Cytomegalovirus что за инфекция. Лечат ли цитомегаловирус? Лечение обострения

Цитомегаловирусная инфекция – это весьма распространенное заболевание. Оно очень легко передается от человека к человеку, поэтому к 35 – 40 годам его можно в скрытой форме обнаружить практически у каждого. В некоторых случаях эта болезнь протекает бессимптомно, однако иногда под воздействием определенных причин начинается обострение, которое в той или иной степени поражает многие органы и системы.

Что такое цитомегаловирус (ЦМВ) и его влияние на организм

ЦМВ относится к семейству β-вирусов герпеса. В соответствии с международной классификацией болезней МКБ десятого издания заболеванию присвоены коды В25.0 – В25.9. В отдельную группу вынесена врожденная цитомегаловирусная инфекция (Р.35.1) и цитомегаловирусный самокупирующийся мононуклеоз (В.27.1).

После попадания в организм ЦМВ проникает в клетки крови (лейкоциты, макрофаги) и благодаря выработке антител может долгое время оставаться там, не вызывая никаких изменений в органах и тканях. В результате этого процесса клетка значительно увеличивается в размере, ее ядро становится больше, в нем заметно окруженное светлой зоной включение. Если сделать фото под микроскопом, пораженная клетка будет иметь характерный для этого заболевания вид «совиного глаза».

Как победить цитомегаловирус

Герпес, Цитомегаловирус, вирус Эпштейн Барр. Кто виноват и что делать.

Цитомегаловирус Igg и Igm. ИФА и ПЦР при цитомегаловирусе. Авидность к цитомегаловирусу

Цитомегаловирус

Елена Малышева. Симптомы и лечение цитомегаловируса

ЦИТОМЕГАЛОВИРУС- симптомы, лечение, профилактика. Энциклопедия болезней, передающихся половым путем.

При ослаблении иммунитета начинается активная репликация вируса, и заболевание поражает в первую очередь слюнные железы, а затем органы дыхательной, пищеварительной, мочеполовой и нервной системы. Причем в некоторых случаях патологические изменения настолько сильны, что не поддаются противовирусной терапии.

Столь широкое распространение цитомегаловирус получил благодаря своей способности долгое время сохранять жизнеспособность при обычной комнатной температуре. Его разрушение начинается только при нагревании до температуры выше 55°С, также он легко поддается инактивации при помощи обычных методов дезинфекции.

Пути передачи цитомегаловирусной инфекции

Вирус активно начинает выделяться со слюной, мокротой, спермой, влагалищной слизью и экскрементами приблизительно через 3 – 4 недели после попадания в организм. Даже при бессимптомном течении этот процесс может продолжаться несколько лет. Заразиться ЦМВ – инфекцией можно таким образом:

Во время поцелуев.
При пользовании общей посудой, одними предметами гигиены.
При незащищенном половом контакте.
Во время переливания крови, трансплантации органов или костного мозга от инфицированного донора.
Через плацентарный барьер (врожденная цитомегаловирусная инфекция), грудное молоко от заболевшей женщины ребенку.
При прохождении ребенка по родовым путям в процессе естественных родов.
В результате заглатывания новорожденным околоплодных вод или крови во время операции кесаревого сечения.

Таким образом, приобрести цитомегаловирусную инфекцию очень легко, поэтому в большинстве случаев инфицирование происходит еще в дошкольном или подростковом возрасте. Однако острое течение заболевания у взрослых наблюдается относительно редко. Основная причина повышенной активности и патогенности вируса – ослабление иммунитета. Это может произойти по таким причинам:

Синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД) или инфицирование ВИЧ.
Системные заболевание системы кроветворения.
Злокачественные новообразования.
Обширные раны, ожоги.
Прием определенных лекарственных препаратов, которые оказывают иммуносупрессивное действие: глюкокортикоидов, цитостатиков, средств для химиотерапии, иммунодепрессантов.

Косвенным образом влияют на работу иммунной системы неблагоприятная экологическая ситуация, нехватка в рационе витаминов, микроэлементов, регулярное недоедание. В раннем возрасте организм более подвержен инфекциям при искусственном вскармливании, позднем введении прикорма, недостаточном пребывании на свежем воздухе.

Симптомы

У подростков, взрослых женщин и мужчин инкубационный период заболевания составляет 1 – 2 недели. В легкой форме цитомегаловирусная инфекция в какой-то степени напоминает обычную ОРВИ:

Повышение температуры.
Насморк, заложенность носа.
Боль, першение в горле.
Увеличение шейных, подчелюстных и заушных лимфоузлов.
Сильная головная боль.

