Вывихи 

Зоб щитовидной железы: причины, симптомы и лечение. Диффузный токсический зоб, этиология и патогенез Причины узлового зоба

Узловой зоб щитовидной железы подразумевает под собой наличие в толще органа новообразований (узлов) различной природы и морфологии. Сейчас почти каждый второй взрослый страдает данным заболеванием, причем статистика свидетельствует о большей частоте его распространенности среди женщин. Также выявлена определенная взаимосвязь между зобом и новообразованиями в женских половых органах. Данные заболевания часто сочетаются друг с другом. При объективном врачебном осмотре узел выявляется только в том случае, если его размер превышает 1 см. Иначе обнаружить патологию удается только при ультразвуковом исследовании . Когда при обследовании определяется несколько узлов, речь идет о многоузловом зобе.

Целесообразность раннего выявления заболевания продиктована несколькими факторами: необходимостью исключения злокачественного новообразования и предотвращения гормональных нарушений, эстетического дефекта и сдавления окружающих органов в связи с возможным увеличением узла в размерах.

Этиология заболевания

Причины возникновения узлового зоба окончательно не изучены официальной медициной. Они разнятся в зависимости от гистологической картины. Так, токсический зоб развивается в результате мутации гена рецептора тиреотропного гормона и G белка, который в норме угнетает выработку аденилатциклазы. Измененный белок бесконтрольно стимулирует данный фермент, что приводит к усилению пролиферации клеток. Мутации являются причиной развития и медуллярного рака.

Возникновение коллоидного зоба связывают с возрастными изменениями органа. Предрасполагающий фактор к развитию данного заболевания - недостаток йода в организме. Нехватка микроэлемента вызывает также тиреотоксический многоузловой зоб. Не следует забывать о предрасполагающих наследственных факторах, геномных патологиях, негативных влияниях окружающей среды (ионизирующем излучении), побочных эффектах от приема некоторых лекарственных препаратов, курения, о недостатке витаминов и минералов, психоэмоциональных нагрузках, хронических инфекционно-воспалительных заболеваниях (например, хроническом тонзиллите). Все вышеперечисленные факторы могут служить пусковым механизмом к развитию узловой патологии щитовидной железы.

Классификация заболевания

В зависимости от морфологической картины дифференцируют:

  • узловой коллоидный пролиферирующий зоб;
  • диффузно-узловой зоб;
  • узел доброкачественной природы;
  • злокачественную опухоль.

Коллоидный зоб - наиболее частая патология, встречаемая у 90% населения в структуре общей тиреоидной заболеваемости. Второе место занимают опухоли доброкачественной природы (5-8%), а последнее место в этой линейке принадлежит злокачественным образованиям (2-5%).

Иногда в щитовидной железе выявляются патологические очаги, похожие на узлы. Нередко этому способствуют воспалительные процессы, в том числе аутоиммунной природы, а также другие заболевания. Например, кисты - тоже частые "спутники" узловой патологии.

По количеству узловых образований различают:

  • солитарный зоб, когда в щитовидной железе расположен один узел;
  • многоузловой зоб - от двух и более;
  • конгломератный зоб - несколько инкапсулированных узлов, спаянных друг с другом.

В зависимости от степени увеличения эндокринного органа определяют различные степени узлового зоба. В практической медицине используются два варианта классификаций - по О. В. Николаеву и согласно рекомендациям ВОЗ.

В классификации зоба по Николаеву О.В. предложено шесть степеней:

  • 0 - орган не определяется при осмотре и прощупывании;
  • 1 - увеличение органа распознается пальпаторно;
  • 2 - железа видна во время глотательных движений;
  • 3 - при обычном осмотре фиксируется увеличение шеи;
  • 4 - изменяется форма шеи вследствие значительного увеличения щитовидной железы;
  • 5 - происходит компрессия окружающих органов и тканей.
  • 0 - признаков зоба нет (размер каждой доли не более размера дистальной фаланги большого пальца руки);
  • 1 - узел не обнаруживается при визуальном осмотре, но определяется при прощупывании;
  • 2 - образование видно невооруженным глазом.

Симптомы заболевания

Зачастую, при условии нормальных размеров щитовидной железы и оптимальной ее функции, больные не отмечают каких-либо жалоб. Клинические проявления дают о себе знать только в том случае, если чрезмерное увеличение органа приводит к компрессии окружающих анатомических структур, а также в случае нарушения функции самой железы.

Механическое сдавление близлежащих органов обуславливает появление различных жалоб в зависимости от того, какой орган страдает. Так, компрессия гортани и трахеи приводит к нарушению дыхания, ощущению инородного тела, постоянному сухому кашлю и хриплому голосу. Передавливание пищевода затрудняет акт глотания. Сдавление сосудов чревато появлением общемозговой симптоматики, а также затруднением оттока венозной крови от верхних отделов туловища. Может наблюдаться и болезненность в месте локации щитовидной железы за счет развития воспалительного процесса в ней или быстрого увеличения в размерах патологического очага.

Нарушение функциональной деятельности органа приводит к появлению гипер- или гипотиреоза. Гиперфункция проявляется характерными симптомами тиреотоксикоза: длительным субфебрилитетом, дрожью на кончиках пальцев, увеличением частоты сердечных сокращений, выпячиванием глазных яблок, повышенной раздражительностью, бессонницей, выраженным аппетитом, сопровождающимся потерей веса.

Пониженная функция щитовидной железы или гипотиреоз проявляется противоположными тиреотоксикозу клиническими симптомами: понижением температуры тела, брадикардией, сонливостью, отсутствием аппетита. Пациентов беспокоит сухость кожных покровов, боли в сердечной области, понижение цифр артериального давления, развивается депрессивное состояние, нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта, половой сферы, больные часто становятся подвержены заболеваниям верхних дыхательных путей и ОРВИ.

