемодинамическими изменениями в ней, интоксикацией, отеком мозга, развивается обычно остро на фоне признаков общей инфекции, поражения мозга

и его оболочек. Выражены общемозговые, а также очаговые неврологические симптомы. Обычна ликворная гипертензия, возможна ксантохромия ЦСЖ или его геморрагическая окраска (при геморрагических энцефалитах). Повышено содержание в ЦСЖ белка и глюкозы.

Гипоксическая (респираторная) кома. Кома развивается на фоне дыхательной недостаточности при хронических бронхолегочных заболеваниях, поражениях дыхательной мускулатуры, неправильном проведении искусственной вентиляции легких (ИВЛ), нарушении функции ретикулярной формации ствола, в частности так называемого дыхательного центра. Основную роль в патогенезе играет гипоксия, респираторный метаболический ацидоз с нарушениями микроциркуляции и электролитного баланса. При острой гипоксии мозга развитие комы бурное, при хронической - постепенное, тогда коме предшествуют цефалгии, астериксис, мышечные фасцикуляции, иногда миоклонии, а также вялость, патологическая сонливость, оглушение, сопор. Лицо при коме одутловатое, цианотичное. Зрачки чаще сужены. Шейные вены вздуты. Возможны периферические отеки, снижение мышечного тонуса. Часто выслушивается обилие хрипов в легких, иногда, напротив, «немые» легкие. Возможны тахикардия, аритмия, снижение артериального давления, элементы бульбарного или псевдобульбарного синдромов, патологические пирамидные и менингеальные симптомы.

При длительной гипоксии развивается полицитемия, иногда лейкоцитоз, эозинофилия. Отмечаются выраженное снижение Ра О2 и повышение Ра СО2 , рентгенологические признаки легочной патологии. На ЭКГ выявляются симптомы перегрузки правых отделов сердца.

Пернициозно-анемическая кома. Кома возникает при быстро прогрессирующей анемии, ведущей к резкой гипоксии мозга, сочетающейся с дефицитом витамина В 12 . Коме предшествуют нарастающие анемия, прогрессирующая слабость, сонливость, повторные обмороки. Характерны гипотермия, выраженная бледность покровных тканей, гипотония мышц, сухожильная арефлексия, тахипноэ, тахикардия, низкое артериальное давление, рвота, гиперхромная анемия, лейкоцитопения, тромбоцитопения, мегалоцитоз. В пунктате костного мозга выявляются признаки мегалобластического кроветворения.

Травматическая кома. Кома, обусловленная тяжелым травматическим пов- реждением мозга, его сосудов и оболочек, нарушением гемо- и ликвородинамики и отеком мозга, развивается чаще в момент травмы. Характеризуется общемозговой и очаговой неврологической симптоматикой. Возможны мидриаз, анизокория, плавающий взор, симптом Мажанди-Гертвига, снижение артериального давления, брадикардия, тахипноэ, лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, высокое ликворное давление и нередко измененная ЦСЖ. При краниографии возможно выявление костных повреждений. На КТ и МТР могут быть выявлены очаги кровоизлияния, контузии мозга, зоны его отека.

Малярийная кома. Кома возникает во время тяжелого приступа малярии (чаще тропической) с явлениями гемолиза и с гемодинамическими расстройствами, нарушением функций надпочечников, отеком мозга. Характерна гипертермия до 40-41 ?С. Зрачки узкие. Кожа бледная, иногда желтоватая с землистым оттенком. Также свойственны повышение мышечного тонуса, тризм, учащенное, аритмичное дыхание, тахикардия, низкое артериальное давление, гепатомегалия, спленомегалия. Возможны менингеальные симптомы, судорожные пароксизмы. В крови обнаруживают плазмодии малярии, отмечаются гипохромная анемия, моноцитоз, увеличение СОЭ, уробилинурия.

Печеночная кома. Кома возникает при выраженной недостаточности функ- ций печени в связи с острым или хроническим гепатитом, циррозом печени, при наличии портокавальных анастомозов. Основную роль в патогенезе играют снижение антитоксической функции печени, скопление в тканях организма аммиака, фенолов, тирамина и пр., нарушение электролитного баланса. Развитие комы чаще постепенное, происходит на фоне астении, сонливости, оглушения, диспепсических расстройств, признаков геморрагического синдрома. Характерны желтуха, кровоизлияния в кожу, расчесы, расширенные зрачки, мышечная ригидность, нарушения ритма дыхания, снижение артериального давления, изменения размеров и консистенции печени; возможны увеличение селезенки, асцит и другие признаки портальной гипертензии, менингеальные симптомы. Для печеночной комы обычны анемия макроцитарного типа, билирубинемия, азотемия, снижение в крови уровня протромбина, холестерина, глюкозы, увеличение в плазме содержания аминофераз, щелочной фосфатазы. В моче обнаруживают кристаллы билирубина, тирозина, лейцина. При быстро прогрессирующем нарушении функции печени прогноз хуже.

Уремическая кома. Кома возникает на фоне острой или хронической по- чечной недостаточности. В первом случае причиной могут быть шок, коллапс, осложнение некоторых инфекционных заболеваний (геморрагическая лихорадка, лептоспироз), во втором - хронические почечные заболевания (гломерулонефрит, пиелонефрит, нефрит наследственный или в связи с системным заболеванием, поликистоз, амилоидоз почек, диабетический гломерулонефроз и др.), при этом важную роль играют падение диуреза, диспротеинемия, нарушения электролитного баланса и кислотно-основного состояния, анемия, интоксикация. Начало комы постепенное. Ей могут предшествовать головная боль, ухудшение зрения, зуд, тошнота, рвота, сонливость, судороги, помрачение сознания. При коме кожа сухая, бледная; часто развиваются отеки, петехиальные геморрагии, фибрилляции мышц, нарушение ритма дыхания, запах аммиака изо рта. Обычны гипертрофия левого желудочка сердца, возможен шум трения перикарда, анурия, анемия, лейкоцитоз, азотемия; повышается ускоренная СОЭ, снижение рН и резервной щелочности крови, гипокальциемия и другие нарушения электролитного баланса, гипоизостенурия, альбуминурия, цилиндрурия, возможна гематурия.

Хлоргидропеническая кома. Кома возникает в связи с потерей воды и кислотных ионов при неукротимой рвоте в случаях отравления, при стенозе привратника, панкреатите, почечной недостаточности, при токсикозе в первой половине беременности. Обезвоживание сопровождается метаболическим алкалозом, нарушениями микроциркуляции, гидратации клеток и угнетением их функций. Развитию комы способствуют бессолевая диета, применение диуретиков, надпочечниковая недостаточность. Коме предшествуют прогрессирующая общая слабость, апатия, анорексия, жажда, головная боль, повторные обмороки. Для этой формы комы характерны сухость кожи и слизистых оболочек, низкий тургор тканей, гипотермия, поверхностное дыхание, тахикардия, снижение артериального давления, возможны коллаптоидное состояние, напряжение передней брюшной стенки, широкие зрачки, сухожильная гипорефлексия, фасцикулярные подергивания, миоклонии, полиглобулия, умеренная азотемия, гипохлоремия, гипокальциемия.