При осмотре отмечается покраснение горла, увеличение миндалин. При ультразвуковом обследовании органов брюшной полости обращают внимание на увеличение печени и селезенки. Кроме того, ощущаются симптомы общей интоксикации, которые проявляются в постоянной слабости, сонливости, снижение работоспособности, отсутствии аппетита.

Легкая форма цитомегаловирусной инфекции обычно проходит самостоятельно и не требует дополнительной терапии. Однако рекомендуется посетить инфекциониста, чтобы исключить опасность развития осложнений.

Генерализованная форма заболевания переносится очень тяжело, так как болезнь затрагивает практически все жизненно важные органы. При этом отмечаются такие клинические симптомы:

Со стороны желудочно-кишечного тракта: гепатит, цирроз, колиты, энтероколиты. Очень быстро на слизистых оболочках пищевода, тонкого и толстого кишечника образуются язвы. В таком случае высок риск перфорации, при этом содержимое пищеварительного тракта попадает в брюшную полость – начинается перитонит.
Со стороны мочеполовой системы: симптомы у женщин связаны с воспалением половых органов, обильные белесые выделения из влагалища, у мужчин могут воспаляться яички. Также для цитомегаловирусной инфекции характерны нефриты, склонность к быстрому образованию камней в почках из-за системного нарушения обмена веществ.
Со стороны центральной нервной системы: начинается хронический энцефалит, нарастает апатия, проявляются симптомы деменции.
Со стороны дыхательной системы: приблизительно в 20 – 25% случаев при генерализованной цитомегаловирусной инфекции развивается пневмония, которая практически не поддается медикаментозному лечению. Особенно тяжело она протекает у людей, перенесших операцию по трансплантации органов или тканей. В таких случаях смертность составляет порядка 90%.

Также цитомегаловирус поражает сетчатку глаз. На ней постепенно появляются участки некроза, которые увеличиваются в размере и в конечном итоге приводят к слепоте.

Влияние ЦМВ на развитие беременности

Особую опасность представляет цитомегаловирусная инфекция у женщин, приобретенная в течение первых 12 – 13 недель развития плода. ЦМВ с током крови легко проникает через плацентарный барьер и попадает в организм ребенка. В первую очередь он поражает слюнные железы, затем практически все внутренние органы.

В большинстве случаев это приводит к гибели плода или самопроизвольному аборту. Если этого не произошло, то внутриутробное развитие инфекции цитомегаловируса у ребенка приводит к формированию многочисленных патологий органов:

Уменьшение размеров черепа и нарушение структуры головного мозга.
Врожденные пороки межсердечной перегородки, коронарных сосудов, ткани сердечной мышцы.
Аномалии строения пищеварительной системы.
Отклонения в развитии почек, легких.

Следует отметить, что при постановке на учет в женской консультации необходимо обязательно сдать анализы на TORCH-инфекции, в число которых входит и обследование на ЦМВ. При выявлении вируса в активной форме женщину информируют об опасных последствиях внутриутробного поражения плода и предлагают прерывание беременности.

Если заражение произошло на последнем триместре, риск развития врожденных патологий внутренних органов гораздо ниже. Однако, в большинстве случаев роды начинаются раньше положенного срока, ребенок рождается с явными признаками гипоксии. В течение первых дней жизни неонатологи отмечают такие симптомы:

Слабый сосательный рефлекс и как следствие, плохой набор веса.
Желтуха, возникающая на фоне гепатита, нарушения работы желчевыводящих путей, увеличения размеров печени.
Гемолитическая анемия из-за повышенного распада эритроцитов.
Геморрагическая сыпь, склонность к спонтанным кровотечениям.
Повышение температуры тела.
Нарушения функционирования пищеварительной системы.
Рвота, которая по цвету и консистенции напоминает кофейную гущу.

Состояние ребенка очень тяжелое и нередко врожденная генерализованная цитомегаловирусная инфекция заканчивается летальным исходом в течение первых 14 – 20 дней жизни младенца. Локализованная форма заболевания протекает легче, однако впоследствии выявляют пороки сердца, отклонения в функционировании печени, почек и легких.

При заражении ЦМВ в процессе родов болезнь может протекать бессимптомно. Однако у детей с подобной патологией чаще всего наблюдается задержка интеллектуального развития, проблемы со слухом и речью.