Наши врачи:

Диагностика узлового зоба

Для уточнения диагноза предпочтительно обратиться к врачу эндокринологу . Первым делом специалист проведет объективный осмотр и пропальпирует щитовидную железу. На данном этапе уже можно определить или заподозрить наличие патологии.

Дальнейшая последовательность действий включает в себя проведение ультразвукового исследования для верификации диагноза и уточнения характера заболевания. Следующий этап диагностики (при условии выявления узла более 1 см в диаметре) - проведение биопсии для оценки морфологической картины новообразования.

В качестве дополнительных лабораторных обследований проводят анализ крови на гормоны щитовидной железы (тиреотропный гормон, свободный Т3 и свободный Т4). Для оценки активности тиреоидной ткани и узловых образований применяется радиологическое обследование - сцинтиграфия. Проходимость пищевода можно увидеть при рентгенологическом исследовании с контрастом. Спиральная компьютерная томография осуществляется, когда необходимо подробное изучение характеристик железы, а также состояния лимфатических узлов, окружающих орган.

Лечение узлового зоба

Узловой коллоидный пролиферативный зоб далеко не всегда нуждается в лечении. Если узел небольших размеров, без тенденции к быстрому росту, а функция щитовидной железы не нарушена, эндокринолог порекомендует лишь динамическое наблюдение в виде ежегодного контроля УЗИ и анализа крови на уровень гомонов щитовидной железы.

При наличии показаний специалист, как правило, назначает медикаментозное лечение, терапию радиоактивным йодом или хирургическое вмешательство.

Действие лекарственных препаратов (тиреоидных гормонов) при гипотиреозе заключается в угнетении выработки тиреотропного гормона, что в результате приводит к регрессу узловых патологических образований.

Операция показана при значительном увеличении в размерах эндокринного органа, сдавливающего окружающие органы и деформирующего шею, а также при диагностике токсического зоба или злокачественного новообразования. Объем вмешательства определяется хирургом строго индивидуально. Это может быть удаление одного лишь узла, пораженной доли щитовидной железы с перешейком, большей ее части или тотальное удаление обеих долей железы с перешейком (тиреоидэктомия).

Лечение радиоактивным йодом при грамотном подборе дозы может выступать как альтернативный вариант хирургическому вмешательству, уменьшая размеры зоба на 30-80%.

Прогноз заболевания

Прогноз заболевания зависит от морфологической картины после биопсии. Например, узловой эутиреоидный коллоидный зоб имеет наиболее позитивные прогностические показатели, тогда как рак щитовидной железы этим "похвастаться" не может.

К эндокринологу необходимо обращаться вовремя, при самых первых признаках заболевания. А лучше проводить скрининговые обследования, дабы не пропустить начальные стадии заболевания щитовидной железы, когда еще существует возможность полного излечения.

Доктора ЦЭЛТ всегда рады прийти на помощь: установить диагноз, определить причины заболевания и корректно назначить необходимое лечение выявленной патологии с учетом индивидуальных особенностей вашего организма. При наличии показаний в клинике также выполняются операции по удалению образований щитовидной железы. За плечами специалистов ЦЭЛТ огромный багаж знаний и практических умений, так что вы смело можете доверить свое здоровье нашим высококлассным профессионалам.

Термин "эндемический" зоб предполагает существование этиологического фактора или факторов, общих для данного географического региона. Этим термином обо-значают диффузное или очаговое увеличение щитовидной железы, встречающееся более чем у 10% населения. Когда говорят о спорадическом зобе, то подразумевают, что зоб развивается у жителей неэндемичных районов в результате действия фактора, который не затрагивает широкие слои населения. Поскольку эти термины не опреде-ляют и не разграничивают причин зоба и поскольку и в эндемичных, и в неэндемич-ных районах увеличение щитовидной железы может иметь разнообразные причины, це-лесообразно применять. общий термин, такой как "простой", или "нетоксический", зоб. Эту всеобъемлющую группу заболеваний можно подразделять дальше в зависимо-сти от этиологических факторов, которые выявляются с помощью объективных методов исследования. Простой, или нетоксический, зоб можно определить как любое увели-чение щитовидной железы, не связанное с воспалительным или неопластическим про-цессом в ней и не сопровождающееся вначале ни тиреотоксикозом, ни микседемой.

Простой (нетоксический) зоб: Этиология и патогенез.

Иногда можно установить причину нарушения синтеза тиреоидных гормонов при простом зобе, как в случаях недостаточности йода, приема с пищей зобогенных веществ или наличия дефекта в биосинтетических реакциях, но гораздо чаще причина зоба остается неясной. Однако, какова бы ни была его причи-на, клинические проявления, как принято считать, имеют общий патофизиологический механизм. Простой зоб возникает тогда, когда один или несколько факторов наруша-ют способность щитовидной железы секретировать достаточное для удовлетворения потребностей периферических тканей количество активных гормонов. Хотя такое представление предполагает повышение секреции ТТГ, его концентрация в сыворотке крови больных с доказанным простым зобом сохраняется, как правило, на нормальном уровне. Следовательно, можно допустить существование и каких-то других механиз-мов образования зоба. Нельзя забывать и о том, что снижение содержания органиче-ского йода в щитовидной железе, сопровождающееся нарушением синтеза гормонов, увеличивает чувствительность тиреоидной структуры и функции к нормальному уровню ТТГ. Возникающее в результате увеличение функционирующей массы и активности ти-реоидных клеток компенсирует легкое нарушение синтеза гормона, и у больного со-храняется нормальный обмен, хотя и образуется зоб. При более тяжелом нарушении синтеза гормонов включается компенсаторный механизм гиперсекреции ТТГ, но и в этом случае не удается преодолеть имеющееся нарушение, и у больного развивается как зоб, так и гипотиреоз. Таким образом, в патогенетическом смысле между про-стым зобом и зобным гипотиреозом нельзя провести четкой границы. Отдельные причины простого зоба могут приводить или не приводить к гипотиреозу (табл. 324-5). У многих больных ведущим патогенетическим фактором служит нарушение йодирования тиреоглобулина. Предложена и концепция, согласно которой зоб вызывают антитела, стимулирующие только рост, но не функцию щитовидной железы. Однако эта концепция еще не имеет окончательных доказательств.

