Растяжения 

Что такое клещевой сыпной тиф (риккетсиоз). Симптомы и методы лечения клещевого сыпного тифа

  • зоонозы - болезни, свойственные животным и человеку и передающиеся от животного человеку, от человека человеку не передаются - сальмонеллезы, бешенство, клещевой энцефалит.
  • Клещевой вирусный энцефалит. Классификация, этиология, эпидемиология, клиника, диагностика, лечение.

    • + Клещевой сыпной тиф Северной Азии

    (клещевой риккетсиоз) - острое природ-но-очаговое заболевание из группы риккет-сиозов, характеризующееся наличием пер­вичного аффекта, увеличением регионарных лимфатических узлов и экзантемой.

    Эпидемиология. Основным нстогни-ком и переносгиком инфекции являются иксодовые клещи различных родов (пре­имущественно клещи рода Dermacentor).

    Дополнительный резервуар возбуди­теля - мелкие грызуны (мыши, крысы, суслики).

    Механизм передаги: гемо-контактный. Путь передаги - трансмиссивный.

    Заболеваемость. Клещевой риккетсиоз распространен в Восточной и Западной Сибири, на Дальнем Востоке, Азербай­джане, Казахстане, Туркмении, Таджики­стане, Кыргызстане, Армении, Монголии, Пакистане.

    Сезонность. Заболевание чаще регист­рируется в весенне-летней период.

    Патогенез. Входными воротами яв­ляется кожа. В организм человека воз­будитель проникает при укусе клеща. В месте входных ворот риккетсий раз­множаются, вызывая воспаление в виде первичного аффекта. С током лимфы возбудитель попадает в регионарные лимфатические узлы, возникает лимфа­денит. Затем риккетсий проникают в кровь - развивается риккетсемия и ток-синемия со специфическим сосудистым гранулематозом.

    Клиническая картина. Инкубацион­ный период составляет 3-7 дней.

    Нагольный период продолжается 2-4 дня. Заболевание начинается остро с подъема температуры тела до фебриль-ных цифр, озноба, потливости, головной боли, иногда катаральных явлений. Боль­ной отмечает нарушение сна, снижение аппетита. Лицо ребенка одутловатое, ги-перемированное. Часто наблюдается за­торможенность и адинамия. На месте уку­са клеща возникает первичный аффект в виде воспалительно-некротического оча­га, покрытого коричневой корочкой. Раз­мер его от 2 мм до 1 см. Развивается реги­онарный лимфаденит.

    Период разгара (с момента появления сыпи до окончания лихорадки) продолжа­ется в среднем 2 нед. Ремиттирующая ли­хорадка сопровождается розеолезно-па-пулезными высыпаниями на всех участках кожи (на неизмененном фоне). Измене­ния со стороны сердечно-сосудистой сие-

    Риккетсиозы. Марсельская лихорадка -Ф- 465

    ieMb i характеризуются брадикардией, ги- П0 тонией. Поражение органов дыхания „появляется катаром верхних дыхатель-, х путей, бронхитом.

    При клещевом риккетсиозе лихорадка продолжается, в зависимости от тяжести заболевания, от 1 до 20 дней. Сыпь угасает 12,- 14-му дню от начала болезни. При наличии геморрагических элементов на мест е сыпи остается пигментация, исчеза­ющая к концу периода реконвалесценции. Первичный аффект сохраняется в течение 11-50 дней от начала болезни. На его мес­те, как правило, некоторое время остается пигментация.

    Тегение болезни доброкачественное.

    Осложнения обусловлены присоеди­нением вторичной микробной флоры (отит, пневмония и др.)

    Диагностика. Опорно-диагностпиге-ские признаки клещевого сыпного тифа:

    - пребывание в эндемичном очаге;

    Наличие первичного аффекта;

    Регионарный лимфаденит;

    Длительная лихорадка;

    Розеолезно-папулезная сыпь.

    Лабораторная диагностика. Ди­агноз подтверждается серологическими реакциями (РСК и ΡΗΓΑ с диагности-кумами из риккетсий, реакцией непря­мой иммунофлюоресценции). Специфи­ческие антитела выявляют с 5-6-го дня болезни.

    Дифференциальная диагностика проводится с брюшным и сыпным тифа-ми, другими риккетсиозами.

    Лечение. Препаратом выбора для э пиотропной терапии является тетрацик­лин. При его непереносимости назначают Ле вомицетин. Курс лечения 5-7 дней.

    Профилактика. Необходима инди- Ви Дуальная защита детей от нападения Клещей (используют репелленты, защит- н Ую одежду); следует своевременно уда- Лят ь клещей. С профилактической целью п ри укусе клеща рекомендуют назначать к Урс терапии тетрациклином.

    Клещевой сыпной тиф Северной Азии — острый зоонозный риккетсиоз с трансмиссивным механизмом передачи возбудителя, который характеризуется лихорадкой, наличием первичного аффекта, лимфаденита, сыпи и доброкачественным течением болезни.

    История и распространение

    Болезнь описана и изучена советскими исследователями в 1934-1948 гг. Возбудитель открыт О.С. Коршуновой в 1938 г. Болезнь регистрируется от Урала до Приморского края, а также в Монголии, Казахстане, Туркмении и Армении. В России в последние годы регистрируют до 1500 случаев в год.

    Этиология

    Эпидемиология

    Источник возбудителя - грызуны (суслики, полевки), переносчик и резервуар - иксодовые клещи. Заражение происходит при кровососании инфицированными клещами. Сезонность весенне-летняя. Постинфекционный иммунитет стойкий.

    Патогенез и патоморфология сходны с таковыми при других клещевых риккетсиозах.

    Клиническая картина

    Инкубационный период 3-7 сут. Начало острое, но возможна продрома. Повышение температуры тела сопровождается ознобом и нарастающей интоксикацией. В течение 2-3 дней температура тела достигает 39-40 °С и приобретает постоянный или ремиттирующий характер, длится от нескольких дней до 2 нед. Характерны гиперемия и одутловатость лица, инъекция склер и конъюнктив. В месте укуса формируется первичный аффект в виде малоболезненного инфильтрата, покрытого некротической корочкой с венчиком гиперемии. Во многих случаях развивается регионарный лимфаденит.

    Характерна обильная полиморфная розеолезно-папулезная сыпь, которая чаще появляется на 2-4-й день. Сыпь покрывает все туловище и конечности. На ладонях и стопах она наблюдается редко. К концу лихорадочного периода сыпь пигментируется.

    Отмечают артериальную гипотензию, брадикардию, у части больных увеличение печени и селезенки.

    Возможны осложнения: серозный менингит, пневмония, миокардит.

    Диагноз и дифференциальный диагноз

    Для подтверждения диагноза используют РПГА, РСК, НРИФ. Дифференциальный диагноз проводят с другими риккетсиозами, брюшным тифом, лептоспирозом.

    Лечение

    Антибактериальную терапию проводят антибиотиками тетрациклинового ряда в средних терапевтических дозах до 2-го дня нормальной температуры тела.

    Прогноз благоприятный, но описаны отдельные летальные исходы.

    Профилактика направлена на защиту от нападения иксодовых клещей и их уничтожение. В природных очагах используют защитную одежду, репелленты, само- и взаимоосмотры после посещения леса.

    Ющук Н.Д., Венгеров Ю.Я.

    Из этой статьи вы узнаете основные причины и симптомы тифа у детей, о том как проводится лечение тифа у детей и какие меры профилактики вы можете проводить чтобы оградить своего ребенка от этого заболевания.

    Клещевой сыпной тиф - симптомы и лечение

    Клещевой сыпной тиф или клещевой риккетсиоз - острое природно-очаговое заболевание из группы риккетсиозов, характеризующееся наличием первичного аффекта, увеличением регионарных лимфатических узлов и экзантемой.

    Возбудитель клещевого сыпного тифа

    Эпидемиология. Основным источником и переносчиком инфекции являются иксодовые клещи различных родов (преимущественно клещи рода Dermacentor).

    Дополнительный резервуар возбудителя - мелкие грызуны (мыши, крысы, суслики).

    Механизм передачи: гемо-контактный. Путь передачи - трансмиссивный.

    Заболеваемость . Клещевой риккетсиоз распространен в Восточной и Западной Сибири, на Дальнем Востоке, Азербайджане, Казахстане, Туркмении, Таджикистане, Кыргызстане, Армении, Монголии, Пакистане.

    Сезонность . Заболевание чаще регистрируется в весенне-летней период.

    Патогенез. Входными воротами является кожа. В организм человека возбудитель проникает при укусе клеща. В месте входных ворот риккетсий размножаются, вызывая воспаление в виде первичного аффекта. С током лимфы возбудитель попадает в регионарные лимфатические узлы, возникает лимфаденит. Затем риккетсий проникают в кровь - развивается риккетсемия и токсинемия со специфическим сосудистым гранулематозом.

    Симптомы клещевого сыпного тифа у детей

    Инкубационный период составляет 3-7 дней.