Эклампсическая кома. Кома возникает во второй половине беременности, обычно на фоне нефропатии (артериальная гипертензия, отеки, протеинурия), при этом значимы изменения мозговой гемодинамики, гипоксия и отек мозга,

выраженное повышение внутричерепного давления. Коме предшествуют резкая головная боль, боли в эпигастрии, рвота, фасцикулярные подергивания, переходящие в судорожные пароксизмы, оглушенность, сопор. Характерны потеря сознания, расширение зрачков, сухая, гиперемированная кожа, цианоз лица, выделение изо рта пенистой слюны, высокое артериальное давление, повышение мышечного тонуса, тризм, приступы тонических и клонических судорог, при этом отмечаются расстройство дыхания, храп, асфиксия, судороги, нередко выявляются повышение сухожильных рефлексов, патологические рефлексы, менингеальные симптомы. Возможно развитие очаговой неврологической симптоматики, сопряженной с отеком мозга или с кровоизлиянием в мозг. Обычны лейкоцитоз, увеличение СОЭ, гипернатриемия, гиперкалиемия, метаболический ацидоз, азотемия, альбуминурия, гематурия, лейкоцитурия, цилиндрурия. Ликворное давление высокое. Плод нередко погибает от гипоксии.

Ацетонемическая кома. Кома развивается у детей в возрасте 1 год - 10 лет при нарушениях жирового обмена, которые могут возникать при нерациональном питании, гепатитах, инфекционных заболеваниях, ведущих к накоплению в крови кетоновых тел и ацетона, к развитию ацидоза, общей интоксикации. Результатом таких изменений метаболизма является расстройство функций печени, почек, нервной системы. Коме предшествуют головная боль, общая слабость, рвота без видимых причин, повторяющаяся до 20 раз в сут. По мере прогрессирования рвоты нарастает жажда, потливость сменяется сухостью покровных тканей, возможны гипертермия, судороги. Обычны усиливающиеся схваткообразные боли в животе, задержка стула, эмоциональная лабильность, двигательное беспокойство. С нарастанием интоксикации могут появляться бред, двигательное возбуждение, сменяющееся вялостью, патологической сонливостью, загруженностью; при этом нередко появляется менингизм. Для комы характерны заостренные черты лица, синева под глазами, кожные покровы бледно-серые, при длительной рвоте - сухие, тургор тканей снижен, сухожильная гипорефлексия, снижение мышечного тонуса, дыхание типа Куссмауля, запах ацетона изо рта, артериальное давление низкое, гиперкетонемия, возможно некоторое снижение концентрации глюкозы в крови, ацидоз. В моче отмечаются следы белка, лейкоциты, цилиндры, в кале - большое количество жира.

Кома, вызванная отравлением оксидом углерода. Коматозное состояние чаще обусловлено отравлением выхлопными газами, возникает также у «угоревших». Вдыхание СО ведет к образованию карбоксигемоглобина и развитию гемической гипоксии, к токсическому влиянию на клетки, при этом особенно страдает нервная ткань. Коме предшествуют головная боль, ощущение сдавливания в височных областях, головокружение, одышка, сердцебиение, тошнота, рвота, оглушенность, иногда психомоторное возбуждение, гиперкинезы. При коме отмечаются гипертермия, гиперемия, геморрагические высыпания, мидриаз. Дыхание поверхностное, иногда стерторозное (хрипящее, шумное), тахикардия, нередко аритмия, артериальное давление низкое, возможен коллапс. Возникают непроизвольные мочеиспускание и дефекация, клонусы стоп, симптом Бабинского, хореический гиперкинез, иногда опистотонус, ригидность затылочных мышц. Отмечаются лейкоцитоз, эритроцитоз, гипергемоглобинемия, карбоксигемоглобинемия, иногда гипергликемия, азотемия, метаболический ацидоз.

Кома, вызванная отравлением фосфороорганическими соединениями (ФОС). Кома обусловлена отравлением (через кожу, с вдыхаемым воздухом или с пищей) ФОС, применяемыми в быту (тиофос, хлорофос, меркаптофос, карбофос

и т.п.). ФОС ингибируют холинэстеразу, что приводит к накоплению ацетилхолина, возбуждению холинореактивных систем с выраженными вегетативными расстройствами и нарушениями деятельности центральной нервной системы. Начало бурное: боль в животе, диарея, обильный пот, миоз, миофибрилляции, судороги. При коме появляется неприятный резкий ароматический запах изо рта, отмечаются цианоз, расширение зрачков, ларинго- и бронхоспазм, дыхание поверхностное, аритмичное, иногда типа Чейна-Стокса, брадикардия, неустойчивость артериального давления, систолический шум, гепатомегалия, нередко судороги, паралич дыхательной мускулатуры. Повышение содержания гемоглобина и эритроцитов в крови, снижение активности холинестеразы, альбуминурия и гематурия.

Кома, вызванная хлорированными углеводородами. Кома обусловлена отравлением (с вдыхаемым воздухом или пищей) хлорированными углеводородами (дихлорэтан, тетрахлоруглерод и др.), вызывающими глубокое угнетение функций ЦНС, депрессию дыхания, быстрое развитие гипоксии и ацидоза, выраженные метаболические нарушения. Коме предшествуют головная боль, гиперсаливация, тошнота, многократная рвота желчью, возможен коллапс. Психомоторное возбуждение сменяется сонливостью, потерей сознания. При коме появляется характерный ароматический запах изо рта, напоминающий запах хлороформа. Лицо гиперемировано, влажное от пота, склеры инъецированы, отмечаются мидриаз, геморрагический диатез. Дыхание поверхностное, резкое, иногда аритмичное или типа Чейна-Стокса, брадикардия, аритмия, артериальная гипотензия, возможен коллапс. Печень увеличена, живот вздут, происходит непроизвольная многократная дефекация, стул жидкий с примесью крови, резким запахом. Содержание гемоглобина и эритроцитов в крови повышено, гематокрит высокий, лейкоцитоз, лимфоцитопения, гипогликемия. Кроме того, отмечаются альбуминурия, цилиндрурия, гематурия, выделение с мочой дихлорэтана или тетрахлорида углерода.

«Голодная» кома. Алиментарно-дистрофическая кома. Кома может развиться при алиментарной дистрофии III степени в связи с дефицитом в организме белков, углеводов, витаминов, что ведет к дистрофии и функциональной недостаточности практически всех органов, к анемии, угнетению ферментативной деятельности, теплопродукции, окислительно-восстановительных процессов, к нарушению водно-электролитного обмена. Возможны безбелковые отеки. Коме обычно предшествуют повторные «голодные» обмороки. Характерны бледность покровных тканей, кахексия, периодически тонические судороги, поверхностное дыхание, брадипноэ, артериальная гипотензия, изменения сердечного ритма, тоны сердца глухие, непроизвольные мочеиспускание и дефекация, лейкоцитопения, тромбоцитопения, выраженная гипопротеинемия, гипохолестеринемия, гипогликемия.

Гипертермическая кома (тепловой удар, солнечный удар). Кома, обусловлен- ная перегреванием организма, особенно в сочетании с физической перегрузкой, ведущим к водно-электролитным и гемодинамическим нарушениям, вызывающим отек мозга, развивается обычно постепенно. Перед потерей сознания возникают головная боль, шум в ушах, головокружение, вялость, одышка, тахикардия, диспепсические нарушения, оглушенность. Для комы характерны гиперемия, гипертермия, мидриаз, горячая и сухая кожа, поверхностное учащенное дыхание, иногда нарушение его ритма, артериальная гипотензия, гипоили арефлексия, иногда патологические рефлексы, менингеальные симптомы. Обычны гиповолемия, лейкоцитоз, гипохлоремия, протеинурия, ци-

линдрурия, возможны гипокалиемия, гипонатриемия, проявления диссеминированного внутрисосудистого свертывания, недостаточности функции печени. Возникает в любом возрасте. К развитию комы предрасполагают атеросклероз, сердечная недостаточность, особенно у больных, принимающих диуретики, а также сахарный диабет, алкоголизм, расстройства потоотделения.