Простой (нетоксический) зоб: Патоморфология.

Гистологическая картина щитовидной железы при простом зобе зависит от тяжести основного нарушения и стадии заболевания, на которой прово-дится исследование. На начальных стадиях в железе обнаруживают равномерную ги-пертрофию и гиперплазию клеток, а также повышенную васкуляризацию. Если причины заболевания не устранены или имеют место повторяющиеся ухудшения и ремиссии, равномерность структурных изменений щитовидной железы теряется. Иногда в большей части железы выявляется относительно равномерная инволюция или гиперинволюция с накоплением коллоида. Чаще же такие участки разделяются очагами гиперплазии. Ги-перпластические или инволюирующие очаги могут окружаться фиброзной тканью, что приводит к формированию узлов. Иногда они напоминают истинные новообразования (аденомы). Могут встречаться участки кровоизлияний и неравномерной кальцифика-ции. Многоузловая стадия почти всегда завершается появлением функциональной ав-тономности. Действительно, гетерогенность структуры и функции, а также большая или меньшая степень функциональной автономности являются отличительными призна-ками далеко зашедшего заболевания. В результате может развиться спонтанный (мно-гоузловой токсический зоб) или индуцированный большими количествами йода (фено-мен "йод-базедов") гипертиреоз.

Простой (нетоксический) зоб: Причины гипотериоза

I. Тиреоидные Тиреопривный
Врожденный дефект развития
Первичный идиопатический
После удаления или разрушения (радиойод, хирургическая операция)
Пострадиационный (лимфома) Зобный
Наследственные нарушения биосинтеза
Передача от матери (йодиды, антитиреоидные средства)
Йодная недостаточность
Лекарственный (р-аминосалициловая кислота, йодиды, фенилбутазон)
Хронический тиреоидит (болезнь Хашимото)

II. Супратиреоидные (трофопривные) Гипофизарный Гипоталамический

III. Самоизлечивающиеся
После отмены супрессивной тиреоидной терапии
Подострый тиреоидит и хронический тиреоидит с транзиторным гипотиреозом
(обычно после фазы тиреотоксикоза)

Простой (нетоксический) зоб: Клинические проявления.

Клинически простой зоб проявляется лишь увеличением размеров щитовидной железы, так как метаболический статус остается нормальным. При зобном гипотиреозе симптомы, связанные с увеличением щитовидной железы, сосуществуют с признаками и симптомами гормональной недостаточности. Механические последствия характеризуются сдавлением и смещением трахеи или пищевода, что сопровождается иногда симптомами обструкции, если зоб имеет достаточно большие размеры. При крупных загрудинных зобах может возникать верхняя обструкция органов средостения. Признаки сдавления в случае крупного загрудинного зоба появляются обычно при поднимании рук выше головы (симптом Пембертона); при этом развиваются гиперемия лица, головокружение или обморок. Сдавление возвратного гортанного нерва, обусловливающее хриплость голоса, при простом зобе наблюдается редко и позволяет заподозрить опухоль. Внезапное кровоизлияние в узел вызывает появление на шее болезненной припухлости и усиливает симптомы сдавления. При длительно существующем многоузловом зобе бывают случаи гипертиреоза (токсический многоузловой зоб). И при эндемическом, и при спорадическом многоузловом зобе потребление чрезмерных количеств йодида может привести к развитию тиреотоксикоза (феномен "йодбазедов").

В географических регионах с тяжелой йодной недостаточностью зобное увеличение щитовидной железы часто сопровождается той или иной степенью гипотиреоза. Во многих странах с широким распространением зоба среди детей страдающих зобом родителей увеличена частота кретинизма. Хотя йодная недостаточность наверняка является необходимым фактором в этиологии эндемического зоба, его распространенность в разных регионах с йодной недостаточностью одинаковой тяжести в значительной степени различается. В таких случаях предполагается существенная дополнительная роль зобогенных веществ. содержащихся в пище и воде. В некоторых районах количество этих веществ может быть достаточно большим, чтобы вызывать зоб даже в отсутствие йодной недостаточности.

Простой (нетоксический) зоб: Диагностика.

Диагноз простого зоба требует, вопервых, доказательства наличия у больного эутиреоидного состояния и. вовторых, доказательства нормальных концентраций Т4 и Т3 в сыворотке крови. Первое затруднено потому, что тиреотоксикоз иногда протекает скрыто или атипично, особенно у лиц пожилого возраста (см. раздел "Токсический многоузловой зоб"); второе же потому, что концентрации T4 и особенно Т3 в сыворотке могут находиться у верхней границы нормальных значений. Кроме того, возрастное снижение концентрации Т3 в сыворотке даже у эутиреоидных лиц усложняет интерпретацию результатов определения уровня гормонов. ЗРЙ обычно остается нормальным, но в условиях йодной недостаточности или при наличии дефекта биосинтеза может и увеличиваться. Исключить тиреотоксикоз трудно еще и потому, что длительно существующий многоузловой зоб часто сопровождается автономизацией функции щитовидной железы с соответствующим снижением реакции на ТРГ. Дифференциальный диагноз между нетоксическим зобом и болезнью Хашимото облегчается тем, что при первом в щитовидной железе гораздо чаще имеются множественные узлы, а при второй в сыворотке крови обнаруживаются высокие титры антител к микросомальному тиреоидному антигену или тиреоглобулину. В некоторых случаях один из узлов становится столь большим, что заставляет заподозрить рак. Это относится к случаям быстрого увеличения узла, вызванного кровоизлиянием, и потери способности накапливать йод или пертехнетат.