    Нагольный период продолжается 2-4 дня. Заболевание начинается остро с подъема температуры тела до фебрильных цифр, озноба, потливости, головной боли, иногда катаральных явлений. Больной отмечает нарушение сна, снижение аппетита. Лицо ребенка одутловатое, гиперемированное. Часто наблюдается заторможенность и адинамия. На месте укуса клеща возникает первичный аффект в виде воспалительно-некротического очага, покрытого коричневой корочкой. Размер его от 2 мм до 1 см. Развивается регионарный лимфаденит.

    Период разгара (с момента появления сыпи до окончания лихорадки) продолжается в среднем 2 нед. Ремиттирующая лихорадка сопровождается розеолезно-папулезными высыпаниями на всех участках кожи (на неизмененном фоне). Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы характеризуются брадикардией, гипотонией. Поражение органов дыхания проявляется катаром верхних дыхательных путей, бронхитом.

    При клещевом риккетсиозе лихорадка продолжается, в зависимости от тяжести заболевания, от 1 до 20 дней. Сыпь угасает к 12-14-му дню от начала болезни. При наличии геморрагических элементов на месте сыпи остается пигментация, исчезающая к концу периода реконвалесценции. Первичный аффект сохраняется в течение 11-50 дней от начала болезни. На его месте, как правило, некоторое время остается пигментация.

    Течение болезни доброкачественное.

    Осложнения обусловлены присоединением вторичной микробной флоры (отит, пневмония и др.)

    Диагностика клещевого сыпного тифа

    Опорно-диагностические признаки клещевого сыпного тифа:

    • пребывание в эндемичном очаге;
    • наличие первичного аффекта;
    • регионарный лимфаденит;
    • длительная лихорадка;
    • розеолезно-папулезная сыпь.

    Лабораторная диагностика клещевого сыпного тифа

    Диагноз подтверждается серологическими реакциями (РСК и РИГА с диагностикой из риккетсий, реакцией непрямой иммунофлюоресценции). Специфические антитела выявляют с 5-6-го дня болезни.

    Дифференциальная диагностика проводится с брюшным и сыпным тифами, другими риккетсиозами.

    Лечение клещевого сыпного тифа

    Препаратом выбора для этиотропной терапии является тетрациклин. При его непереносимости назначают левомицетин. Курс лечения клещевого сыпного тифа 5-7 дней.

    Профилактика клещевого сыпного тифа

    Для профилактики тифа необходима индивидуальная защита детей от нападения клещей (используют репелленты, защитную одежду); следует своевременно удалять клещей. С профилактической целью при укусе клеща рекомендуют назначать курс терапии тетрациклином.

    Эндемический сыпной тиф - симптомы и лечение

    Крысиный, блошиный сыпной тиф или эндемический сыпной тиф (Rickettsio-sls murina) - остров инфекционное заболевание, вызываемое риккетсиями Музера, клинически проявляющееся лихорадкой и розеолезно-папулезной сыпью.

    Возбудитель эндемического сыпного тифа

    Этиология . Возбудителем являются риккетсии, обнаруженные в 1928 г. Н. Mooser. Риккетсии Музера по морфологическим, биологическим и антигенным свойствам очень близки к риккетсиям Провачека.

    Источник эндемического сыпного тифа

    Эпидемиология - зоонозная инфекция. Источником инфекции являются: грызуны (серые крысы, черные крысы, мыши), блохи и клещи.

    Механизмы передачи : контактный, гемо-контактный, фекально-оральный, капельный.

    Пути передачи: контактно-бытовой (при втирании в кожу экскрементов грызунов), трансмиссивный (при укусах гамазовых клещей), пищевой (через инфицированные продукты), воздушно-пылевой (при вдыхании высохших испражнений блох). Передачи инфекции от человека к человеку не наблюдается.

    Заражение эндемическим сыпным тифом

    Патогенез . Входные ворота: кожа, слизистые оболочки пищеварительного тракта и верхних дыхательных путей. Ведущие механизмы развития болезни сходны с патогенезом эпидемического сыпного тифа. Основное значение имеет развитие деструктивно-пролиферативного тромбоваскулита, чаще всего мелких артериол и капилляров.

    Симптомы эндемического сыпного тифа

    Инкубационный период составляет от 5 до 15 дней.

    Период разгара . Заболевание начинается остро с повышения температуры тела, озноба, головной боли, снижения аппетита, адинамии. Длительность лихорадки при отсутствии антибактериальной терапии чаще составляет 7-11 дней. Экзантема обычно появляется на 4- 5-й день болезни, вначале имеет розеолезный характер, а затем - папулезный. Сыпь локализуется на лице, груди, животе, стопах, подошвах. Печень и селезенка обычно не увеличены. Изменений со стороны органов дыхания, сердечно-сосудистой системы и ЦНС, как правило, не наблюдается. Осложнения при адекватной терапии не развиваются, течение болезни благоприятное.

    Диагностика эндемического сыпного тифа

    Опорно-диагностические признаки:

    • характерный эпиданамнез;
    • острое начало;
    • длительная лихорадка;
    • синдром экзантемы.

    Лабораторная диагностика эндемического сыпного тифа

    Диагноз подтверждается нарастанием титра специфических антител в РСК с антигеном из риккетсий Музера. Однако, следует учитывать возможность перекрестных реакций с риккетсиями Провачека. В ряде случаев проводят биологическую пробу - заражение морских свинок.

    Лечение эндемического сыпного тифа

    Этиотропная терапия. Для лечения тифа у детей используют такие же препараты, как и при эпидемическом сыпном тифе (антибиотики тетрациклиновой группы, левомицетин).

    Профилактика эндемического сыпного тифа

    В качестве профилактики заболевания проводят уничтожение крыс и мышей, дезинсекционные мероприятия.

    Эндемический возвратный тиф - симптомы и лечение

    Эндемический возвратный тиф - острое инфекционное заболевание, передающееся трансмиссивным путем, проявляющееся периодически рецидивирующими лихорадочными состояниями и синдромом интоксикации.

    Возбудитель эндемического возвратного тифа

    Этиология . Возбудителями возвратного эндемического тифа являются спирохеты рода Borrelia. В настоящее время выделяют более 30 разновидностей боррелий (В. duttonii, B. persica, B. hispanica и др.), распространенные в определенных географических зонах; многие патогенны для человека. Морфологически боррелии представляют уплощенную ундулирующую спираль. Длина боррелии от 8 до 50 мкм, толщина - от 0,25 до 0,4 мкм. Размножаются поперечным делением. Во внешней среде возбудитель сохраняется непродолжительно, на питательных средах растет плохо.

    Источник инфекции эндемического возвратного тифа

    Эпидемиология . Заболевание относится к природно-очаговым антропонозам.

    Источник инфекции - дикие и синантропные животные, в том числе мышевидные грызуны (песчанки, крысы, мыши и др.); редко - больной человек.

    Механизм передачи эндемического возвратного тифа: гемоконтактный. Путь передачи - трансмиссивный (при укусе инфицированным клещом рода Ог-nithodorus). Болезнь от человека человеку может передаваться только при гемотрансфузии:

    Восприимчивость к возвратному эндемическому тифу всеобщая.

    Заболеваемость . Эндемический возвратный тиф характеризуется выраженной природной очаговостью, регистрируется на всех континентах в зонах с умеренным, субтропическим и тропическим климатом, встречается на Северном Кавказе. Болеют дети, проживающие в помещениях, где обитают клещи. В эндемичных очагах заражаются неиммунные лица, впервые приехавшие в данную местность.

    Сезонность : заболеваемость увеличивается в весенне-летние месяцы; в странах с теплым климатом регистрируется круглый год.

    Иммунитет - нестойкий.

    Заражение эндемическим возвратным тифом

    Патогенез . Входными воротами является кожа - место укуса клеща, через которое возбудитель проникает в организм. Далее с током крови возбудители распространяются по всему организму. Размножение спирохет происходит в эндотелии мелких сосудов внутренних органов. Накопление возбудителей в большом количестве и их гибель сопровождается выбросом пирогенных веществ. Это приводит к развитию приступа лихорадки. В организме больного появляются специфические антитела, однако не все спирохеты погибают, часть из них продолжает размножаться и обусловливает развитие новых приступов болезни.

    Симптомы эндемического возвратного тифа

    Инкубационный период продолжается от 4 до 16 дней, может удлиняться до 20 дней.

    Период разгара . Характерно внезапное острое начало с подъема температуры тела до 39-40° С, выражен синдром интоксикации (слабость, головная боль, нарушение сна, снижение аппетита). На высоте лихорадочного приступа у больных отмечается озноб, возбуждение или потеря сознания, бред, рвота, галлюцинации. Приступ продолжается иногда несколько дней. Лицо больного гиперемировано, склеры инъецированы, слизистые оболочки полости рта суховаты, гиперемированы, язык сухой, обложен у корня белым налетом. На месте укуса клеща можно обнаружить первичный аффект (в виде небольшой папулы, окруженной зоной гиперемии), который сохраняется в течение нескольких недель. Тоны сердца приглушены, выраженная тахикардия, артериальное давление несколько снижено. Живот мягкий, безболезненный. Характерно увеличение печени и селезенки.