Тепловое истощение (тепловой шок). Шок возникает вследствие недостаточности ответной реакции сосудов сердца на экстремально высокую температуру и развивается чаще у пожилых людей, принимающих мочегонные препараты. Шоку могут предшествовать слабость, головокружение, головная боль, анорексия, тошнота, рвота, позыв на дефекацию, обморок. Может развиться как в процессе работы, так и в покое. Начало шока внезапное. В острой стадии кожа пепельно-серая, холодная, влажная, зрачки расширены, артериальное давление низкое, температура тела нормальная или несколько снижена. В положении лежа в прохладном помещении обычно происходит спонтанное восстановление сознания. В тяжелых случаях следует прибегнуть к вливанию изотонического раствора натрия хлорида или цельной крови.

Гипопитуитарная (гипофизарная) кома. Кома возникает в связи с нарушением функции аденогипофиза, обусловленным интраселлярной опухолью, длительной кортикостероидной или лучевой терапией, синдромом Шихена, ведущим к полигландулярной недостаточности, вызывающей нарушения функций практически всех органов и систем, включая и центральную нервную систему. Коме предшествуют нарастающая общая слабость, апатия, головная боль, анорексия, тошнота, прогрессирующее похудание, аменорея или импотенция, вегетативные и трофические расстройства, депрессия, возможно развитие галлюцина- торно-бредового состояния. Для комы характерны гипотермия, бледная сухая кожа, атрофия и гипотония мышц, редкий, мягкий пульс, низкое артериальное давление, нормохромная анемия, лейкоцитопения, лимфоцитоз, эозинофилия, гипохолестеринемия, гипогликемия, понижение экскреции 17-кето- и 17-ок- сикетостероидов с мочой. При краниографии возможно выявление деструкции стенок и увеличение турецкого седла, ладьевидной его формы.

Гипотиреоидная кома. Кома возникает при гипотиреозе с вторичными нару- шениями окислительно-восстановительных процессов, гуморальной регуляции функций ЦНС и других органов и систем. Предшествуют коме прогрессирующая слабость, адинамия, сонливость, бледность и сухость кожи, отеки, брадикардия, артериальная гипотензия, возможны судороги. Для комы характерны гипотермия (до 35 ?С и ниже), бледная кожа, иногда с желтушным оттенком, утолщенная, сухая, холодная, одутловатое лицо, веки отечные, отеки туловища, конечностей, редкое, поверхностное дыхание, нарастающая брадикардия, низкое артериальное давление, гипоили арефлексия, олигурия. Часто отмечается анемия, повышенная СОЭ, диспротеинемия, гиперхолестеринемия, фосфолипидемия, гипохлоремия, снижение содержания тиреотропного гормона гипофиза и тиреоидных гормонов, респираторный ацидоз.

Диабетическая кома. Кома возникает у больных сахарным диабетом в связи с недостаточностью продукции инсулина, ведущей к снижению усвоения глюкозы, к гипергликемии с гиперосмией плазмы, к нарушениям обмена с кетозом, ацидозом, глубоким угнетением функций центральной нервной системы. Вариабельность патогенеза позволяют выделять 3 формы диабетической комы: кетонемическая гипергликемическая, гиперосмолярная и гиперлактацидемическая.

Кетонемическая гипергликемическая кома. Кома обусловлена, главным об- разом, метаболическим ацидозом вследствие снижения утилизации кетоновых

тел при избыточном кетогенезе в печени, резком уменьшении щелочных резервов, нарушением катионного состава клеток. Для кетонемической гипергликемической комы характерны шумное глубокое дыхание по типу Куссмауля, запах ацетона изо рта, снижение тонуса глазных яблок, узкие зрачки, сухая кожа, чаще бледная, тахикардия, снижение артериального давления, возможно развитие коллапса, олигоили анурия, рвота, сухой язык, мышечная гипотония, гипоили арефлексия, иногда положительный симптом Кернига. Обычны гипергликемия, кетонемия, снижение рН крови, возможны гипонатриемия, гипокалиемия, гипохлоремия, гиперазотемия, наличие глюкозы и ацетона в моче, относительная плотность мочи повышена.

Гиперосмолярная кома. Это вариант диабетической комы, обусловленный резкими нарушениями кровоснабжения, гидратации и состава катионов клеток мозга при высоком осмотическом диурезе с потерей солей, развитием гиповолемии, снижением артериального давления и другими расстройствами гемодинамики, ведущими к снижению фильтрации в почках, усугубляющему гиперосмоляцию плазмы. Кома может быть спровоцирована злоупотреблением углеводами, приемом диуретиков, интеркуррентными заболеваниями. Для комы характерны гипертермия, сухость кожи, нистагм, тоническое расходящееся косоглазие, учащенное глубокое дыхание без запаха ацетона, тахикардия, аритмия, низкое АД, при коллапсе - анурия. Возможно развитие гемипареза, судорог, менингеального синдрома. Обычны отсутствие кетонемии, резкая гипергликемия, повышение гематокрита, уровня мочевины и осмолярности крови, лейкоцитоз, повышенная СОЭ. Возможна протеинурия, при этом ацетон в моче не определяется.

Гиперлактацидемическая кома. Этот вариант диабетической комы развивается обычно в условиях гипоксии. К ее развитию предрасполагают инфекционные болезни, применение бигуанидов (антидиабетических средств - производных гуанидина), особенно при наличии у больного печеночной или почечной недостаточности. В патогенезе ведущую роль играют метаболический ацидоз с резким увеличением уровня лактата за счет повышения анаэробного гликолиза. Кома развивается медленно с постепенным нарастанием признаков ацидоза и расстройства сознания. Характерны сухость и бледность кожи, амимия, мидриаз, изменение глубины и ритма дыхания, нередко появляется дыхание по типу Куссмауля, тахикардия, снижение АД, гипоили арефлексия, иногда менингеальные симптомы. Обычны нерезкая гипергликемия, иногда нормогликемия, увеличение содержания лактата в крови с повышением соотношения лактат/пируват, снижение содержания бикарбоната и резервной щелочности крови с низким рН. Кетоацидоз отсутствует.

Гипогликемическая кома. Кома, обычно возникающая у больных сахарным диабетом при передозировке сахаропонижающих препаратов или при гиперинсулинизме в связи с наличием инсулинопродуцирующей опухоли поджелудочной железы, обусловливающим развитие гипогликемии и снижение утилизации глюкозы в головном мозге. Кома возникает остро или подостро, начинается с ощущения выраженного голода, сопровождающегося общей слабостью, обильным потоотделением, сердцебиением, дрожью во всем теле, страхом, психомоторным возбуждением. Возможны неадекватные поведенческие реакции, диплопия. Характерны бледность, гипергидроз, тонико-клонические судороги, гипертония мышц, сменяющаяся снижением мышечного тонуса. Возможны расстройство глотания, тахикардия, аритмия. Артериальное

давление чаще снижено, отмечаются сухожильная гипорефлексия, иногда симптом Бабинского, гипогликемия. Запаха ацетона в выдыхаемом воздухе нет.

Надпочечниковая кома (гипокортикоидная). Гипокортицизм с резким снижением содержания глюко- и минералокортикоидов возникает при остром поражении надпочечников, синдроме Уотерхауса-Фридериксена, при аддисоновой болезни, быстрой отмене глюкокортикоидной терапии. Развивающиеся на этом фоне нарушения водно-электролитного обмена приводят к вторичным расстройствам сосудистого тонуса и сердечной деятельности. Начало постепенное, реже - острое, нередко на фоне стрессовых ситуаций, инфекций. Проявляется общей слабостью, утомляемостью, анорексией, тошнотой, диареей, снижением артериального давления, ортостатическими обмороками, иногда коллапсом. Для комы характерны гипотермия, бронзовая окраска кожи, гиперпигментация кожных складок, рубцов, геморрагический синдром. Обычны снижение массы тела, мышечная ригидность, арефлексия, дыхание поверхностное, иногда по типу Куссмауля, пульс мягкий, низкое артериальное давление, повторные рвоты, диарея, судорожные пароксизмы, гипонатриемия, гипохлоремия, гиперкалиемия, гипогликемия, возможны азотемия, лимфоцитоз, моноцитоз, эозинофилия. Снижено выделение калия, 17-кетостероидов, 17-оксикортикостероидов.