Простой (нетоксический) зоб: Лечение.

Прежде всего необходимо уменьшить размер зоба либо путем ослабления влияния внешних причин нарушения гормонообразования, либо с помощью введения достаточных для ингибирования секреции ТТТ количеств экзогенного тиреоидного гормона и тем самым создать для щитовидной железы условия почти полного покоя. При расстройствах, характеризующихся снижением запасов йодида в щитовидной железе, таких как йодная недостаточность или нарушение тиреоидного йодидконцентрирующего механизма, эффективными могут быть небольшие дозы йодида. Иногда удается исключить действие какоголибо известного зобогенного вещества. Чаще всего, однако, природа этиологического фактора остается неясной и приходится прибегать к супрессивной тиреоидной терапии. Для этой цели применяют натриевую соль Lтироксина (левотироксин). У лиц молодого возраста с ранней ди4)фузной стадией простого зоба лечение начинают со 100 мкг левотироксина в день и на протяжении месяца и доводят дозу до максимальной 150 200 мкг в день. Адекватность супрессии можно оценить путем определения ЗРЙ, который должен составлять менее 5% введенной дозы за 24 ч. Меньшее снижение ЗРЙ указывает на частичную супрессию, что отражает наличие автономных очагов, выявляемых при сканировании. У лиц пожилого возраста или при длительно существующем многоузловом зобе перед началом лечения левотироксином следует проводить стимуляционный тест с ТРГ для выяснения наличия или отсутствия выраженной функциональной автономности. Если снижение или отсутствие реакции ТТГ на ТРГ указывает на наличие такой автономности. то супрессивная терапия левотироксином противопоказана, поскольку у этих больных уже есть или позднее разовьется тиреотоксикоз. В таких случаях следует рассмотреть возможность разрушения автономных очагов радиойодом (см. ниже раздел "Токсический многоузловой зоб"). С другой стороны, если реакция ТТГ на ТРГ нормальна, что исключает наличие выраженной функциональной автономности, то лечение левотироксином можно начинать. У лиц пожилого возраста начальная доза не должна превышать 50 мкг в день. Дозу постепенно увеличивают, причем цель заключается в частичном, а не полном подавлении ЗРЙ. Перед началом лечения целесообразно провести сканирование и но возможности повторять определения ЗРЙ и сканирование (на фоне подавления) у всех больных, получающих супрессивную терапию тиреоидными гормонами.

Приводимые в литературе результаты лечения широко варьируют. Общепризнано, что ранний диффузный гиперпластический зоб хорошо поддается терапии, уменьшаясь или исчезая в течение 36 мес. Опыт автора говорит о том, что больные с поздними, узловыми стадиями зоба хуже поддаются лечению, причем значительное уменьшение размеров железы достигается лишь примерно у 30% из них. Однако у остальных больных супрессивная терапия может предупреждать дальнейший рост щитовидной железы. Межузловая ткань регрессирует чаще, чем сами узлы. Поэтому в процессе лечения последние могут становиться более явными. После достижения максимальной регрессии зоба супрессивное лечение можно длительное время продолжать, снижать дозу или иногда даже периодически отменять. При этом у одних больных эффект сохраняется, но у других зоб рецидивирует.

Последние требуют возобновления супрессивной терапии и проведения ее неопределенно долгое время.

В районах эндемии йодной недостаточности размеры и распространенность зоба, а также частоту кретинизма можно снизить, обеспечив население йодированной солью или водой или периодическими инъекциями йодированного масла.

Хирургическое лечение простого зоба с физиологической точки зрения неоправданно, но иногда к нему приходится прибегать для снятия обструктивных симптомов, особенно если они сохраняются на фоне настойчивой консервативной терапии. У некоторых больных с подозрением на рак может потребоваться хирургическое исследование узлового зоба. Однако представление о том, что субтотальная резекция многоузлового зоба является эффективной мерой профилактики развития рака щитовидной железы, необоснованно. Если по какимлибо причинам все же производят субтотальную тиреоидэктомию, то для профилактики регенеративной гиперплазии и дальнейшего рецидива зоба следует применять левотироксин в обычной дозе 150 мкг в день.

  • Агранулоцитоз, этиология, патогенез, виды, картина крови, клинические проявления. Панмиелофтиз, картина крови.
  • Аденовирусная инфекция. Этиология, патогенез, классификация, клиника фарингоконъюнктивальной лихорадки. Диагностика, лечение.
  • Аденома предстательной железы. Этиология, патогенез, клиника, диагностика
  • Адреногенитальный синдром. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика
  • Актинический и метеорологический хейлит. Этиология, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение.
  • Актиномикоз челюстно-лицевой области. Клиника, классификация, диагностика и дифференциальная диагностика, лечение.
  • Алергія: етіологія, патогенез, класифікація алергічних реакціїй і їх характеристика.

    • Зоб - это патологическое увеличение щитовидной железы, связанное с первичной гипертрофией и/или гиперплазией ее паренхимы. Зоб классифицируют по макроскопическим и микро­скопическим особенностям, изменению функции щитовидной железы.

    Макроскопически выделяют зоб: узловой (многоузловой) - инкапсулированные очаги гипертрофии и/или гиперплазии фолли­кулов; диффузный; смешанный.

    Микроскопически зоб может иметь строение коллоидного (макро- и микрофолликулярного), паренхиматозного (мелкие фол-ликулоподобные структуры, почти лишенные коллоида) или сме­шанного.

    По изменению функции железы (клинический критерий) зоб может быть эутиреоидным, гипотиреоидным, гипертиреодным (тиреотоксичным). Морфологическим признаком тиреотоксикоза является резорбция коллоида.

    Этиология зоба . Развитие зоба зависит от действия эндо­генных и экзогенных факторов. К эндогенным факторам относят абсолютную или относительную недостаточность тиреоидных гор­монов и аутоиммунные процессы [например, образование аутоантител, стимулирующих рецепторы тиреостимулирующего гормона (ТСГ) гипофиза].