    Приступ лихорадки внезапно прекращается, жар сменяется проливным потом или умеренной потливостью. Температура тела снижается до нормальных цифр, но чаще - до субфебрильных, и только спустя некоторое время наступает период апирексии. Продолжительность периода лихорадки различная. Первый приступ, наиболее длительный, может продолжаться до 4 дней, затем наступает короткий интервал апирексии (около одних суток), и снова наступает приступ, который может продолжаться несколько дней и также заканчивается ремиссией на 2-3 дня. Следующие приступы обычно менее продолжительные, периоды ремиссии более длительные.

    Осложнения эндемического возвратного тифа

    Специфические: иридоциклит, токсический гепатит, менингит, инфекционный психоз, неврит, пневмония.

    Диагностика эндемического возвратного тифа

    Опорно-диагностические признаки возвратного эндемигеского тифа:

    • пребывание в эндемичном районе;
    • укус клеща;
    • высокая лихорадка с периодами апирексии;
    • внезапная смена жара проливным потом.

    Лабораторная диагностика эндемического возвратного тифа

    Для подтверждения диагноза необходимо обнаружение возбудителя при микроскопировании мазка крови, окрашенного по Романовскому, или исследовании "толстой капли" крови больного. При отрицательном результате рекомендуется исследование повторить несколько раз. Возможно серологическое обследование методом непрямой иммунофлюоресценции. Исследуют парные сыворотки с интервалом в 10-15 дней. Диагностическим считается нарастание титра специфических антител в 4 раза и более. Применяется биологическая проба на морских свинках, у которых после заражения кровью больного через 5-7 дней развивается заболевание, и спирохеты могут быть обнаружены в крови животного.

    Дифференциальная диагностика возвратного эндемического тифа проводится с другими заболеваниями, сопровождающимися лихорадочными состояниями - малярией, возвратным эпидемическим тифом, лихорадкой паппатачи и др.

    Окончательная диагностика возможна только после тщательного лабораторного обследования.

    Лечение эндемического возвратного тифа

    Этиотропное лечение больных возвратным эндемическим тифом включает антибактериальные препараты, действующие на спирохеты (пенициллин, цефалоспорины и др.). Эффект от лечения детей антибиотиками наступает быстро, через 1-2 дня.

    Профилактика эндемического возвратного тифа

    С целью не специфической профилактики проводят борьбу с клещами - рациональное устройство жилищ, дезинсекцию, дератизацию. Важное значение имеет соблюдение мер личной профилактики против укусов клещами.

    Эпидемический сыпной тиф - симптомы и лечение

    Эпидемический тиф (Typhus exanthematicus) - острая инфекционная болезнь, вызываемая риккетсиями Провачека, передающаяся трансмиссивным путем и характеризующаяся лихорадкой, тифозным состоянием, розеолезно-петехиальной экзантемой, а также поражением нервной и сердечно-сосудистой систем.

    Исторические данные об эпидемическом сыпном тифе

    Самое раннее описание сыпного тифа принадлежит Фракастору (1546 г.). Слово "тиф" происходит от греческого typhos и означает "дым" или "туман". Термин предложил Гиппократ для определения "спутанности сознания с тенденцией к ступору". Однако лишь в 1760 г. Соваж впервые применил его у больных с сыпным тифом. Первое описание эпидемического сыпного тифа в Новом свете (Мексика) содержится в трудах Саагуна (1576-1577 гг.).

    Первого представителя рода риккетсий описал Г.Т. Риккетс (1909 г.), изучением особенностей микроорганизмов занимался чешский микробиолог Провачек. В память этих ученых, погибших от сыпного тифа, был введен термин "риккетсии", Rickettsia prowazekii.

    В России болезнь появилась около 800 лет назад и всегда сопровождала народные бедствия - голод, войны и т. д. В 1918-1922 гг. общее число случаев заболевания достигло 30 млн (3 млн с летальным исходом).

    Большой вклад в изучение сыпного тифа в России внесли Я. Щировский и Я. Говоров, Л. В. Попов, О. О. Мочутковский, Н. Ф. Гамалея, а позже Н. П. Ивановский, И. В. Давыдовский, А. П. Авцын.

    Возбудитель эпидемического тифа

    Эпидемиология. Антропоноз.

    Источником инфекции является больной человек, который заразен с последних 2-3 дней инкубационного периода, весь лихорадочный период и до 7-8-го дня нормальной температуры тела.

    Механизм передачи: гемо-контактный. Передача инфекции осуществляется трансмиссивно при укусе платяных, реже - головных вшей; при втирании в кожу фекалий (раздавленных тканей) инфицированных переносчиков. Возможен воздушно-пылевой путь (при вдыхании пыли с высохшими фекалиями вшей).

    Восприимчивостъ к сыпному тифу всеобщая и не зависит от возраста. Раньше исключение составляли дети первых 6 мес. жизни, у которых заболевание даже во время эпидемических вспышек встречалось крайне редко в связи с пассивным иммунитетом, полученным от матери.

    После болезни формируется стойкий, пожизненный иммунитет. Однако у части переболевших иммунитет нестерильный, риккетсии Провачека могут десятилетиями сохраняться в их организме и обусловливать отдаленные рецидивы в виде болезни Брилля-Цинссера.

    Летальность до применения этиотропной терапии составляла 6-14%, а в отдельные эпидемии достигала 80%.

    Заражение эпидемическим тифом

    Патогенез. Входными воротами является кожа. Риккетсии из крови быстро проникают в клетки эндотелия сосудов, в которых размножаются.

    При гибели возбудителя освобождается эндотоксин, вызывающий интоксикацию и обладающий сосудорасширяющим действием.

    Возбудители могут быть обнаружены в органах и тканях в течение всего лихорадочного периода и в первые 3-6 дней периода апирексии.

    Определенное значение в патогенезе сыпного тифа имеет аллергический компонент.

    Патоморфология. Характерной формой поражения сосудов является бородавчатый эндоваскулит (endovasculitis verrucosa) - ограниченная деструкция эндотелия на месте внедрения риккетсии с образованием пристеночного коагуляционного тромба в виде круглой или конусовидной бородавки. В последующем вокруг сосуда развивается эксцентрично лежащий инфильтрат (муфта); процесс характеризуется как периваскулит (perivasculitis).

    Распространение изменений на всю толщу сосудистой стенки с сегментарным или круговым некрозом ведет к полной обтурации сосуда тромбом, что определяется как деструктивный тромбоваскулит (trombovasculitis destructiva). Вокруг участка повреждения сосудов, в особенности капилляров, прекапилляров, артериол, венул, микроскопически отмечают скопления полиморфноядерных клеточных элементов, макрофагов и лимфоидных клеток - специфические сыпнотифозные гранулемы или узелки Френкеля-Попова-Давыдовского. Изменения сосудов наиболее выражены с 6-8-го дня болезни в головном мозге, коже, конъюнктивах, надпочечниках, миокарде, селезенке, почках. Мышца сердца несколько дряблая.

    В надпочечниках выявляются отек коркового слоя и капсулы, кровоизлияния в коре. Селезенка увеличивается в 2-4 раза, ткань ее полнокровна.

    В легких часто выявляют воспалительные очаги. Отмечается отек вещества головного мозга, кровоизлияния. Некротические изменения в коже связаны с тромбозом капилляров, мелких артерий и вен.

    Обратное развитие специфических узелковых изменений в сосудах начинается с 18-20-го дня от начала болезни и заканчивается к концу 4-й недели, а иногда и позже.

    Симптомы эпидемического сыпного тифа

    Инкубационный период длится 6-22 дня (в среднем 12-14 дней).

    Нагольный период (первые 4-5 дней болезни) от повышения температуры тела до появления сыпи. Болезнь обычно начинается остро, с повышения температуры тела до фебрильных цифр. В течение первых 2-3 дней температура тела может колебаться от нормальной до 39° С, но после 3-го дня болезни устанавливается на уровне 39-41° С и продолжает сохраняться до выздоровления или смерти больного. Появляется чувство жара, головокружение, головная боль, слабость, легкое познабливание, возможна потливость, ломота во всем теле, жажда и потеря аппетита. Головная боль с первых дней становится мучительной. Вскоре появляются бессонница, боль в мышцах, суставах рук и ног, обостренность восприятия, раздражительность и беспокойство, переходящие в состояние эйфории и возбуждения. Иногда наблюдается заторможенность. Может быть повторная рвота.

    Объективно выявляют выраженную гиперемию лица и конъюнктив ("красные глаза на красном лице"), гиперемию кожи шеи и верхней части туловища, одутловатость лица, умеренный цианоз губ. Кожа на ощупь горячая. Возможны герпетические высыпания на губах и крыльях носа. Язык суховат и обложен белым налетом.