Диагностика

Современные методы диагностики цитомегаловирусной инфекции позволяют определить ее наличие в организме, а также по содержанию антител типа М и G сделать вывод об активности процесса. Для проведения исследования берут:

Мочу.
Мокроту.
Выделения из влагалища.
Промывную жидкость после проведения процедуры бронхолегочного лаважа.
Слюну.
Кровь.
Грудное молоко.
Сперма.
Ткань, полученная во время биопсии.
Спинно-мозговая жидкость.

Для окончательного подтверждения диагноза необходимо провести несколько анализов. В настоящее время для выявления цитомегаловируса делают такие исследования:

Микроскопическое выявление специфически измененных клеток. Подобное обследование является наиболее доступным, однако его точность составляет около 50 – 70%.
Реакция иммунофлюоресценции (РИФ).
Иммуноферментный анализ (ИФА).
Полимераная цепная реакция (ПЦР).

Наиболее точным является выявление ДНК цитомегаловируса при помощи ПЦР. Анализ позволяет выявить инфекцию на ранних стадиях, а также вирус, который находится в латентном состоянии. Однако недостатком ПЦР считается невозможность определения активности течения процесса. Для этого лучше подходит ИФА.

С помощью ИФА можно определить точную концентрацию антител типов М и G. Превышение нормы количества IgM говорит об острой цитомегаловирусной инфекции, которая требует специального лечения. Наличие IgG свидетельствует о хронической, неопасной форме заболевания.

Определенную трудность представляет диагностика врожденного ЦМВ у новорожденных, так как в некоторых случаях анализы дают ложноотрицательный результат. Обычный клинический анализ крови неинформативен. Поэтому в некоторых случаях ошибочно предполагают наличие бактериальной инфекции и начинают лечение антибактериальными препаратами, которые не приносят желаемого эффекта.

Особенности терапии ЦМВ у детей и взрослых

Несмотря на то что цитомегаловирусная инфекция относится к семейству герпеса, лечение стандартными противовирусными препаратами, такими, как Ацикловир, Зовиракс, Валацикловир, не подходит. Для терапии ЦМВ подходят только два лекарственных средства, которые угнетают репликацию его ДНК:

Ганцикловир. Он может применяться в форме уколов в дозировке от 5 до 10 мг/кг в сутки или в виде таблеток (3 грамма в сутки). Однако почти у половины больных на фоне приема Ганцикловира развиваются серьезные побочные эффекты: головная боль, головокружение, нарушение функции печени и почек, аллергическая сыпь. У детей возможны судороги.
Фоскарнет является препаратом второй очереди, так как по отзывам врачей риск осложнений при его применении гораздо выше, чем у Ганцикловира. Кроме того, он не всасывается в желудочно-кишечном тракте, поэтому назначается только в виде инъекций в количестве 180 мг/кг для взрослых мужчин и женщин, и 90 – 120 мг/кг для детей.

Хорошо зарекомендовала себя комбинированная терапия противовирусными лекарствами с индукторами интерферона (Амиксин, Циклоферон). Эти препараты активируют клеточный иммунитет и способствуют активации защитных сил организма.

Также для профилактики цитомегаловирусной инфекции перед трансплантацией и для ее лечения назначается специфический иммуноглобулин Цитотект в дозировке 1мл/кг единоразово или 2 мл/кг через день до полного исчезновения симптомов болезни.

Чтобы вылечить врожденное заболевание ЦМВ у новорожденных помимо Ганцикловира и Цитотекта применяется Преднизолон (2 – 5 мг/кг в сутки).

Планирование беременности

Если у женщины хроническая цитомегаловирусная инфекция, то вероятность внутриутробной передачи плоду составляет менее 1%. Поэтому при планировании зачатия обоим родителям рекомендуется пройти обследование на ЦМВ.

Если у взрослых обнаружены IgG, но IgM в норме, то причин для беспокойства нет. Однако при выявлении IgM необходимо пройти курс лечения, так как препараты для противовирусной терапии обладают выраженным тератогенным действием.

При отсутствии IgG необходимо тщательно соблюдать все правила гигиены, чтобы избежать заражения. Кроме того, на ЦМВ нужно обследоваться всем, кто в дальнейшем будет ухаживать за новорожденным ребенком.

Цитомегаловирус – это вирус, широко распространенный во всем мире среди взрослых и детей, относящийся к группе вирусов герпеса. Поскольку данный вирус был открыт сравнительно недавно, в 1956 году, то он считается еще не достаточно изученным, и в научном мире до настоящего времени является предметом активных дискуссий.