    Среди экзогенных факторов наибольшее значение имеют: недо­статок йода в пище и воде; воздействие струмогенных факторов окружающей среды {ионизирующая радиация, некоторые лекарства (амиодарон)} и другие химические вещества (тиомочевина, полифе­нолы и т.д.).

    Патогенез зоба изучен недостаточно и, по-видимому, свя­зан с активацией рецепторов ТСГ и действием ряда цитокинов, в ча­стности, факторов роста - инсулиноподобного фактора роста, факто­ра роста фибробластов, трансформирующего фактора роста β1 и др.

    Эндемический зоб . Обычно связан с недостатком йода в организме. Морфологически проявляется чаще всего диффузным или узловым (многоузловым) коллоидным зобом.

    При диффузном зобе щитовидная железа равномерно увеличена, микроскопически представлена увеличенными в размере фолликулами, содержащими густой коллоид и выполненными уплощенными тирео-цитами. Функция железы в данном случае понижена или не изменена.

    При узловом (чаще многоузловом) зобе в щитовидной железе обнаруживают инкапсулированные очаги фолликулов разных раз­меров. Одни фолликулы содержат густой коллоид и уплощенные тиреоциты; в других отмечается в разной степени выраженная интра-или экстрафолликулярная пролиферация. В последнем случае обра­зуются мелкие незрелые дочерние фолликулы. * В многоузловых зобах может быть резорбция коллоида - признак повышенной функции тиреоцитов. Часто отмечаются вторичные (регрессивные) изменения - кровоизлияния, некроз, петрификация и др.

    Клинически многоузловой зоб у взрослых обычно характеризу­ется либо эутиреозом, либо (при выраженных вторичных изменениях, атрофии и дистрофии тиреоцитов) сопровождается снижением функции щитовидной железы (микседема, ожирение, брадикардия и т.д.). Гипотиреоидный зоб у детей может проявляться замедлением физического и умственного развития (эндемический кретинизм) ** .

    Редко узловой зоб может характеризоваться выраженной резорб­цией коллоида с развитием тиреотоксикоза (узловой токсический зоб, или болезнь Пламмера).

    Диффузионный токсический зоб (болезнь Грейвса, болезнь Базедова). Является аутоимунным заболеванием щитовидной железы. В основе его патогенеза лежит выработка антител к рецепто­рам ТСГ, стимулирующих эти рецепторы и оказывающих, таким образом, ТСГ-подобный эффект. Морфологически диф­фузный токсический зоб проявляется двумя основными вариантами.

    Первый вариант характеризуется диффузной гипертрофией и ги­перплазией фолликулов (макро-, микрофолликулярный зоб) с пре­имущественно интрафолликулярной пролиферацией тиреоцитов с образованием сосочковых структур и ”подушечек” Сандерсона с выраженной резорбцией коллоида.

    Второй вариант характеризуется преимущественно экстрафол­ликулярной пролиферацией тиреоцитов с формированием мелких фулликулоподобных структур с резорбцией коллоида (паренхима­тозный зоб).

    При обоих вариантах диффузного токсического зоба в строме железы часто обнаруживаются лимфогистиоцитарные инфильт­раты вплоть до образования лимфоидных фолликулов со светлыми центрами.

    Клинически диффузный токсический зоб проявляется тиреоток­сикозом (похудание, тахикардия, гипертермия и т.д.) и экзофталь­мом (эндокринная офтальмопатия).

    Дата добавления: 2014-12-11 | Просмотры: 1266 | Нарушение авторских прав


    | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | |

    На фоне такой терапии уменьшение объема ЩЖ происходит у большинства пациентов. После этого обсуждается перевод пациента на монотерапию препаратами йодида калия, поскольку целесообразность длительной супрессивной терапии L-T4 сомнительна.

    Рис. 3.28. Лечение диффузного эутиреоидного зоба

    Прогноз

    Благоприятный, в большинстве случаев указанные лечебные мероприятия позволяют нормализовать объем ЩЖ. В регионах легкого йодного дефицита диффузный эутиреоидный зоб даже при отсутствии лечения весьма редко достигает значительных степеней и приводит к компрессионному синдрому; у части пациентов формируются узловые образования, а в дальнейшем может развиться функциональная автономия ЩЖ (гл. 3.9.2.2).

    3.9.2.2. Функциональная автономия щитовидной железы

    Функциональная автономия (ФА) ЩЖ - это независимое от регулирующих влияний гипофиза продукция тиреоидных гормонов при отсутствии внешних стимуляторов.

    Этиология

    Причиной развития ФА является хроническая гиперстимуляция ЩЖ, происходящая в условиях йодного дефицита легкой и умеренной тяжести. Основной этиологической подоплекой развития ФА является микрогетерогенность тироцитов, у которых существенно отличается пролиферативный потенциал (табл. 3.27).

    Табл. 3.27. Функциональная автономия щитовидной железы

    Окончание табл. 3.27

    Патогенез

    Этапы патогенеза ФА ЩЖ представлены на рис. 3.29. В условиях легкого и умеренного йодного дефицита ЩЖ находится в состоянии хронической гиперстимуляции, поскольку должна обеспечивать организм тиреоидными гормонами при недостаточном поступлении необходимого субстрата для их синтеза извне. Вследствие этого на 1-м этапе, преимущественно вследствие гипертрофии тироцитов (рис. 3.27) происходит диффузное увеличение ЩЖ (диффузный эутиреоидный зоб). В силу того, что тироциты обладают разным пролиферативным потенциалом, в дальнейшем часть из них делится более активно, в результате чего формируются узловые образования (многоузловой эутиреоидный зоб). На следующем этапе часть клеток ЩЖ (при этом не всегда составляющая узловые образования) приобретает свойства автономного функционирования, то есть начинает производить тиреоидные гормоны независимо от каких-либо регуляторных влияний. Считается, что причиной этого является развитие активирующих соматических мутаций делящихся клеток, в генетическом аппарате которых запаздывают репаративные процессы. Среди активирующих мутаций к настоящему времени описана мутация гена рецептора ТТГ, результатом которой является конформационное изменение рецептора в стойкое активное состояние, а также мутация, приводящая в активное состояние α-субъединицу пострецепторного аденилатциклазного каскада. Результатом обеих мутаций является стойкая активация синтеза тиреоидных гормонов в измененных тиреоцитах. В результате