    С 3-го дня болезни можно обнаружить симптом Киари-Авцына - единичные петехии на переходных складках конъюнктив; симптом Розенберга - энантему на мягком небе. Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечается умеренная тахикардия, приглушенность тонов сердца, гипотония. С 3-го дня болезни часто увеличивается селезенка, что выявляется перкуторно, а позднее и пальпаторно. Отмечается умеренная одышка. В эти же сроки может наблюдаться тремор языка (симптом Говорова-Годелье), иногда его девиация. На просьбу показать язык больной высовывает его с трудом, толчкообразными движениями и дальше зубов (или нижней губы) высунуть не может. Все клинические симптомы нарастают, достигая максимальной выраженности на 3-6-й день болезни. С первых дней может наблюдаться бред, но чаще он появляется в разгар болезни.

    Период разгара (от момента появления сыпи до окончания лихорадки). Температура тела к 5-му дню болезни достигает максимальных цифр - 39- 40° С и выше (постоянная, реже ремиттирующая, сохраняется в течение 12-14 дней болезни).

    Обильная розеолезно-петехиальная сыпь располагается на розовом фоне кожи боковых поверхностей туловища, спины, груди, живота, сгибательных поверхностях рук и бедер; лицо, ладони и подошвы поражаются лишь у тяжело больных. Размеры элементов обычно не более 3 мм. В некоторых случаях характерной сыпи предшествует преходящая пятнистая эри тема или мраморность кожи ("субкутикулярная пятнистость"). Иногда розеолы возвышаются над кожей (roseola elevate). Элементы сыпи в течение 3-5 дней имеют розовую, ярко-красную или несколько цианотичную окраску, после чего розеолы бледнеют, а петехии пигментируются. Сыпь сохраняется 7-9 дней, исчезает, оставляя кратковременную невыраженную пигментацию. У крайне тяжелых больных сыпь имеет сливной характер. Редко - сыпь скудная или отсутствует. При эпидемическом сыпном тифе новых высыпаний, как правило, не бывает.

    В периоде разгара более выраженными становятся пятна Киари-Авцына и энантема, а также тромбогеморрагиче-ский синдром.

    Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечают понижение артериального давления, глухость сердечных тонов и расширение границ сердца. На ЭКГ выявляют нарушение процессов реполяризации и признаки миокардита.

    Характерны изменения со стороны центральной нервной системы. Усиливается головная боль, появляется бессонница, нарастает слабость; по ночам возможен делирий с галлюцинациями и бредом. При сыпном тифе характерно возбуждение, беспокойство, суетливость. В таком состоянии больные пытаются бежать, ведут себя буйно. Определяются слабо выраженные менингеальные симптомы (ригидность мышц затылка, симптомы Кернига и Брудзинского) при умеренном плеоцитозе (цитоз не превышает 300 клеток в 1 мкл). Выявляют незначительную сглаженность носогубных складок, дрожание и девиацию языка, гиперестезию кожи. Почти у всех больных отмечается общий тремор; возможно снижение слуха, развитие полиневритов.

    Аппетит при эпидемическом сыпном тифе значительно снижен или отсутствует, выражена жажда. Язык сухой и обложен серо-грязным налетом, может принимать бурую окраску, нередко появляются трещины. Печень и селезенка увеличены, у большинства больных отмечается задержка стула и метеоризм. Возможна олигурия; у некоторых больных мочеиспускание происходит каплями при переполненном мочевом пузыре (ischuria paradoxa). У больных с тяжелой формой возможно непроизвольное мочеиспускание.

    В анализе крови с 3-5-го дня болезни наблюдается тромбоцитопения, умеренный лейкоцитоз (или тенденция), нейтрофилез с палочкоядерным сдвигом, эозинопения, лимфопения, незначительное повышение СОЭ.

    Период выздоровления начинается со снижения температуры тела, уменьшения интоксикации, признаков делирия. Появляется интерес к окружающему, улучшаются сон и аппетит, увеличивается диурез. К 3-5-му дню нормальной температуры восстанавливаются артериальное давление, пульс и дыхание, уменьшаются до нормальных размеров печень и селезенка. Однако у больных сохраняется умеренная адинамия, слабость и гиперестезия кожи. Через 7-8 дней эти явления исчезают. При отсутствии осложнений на 12-й день нормальной температуры тела больные могут быть выписаны, однако полное выздоровление наступает примерно через месяц.

    Осложнения эпидемического сыпного тифа

    Ранние осложнения (острая надпочечниковая недостаточность, тромбозы и тромбоэмболии, разрывы сосудов головного мозга с развитием парезов и параличей, кишечные кровотечения, миокардиты, инфаркт миокарда). Поздние осложнения (в периоде реконвалесценции): психозы, полирадикулоневриты; пневмонии, отиты, паротиты, абсцессы, фурункулы, пиелиты, пиелоциститы.

    Особенности эпидемического сыпного тифа у детей раннего возраста

    В возрасте до 3 лет сыпной тиф встречается очень редко. Болезнь начинается постепенно, нередко с продромального периода. Симптомы интоксикации незначительны. Тифозного статуса не бывает. Гиперемия лица, инъекция конъюнктив и склер выражены слабо или полностью отсутствуют. Редко обнаруживаются энантема и высыпания на переходных складках конъюнктив. Розеолезно-петехиальная сыпь на коже может отсутствовать. Изменения сердечно-сосудистой деятельности наблюдаются редко. Размеры печени обычно не увеличиваются, стул учащенный. Течение болезни обычно более гладкое, чем у взрослых. Тяжелые формы возникают крайне редко. Осложнения, как правило, не встречаются.

    Диагностика эпидемического сыпного тифа

    Опорно-диагностические признаки эпидемического сыпного тифа:

    • характерный эпиданамнез;
    • острое начало;
    • длительная лихорадка;
    • выраженный синдром интоксикации;
    • раннее появление розеолезно-петехиальной сыпи;
    • спленомегалия.

    Лабораторная диагностика эпидемического сыпного тифа

    Серологическая диагностика эпидемического сыпного тифа возможна не ранее 8-10-го дня болезни. Диагностическим титром при однократной постановке РА с антигеном риккетсий Провачека является 1:160 (1:40 - в микроскопической модификации), РСК - 1:160, РИГА - 1:100. Возможна постановка реакции Вейля-Феликса (реакция агглютинации с антигеном протея ОХ19); применяют непрямую реакцию иммунофлюоресценции. Антитела класса IgM начинают выявляться с 4-7-го дня, достигая максимальных титров к 4-6 нед. от начала болезни.

    Дифференциальная диагностика эпидемического сыпного тифа

    В начальном периоде эпидемический сыпной тиф необходимо дифференцировать с гриппом, пневмонией, менингитом, геморрагическими лихорадками; в разгар болезни - с брюшным тифом и паратифами, клещевым сыпным тифом, орнито-зом, лекарственной болезнью, трихинеллезом, различными экзантемами и т. д.

    Лечение эпидемического сыпного тифа

    Лечение детей от тифа комплексное. Всех детей, больных сыпным тифом обязательно госпитализируют.

    Этиотропная терапия. Наиболее эффективными являются антибиотики группы тетрациклинов (тетрациклин, докси-циклин, миноциклин, метациклин), левомицетин.

    Средства лечения эндемического сыпного тифа для детей

    Патогенетическая и симптоматическая терапия. В случае сильного возбуждения больных и делирия применяют бромиды, хлоралгидрат, аминазин, барбитураты, диазепам (седуксен). По показаниям назначают сердечные и сосудистые препараты. При тяжелых формах проводят интенсивную терапию с использованием глюкокортикоидных гормонов, антикоагулянтов.

    Все виды медикаментозной терапии следует сочетать с щадящей диетой в разгар болезни, полным покоем до 5-6-го дня нормальной температуры тела и тщательным уходом. С 7-8-го дня нормальной температуры тела больные могут ходить, на 12-й день при условии гладкого течения периода реконвалесценции возможна выписка из стационара.

    Профилактика эндемического сыпного тифа для детей

    Профилактика сводится к раннему выявлению больных и борьбе с педикулезом. За очагом инфекции устанавливают наблюдение в течение 25 дней после изоляции последнего больного.

    С целью активной иммунизации применяют инактивированную сухую убитую вакцину.

    Эпидемический возвратный тиф - симптомы и лечение

    Эпидемический возвратный тиф - это острое инфекционное заболевание, вызываемое спирохетами, характеризующееся приступообразной лихорадкой, интоксикацией и гепатоспленомегалией.

    Исторические данные об эпидемическом возвратном тифе

    Впервые как самостоятельная болезнь возвратный эпидемический тиф описан в 1843 г. Дженером, в России - в 1857 г. Говорливым. Большие эпидемии возвратного эпидемического тифа в Европе наблюдались в 1841-1844 гг. и в 1868-1872 гг. Возвратный вшивый тиф является спутником войн и голода.