23.2.4. Лечение при коматозных состояниях

Больной в коме обычно нуждается в интенсивной терапии и нередко в реанимационных мероприятиях. В связи с этим лечение больного следует проводить в условиях отделения реанимации, где возможно обеспечить необходимое обследование, мониторирование, лечение и уход.

Интенсивная терапия складывается из коррекции и поддержания основных жизненно важных функций (посиндромное лечение). При лечении ставятся следующие цели: предупреждение и лечение гипоксии и отека мозга; обеспечение нормальной вентиляции легких (по показаниям - интубация трахеи или трахеотомия, ИВЛ), поддержание общей и мозговой гемодинамики, улуч- шение метаболизма; дезинтоксикация, борьба с отеком мозга, гипертермией; компенсация нарушений водно-электролитного обмена; восстановление и сохранение КОС, проведение в случае необходимости противошоковых мероприятий, удовлетворение энергетических потребностей организма; контроль за функциями тазовых органов, предупреждение и лечение осложнений (ателектаз, эмболия легочной артерии, отек легких, пневмония), профилактика и лечение пролежней и др.

Параллельно с проведением реанимационных мероприятий принимаются меры, направленные на уточнение диагноза (уточнение анамнеза, клинические и лабораторные, а также необходимые дополнительные методы обследования). Опираясь на наиболее вероятные представления об основном заболевании, обусловившем развитие комы, должна проводиться этиологическая и патогенетическая терапия, характер которой может быть различным, но во всех случаях цель одна - выведение как можно быстрее больного из коматозного состояния.

Этиологические и патогенетические лечебные мероприятия зависят от результатов клинических и лабораторных исследований. К ним могут быть отне-

сены введение инсулина при кетоацидозе, применение соответствующих антидотов, плазмафереза при отравлениях, лечение большими дозами витамина B 1 при алкогольной коме, синдроме Вернике, назначение налоксона при передозировке наркотических препаратов, лечение антибиотиками (при гнойном менингите), введение противосудорожных средств (при эпилептическом статусе), гемодиализ (при почечной недостаточности) и т.д.

С целью выведения из коматозного состояния больных с черепно-мозговой травмой, сопровождающейся развитием эпидуральной или субдуральной гематомы, в некоторых случаях кровоизлияния в мозг, а также при внутричерепных новообразованиях, особенно при окклюзии ликворных путей, выраженном отеке мозга, смещении и вклинении мозговой ткани, показано нейро- хирургическое вмешательство.

В процессе лечения больного в коматозном состоянии необходим тщательный уход, обеспечивающий поддержание жизнеспособности и профилактику осложнений.

После выведения больного из коматозного состояния особое внимание должно быть уделено лечению патологических проявлений, приведших к развитию коматозного состояния, а также (при необходимости) реабилитационным мероприятиям.

Расстройства сознания - патологические процессы, при которых пациент теряет способность ориентироваться в месте своего пребывания, во времени, а также собственной личности. Различают следующие виды нарушения сознания: продуктивные (качественные) и непродуктивные (количественные) нарушения сознания.

Непродуктивные нарушения сознания

К непродуктивным расстройствам сознания относятся оглушение, стопор и кома.

Причины нарушения сознания

Расстройства сознания могут случиться вследствие таких причин:

• травма головного мозга;
• новообразования;
• сосудистая патология;
• дисметаболические расстройства при сахарном диабете, уремии, микседеме, печеночной и почечной коме;
• интоксикации алкоголем, фосфорорганическими или наркотическими веществами и лекарственными препаратами.

Нарушение сознания может быть связано с резким падением артериального давления при острой кровопотере, во время резкого подъема с кровати при пребывании в горизонтальном положении на протяжении продолжительного времени, особенно в душном помещении. В случае боли, страха, эмоционального потрясения, кашля, акта дефекации или мочеиспускания также могут наступить нарушения сознания. Их вызывают и острые сосудистые расстройства, которые развиваются вследствие инфаркта миокарда, тромбоэмболии легочной артерии и нарушениях ритма сердечной деятельности.

Виды расстройств сознания непродуктивного типа

Непродуктивные нарушения сознания могут быть в виде оглушения (ступора), сопора и комы.

Ступор – состояние, при котором выражена сонливость и быстрая утомляемость, заторможенность. Человек теряет способность отвечать на сложные вопросы, память у него снижена, ответы односложные, иногда неверные, он их часто дает после продолжительной паузы. Однако он сохраняет способность ориентироваться в месте и времени, а также собственной личности.

Сопор – расстройство сознания, для которого характерно глубокое угнетение психической активности и полная дезориентация. Пациент может реагировать на внешние раздражители мимикой, движениями или голосом, однако, ответные реакции далеко не всегда целенаправленны, они довольно быстро истощаются. Практически невозможно добиться адекватного общения с пациентом.

Кома – крайняя степень расстройства сознания: сознание отсутствует, нарушается работа всех анализаторов и расстройство жизненно важных функций организма. При повреждении головного мозга наступает церебральная кома, а в случае вторичного воздействия на вещество мозга различных повреждающих факторов, таких как температура, интоксикация или же продукты метаболизма, говорят о внецеребральной коме.

Церебральная кома проявляется бессознательным состоянием, нарушением двигательных, соматических и чувствительных функций. В случае прогрессирования комы нарастает как угнетение сознания, так и ослабление рефлексов вплоть до их полного исчезновения. При отсутствия очаговых повреждений головного мозга вначале с обеих сторон появляются, а затем исчезают патологические знаки по типу рефлекса Бабинского. Характерными для поражения менингеальных оболочек являются симптомы Кернига и Брудзинского и ригидность затылочных мышц. Нарушаются гемодинамика и дыхание, а затем наступает смерть.
Неотложная помощь при непродуктивных расстройствах сознания

Для того чтобы помочь пациенту, который находится в состоянии оглушения, следует установить с ним стабильный контакт. Его можно достичь при помощи легкой пощечины, сбрызгивания холодной водой. Можно дать понюхать раствор аммиака. Пациента следует уложить на горизонтальную поверхность и приподнять ноги под углом 75°. Его можно усадить, наклонить голову вперед, захватить ладонями затылок и предложить поднять голову. Также эффективным может быть растирание мочек ушей.

Сопор, как и кома, требует медикаментозного лечения. Пациента необходимо госпитализировать в отделение реанимации и интенсивной терапии, а в случае травмы черепа или кровоизлияния в его полость – в нейрохирургию. Восстанавливается проходимость верхних дыхательных путей и проводится интубация трахеи. При гипотонии вводят инфузионные растворы, оказывающие противошоковое действие, прессорные амины, норадреналин и допамин. В случае артериальной гипертензии проводят гипотензивную терапию.

Продуктивные расстройства сознания

Продуктивные нарушения сознания проявляются как при эндогенных, так и при экзогенных психозах. Для них характерна дезинтеграция психических функций, которая происходит на фоне полного бодрствования и сохраненной двигательной активности.

Делирий

Одной из форм продуктивных нарушений сознания является делирий. Он является следствием эндогенных или же эндогенных интоксикаций. Характеризуется тем, что у пациента вначале развиваются истинные галлюцинации, а затем вторичные бредовые идеи. Он дезориентирован в пространстве и во времени. Осознание собственной личности и опасности полностью сохраняется.