Цитомегаловирус распространён довольно сильно, антитела этого вируса обнаруживаются у 10-15% подростков и молодых людей. У людей в возрасте 35 и более лет он обнаруживается в 50% случаев. Цитомегаловирус находится в биологических тканях – сперме, слюне, моче, слезах. При проникновении в организм вирус не исчезает, а продолжает жить со своим хозяином.

Что это такое?

Цитомегаловирус (другое название - ЦМВ-инфекция) – это болезнь инфекционного характера, которую относят к семейству герпесвирусов. Данный вирус поражает человека как внутриутробно, так и иными путями. Так, цитомегаловирус может передаваться половым, воздушно-капельным алиментарным путем.

Как передается вирус?

Пути передачи цитомегаловируса разнообразны, поскольку вирус может находиться в крови, слюне, молоке, моче, испражнениях, семенной жидкости, секрете шейки матки. Возможна воздушно-капельная передача, передача при переливании крови, половым путём, возможно трансплацентарное внутриутробное заражение. Важное место занимает заражение во время родов и при вскармливании молоком больной матери.

Нередки случаи, когда носитель вируса даже не подозревает об этом, особенно в тех ситуациях, когда симптоматика почти не проявляется. Поэтому не стоит считать больным каждого носителя цитомегаловируса, так как существуя в организме, он может ни разу себя не проявить за всю жизнь.

Однако переохлаждение и последующее снижение иммунитета становятся факторами, провоцирующими цитомегаловирус. Симптомы заболевания проявляются и вследствие стресса.

Цитомегаловирус igg антитела обнаружены — что это значит?

IgM – это антитела которые иммунная система начинает вырабатывать через 4-7 недель после того как человек впервые заражается цитомегаловирусом. Антитела этого типа также вырабатываются каждый раз когда цитомегаловирус, оставшийся в организме человека после предыдущего заражения, начинает снова активно размножаться.

Соответственно, если у вас были обнаружен положительный (повышенный) титр антител типа IgM против цитомегаловируса, то это значит:

Что вы были заражены цитомегаловирусом недавно (не раньше чем в течение последнего года);
Что вы были заражены цитомегаловирусом давно, но недавно эта инфекция начала снова размножаться у вас в организме.

Положительный титр антител типа IgM может сохраняться в крови человека в течение, по меньшей мере, 4-12 месяцев после заражения. С течением времени антитела типа IgM исчезают из крови человека заразившегося цитомегаловирусом.

Развитие болезни

Инкубационный период составляет 20-60 дней, острое течение 2-6 недель после инкубационного периода. Нахождение в организме в латентном состоянии как после заражения, так и в периоды затуханий – неограниченное время.

Даже поле прохождения курса лечения вирус в организме обитает пожизненно, сохраняя риск рецидива, поэтому безопасность беременности и полноценного вынашивания врачи не могут гарантировать даже при наступлении стойкой и продолжительной ремиссии.

Симптомы цитомегаловируса

У многих людей являющихся носителями цитомегаловируса, он не проявляет каких-либо симптомов. Признаки цитомегаловируса могут проявиться в результате нарушений в работе иммунной системы.

Иногда у лиц с нормальным иммунитетом этот вирус вызывает так называемый мононуклеозоподобный синдром. Он возникает спустя 20-60 сут после заражения и длится 2-6 нед. Проявляется он высокой , ознобом, утомляемостью, недомоганием и головной болью. Впоследствии под действием вируса происходит перестройка иммунной системы организма, готовящейся к отражению атаки. Однако в случае нехватки сил острая фаза переходит в более спокойную форму, когда зачастую проявляются сосудисто-вегетативные расстройства, а также происходят поражения внутренних органов.

В данном случае возможны три проявления заболевания:

Генерализованная форма - поражение ЦМВ внутренних органов (воспаление печеночной ткани, надпочечников, почек, селезенки, поджелудочной железы). Данные поражения органов могут стать причиной , что ещё более ухудшает состояние и оказывает повышенное давление на иммунную систему. При этом лечение антибиотиками оказывается менее эффективным, нежели при обычном протекании бронхита и/или пневмонии. Вместе с тем может наблюдаться в периферийной крови, поражение стенок кишечника, сосудов глазного яблока, головного мозга и нервной системы. Внешне проявляется, в дополнении к увеличенным слюнным железам, кожной сыпью.
- в данном случае это - слабость, общее недомогание, головные боли, насморк, увеличение и воспаление слюнных желез, быстрая утомляемость, немного повышенная температура тела, белесоватые налеты на языке и деснах; иногда возможно наличие воспаленных миндалин.
Поражение органов мочеполовой системы - проявляется в виде периодического и неспецифического воспаления. При этом, как и в случае бронхита и пневмонии, воспаления плохо поддаются лечению традиционными для данного локального заболевания антибиотиками.