    Этиология. Возбудителем возвратного эпидемического тифа является спиральная бактерия Borrelia recurrentis Obermeieri. Она подвижна, грамотрицательна, хорошо окрашивается по Романовскому-Гимзе. Вызывает заболевание у обезьян, белых мышей и крыс. Боррелии - строгие анаэробы; размножаются на куриных эмбрионах. Во внешней среде быстро погибают. Возбудитель чувствителен к пенициллину, эритромицину.

    Эпидемиология. Источник и резервуар инфекции - больной человек.

    Механизм передачи: гемоконтактный. Путь передачи - трансмиссивный. Переносчиками являются платяные вши. Другие виды вшей (головные и лобковые) эпидемиологического значения не имеют. От больного человека возбудитель заболевания попадает в организм вши только во время лихорадки.

    Восприимчивость всеобщая.

    Наибольшая заболеваемость наблюдается среди лиц от 15 до 40 лет, дети болеют редко.

    Иммунитет после перенесенного возвратного эпидемического тифа нестойкий.

    Патогенез. Входными воротами является кожа. В организм человека спирохеты попадают при расчесывании мест укуса вшей. Развитие и размножение возбудителя происходит в эндотелии сосудов и клетках ретикулоэндотелиальной системы. В крови боррелии частично разрушаются, при этом освобождается эндотоксин, повреждающий кровеносную систему и ЦНС. В печени и селезенке возникают очаги некроза. Нарушения микроциркуляции в паренхиматозных органах обусловлены образованием иммунных комплексов. При тяжелых формах может развиться ДВС-синдром (тромбогеморрагический).

    Снижение температуры тела связано с образованием противоспирохетных антител. Однако примерно через неделю возможны рецидивы болезни, обусловленные размножением нового антигенного варианта спирохет. Появление антигенной разновидности возбудителя связывают с его генетическими мутациями.

    В дальнейшем в организме больного постепенно формируется иммунитет против нескольких антигенных вариантов спирохет.

    Симптомы эпидемического возвратного тифа

    Инкубационный период продолжается от 5 до 15 дней, чаще около недели.

    Нагольный период. У некоторых больных отмечаются продромальные явления: недомогание, боли в суставах, головная боль, диспепсические расстройства.

    В периоде разгара больные жалуются на озноб, жар, головную боль, боли в мышцах нижних конечностей, выраженную слабость. Температура тела с первого дня болезни 39° С и выше, достигает максимума на 2-3-й день. Кожа, особенно лица, гиперемирована, выражена инъекция сосудов склер. Поражение сердечно-сосудистой системы проявляется тахикардией, глухостью сердечных тонов, снижением артериального давления. Характерны такие симптомы тифа, как боли в животе, гепатомегалия. Типичный симптом - быстрое увеличение с первых дней болезни селезенки, которая достигает очень больших размеров, иногда ее край опускается в малый таз. Развивается тромбогеморрагический синдром: наблюдаются повторные носовые кровотечения, кровоизлияния в кожу и слизистые оболочки, кровохарканье, гематурия. На высоте синдрома интоксикации могут появиться менингеальные симптомы: Кернига, Брудзинского, ригидность затылочных мышц.

    Первый приступ болезни через 4-6 дней заканчивается. При этом температура тела снижается критически, у некоторых больных с развитием коллапса (кожа бледная, конечности холодные, возможна потеря сознания). Снижение температуры тела сопровождается обильным потоотделением. Состояние больного постепенно улучшается. Примерно через неделю приступ может повториться. При отсутствии этиотропной терапии число приступов колеблется от 2 до 5. Длительность первого приступа - 4-6 дней, последующих короче - 1-3 дня. Интервалы между приступами - от 6 до 9 сут. Иногда во время приступа (или вне приступа) появляется сыпь (розеолезная, петехиальная, уртикарная). Гепатоспленомегалия сохраняется длительно.

    Осложнения . Специфические: менингиты, иридоциклиты, увеиты, разрыв селезенки, синовиты.

    Инкубационный период продолжается в среднем 5-7 дней, может укорачиваться до 3 дней и удлиняться до 14 дней. Заболевание начинается внезапно, с потрясающего озноба, повышения температуры тела до 39-40° С и выше, характерны сильные головные и мышечные боли, особенно в икроножных мышцах. У детей грудного возраста постоянно наблюдается рвота и диарея. Язык густо обложен белым налетом, влажный. Сознание чаще сохранено, бред наблюдается редко. У большинства больных детей в первые дни болезни увеличивается селезенка, реже - печень. У некоторых больных отмечается желтушность кожи, сыпь (пятнистая, петехиальная, уртикарная). Лихорадка продолжается в среднем 5-7 дней, затем критически снижается, иногда до субнормальных цифр. У маленьких детей нередко температура тела снижается без обильного пота. Одновременно состояние больных быстро улучшается, прекращаются мышечные и головные боли, восстанавливается аппетит, селезенка значительно уменьшается в размерах. При отсутствии лечения приступы повторяются 1-2 раза и более. Каждый последующий приступ короче предыдущего, а период апирексии с каждым разом удлиняется.

    Осложнения наблюдаются редко, могут развиться отиты, бронхиты, пневмонии. Исход болезни, как правило, благоприятный. Летальность значительно ниже, чем у взрослых.

    Диагностика возвратного эпидемического тифа

    Опорно-диагностические признаки возвратного эпидемического тифа:

    • характерный эпиданамнез;
    • выраженный синдром интоксикации;
    • высокая приступообразная лихорадка;
    • боли в животе;
    • гепатомегалия;
    • значительная спленомегалия;
    • тромбогеморрагический синдром.

    Лабораторная диагностика возвратного эпидемического тифа

    Диагноз подтверждают обнаружением спирохеты Обермейера в крови при микроскопии "толстой капли". В периферической крови - умеренный лейкоцитоз, нейтрофилез, анэозинофилия, тромбоцитопения, гипохромная анемия, повышенная СОЭ.

    Дифференциальная диагностика возвратного эпидемического тифа проводится с рядом заболеваний, сопровождающихся высокой лихорадкой: клещевым возвратным тифом, лептоспирозом, малярией, сепсисом и др.

    Лечение возвратного эпидемического тифа

    Больные возвратным эпидемическим тифом лечатся в стационаре. Постельный режим назначается на весь лихорадочный период. Диета зависит от возраста и тяжести состояния больного. В качестве этиотропной терапии используют пенициллин, левомицетин.

    Патогенетигеское лечение направлено на борьбу с интоксикацией, а также с выраженными нарушениями сердечно-сосудистой системы и функций печени. В современных условиях используют методы экстракорпоральной детоксикации.

    Профилактика. Основной мерой профилактики является борьба с педикулезом.

    Клещевой сыпной тиф – инфекционное заболевание, провоцируемое бактериями группы риккетсий, спирохетоз, боррелий. Выделяют эпидемический, эндемический тиф. Первый распространяют , второй – . Еще одной разновидностью болезни является клещевой возвратный тиф. Заболевания встречаются в некоторых регионах Дальнего Востока, Сибири.

    Отличия сыпного, возвратного, брюшного тифа

    В переводе с греческого «тиф» означает монстр, чудовище, дым, туман, мгла. Термин объединяет несколько болезней с подобными симптомами, характеризующихся помутнением сознания, нарушением психики, сильной интоксикацией. Болезнь начинается с высокой температуры, которая резко поднимается, а спустя 7-14 суток мгновенно падает.

    Отечественные медики выделяют сыпной, возвратный, брюшной тиф. Возбудителями инфекции являются риккетсии, боррелии, сальмонеллы, спирохетозы. Симптоматика отличается несущественно. Разница в длительности течения болезни.

    Клещевой сыпной тиф

    Провокаторами являются риккетсии. Болезнетворные бактерии попадают в организм человека во время вместе со слюной, фекалиями. Основными носителями являются , в социально неразвитых странах – больные люди. Упоминания о болезни встречаются в период Гиппократа. От бактерий погибало больше людей, чем от врагов. В современном мире болезнь встречается редко, хорошо поддается терапии на любой стадии.

    На заметку!

    Возбудитель сыпного тифа устойчив к условиям внешней среды, но заражение происходит в большинстве случаев через укусы клещей.

    Клещевой возвратный тиф

    К данной группе относят заболевания, провоцируемые спирохетами, боррелиями. Патологические бактерии находятся в слюне . Носителями инфекции являются крысы, мыши, больные люди. Возбудитель клещевого возвратного тифа долго сохраняется в организме человека. Острые приступы без квалифицированного лечения повторяются 4 раза. Болезнь поражает нервную систему, мышцы, внутренние органы. При своевременном диагностировании хорошо поддается терапии. Иммунитет сохраняется ненадолго.