    Введение………………………………………………………………………...3
    1. Заболевания щитовидной железы………………………………………….4
    2. Диффузный токсический зоб, этиология и патогенез……………………..5
    3. Клиника………………………………………………………………………6
    4. Диагностика………………………………………………………………….8
    5. Лечение……………………………………………………………………....10
    6. Сестринский процесс……………………………………………………….11
    Заключение…………………………………………………………………….12
    Литература……………………………………………………………………..13

    Введение
    Эндокринная система – система желез, вырабатывающих гормоны, и выделяющих их непосредственно в кровь. Эти железы, называемые эндокринными или железами внутренней секреции, не имеют выводных протоков; они расположены в разных частях тела, но функционально тесно взаимосвязаны.
    Существуют две внутрь выделяющие специализированные структуры:
    а - железы внутренней секреции,
    б - одиночные эндокринные клетки.
    Железы внутренней секреции: центральные, периферические.
    К центральным относятся гипофиз, эпифиз, нейросекреторные ядра гипоталамуса. К периферическим относятся все остальные:
    1. Аденогипофизозависимые - щитовидная железа, кора надпочечников, половые железы
    2. Аденогипофизонезависимые - паращитовидные железы, островковый аппарат поджелудочной железы, одиночные эндокринные клетки.
    Все железы вырабатывают гормоны. Гормоны - биологические активные вещества, обладающие строго специфическим и избирательным действием, способные повышать или понижать уровень жизнедеятельности организма.
    Наиболее часто встречающимся патологическим состоянием щитовидной железы являются: диффузный токсический зоб, гипотиреоз, эндемический зоб, аутоиммунный тиреоидит.

    1. Заболевания щитовидной железы
    Заболевания щитовидной железы очень многообразны.
    1. С увеличением функции щитовидной железы - тиреотоксикоз, гипертиреоз.
    2. С уменьшением функции щитовидной железы - гипотиреоз.
    3. С нормальной функцией - тиреоидит, эндемический зоб, спорадический зоб, узловые образования.
    Гормоны щитовидной железы - трийодтиронин Т3 и тетрайодтиронин (тироксин) Т4.
    Инсулин образуется из предшественника, проинсулина, который распадается на две молекулы - С-пептид и инсулин. У здорового человека в сутки секретируется 40-50 ед. инсулина.
    Основным естественным стимулятором секреции инсулина является глюкоза крови: когда она повышается над тощаковым уровнем, секреция инсулина стимулируется и наоборот, она падает при снижении гликемии. Однако и при низких значениях гликемии между приемами пищи секреция инсулина сохраняется, хотя и на минимальном уровне (базальная секреция), что имеет физиологическое значение.
    Главная физиологическая функция инсулина заключается в депонировании в инсулинзависимых тканях (печени, мышцах и жировой ткани) энергетических субстратов, поступающих с пищей.
    В нормальном состоянии существует гармоничный баланс между активностью эндокринных желез, состоянием нервной системы и ответом тканей-мишеней (тканей, на которые направлено воздействие).
    Любое нарушение в каждом из этих звеньев быстро приводит к отклонениям от нормы. Избыточная или недостаточная продукция гормонов служит причиной различных заболеваний, сопровождающихся глубокими химическими изменениями в организме.

    2. Диффузный токсический зоб, этиология и патогенез
    Диффузный токсический зоб - заболевание, сопровождающееся гиперпродукцией гормонов щитовидной железы и изменением в связи с этим функционального состояния различных органов и систем. В норме вес щитовидной железы 20 г. В среднем масса может увеличиваться до 600-800 г.
    По распространенности среди заболеваний щитовидной железы занимает второе место после эндемического зоба. Разнообразие клинических проявлений обусловливает возникновение определенных трудностей при диагностике заболевания.
    В связи с этим особенно важно уметь своевременно выявить симптомы, тиреотоксикоза, провести дифференциальную диагностику основных его проявлений, оценить особенности течения заболевания, назначить адекватное патогенетическое и симптоматическое лечение.
    В основе патогенеза заболевания лежит нарушение иммунного контроля со стороны генетически дефектных Т-супрссоров, приводящее к образованию аутоантител к тканям щитовидной железы.
    Особенность аутоиммунных процессов при диффузном токсическом зобе состоит в том, что аутоантитела оказывают стимулирующее влияние на тиреоидные клетки. Среди них наиболее изучены иммуноглобулины LATS (длительно действующий стимулятор щитовидной железы), которые обнаруживают в крови больных в ¾ всех случаев. LATS связывается с рецепторами тиреотропного гормона (ТТГ) клеточных мембран тиреоцитов, что приводит к повышенной выработке клетками тиреоидных гормонов.
    Избыточный синтез гормонов приводит к увеличению захвата железом йода, выделению в кровь больших количеств тироксина и трийодтиронина, усилению их действия на клеточном и субклеточном уровне (тиреотоксикоз). Происходит нарушение синтеза белков, развивается дистрофия тканей, которая приводит к прогрессирующему нарушению деятельности сердца, печени, почек и других органов.
    Диффузный токсический зоб встречается в любом возрасте, женщины страдают примерно в 10 раз чаще.