Особое внимание необходимо уделять ЦМВИ у плода (внутриутробная цитомегаловирусная инфекция), у новорожденного и детей раннего возраста. Важным фактором является гестационный период заражения, а также тот факт, наступило ли заражение беременной впервые или произошла реактивация инфекции - во втором случае вероятность инфицирования плода и развития тяжёлых осложнений существенно ниже.

Также в случае заражения беременной женщины возможна патология плода, когда плод заражается поступившим в кровь извне ЦМВ, что приводит к невынашиванию плода (одна из наиболее частых причин). Также возможна активизация латентной формы вируса, заражающего плод через кровь матери. Заражение приводит либо к гибели ребёнка в утробе/после родов, либо к поражению нервной системы и головного мозга, что проявляется в различных психологических и физических заболеваниях.

Заражение цитомегаловирусом во время беременности

При заражении женщины во время беременности в большинстве случаев у нее развивается острая форма заболевания. Возможно поражение легких, печени, мозга.

Больная отмечает жалобы на:

утомляемость, головную боль, общую слабость;
увеличение и болезненность при прикосновении к слюнным железам;
выделения из носа слизистого характера;
выделения беловатого цвета из половых путей;
боли в животе (обусловлены повышенным тонусом матки).

При заражении плода во время беременности (но не во время родов) возможно развитие врожденной цитомегаловирусной инфекции у ребенка. Последняя приводит к тяжелым заболеваниям и поражениям центральной нервной системы (отставание в умственном развитии, тугоухость). В 20-30% случаев ребенок погибает. Врожденная цитомегаловирусная инфекция наблюдается почти исключительно у детей, матери которых во время беременности впервые заражаются цитомегаловирусом.

Лечение цитомегаловируса при беременности включает в себя противовирусную терапию, основанную на внутривенной инъекции ацикловира; применение препаратов для коррекции иммунитета (цитотект, иммуноглобулин внутривенно), а также проведение контрольных анализов после прохождения курса терапии.

Цитомегаловирус у детей

Врожденная цитомегаловирусная инфекция диагностируется у ребенка обычно в первый месяц и имеет следующие возможные проявления:

судорога, дрожь конечностей;
сонливость;
нарушение зрения;
проблемы с умственным развитием.

Проявление возможно и в более взрослом возрасте, когда ребенку исполнится 3-5 лет, и обычно выглядит как ОРЗ (температура, боль в горле, насморк).

Диагностика

Цитомегаловирус диагностируют при помощи следующих методов:

выявление наличия вируса в биологических жидкостях организма;
ПЦР (полимеразная цепная реакция);
посев на культуре клеток;
выявление специфических антител в сыворотке крови.

Цитомегаловирусная инфекция — это вирусное заболевание, при котором происходит образование в пораженных органах гигантских клеток и лимфогистиоцитарных инфильтратов, латентное течение у лиц с нормальной иммунной системой, преимущественно у детей раннего возраста.

Этиология. ЦМВ относится к p-герпесвирусам (герпесвирус 5-го типа). ДНК-содержащий вирион имеет сферическую форму, его диаметр составляет 150-300 нм. Известны три штамма ЦМВ: AD 169 , Davies и Kerr.

ЦМВ тропен к эпителиальным клеткам (особенно к эпителию слюнных желез и почечных канальцев), эндотелию сосудов, лейкоцитам (лимфоцитам, макрофагам и нейтрофилам), мегакариоцитам, фибробластам, нейроглии, нейронам и др. Репликация ЦМВ нарушает синтетические процессы и энергетический обмен в инфицированных клетках, в результате чего они превращаются в цитомегалические клетки (ЦМК). Это гигантские клетки (25—40 мкм) с увеличенным ядром, смещенным к базальной поверхности («совиный глаз»),

В процессе репликации вируса сначала происходит экспрессия пред-ранних антигенов (IEA), затем поздних антигенов, что используется для серологической диагностики стадий заболевания. ЦМВ может длительно сохраняться в клетках с последующей реактивацией в условиях ИДС. ЦМВ занимает второе место после ВИЧ по иммунодепрессивной активности. При ЦМВИ развивается глубокий Т-клеточный иммунодефицит, поликлональная активация В-клеток, нарушаются функциональная активность макрофагов, естественных киллерных клеток, выработка интерферона, цитокиновый статус.