    Брюшной тиф

    Провокаторами являются сальмонеллы тифи. Симптомы несколько отличаются от предыдущих видов тифа. Заражение происходит через воду, немытые продукты, грязные руки. Малая часть инфицированных начинает болеть после укуса иксодового клеща. Частный случай сальмонеллеза хорошо поддается лечению при своевременном обращении к специалистам.

    На заметку!

    Сибирский клещевой тиф ежегодно диагностируется у жителей Сибири, Дальнего Востока. В 2017 году официально зарегистрировано 700 случаев заражения. Летального исхода нет. А вот от клещевого сыпного тифа в Северной Азии, Африке люди продолжают умирать.

    Этиология, патогенез

    Возбудители инфекции – риккетсии, спирохеты, боррелии проникают в организм человека в процессе присасывания клеща, через ранку. Изначально локализуются на месте укуса. Появляется воспаление, припухлость, редко нагноение.

    Постепенно болезнетворные бактерии попадают в общий кровоток, лимфатические узлы, начинают активно размножаться. Процесс в среднем длится 14 суток. Затем микроорганизмы погибают, выделяют токсическое вещество. Появляются первые яркие симптомы болезни. Возвратный, сыпной тиф развивается одинаково. Клиническая картина схожа. Определить вид возбудителя инфекции можно лабораторным путем, но только через 4-7 суток после ярких признаков заболевания.

    Клиническая картина

    Отличается многообразием симптомов, проявлений. Сыпной, возвратный тиф поражает нервную систему, кровеносную, сосуды, мышцы, затем внутренние органы – легкие, печень, селезенку, желчный пузырь, сердце, др.

    Симптомы клещевого сыпного тифа

    Появляются спустя 7-14 суток после присасывания клеща. Начинаются остро с повышения температуры тела до 40 градусов Цельсия. Затем появляется:

    • боль в мышцах, суставах;
    • лихорадка;
    • высыпания на коже до 1 см в диаметре, потемнение живота, лица, ног, других участков тела;
    • тошнота;
    • головная боль;
    • рвота;
    • заторможенное сознание;
    • дезориентация во времени;
    • бессвязная, торопливая речь;
    • слабость.

    Лихорадка с высокой температурой продолжается 2 недели. Увеличивается печень, в сосудах образуются тромбы. Повышается риск развития геморрагического инфаркта. Лабораторные анализы покажут достоверный результат через 2 недели, при отсутствии терапии человек может умереть. Диагностику усложняет схожая клиническая картина со многими другими болезнями – , . Лечение сыпного тифа несколько отличается.

    На заметку!

    После длительной болезни в течение 2 недель вырабатывается стойкий иммунитет, который защищает от повторного заболевания до 5 лет. Однако соблюдать осторожность при массовом необходимо.

    Симптомы возвратного тифа

    Инкубационный период продолжается 10-14 суток. Болезнь начинается с лихорадки, которая быстро сменяется жаром, высокой температурой до 40 градусов. К концу дня появляются иные симптомы тифа:

    • боль в мышцах;
    • тошнота;
    • рвота;
    • горечь во рту;
    • смятение сознания;
    • сыпь на теле;
    • бронхит;
    • ринит.

    Часто развивается пневмония, реже – желтуха. Наблюдаются проблемы с сердцем, легкими, меняется артериальное давление.

    Острые приступы длятся 2-6 дней, наступает улучшение. Однако через неделю болезнь возвращается с более яркими симптомами. Протекает тяжелее, дольше.

    На заметку!

    Для клещевого возвратного тифа характерны 4 острых приступа, после чего наступает выздоровление. Иммунитет вырабатывается нестойкий, уже на следующий год человек может заболеть повторно. Лабораторное исследование крови покажет достоверный результат через 6 дней острых проявлений.

    Лечение

    Основными препаратами для терапии сыпного тифа, возвратного являются антибиотики тетрациклиновой группы. При индивидуальной непереносимости активных компонентов, ярких симптомах поражения ЦНС назначают Левомицетин.

    При лечении сыпного тифа длительность антибиотикотерапии 5-7 дней. Дозировка подбирается индивидуально в зависимости от возраста, наличия хронических заболеваний, веса. Принимают таблетки 4 раза за сутки. Для предупреждения образования тромбов назначают антикоагулянты, чаще всего Гепарин.

    Лечение сыпного тифа уже с первых дней дает положительный результат – снижается температура тела, улучшается психоэмоциональное состояние, больной начинает ориентироваться во времени, пространстве.

    Для терапии возвратного тифа назначают Пенициллин, Левомицетин, Хлортетрациклин, Амоксиклав. При наличии осложнений мышьяковистые препараты – Новарсенол.

    Лечение осуществляется под строгим контролем специалистов. При своевременной терапии желаемый результат наступает за 7 суток.

    Прогнозы, осложнения

    Тяжелые формы заболевания с 80% летального исхода встречаются в странах Африки с низким социально-экономическим развитием. При осуществлении антибиотикотерапии сыпной, возвратный тиф вылечивается без осложнений. В противном случае возникает:

    • пневмония;
    • миокардит;
    • воспаление глаз;
    • дерматит;
    • абсцесс селезенки;
    • инфаркт;
    • парезы;
    • паралич;
    • психические расстройства.

    Если один антибиотик не дает желаемого результата, назначают другой с иным действующим веществом. Лечение должно осуществляться под контролем специалистов. При первых проявлениях сыпи на коже нужно вызывать врача.

    На заметку!

    Человек заразный в первых 3-4 суток острых симптомов. Затем становится безопасным для окружения, даже если не просматривается стойкая тенденция к выздоровлению.

    Профилактика

    От клещевого сыпного, возвратного типа имеется вакцина. В прошлом веке препарат остановил эпидемию, помог побороть болезнь. В современном мире прививки делают редко, больше внимания уделяют использованию инсектицидных препаратов, с помощью которых уничтожают грызунов, клещей.

    Основные профилактические мероприятия по предупреждению вспышки тифа возложены на государство, местные власти. В эпидемиологически опасных зонах ежегодно дважды за сезон проводится дезинсекция зеленых зон, дератизация свалок, подвальных помещений, др. Помнить об опасности, придерживаться некоторых правил нужно всем гражданам страны.

    • Не посещать природу в .
    • Пользоваться – , аэрозоли, концентраты, .
    • В лес надевать кофту с длинным рукавом, манжетами, брюки вправлять в носки. Обязательно должен быть головной убор.
    • Осматривать тело каждые 2 часа, контрольный осмотр дома. Затем нужно принять душ, постирать одежду.

    Клещи чувствуют приближение человека по запаху. Прячутся в высокой траве, на нижних ветках кустарников, молодых деревьев. Цепляются за одежду, пробираются на открытые участки тела. В течение 30-120 минут отыскивают благоприятное место для присасывания – подмышки, пах, грудь, шея со стороны роста волос.

    На заметку!

    Клещевой сыпной тиф Северной Азии (Ricketsiosis sibirica) - острое природно-очаговое инфекционное заболевание, вызываемое риккетсиями, клинически проявляющееся наличием первичного аффекта, регионарного лимфаденита и полиморфной сыпи. Переносчики риккетсий - клещи, резервуар риккетсий в природе - грызуны.

    Исторические сведения. Впервые болезнь выявлена в нашей стране в 1934 - 1935 гг. на Дальнем Востоке военным врачом Е.И.Милем под названием "клещевая лихорадка Приморья". В эти же годы она описывалась Н.И.Антоновым, М.Д.Шматиковым и другими авторами. В 1938 г. О.С.Коршуновой был выделен из крови больных возбудитель, в 1941 г. С.П.Пионтковская выяснила роль пастбищных клещей в переносе возбудителя, а в 1943 г. С.К.Кронтовская – роль мышевидных грызунов как резервуара инфекции в природе. В последующие годы было установлено, что очаги болезни имеются в Приморском, Хабаровском, Красноярском краях, в Читинской, Иркутской областях, Якутской АССР, в Казахстане, Туркмении, Армении, а также в Монгольской Народной Республике, Пакистане и Таиланде.

    Эпидемиология. Резервуаром риккетсий в природе являются около 30 видов различных грызунов (мыши, хомяки, бурундуки, суслики и др.). Передача инфекции от грызуна к грызуну осуществляется иксодовыми клещами (Dermacentor nuttali, D.silvarun, Haemaphysalis concinna и др.) при кровососании. Зараженность клещей в очагах достигает 20% и более. Риккетсии сохраняются в клещах длительное время (до 5 лет), осуществляется трансовариальная передача риккетсий. Человек инфицируется во время пребывания его в природных стациях обитания клещей (кустарники, луга и т.д.) при нападении на него инфицированных клещей. Наибольшая активность клещей отмечается в весенне-летнее время (май - июнь), чем обусловлена сезонность заболеваемости, которая в природных очагах инфекции составляет от 71,3 до 317 на 100 000 населения в год.