В случае делирия следует выяснить его причину и убрать провоцирующий фактор. Пациенту необходимо большое количество жидкости, которое можно обеспечить в виде питья или парентерального введения. До приезда скорой помощи его необходимо поместить в светлую хорошо освещенную комнату, успокоить и обезопасить от непродуманных поступков.

Онайроид

Онайроид относится к сумеречным преходящим расстройствам сознания. У пациента отмечаются грезы, галлюцинации и псевдогаллюцинации. Он дезориентирован в собственной личности. В таких случаях пациенту необходимо обеспечить специализированную психиатрическую помощь.
Сумеречное помрачнение сознания как внезапно начинается, так и заканчивается. У пациентов может наступить чрезмерное возбуждение, в состоянии которого они совершают разрушительные действия. Наступает полная дезориентировка с последующей абсолютной амнезией. Пациент нуждается в экстренной госпитализации в психиатрическую клинику, так как представляет опасность для себя и окружающих его людей.

6.7. Расстройства сознания

Сознание – совокупность знаний и представлений человека об окружающем мире и о самом себе. Это способность ориентироваться в окружающем и в собственной личности.

Нарушение ориентировки (дезориентировка) – неспособность правильного осознания окружающей обстановки (аллопсихическая дезориентировка) и собственной личности (аутопсихическая дезориентировка).

Аллопсихическая (предметная) дезориентировка проявляется в виде дезориентировки во времени (не могут назвать текущее время суток, число, день недели, месяц, год, время года), в месте (не знают, где находятся, или место пребывания называют неправильно), в ситуации (не могут правильно оценить сложившуюся ситуацию, неправильно определяют окружающих лиц).

Аутопсихическая (личностная) дезориентировка проявляется в том, что больные неправильно определяют свой возраст, имя, некритически оценивают свое состояние.

Признаки нарушения сознания по К. Ясперсу:

1) отрешенность с утратой ясности, отчетливости восприятия окружающего;

2) различные виды дезориентировки (бывает предметная и личностная), которые наблюдаются изолированно или вместе;

3) бессвязность мышления, утрата его целенаправленности;

4) полная или частичная амнезия периода нарушения сознания, часто реальные события полностью амнезируются и сохраняются отрывочные воспоминания о бредовых и галлюцинаторных переживаниях.

Помрачения сознания (количественные изменения сознания)

Оглушение характеризуется повышением порога возбудимости для всех внешних раздражителей. Проявляется задержкой ответных реакций на обычные раздражители. Мышление замедлено, затруднено, ответы односложные, больные не сразу способны осмыслить суть задаваемых вопросов. При более глубокой оглушенности ответы невпопад. Больные малоподвижны, движения замедлены, неловки, мимика слабо выражена. Продуктивные психопатологические расстройства отсутствуют. Ориентировка в окружающем и в собственной личности неточная. Период оглушения частично или полностью амнезируется.

Обнубиляция – «вуаль на сознании», «облачность сознания». Больные производят впечатление слегка опьяневших. Речевые реакции замедлены, часты ошибки в ответах, отмечается рассеянность, невнимательность. Обычно такое состояние кратковременно, однако при опухолях мозга может продолжаться очень долго.

Сомнолентность – патологическая сонливость, состояние полусна. Большую часть времени больной проводит лежа с закрытыми глазами. Спонтанная речь отсутствует, но на простые вопросы больные отвечают правильно, более сложные не осмысляются.

Сильные внешние раздражители (боль, резкий запах, яркий свет, очень громкая речь) способны на непродолжительное время ослабить симптомы оглушения.

Сопор. В основе данного расстройства лежит более значительное повышение порога возбудимости ЦНС. Речевой контакт невозможен, аллопсихическая ориентировка, как правило, полностью отсутствует. Сильные внешние раздражители вызывают недифференцированные защитно-оборонительные реакции. Период помрачения сознания полностью амнезируется.

Кома – бессознательное состояние (о наличии какой-либо ориентировки говорить просто неуместно) с полным отсутствием ответных реакций. Первой исчезает болевая чувствительность, затем исчезают зрачковый, роговичный и глотательный рефлексы. Последними исчезают сухожильные рефлексы, и появляются патологические.

Помрачения сознания встречаются при интоксикациях (алкоголь, угарный газ, транквилизаторы), расстройствах обмена веществ (уремия, диабет, печеночная или почечная недостаточность), черепно-мозговых травмах, опухолях мозга, сосудистых и других органических заболеваниях ЦНС. Сопор и кома требуют неотложных реанимационных мероприятий.

Изменения сознания (качественные расстройства сознания).

Делирий – выраженное расстройство предметной ориентировки при сохранности личностной. Выражена продуктивная патопсихологическая симптоматика в виде галлюцинаций (зрительных, слуховых, тактильных), аффекта страха, чувственного бреда и нередко психомоторного возбуждения.

В поведении отражается содержание галлюцинаций и чувственного бреда. Для делирия характерно наличие стадийности в процессе развития.

1. Стадия предвестников (начальная стадия). Симптомы первой стадии обычно заметны ближе к вечеру. Появляется говорливость, общая возбужденность. Выражена отвлекаемость, непоследовательность, эмоциональная лабильность. Характерны явления общей гиперестезии: неприятен яркий свет, привычная еда приобретает интенсивный вкус, неприятные запахи становятся невыносимыми, больные вздрагивают даже при незначительных звуках. Различные, даже самые незначительные события привлекают внимание больного. Характерны наплывы ярких воспоминаний. Сон беспокойный, с яркими сновидениями тревожного, устрашающего характера.

2. Гипнагогическая стадия. Характерно усиление симптомов первой стадии. В высказываниях больного заметна непоследовательность, достигающая уровня легкой бессвязности. Эпизодически возникают явления аллопсихической дезориентировки. При закрытых глазах – гипнагогические галлюцинации. Появляются зрительные иллюзии. Интенсивность сновидений усиливается, характерны частые пробуждения, во время которых больной не сразу отдает себе отчет в том, что было во сне, а что наяву.

3. Стадия галлюцинаций. Характерно появление ярких истинных зрительных, слуховых и тактильных галлюцинаций. Поведение больного диктуется содержанием галлюцинаторных переживаний. Мимика выражает аффективные переживания. Появляется образный, чувственный бред. Больные не сразу способны осмыслить суть задаваемых вопросов, часто отвечают невпопад. Аутопсихическая ориентировка сохранена, в окружающем больные полностью дезориентированы.

Проявление психопатологической симптоматики днем несколько ослабевает, отмечаются люцидные окна – короткие периоды ясного сознания (несколько минут), во время которых больной правильно ориентируется в окружающем, осознает наличие болезненных расстройств. К вечеру психопатологическая симптоматика усиливается, отмечается стойкая бессонница.

Если развитие делирия ограничивается второй или третьей стадией, то у больных сохраняются частичные воспоминания об имевшихся психических расстройствах.

При неблагоприятном развитии основного заболевания, которое явилось причиной психических расстройств, могут отмечаться тяжелые формы делирия – профессиональный и мусситирующий.

Профессиональный делирий (бред занятости). Характерно выполнение однообразных привычных или профессиональных действий (готовка еды, шитье, уборка и т. п.). Двигательное возбуждение возникает обычно на ограниченном пространстве, сопровождается отдельными редкими словами или короткими фразами. Галлюцинации и бред либо отсутствуют, либо рудиментарны. Речевой контакт практически невозможен, иногда удается получить односложный ответ на простой вопрос. Амнезия всегда полная.

Мусситирующий («бормочущий», «тихий» делирий) . Характерно некоординированное двигательное возбуждение в пределах постели. Больные что-то с себя стряхивают, совершают хватательные движения. Речь представляет собой тихое невнятное бормотание. Речевой контакт невозможен.