    3. Клиника
    Начало заболевания может быть внезапным и постепенным.
    Токсический зоб развивается после психической травмы, инфекции, инсоляции, перегревания. Нередко определенную роль играет наследственный фактор.
    Триада симптомов:
    Зоб;
    Глазные симптомы;
    Тахикардия.
    1. Жалобы больных на: - На уменьшение толерантности к теплу. Им всегда жарко. Это потому, что в организме много образуется тепловой энергии. Периферическая вазодилятация - приспособление к жаре - потливость. Кожа горячая, влажная.
    - Чувство внутренней дрожи и дрожание рук (характерен мелкий тремор вытянутых рук, век при закрытых глазах).
    Проявления со стороны мышечной системы: Выраженная слабость приводит к тиреотоксической миопатии.
    Со стороны ССС: 1. Тахикардия у 99% больных. Больные ощущают сердцебиение. ЧСС от 90 до 150 ударов в минуту. Эта тахикардия постоянная и сохраняется даже во сне. 2. Изменение АД: увеличение систолического и снижение диастолического - 160/60 и 140/50. 3. Гипертрофия левого желудочка - проявляется усилением верхушечного толчка. Размеры сердца в норме. 4. При аускультации громкий 1 тон (хлопающий). Шум систолический интенсивный, грубый. Причина - увеличение скорости кровотока. Тиреотоксическое сердце приводит к тиреотоксической кардиопатии. Недостаток витамина В1, не образуется кокарбоксилаза, у таких больных сердце похоже на сердце у больных с синдромом бери - бери.
    Это вторичная кардиопатия. Чаще правожелудочковая сердечная недостаточность. У молодых людей чаще проявляется тиреотоксикоз со стороны сердца: 1. Мерцательная аритмия. 2. Левожелудочковая сердечная недостаточность - одышка в покое или при нагрузке, кашель, кровохаркание, цианоз, влажные хрипы. Симптом слабости синусового узла у пожилых это атеросклероз артерии, снабжающей синусовый узел.
    Этот симптом может запаздывать при тиреотоксикозе, если нет тахикардии, а даже отмечается склонность к брадикардии. Тиреотоксикоз - это вторая причина, провоцирующая слабость синусового узла.
    Проявления со стороны ЖКТ: 1. Уменьшение массы тела у 95 - 98% связано с липолизом и повышенной активностью катехоламинов. 2. Аппетит хороший. 3. Частый стул (от 2 до 10 - 15 раз в сутки) без тенезмов и слизи.
    Проявления со стороны глаз: Тиреотоксический экзофтальм. Обычно он двухсторонний, без нарушений трофики и ограничения движений глазного яблока. широкое раскрытие глазных щелей (симптом Дальримпля), повышенный блеск глаз (симптом Грефе), слабость конвергенции (симптом Мебиуса), отставание верхнего века при взгляде вниз с появлением белой полоски склеры (симптом Кохера), инфильтративная офтальмопатия - о ней судят по внешнему виду: отек верхнего века
    Лимфатическая система: лимфоаденопатия, как проявления аутоиммунного заболевания.
    Кожа: могут быть участки депигментации кожи на веках, лице, шее. В начале заболевания рост волос усилен, при прогрессировании заболевания отмечается их выпадению
    Эндокринная система: увеличение потребности в кортизиле. Развивается относительная недостаточность коры надпочечников, характеризующаяся выраженной слабостью, утомляемостью, уменьшением веса.

    4. Диагностика
    Объективное исследование. Оценивается общее, состояние больного, обращается внимание на выражение испуга на лице, суетливость, плаксивость, многословность, нерациональные движения, дрожание вытянутых рук. Отмечаются рост, масса и температура тела. Кожа у больных токсическим зобом теплая, влажная, с нормальным тургором. Иногда наблюдаются гиперпигментация кожи, уплотнение на передней поверхности голени, ломкость волос, облысение. Подкожная жировая клетчатка развита умеренно, часто отмечается значительное похудание.
    При исследовании области шеи обращается внимание на увеличение щитовидной железы. Зоб может быть диффузным, смешанным и узловатым, различной плотности и степени увеличения.
    Различают несколько степеней увеличения:
    0 степень – зоба нет
    1 степень – пальпируется зоб размером с дистальную фалангу большого пальца
    2 степень - железа пальпируется и видна на глаз.
    Сначала исследование щитовидной железы проводится стоя, лицом к больному. При пальпации железа умеренной плотности, с окружающими тканями не спаяна, пульсирует.
    Перешеек пальпируется при глотании. Если грудинно-ключично-сосцевидная мышца сильно развита, больному следует предложить наклониться вперед. При расслаблении мышцы пальпируются обе доли. При низком расположении щитовидная железа исследуется во время глотания или в положении больного лежа на спине с вытянутой шеей. Следует учитывать, что степень увеличения щитовидной железы не определяет тяжести течения токсического зоба.
    Затем оцениваются глазные симптомы, уточняется время появления экзофтальма и сопоставляется с развитием другой симптоматики заболевания.
    Во время исследования системы кровообращения обращается внимание на пульсацию сосудов в области шеи, частоту и ритм сокращений сердца. Состояние пульса оценивается в различных положениях больного.
    Важным показателем функционального состояния щитовидной железы является артериальное давление. Измерение его следует производить два-три раза, обращая внимание на величину артериального пульсового давления, которое, как правило, при тиреотоксикозе значительно увеличено, как за счет повышения систолического, так и снижения диастолического. Обращается также внимание на звучность тонов сердца, наличие шумов и место их выслушивания, а также характер проведения, что важно для дифференциальной диагностики заболевания.
    При исследовании органов дыхания отмечается характер дыхания, наличие одышки, органов пищеварения - болезненность при пальпации живота, печени.
    Во время исследования нервно-психической деятельности обращается внимание на суетливость, дрожание пальцев вытянутых рук, не снимающееся при отвлечении внимания. Иногда можно обнаружить парез мышц лица, повышение коленных рефлексов.
    Дополнительные исследования. У больных диффузным токсическим зобом определяются железодефицитная анемия, лейкопения, лимфоцитоз, некоторое повышение СОЭ. Одновременно с этим наблюдаются гипоальбуминемия, гипергаммаглобулинемия, гипохолестеринемия, гипокалиемия, гипернатриемия, гипомагниемия.
    Наиболее важное диагностическое значение имеют повышение йодонакопительной функции щитовидной железы, содержание в крови общего тироксина, а также состояние основного обмена.