    Патогенез и патологическая анатомия. Воротами инфекции является кожа в месте укуса клеща, где образуется первичный аффект. Здесь происходит размножение и накопление возбудителя, затем риккетсии продвигаются по лимфатическим путям, обусловливая развитие лимфангоитов и регионарного лимфаденита. Лимфогенно риккетсии проникают в кровь, затем - в эндотелий сосудов, вызывая изменения такого же характера, как при эпидемическом сыпном тифе, однако отсутствует некроз сосудистой стенки, редко возникают тромбозы и тромбогеморрагический синдром. Эндопериваскулит и специфические гранулемы наиболее выражены в коже и значительно в меньшей степени в головном мозгу. После перенесенного заболевания формируется стойкий иммунитет.

    Симптомы и течение. Инкубационный период колеблется от 3 до 10 дней. Заболевание начинается остро, с ознобом повышается температура тела, появляется общая слабость, сильная головная боль, боли в мышцах и суставах, нарушается сон и аппетит. Температура тела достигает максимума (39 - 40 0 С) в течение 2 - 3-х дней и даже сохраняется как лихорадка постоянного (редко ремиттирующего) типа. Длительность лихорадки (без лечения антибиотиками) чаще бывает от 7 до 12 дней.

    При осмотре больного отмечается нерезко выраженная гиперемия и одутловатость лица. Наиболее типичными признаками являются первичный аффект и экзантема. Первичный аффект представляет собой плотноватый инфильтрированный участок кожи коричневого или бурого цвета с некротическим участком или язвочкой в центре, покрытой темно-коричневой корочкой. Первичный аффект возвышается над уровнем кожи, зона гиперемии вокруг некротизированного участка или язвочка достигает 2 - 3 см в диаметре, но бывают изменения всего 2 - 3 мм в диаметре, болезненность отсутствует или выражена слабо. Первичный аффект при тщательном осмотре обнаруживается у большинства больных (даже у лиц, которые отрицали укусы клещей). Заживление аффекта происходит к 10 - 20-му дню от начала болезни, может оставаться пигментация или шелушение кожи.

    Ранним и частым признаком заболевания является регионарный лимфаденит. Регионарные лимфатические узлы увеличены (до 2 - 3 см) и болезненны при пальпации, не спаяны с кожей, нагноений не отмечается. Этот признак сохраняется до 15 - 20-го дня болезни.

    Характерным проявлением болезни является экзантема, которая наблюдается почти у всех больных. Появляется она на 3 - 5-й день болезни. Сыпь вначале появляется на конечностях, затем обильно покрывает все туловище, лицо, шею, ягодичную область (подошвы и ладони поражаются редко). Сыпь обильная, полиморфная, состоит из розеол, папул и пятен (до 10 мм в диаметре) ярко-розового цвета, расположенных на фоне нормальной кожи. В последующие дни большинство розеол превращаются в папулы, а некоторые папулы – в пятна размером до 10 мм. Иногда наблюдается "подсыпание" новых элементов. Сыпь постепенно исчезает к 12 - 14-му дню от начала болезни, на ее месте возникает пигментация или шелушение кожи.

    Изменения центральной нервной системы отмечаются у многих больных, но не достигают такой степени, как при эпидемическом сыпном тифе. Больных беспокоит сильная головная боль, бессонница, больные заторможены (возбуждение отмечается редко и только в начальный период болезни). Очень редко выявляются слабо выраженные менингеальные симптомы (у 3 - 5% больных), при исследовании спинномозговой жидкости цитоз обычно не превышает 30 - 50 клеток в 1 мкл.

    Отмечается брадикардия, снижение артериального давления, приглушение тонов сердца, границы сердца могут быть расширены. Со стороны органов дыхания выраженных изменений нет. Умеренное увеличение печени и селезенки выявляется у половины больных. Характерен умеренный нейтрофильный лейкоцитоз, СОЭ повышена. Течение болезни доброкачественное. После снижения температуры до нормы состояние больных быстро улучшается, выздоровление наступает быстро. Осложнений, как правило, не наблюдается.

    Осложнения встречаются редко, обычно они обусловлены активизацией вторичной микрофлоры (синуситы, бронхиты, пневмонии).

    Диагноз и дифференциальный диагноз. Распознавание клещевого сыпного тифа Северной Азии основывается на клинико-эпидемиологических данных и может быть осуществлено на догоспитальном этапе. Учитываются эпидемиологические предпосылки (сезон, укусы клещей, пребывание в эндемичной местности), наличие характерного первичного аффекта и регионарного лимфаденита, розеолезно-папулезно-макулезной сыпи, умеренно выраженной лихорадки. Дифференцировать необходимо с сыпным тифом, лихорадкой цуцугамуши, геморрагической лихорадкой с почечным синдромом, сифилисом, корью. Для подтверждения диагноза используются специфические серологические реакции: РСК и РНГА с диагностикумами из риккетсий. Комплементсвязывающие антитела появляются с 5 - 10-го дня болезни, обычно в титрах 1:40 - 1:80 и в дальнейшем нарастают. После перенесенного заболевания они сохраняются до 1 - 3 лет (в титрах 1:10 - 1:20). В последние годы наиболее информативной считается непрямая реакция иммунофлюоресценции

    Лечение. Лечение проводится в инфекционных стационарах. Как и при других риккетсиозах, наиболее эффективными являются антибиотики тетрациклиновой группы. Это можно использовать даже для диагностических целей: если при назначении тетрациклинов через 24 - 48 ч не наступает улучшения и нормализации температуры тела, то можно исключить диагноз клещевого сыпного тифа Северной Азии. Для лечения назначают тетрациклин в дозе 0,3 - 0,4 г 4 раза в сутки или доксициклин по 0,1 г (в первые сутки 0,2 г) в течение 5 дней. При непереносимости тетрациклинов можно использовать левомицетин, который назначают внутрь по 0,5 - 0,75 г 4 раза в день в течение 5 дней. При необходимости используют патогенетическую терапию. Постельный режим - до 5-го дня нормальной температуры тела.

    Прогноз благоприятный. Даже до введения в практику антибиотиков летальность не превышала 0,5%. Выздоровление полное, резидуальных явлений не наблюдается.

    Выписка. Реконвалесценты после клещевого сыпного тифа выписываются после полного клинического выздоровления, но не ранее 10-го дня нормальной температуры тела.

    Диспансеризация. Не проводится.

    Профилактика и мероприятия в очаге. Проводится комплекс противоклещевых мероприятий. Индивидуальная защита лиц, работающих в природных очагах, предусматривает использование защитной одежды (комбинезоны, сапоги), обработанной репеллентами. Периодически проводятся само- и взаимоосмотры с целью удаления заползших на одежду или тело клещей. При использовании обычной одежды рекомендуется рубашку заправить в брюки, затягиваемые ремнем, плотно застегнуть ворот, брюки заправить в сапоги, рукава завязать бечевкой или затянуть резинкой. Лицам, подвергшимся укусам клещей, и у которых обнаружен первичный аффект, можно назначить курс тетрациклина, не дожидаясь развития болезни. Специфическая профилактика не разработана.

    Врачебная экспертиза. После тяжелых и осложненных форм реконвалесценты представляются на ВТЭК (ВВК) для предоставления отпуска по болезни до одного месяца.

    Лихорадка Ку

    Лихорадка Ку (Q-febris, rickettsiosis Q, синонимы: Ку-риккетсиоз, пневмориккетсиоз и др.) – острая риккетсиозная болезнь из группы природно-очаговых зоонозов, характеризующаяся различными путями передачи, общей интоксикацией и частым поражением органов дыхания.

    Исторические сведения. Впервые болезнь описал австралийский врач Derrick в 1937 г под названием Q-fever (неясная лихорадка от английского слова querry). Он же выделил возбудитель и установил, что источниками инфекции являлись овцы. В 1937 г Burnet и Freeman отнесли возбудителя к риккетсиям, а в 1939 г Derrick дал ему название Rickettsia burneti, в 1947 г Phillip дал название Coxiella burneti.

    С 1938 г лихорадка Ку регистрируется в США, в 1943-1944 гг в Европе, а с 1948-1952 гг в нашей стране. В 1964 г П.Ф.Здродовский и В.А.Гениг из риккетсия Бернета получили убитую вакцину, а в 1964 г – живую вакцину М-44.

    Эпидемиология. Лихорадка Ку широко распространена во многих странах мира. В России в 1989-1991 гг переболело лихорадкой Ку свыше 1800 человек. Заболевание встречается почти во всех регионах страны, за исключением северных регионов (Мурманская, Архангельская, Магаданская области и др.). Резервуаром возбудителя в природе являются более 80 видов мелких млекопитающих (преимущественно грызунов), около 50 видов птиц и более 70 видов клещей, у 25 из них установлена трансовариальная передача риккетсий. Кроме трасмиссивного пути возбудитель может передаваться аэрогенно (вдыхание пыли от высохших испражнений и мочи инфицированных животных). В антропургических очагах источником инфекции являются домашние животные (крупный и мелких рогатый скот и др.). Инфицированные животные длительно (до 2-х лет) выделяют возбудителя с молоком, испражнениями, околоплодной жидкостью. Заражение человека может осуществляться аэрогенно, алиментарным, контактным и трансмиссивным путями. Преобладают аэрогенный и алиментарный пути передачи. Передачи инфекции от больного человека здоровому не происходит.