Продолжительность делирия – до недели. Исчезновение расстройств обычно происходит критически, сменяясь глубоким сном. При тяжелых соматических или инфекционных заболеваниях может отражать колебания тяжести основного заболевания. При делирии в той или иной степени всегда присутствуют признаки отека мозга (симптом Кернига, ригидность затылка, прочие неврологические симптомы). У ряда больных делирий может продолжаться около суток и ограничиваться развитием второй стадии, тогда говорят об абортивном делирии. При тяжелой, длительно существующей соматической патологии делирий может растягиваться на значительное время – пролонгированный делирий.

Этиология: интоксикации (алкоголизм, тетраэтилсвинец, сульфаниламиды, атропиноподобные вещества, психодизлептики, токсикомании), инфекции, сосудистые поражения, черепно-мозговая травма. Делирий – типичный экзогенно-органический тип реакции. При шизофрении делирия нет.

Онейроид (шизофренический делирий) – изменение сознания с наплывом фантастических представлений, которые переплетаются с реальностью. Как правило, содержание зрительных образов сценоподобно, связано какой-либо сюжетной линией. Больной является участником мнимых событий. Расстройства восприятия носят характер псевдогаллюцинаций (зрительный псевдогаллюциноз). Все виды ориентировки нарушены (бредовая дезориентировка).

Отмечаются аффективные и двигательные (в том числе и кататонические) расстройства. Речевой контакт с больным почти всегда невозможен.

Данный вид измененного сознания отмечается при шизофрении, эпилепсии, травматическом повреждении головного мозга, энцефалитах.

Аменция (инкогеренция сознания). Характерны глубокие нарушения всех видов психической деятельности. Речь бессвязна, состоит из отдельных слов, слогов или нечленораздельных звуков. Аффективные реакции очень изменчивы, наиболее часто отмечается аффект недоумения в сочетании с растерянным выражением лица. Двигательное возбуждение ограничивается некоординированными движениями в пределах постели, часто сменяется ступором. Двигательная заторможенность может сосуществовать с речевым возбуждением. Словесный контакт невозможен. Все виды ориентировки нарушены. Продолжительность аменции может составлять несколько недель. Период аментивного состояния полностью амнезируется. Состояние характерно для тяжелой соматической патологии, для терминальных, агональных состояний, для тяжелых травм и интоксикаций. Выход из аменции постепенный, сопровождается астеническим или психоорганическим состоянием.

Сумеречное расстройство сознания («сумерки») – сужение психического поля зрения, избирательное восприятие окружающего при сохранении привычных автоматизированных действий. Возникает внезапно, часто на непродолжительное время (минуты, часы, очень редко держится более суток). Наблюдается при эпилепсии, органической энцефалопатии с эпилептиформным синдромом, интоксикациях. Имеет тенденцию к повторению. В зависимости от клинической картины выделяют несколько вариантов сумеречного расстройства сознания.

Психотическая (классическая) форма сопровождается нарушением ориентировки в окружающем и собственной личности, галлюцинациями, бредом и измененным аффектом. Развивается относительно постепенно (с элементарных галлюцинаторных переживаний). Галлюцинации, как правило, устрашающего характера (надвигающаяся толпа людей, мчащийся на больного транспорт). Аффективные расстройства интенсивны и отличаются напряженностью (страх, злоба, ярость). Преобладают бредовые идеи преследования.

Слова и действия отражают суть патологических переживаний. Об имеющихся психопатологических расстройствах можно судить по спонтанным высказываниям больного. Словесный контакт затруднен, но возможен. Характерно двигательное возбуждение с агрессивными действиями. После выхода обычно наблюдается полная амнезия на реальные события, могут сохраняться отрывочные вос поминания о галлюцинаторных переживаниях.

Продолжительность расстройства от нескольких часов до недели. Приступы амбулаторного автоматизма, разновидность приступов суженного сознания, развиваются внезапно. Больные полностью отключены от реальности, словесный контакт невозможен. Спонтанная речь или отсутствует, или ограничивается стереотипным повторением отдельных фраз. Находясь в таком состоянии, больные совершают отдельные действия, бесцельные перемещения на далекие расстояния. Часто отмечается вариант амбулаторного автоматизма в виде сомнамбулизма (лунатизма, снохождения) – совершения автоматических действий, переходов во время сна. При пилептическом снохождении больной не реагирует на внешние раздражители, его невозможно разбудить. При невротическом снохождении больные доступны словесному контакту, легко выходят из состояния сна.

После выхода из состояния амбулаторного автоматизма больные ничего не помнят о своих действиях и переживаниях.

Транс (ориентированные сумеречные расстройства) отличается тем, что больные в общих чертах (формально) знают о том, где они находятся и кто их окружает. Автоматизмы представлены сложными последовательными действиями. Находясь в таком состоянии, больные склонны к бесцельному перемещению (могут уехать в другой город), никак не привлекают к себе внимания кружающих (хотя при наблюдении можно отметить растерянность и сонливый вид). Состояния транса полностью амнезируются.

Фуга – автоматизмы проявляются внезапно возникающим бесцельным бегом, в отличие от транса длится кратковременно.

Патологическое просоночное состояние («опьянение сном») . Возникает при замедленном пробуждении от глубокого сна. Двигательные отделы головного мозга «просыпаются» раньше, в то время как сознание остается заторможенным. У полупроснувшегося человека остаются сновидения, как правило, кошмарного содержания, воспринимаемые как реальность. Нередко отмечаются агрессивные действия. В памяти остаются обрывки сновидений.

Из книги Ум человека автора Олег Геннадьевич Торсунов

Из книги Оздоровление сосудов и крови автора Ниши Кацудзо

Тренировка сознания Воспитание сильного ума в сильном теле сводится не только к физическому оздоровлению мозга и его кровеносных сосудов, но и к тренировке сознания. Кстати, существуют и прямая, и обратная зависимости: здоровый мозг с нормальным кровообращением

Из книги Препараты «Тяньши» и Цигун автора Вера Лебедева

Регулирование сознания Термин «тяо синь», буквально означающий «упорядочение сердца», подразумевает регулирование психической активности во время выполнения упражнений. Аналогом этого понятия часто выступает словосочетание инянь даоинь – «даоинь сознания» или

Из книги Психиатрия автора А. А. Дроздов

19. Расстройства эмоций (аффективные расстройства) Эмоциями называют чувственные реакции (аффект) человека на предметы и явления окружающего мира, они всегда отражают субъективную оценку, отношение к происходящему.Низшие эмоции вызываются элементарными (витальными)

Из книги Психиатрия: конспект лекций автора А. А. Дроздов

23. Расстройства моторики (психомоторные расстройства) Двигательные расстройства (психомоторные расстройства) включают в себя гипокинезии, дискинезии и гиперкинезии. В основе этих нарушений лежат расстройства психической сферыГипокинезии проявляются замедлением и

Из книги Терапия, которая работает с телом автора Александр Лоуэн

27. Расстройства сознания Сознание – совокупность знаний и представлений человека об окружающем мире и о самом себе. Нарушение ориентировки (дезориентировка) -неспособность правильного осознания окружающей обстановки и собственной личности.Аллопсихическая

Из книги Очищение. Том 1. Организм. Психика. Тело. Сознание автора Александр Александрович Шевцов

29. Изменение сознания Онейроид (шизофренический делирий) – изменение сознания с наплывом фантастических представлений, которые переплетаются с реальностью. (Содержание зрительных образов сценоподобно, связано какой-либо сюжетной линией. Больной является участником

Из книги Проблема «бессознательного» автора Филипп Вениаминович Бассин

6.5. Расстройства эмоций (аффективные расстройства) Эмоциями называют чувственные реакции (аффект) человека на предметы и явления окружающего мира, они всегда отражают субъективную оценку, отношение к происходящему.Низшие эмоции вызываются элементарными (витальными)