    5. Лечение
    Прежде всего, необходимо устранить неблагоприятные факторы: эмоциональную перегрузку, профессиональные вредности.
    Лечение диффузного токсического зоба может быть консервативным (медикаментозным или с помощью радиоактивного йода) либо хирургическим.
    Медикаментозная терапия эффективна только при увеличении щитовидной железы не более 3 степени.
    Ведущее место занимают препараты цитостатического действия. В первую очередь применяют мерказолил в дозе 30-60 мг в сутки 2-3раза в день после еды, в зависимости от тяжести заболевания с дальнейшим переходом на поддерживающую дозу 2,5-5 мг в день в течение 1-1,5 лет.
    Лечение препаратами йода в настоящее время строго ограничено, их назначение возможно только в индивидуальном порядке.
    В комплексном лечении широко используются бета-адреноблокаторы (анаприлин, обзидан). Показаниями к их применению являются стойкая тахикардия, экстрасистолия, мерцательная аритмия. Дозировки подбирают индивидуально - от 40до 160 мг в сутки под контролем ЭКГ. При правильно подобранной дозе эффект наступает через 5-7 дней.
    Также широко применяют кортикостероидные препараты. Особенно высока их эффективность при сопутствующей офтальмопатии. В тяжелых случаях переходят к парентеральному введению гидрокортизона 50-75 мг внутривенно или внутримышечною При значительном истощении больных применяют анаболические стероиды, общеукрепляющую терапию
    Лечебное питание: показано усиленное, витаминизированное питание. Рекомендуется диета повышенной энергоценности (на 20-30% более физиологической нормы) за счет равномерного увеличения белков, жиров, углеводов. Из диеты исключают продукты и блюда, возбуждающие сердечно-сосудистую и нервную системы: крепкие бульоны, шоколад, пряности, крепкий чай, кофе. Прием пищи 5 раз в день.

    6. Сестринский процесс

    Проблема Действия медсестры

    Повышенная возбудимость и раздражительность Проводить контроль за соблюдением лечебно- охранительного режима (отдельная палата, устранение раздражающих факторов, тишина, соблюдение деонтологических принципов.
    Повышенная потливость Тщательный уход за кожей. Частая смена нательного и постельного белья

    Дефицит информации о заболевании Провести беседу с пациентом о его заболевании, предупреждении возможных осложнений. Обеспечить пациента необходимой научно-популярной литературой.
    Трудности в принятии изменений диеты в связи со сложившимися ранее привычками. Разъяснить пациенту важность соблюдения диеты. Поощрать пациента следованию диеты. Проводить контроль за передачами родственников.
    Необходимость постоянного приема лекарственных препаратов. Провести беседу о необходимости постоянного приема лекарственных препаратов. Объяснить механизм действия назначенных лекарственных препаратов. Объяснить возможность появления побочных действий применяемых медикаментов и необходимость своевременной информации о них медперсонала. Проводить контроль за своевременным приемом лекарственных препаратов.

    Снижение трудоспособности из-за слабости Разъяснить пациенту важность своевременного и систематического приема лекарственных препаратов, соблюдение диеты, режима труда и отдыха.

    Плохая переносимость тепла Проводить контроль за уборкой и проветриванием помещения. Рекомендовать носить легкую одежду.

    Нарушение сна Создать условия для полноценного отдыха (постельный комфорт, чистота, тишина, свежий воздух). Предлагать на ночь молоко с медом, успокаивающие травяные чаи. Провести беседу с родственниками о необходимости психологической поддержки близкого человека. Получить консультацию врача.

    Головная боль, боли в сердце, сердцебиение из-за повышенного АД Обучить пациента и членов его семьи измерению АД, пульса. Убедить пациента в необходимости систематического приема лекарственных средств.

    Заключение
    Эндокринная система является, наряду с нервной системой, основным регулятором жизнедеятельности всего организма. Выделяемые в кровь гормоны реагируют практически с любыми клетками, однако эффект проявляется только при взаимодействии с клетками «мишенями», обладающими специфическими рецепторами.
    Диффузный токсический зоб относится к группе психоэндокринной патологии, развивается на генетическом измененном фоне с наличием аутоагрессии иммунокомпететных клеток к антигенам тканей щитовидной железы. Болеют преимущественно городские жители, чаще женщины в возрасте от 20 до 50 лет.
    При тяжелых формах тиреотоксикоза с выраженными нервно-психическими расстройствами пациент нуждается в постоянном наблюдении среднего медицинского персонала.
    Заболеванию обычно предшествуют длительные или краткосрочные, но крайне интенсивные стрессорные факторы, тяжелые переживания в связи с потерей близких, конфликты в семье и на работе.
    Встречаются также и семейные формы заболевания, когда у родственников обнаруживают не только диффузный-токсический зоб, но и другие аутоиммунные болезни.

    Литература

    1. Алгоритмы диагностики и лечения болезней эндокринной системы под ред. И. И. Дедова. - М., 2005 – 253 с.
    2. Балаболкин М. И. Эндокринология. – М.: Медицина, 2004 – 418 с.
    3. Справочник врача общей практики. В 2-х томах. / Под ред. Воробьева Н.С. –М.: Изд-во Эксмо, 2005- 320с.
    4. Смолева Э.В. Сестринское дело в терапии. – Ростов н/Д: Феникс, 2007 – 473с.