    Патогенез и патологическая анатомия. Воротами инфекции чаще являются слизистые оболочки органов дыхания и пищеварения, а также кожа. Ворота инфекции существенно влияют на клинические проявления. Существенно различается и инфицирующая доза. При аэрогенном инфицировании для развития болезни достаточно всего 1-2 микроорганизма. При других путях внедрения инфицирующая доза значительно больше. Специалисты США рассматривают возбудителя лихорадки Ку как вероятное биологическое оружие. При аэрогенном инфицировании почти всегда возникают выраженные изменения в органах дыхания, а при алиментарном это бывает редко. При всех путях инфицирования возбудитель проникает в кровь, размножается в эндотелии сосудов и обусловливает развитие общей интоксикации. В отличие от других риккетсиозов размножение возбудителя происходит не только в эндотелии сосудов, но и в гистиоцитах и макрофагах ретикулоэндотелиальной системы. Возбудитель может длительно персистировать в организме человека, что объясняет тенденцию лихорадки Ку к затяжному и хроническому течению. Перенесенное заболевание оставляет стойкий иммунитет.

    У умерших обнаруживается интерситициальная пневмония, миокардит, токсическая дегенерация с мутным набуханием и увеличением печени, спленит, острый нефрит, скопление экссудата в серозных полостях, генерализованная лимфаденопатия.

    Симптомы и течение. Инкубационный период колеблется от 3 до 40 дней (чаще от 10 до 17 дней). Клиническая симптоматика характеризуется выраженным полиморфизмом, что обусловлено различными путями инфицирования и состоянием макроорганизма. Выделяют начальный период длительностью 3-5 дней, период разгара болезни (4-8 дней) и период реконвалесценции. Почти всегда болезнь начинается остро с внезапного появления озноба, температура тела быстро достигает 39-40 о С. Появляется сильная диффузная головная боль, общая слабость, разбитость, бессонница, сухой кашель, боли в мышцах, артралгия. Очень характерна болезненность при движении глазами, ретробульбарные боли, боли в глазных яблоках. У части больных головокружение, тошнота.

    При легких формах болезнь может начинаться постепенно. Начинается с познабливания, небольшого недомогания, умеренного повышения температуры тела (37,3-38,5 о С). В течение первых 5-6 дней или даже в течение всей болезни больные остаются на ногах.

    С первых дней болезни выявляется гиперемия лица и инъекция сосудов склер, зев гиперемирован, может наблюдаться энантема, у отдельных больных появляется герпетическая сыпь. Отмечается брадикардия, снижение АД. Над легкими выслушиваются сухие, а иногда влажные хрипы.

    В периоде разгара болезни почти у всех больных температура тела высокая (39-40 о С). Лихорадка может быть постоянного типа, ремиттирующей, неправильной. При больших суточных размахах температурной кривой больных беспокоят ознобы и поты. Длится лихорадка чаще 1-2 нед, хотя иногда затягивается до 3-4 нед. При затяжном и хроническом течении лихорадка длится 1-2 мес.

    Первичного аффекта при лихорадке Ку не отмечается, сыпь появляется лишь у отдельных больных (5-10%) в виде единичных розеол, слегка возвышающихся над уровнем кожи.

    Характерным проявлением лихорадки Ку являются поражения органов дыхания. Частота пневмоний варьирует от 5 до 70% и зависит от путей инфицирования. Пневмонии развиваются лишь при аэрогенном инфицировании (частота до 50% и более). При алиментарном инфицировании (употребление инфицированного молока) пневмоний практически не бывает. Единичные случаи пневмоний обусловлены вторичной бактериальной инфекцией. При лихорадке Ку поражается не только легочная ткань, но и дыхательные пути (трахеиты, бронхиты). Больные жалуются на мучительный кашель, вначале он сухой, затем появляется вязкая мокрота. Над легкими выслушиваются вначале сухие, а затем и влажные хрипы. Перкуторно выявляются небольшие участки укорочения перкуторного звука. Рентгенологически здесь выявляются инфильтраты в виде небольших очагов округлой формы. В ряде случаев развивается сухой плеврит. Рассасывание воспалительных очагов в легких происходит очень медленно.

    Со стороны органов пищеварения отмечается снижение аппетита, у отдельных больных может быть тошнота и рвота, умеренное вздутие живота, болезненность при пальпации. С 3-4-го дня болезни у большинства больных выявляется увеличение печени и селезенки. У отдельных больных может быть субиктеричность склер.

    С первых дней болезни отмечается бессонница, раздражительность, возбуждение, боли в глазных яблоках, усиливающиеся при движении глазами, боли при надавливании на глазные яблоки. Редко развиваются менингиты, менингоэнцефалиты, невриты и полиневриты. При нормализации температуры признаки интоксикации исчезают.

    Хронические формы лихорадки Ку до введения в практику антибиотиков развивались у 2-5% больных, в настоящее время они встречаются редко (у ослабленных лиц, при поздно начатом или неправильном лечении). Характеризуются субфебрилитетом, вегетативно-сосудистыми расстройствами, вяло текущей пневмонией, развитием миокардита, признаками общей интоксикации.

    Осложнения: эндокардиты, гепатиты, энцефалопатия, миокардиты, артриты.

    Диагноз и дифференциальный диагноз. Учитываются эпидемиологические предпосылки (пребывание в эндемических очагах, контакт со скотом, употребление сырого молока и др.). Из клинических проявлений диагностическое значение имеют: острое начало, быстрое повышение температуры тела, боли в глазных яблоках, гиперемия лица, раннее увеличение печени и селезенки, развитие интерстициальной пневмонии. Дифференцировать необходимо с лептоспирозом, пневмониями, орнитозом.

    Лабораторным подтверждением диагноза является обнаружение антител с помощью серологических реакций: РСК с антигеном из риккетсий Бернета и реакция непрямой иммунофлюоресценции. Достоверным подтверждением диагноза является выделение возбудителя из крови, мочи или мокроты больных. Однако этот метод доступен лишь специализированным лабораториям.

    Лечение. Назначается тетрациклин перорально в дозе 0,4-0,6 г 4 раза в день в течение трех суток (за это время температура обычно нормализуется), затем дозу уменьшают до 0,3-0,4 г 4 раза в сутки и продолжают лечение еще в течение 5-7 дней. Общая длительность курса антибиотикотерапии равняется 8-10 дням. При уменьшении доз и сокращении длительности курса часто развиваются рецидивы болезни. Можно сочетать тетрациклин (по 0,3 г 4 раза в сутки) с левомицетином (по 0,5 г 4 раза в сутки). При непереносимости тетрациклина можно назначать рифампицин и эритромицин. Этиотропную терапию сочетают с назначением комплекса витаминов, антигистаминных препаратов. При отсутствии выраженного эффекта дополнительно назначают глюкокортикоиды: преднизолон (по 30-60 мг в день), дексаметазон (по 3-4 мг), гидрокортизон (по 80-120 мг в сутки). При хронических формах лихорадки Ку с развитием эндокардита проводят длительный курс лечения (не менее 2 мес) тетрациклином (по 0,25 мг 4 раза в день) в сочетании с бактримом (2 таблетки в день).

    Прогноз. При современных методах лечения летальных исходов не наблюдается. Выздоровление после хронических форм наступает через несколько месяцев.

    Правила выписки. Реконвалесценты выписываются после полного клинического выздоровления.

    Диспансеризация. Учитывая возможность рецидивов и хронического течения болезни реконвалесценты нуждаются в диспансерном наблюдении в течение 3-6 мес врачами КИЗ.

    Профилактика и мероприятия в очаге. Больной лихорадкой Ку опасности для окружающих не представляет, в стационаре не требуется какого-либо особого противоэпидемического режима. Для профилактики заболеваемости людей для ухода за домашними животными, больными лихорадкой Ку, рекомендуется привлекать лиц, которые переболели лихорадкой Ку или были вакцинированы. При работе на животноводческих фермах в эндемичных по лихорадке Ку регионах использовать защитную одежду. Контингенты из группы риска (животноводы, рабочие мясокомбинатов, ветеринары, рабочие по обработке сырья животноводста и др.) должны вакцинироваться (накожно) живой вакциной М-44.

    Врачебная экспертиза. После перенесенной лихорадки Ку могут длительно сохраняться нарушения функций различных органов и систем (развитие эндокардита, хронического бронхита, гепатита и др.), что обусловливает необходимость врачебной экспертизы для определения трудоспособности с учетом того, что лихорадка Ку чаще наблюдается в виде профессионального заболевания.

    Военно-врачебная экспертиза проводится, как правило. Категория годности к военной службе военнослужащих определяется по окончании лечения в зависимости от состояния функций органов и систем.