Из книги Кисть и стопа: лечение по энергетическим точкам. Секреты красоты и здоровья. Су-джок автора Наталья Ольшевская

Расширение сознания В последнее десятилетие возрос интерес к тому, что мы называем расширением сознания. Заострение внимания на расширении сознания является частью нового гуманистического подхода к психологии, который произошел от тренинга сенситивности, движения

Из книги Фэн-шуй и здоровье автора Илья Мельников

МОРЕ СОЗНАНИЯ «В философии, как и в политике, существуют вопросы, которые можно назвать закрытыми. Над ними долго и упорно бились, иногда в течение целых веков, и разошлись, не примирившись и не достигнув соглашения. Но чтобы не возобновлять бесплодной и утомительной

Из книги Справочник восточной медицины автора Коллектив авторов

I. Проблема сознания §

Из книги Золотое пособие народного знахаря. Книга 2 автора Наталья Ивановна Степанова

Потеря сознания Потеря сознания бывает кратковременной и длительной. От своевременно принятых (или непринятых) мер подчас зависит жизнь человека.Что делать?Если человек потерял сознание, нужно сделать следующее на его руке (у мужчин – на левой, у женщинам – на

Из книги Алхимия здоровья: 6 «золотых» правил автора Ниши Кацудзо

Врата сознания Кончиками больших пальцев помассируйте фэнци, или точку «ветер», расположенную во впадинах под затылочной костью по обеим сторонам от позвоночного столба. Эта точка, которую иногда называют «вратами сознания», помогает регулировать отделы мозга,

Из книги автора

РЕГУЛИРОВАНИЕ СОЗНАНИЯ Цигун – шэнь,что означает регулирование сознания. Регулирование сознания – это внутренние упражнения, или нэй-дань. Система нэйдань развивает регулирование сознания прежде всего для успокоения и эмоций. Но эта методика также способна развивать

Из книги автора

Из книги автора

Тренировка сознания В Природе нет страха и обреченностиВоспитание сильного ума в сильном теле сводится не только к физическому оздоровлению мозга и его кровеносных сосудов, но и к тренировке сознания. Кстати, существуют и прямая, и обратная зависимости: здоровый мозг с

Существует много раз­личных заболеваний, приво­дящих к нарушению сознания. Прежде чем коснуться при­чин расстройства сознания, следует кратко остановиться на структурах мозга, ответственных за состояние ясного сознания.

Для человека характерна смена периодов ясного созна­ния (бодрствования) и сна. Встречается и промежуточное состояние - дрёма. За осуществление контроля цикличе­ского ритма сон-бодрствование ответственна восходящая ретикулярная формация, расположенная в верхние отде­лах ствола головного мозга (преимущественно в среднем мозге) - образовании мозга, соединяющего полушария головного мозга со длинным мозгом.

Виды и симптомы нарушений сознания

По глубине нарушения сознания различают кому, сопор и оглушение.

Кома - это крайняя степень нарушения сознания:

• отсутствуют реакции на раздражения (речь, );
• отсутствует чередование сна-бодрствования;
• глаза закрыты.

Сопор (в зарубежной литературе чаше употребляется термин сту­пор) - более легкая по сравнению с комой степень нарушения созна­ния. При сопоре:

• больного невозможно полностью разбудить, но имеется реакция на боль (сохранена не ненаправленная защитная двигательная реакция, например, отдергивание руки при нанесении ей боле­вого раздражения);
• реакция на речь или слабая (при легком сопоре), или отсутствует;
• после кратковременного пробуждения (при легком сопоре) боль­ной быстро вновь впадает в бессознательное состояние, момен­тов пробуждения в дальнейшем не помнит.

Оглушение - состояние неполного бодрствования, для которого ха­рактерны утрата или нарушение разной степени выраженности связно­сти мыслей и действий в связи с грубым расстройством внимания, сон­ливость.

Оглушение следует отличать от делирия (наиболее частой причиной которою является ), при котором оглушение сочетается с психомоторным возбуждением, бредом, галлюцинация ми, активацией симпатической нервной системы (повышение АД, потливость, дрожа­ние, тахикардия).

При коме и глубоком сопоре кроме нарушения сознания наблюда­ются и другие симптомы:

Нарушение нормального ритма дыхания, в тяжелых случаях дыха­ние становится хаотичным; может даже наблюдаться угнетение дыхания.

Нарушенная реакция зрачков на свет.

Нарушенные движения глаз (наблюдаемое при подъеме век): пли плавающие движения, фиксация взгляда.

Может наблюдаться разнообразная патологическая активность: эпилептические припадки, мышечные подергивания (миоклонии), паракинезы (непроизвольные движения, напоминающие по харак­теру произвольные - по народному выражению: «перед смертью обирается»).

Может наблюдаться резкое повышение мышечного тонуса или, наоборот, ею снижение («атоническая кома»).

Шкала Глазго

Открывание глаз

Спонтанное - 4

Открывание на речь - 3

Открывание на боль - 2

Отсутствует - 1

Двигательный ответ

Выполняет вербальную команду - 6

Локализует боль - 5

Отдергивает конечность с ее изгибаниемв ответ на боль - 4

Патологическое сгибание всех конечностей от боли (декортикационная ригидность) - 3

Патологическое разгибание всех конечностей от боли (децеребрационная ригидность) - 2

Движений нет - 1

Сохранность словесных ответов

Ориентирован и разговаривает - 5

Спутанная речь - 4

Произносит непонятные слова - 3

Нечленораздельные звуки - 2

Речи нет - 1

Общий балл складывается из суммы баллов трех групп. 15 баллов - ясное со­знание, 14-13 – легкое оглушение, 12-11 – тяжелое оглушение, 10-8 – сопор, 7-6 умеренная кома, 5-4 - глубокая кома, 3 – смерть мезга, запредельная кома.

Диагностика

Важно установить не только степень нарушения сознания, но и его причину. Кроме анамнеза, который может или при отсутствии родных больного, или в силу их неосведомленности остаться неизвест­ным, уточнению диагноза помогают дополнительные исследования.

Исследования крови и мочи - общий анализ, анализ на содержа­ние в крови, моче глюкозы, на содержание в крови электролитов, креатинина, кальция, фосфатов, биохимические показатели функ­ции печени, осмоляльность крови.

Скрининг токсических веществ (проводимый в специатизированных токсикологических лабораториях).

Электрокардиография (ЭКГ).

Рентгенография грудной клетки

Рентгенография черепа (при подозрении на ЧМТ)

КТ и МРТ головного мозга, выявляющие наличие ин­сульта, последствий ЧМТ (ушиб мозга, субдуральная гематома, эпидуральная гематома, смешение мозговых структур), энцефалит.

Люмбальная пункция с последующим исследованием ликвора при подозрении на менингит, субарахноидальное кровоизлияние.

Электроэнцефалография (ЗЭГ), позволяющая отличить кому от психической »реактивности (при истерии, кататонии).

Причины

Нарушения сознания (кома, сопор) могут вызываться раз­ными причинами неврологическими, метаболическими (сахарный диабет, гипотиреоз, надпочечниковая недостаточность, уремия, гипонатриемия, печеночная недо­статочность), отравлениями, гипоксией (асфиксия, тяжелая сердечная недостаточность), солнечным ударом и тепловым ударом.

Неврологические причины нарушения сознания:

• при поражении ретикулярной субстанции среднего мозгa и связанных подкорковых образований (прежде всего, зрительного бугра);
• при обширных поражениях коры;
• при сочетанном поражении коры полуша­рий и среднего мозга.
• ЧМТ: сотрясение или ушиб головного мозга, гематома, травматическое внутримозговое кровоизлияние, диффузное аксо­нальное повреждение;
• инсульт;
• опухоли мозга (нарушения сознания могут вызываться бло­кадой ликворных путей, кровоизлиянием в опухоль гипофиза, нарастающим со сдавлением ствола мозга),
• эпилептический статус,

Диабетическая кома

Гипогликемическая и диабетическая (кетоацидотическая) комы бывают при сахарном диабете. Первая занимает 3-е место, а вторая кома - 5-е место в структуре ком. Гипогликемическая кома чаще возникает при диабете 1 типа на фоне инсулинотерапии (и у тех больных диабетом 2 типа, получающих инсулин) при глюкозе в крови натощак на уровне 3 ммоль/л.

Провоцирующие факторы:

• передозировка инсулином,
• пропуск приема пиши или недостаточный прием пищи,
• избыточный прием алкоголя

Прием лекарств также может вызвать гипогликемическое состояние. К ним относятся: адреноблокаторы, сульфаниламиды, салицилаты, анаболические гормоны, те­трациклин, лития карбонат, ингибиторы моноаминоксидазы, кальций­содержащие препараты.

Симптоматика развивается быстро (чаше в течение ми­нут, реже часов). В число первых симптомов входят, обильное потоотделение, побледнение кожных покровов, ощущение сильного голода, дрожание рук, слабость, иногда возникают , головокружение. До­статочно быстро проявляются неадекватное поведение, психомоторное возбуждение (иногда с агрессией), нарушение координации дви­жений, в дальнейшем спутанность сознания, развитие комы, иногда судороги.

При первых признаках гипогликемии больному нужно съесть кусок сахара (столовую ложку сахарного песка) или конфету и выпить чашку очень сладкого чая. Коматозные состояния купируют внутривенным струйным введением 60 мл 40% глюкозы не больше 10 мл в минуту. Затем внутривенно вводится 5% глюкоза (до 1,5 л в сутки) под контролем глюкозы крови.

Диабетическая (чаще всего это кетоацидотическая) кома при приеме недостаточных доз сахароснижаюших препаратов или про­пуска инсулина при самовольной отмене лекарств и несоблюдении дие­ты. В качестве провоцирующих факторов могут выступать физическая нагрузка, злоупотребление алкоголем, прием некоторых препаратов (стероиды, оральные контрацептивы, кальцитонин, салуретики, адреноблокаторы, дифенин, карбонат лития, диакарб). Диабети­ческая гипергликемическая кома развивается медленнее, чем гипогликемическая.

При умеренном кетоацидозе нарастают астения, жажда; возникают диспепсические явления, снижение веса, в выдыхаемом воз­духе — запах ацетона. В дальнейшем наступает прекоматозное состояние, характеризующееся оглушением, нарастанием диспепсических явлении (анорексия, рвота, боли в обла­сти живота), одышкой, снижением тонуса мыши и тургора глаз, сухостью кожи. При осмотре - язык с коричневым налетом, снижение давления, температуры, отсутствие сухожильных рефлексов.

Диагностике помогают данные лабораторных исследований: гипер­гликемия и глюкозурия, повышение кетоновых тел крови, ацидоз.

В стадии прекомы уровень глюкозы достигает 28 ммоль/л, в ста­дии комы - 30 ммоль/л и больше.

Необходимые неотложные мероприятия при диабетической коме включают устранение дегидратации (обезвоживание), гиповолемии (уменьшение объема циркулирующем крови) и профилактику возмож­ных геморрагических осложнении нормализацию содержания глюкозы и крови.

Проводится интенсивная инфузионная терапия - физраствор 1 л/час (до 5-7 л) под контролем АД, частоты пульса, диуреза. При необходимости проводится оксигенотерапия и согревание. Для профилактики тромбозов вводится 500 ЕД гепарина (лучше низкомолекулярный гепарин) внутривенно. Инсулинотерапию ведут с контролем глюкозы крови.

Кома при солнечном ударе

Нередко сталкиваются с коматозным состоянием, возникшим у ранее здоровых людей в результате солнечного (или теплового) удара. Солнечный удар может возникнуть во время тяжелой физической работы под палящим солнцем с непокрытой головой, при длительном загорании на пляже. Фактором риска является избыточный прием алкоголя. Симптоматика может возникнуть не только непосред­ственно во время пребывания под солнцем, но и через несколько часов после инсоляции. В относительно легких случаях (без потери сознания) и в прекоматозном состоянии возникает покраснение кожи лица, усиление потоотделения, повышение температуры тела (в тяже­лых случаях до 41 °С), тахикардия, одышка. В дальнейшем тахикар­дия сменяется брадикардией, дыхание становится аритмичным, могут возникнуть судороги, бред и нарушение сознания.

Неотложные меры при солнечном ударе включают:

• помещение больного в прохладную атмосферу;
• холодный компресс (или пузырь со льдом) на голову больного и обертывание тела простыней, смоченной в холодной воде;
• внутривенное введение 500 мл физраствора, подкожное введение 1-2 мл 10% кофеина, 1-2 мл кордиамина.

Развитие теплового удара связано с общим перегреванием организ­ма, появляющимся при пребывании в жарком и влажном помещении, при интенсивной работе в духоте, во время длительных походов (воен­ных, туристских) по жаре.

Апалический синдром

От комы отличается такое особое состояние нарушения сознания, как апалический синдром (синонимы: вегетативное состояние, хрониче­ское персистирующее вегетативное состояние, «бодрствующая» кома). Апалическое состояние - это тотальное расстройство функции коры головного мозга при сохраненной работе ствола (включая средний мозг), для которого характерно:

• как и при коме - отсутствие сознания, реакций на боль, звуковые раздражения;
• в отличие от комы - сохраняется чередование бодрствования и сна (но беспорядочная их смена), во время бодрствования отсут­ствует фиксация взгляда на каком-нибудь объекте и слежение за окружающими.

У части больных потом может быть частичное (а при апалическом синдроме травматического генеза иногда достаточно хорошее) восстановление сознания. В переходной стадии возникают фикса­ция взгляда и слежение за окружающими, примитивные эмоциональ­ные реакции и целенаправленные движения.

Синдром изоляции

Синдром «изоляции» (синонимы: синдром «взаперти») иногда воспринимается и родными больного как грубое нарушение сознания и интеллекта. Этот синдром возникает при обширных инфарктах основания ствола голов­ного мозга. Для него характерны:

• тотальная обездвиженность (тетраплегия - паралич рук и ног);
• отсутствие речи в результате анартрии;
• сохранность сознания и интеллекта;
• сохранность произвольного движения глаз и морга­ния, с помощью которых возможно общение с больным (напри­мер, с помощью азбуки Морзе, которой обучают больною и человека, ухаживающего за ним).

Нарушение сознания в виде комы и ступора следует дифференциро­вать с некоторыми психическими состояниями, внешне напоминающими кому: с конверсионным (истерическим) и кататоническим (при шизоф­рении) ступором. При психогенном нарушении сознания отсутствуют непроизвольные медленные глазных яблок, глаза часто открыты, отсутствуют изменение тонуса мышц и изменения на ЭЭГ.

Первая помощь при нарушении сознания

Врач общей практики, обнаруживший больного в коме, должен:

• вызвать скорую помощь с целью скорей­шей госпитализации больного;
• выяснить у родственников или знакомых больного анамнестиче­ские данные для постановки предварительного предположитель­ного диагноза;
• измерить артериальное давление, частоту пульса, частоту дыхания, изме­рить температуру тела, а при наличии глюкометра - глюкозу крови;
• обратить внимание на кожные покровы, тургор глаз­ных яблок и мышц конечностей, величину зрачков, реакцию на свет;
• ввести внутривенно 60 мл 40% глюкозы (не опасно даже если у больного гипергликемическая кома) со 100 мг витамина В1.

Статью подготовил и отредактировал: врач-хирург