Вирус неустойчив во внешней среде, чувствителен к высокой температуре (при 56 °С погибает в течение 10—20 мин), замораживанию, высушиванию, действию стандартных дезинфектантов и органических растворителей.

Причины

ЦМВИ характеризуется повсеместным распространением, отсутствием сезонности и эпидемических вспышек. В экономически развитых странах ЦМВ инфицировано 0,5-2% новорожденных, 10-30% детей в возрасте одного года, 40% лиц в возрасте 35 лет и практически все население в возрасте старше 50 лет (95%). В странах с низким уровнем социально-экономического развития и санитарно-гигиенической культуры населения заражение ЦМВ происходит в основном в раннем детском возрасте. Большое количество лиц, выделяющих вирус в окружающую среду, множество путей передачи, отсутствие вакцинопрофилактики, неблагоприятные последствия послужили основанием для включения ЦМВИ Европейским бюро ВОЗ в группу заболеваний, определяющих будущее инфекционной патологии в XXI в.

Источниками являются больной и вирусоноситель. Примерно 10% людей, преимущественно дети раннего возраста, выделяют ЦМВ в окружающую среду. Вирус обнаруживается в крови, моче, слюне, слезной жидкости, слизи носоглотки, ликворе, сперме, цервикальном и вагинальном секретах, грудном молоке, кале. Пути передачи ЦМВ — воздушно-капельный, фекально-оральный, контактный, парентеральный, половой, вертикальный. Заражение может произойти только при тесном контакте с источником инфекции, которым для ребенка чаще всего является мать.

Первый эпидемический подъем ЦМВИ приходится на ранний детский возраст. Вертикальная трансмиссия чаще реализуется в антенатальном периоде (95%), реже — интранатально (5%). ЦМВИ является наиболее частой антенатальной инфекцией и диагностируется у 0,5—2% новорожденных. При первичной ЦМВИ, которую во время беременности переносят 2% женщин, риск вертикальной трансмиссии составляет 30— 50%, у 10% детей имеет место симптоматика врожденной ЦМВИ, а еще у 10-15% возникают отдаленные последствия антенатального инфицирования. При реактивации ЦМВИ во время беременности (20% женщин) частота вертикальной передачи вируса значительно ниже (0,2-2%), заболевание у детей протекает в основном в латентной форме, а отдаленные последствия практически не регистрируются. В течение первых месяцев жизни ЦМВ заражаются 5—30% детей. Примерно 20% серопозитивных кормящих матерей выделяют ЦМВ с грудным молоком, слюной, мочой, калом и являются источником заражения детей. После начала посещения детского дошкольного учреждения источником заражения ребенка служат дети-вирусовыделители.

Второй эпидемический подъем приходится на подростковый возраст, что связано с передачей вируса контактным («болезнь поцелуев») и половым путями.

Патогенез. Входными воротами для ЦМВ служат слизистые оболочки дыхательных путей, пищеварительного тракта, половых органов, конъюнктива глаз, поврежденная кожа.

Патогенез ЦМВИ включает несколько этапов.

1. Внедрение возбудителя. В месте входных ворот вируса патологические изменения отсутствуют.

2. Вирусемия. Попадая в кровь, вирус инфицирует лейкоциты (лимфоциты, макрофаги, нейтрофилы) и размножается в них. В зависимости от состояния иммунной системы возможна гематогенная диссеминация вируса либо его длительная персистенция.

3. Развитие серозного воспаления. В пораженных органах и тканях образуются ЦМК, в которых размножается вирус. В этих клетках включаются механизмы инактивации ЦМВ за счет каталазы лизосом и выделения слизисто-белкового секрета, обволакивающего вирус. Однако последний механизм защиты, наоборот, способствует «маскировке» антигенов ЦМВ от распознавания клетками иммунной системы. В конечном итоге в результате размножения вируса и выхода вирионов ЦМК погибает. У лиц с нормальной иммунной системой ЦМВ может длительно персистировать в клетках-мишенях без их гибели.

4. Развитие осложнений. Иммунодепрессивные свойства ЦМВ и способность активировать репликацию других вирусов приводят к развитию микст-инфекции, этиологическими агентами которой являются бактерии, внутриклеточные патогены (хламидии, микоплазмы), вирусы (в том числе другие герпесвирусы), простейшие и грибки. Развитие микст-инфекции происходит при активной репликации ЦМВ в условиях ИДС.

5. Формирование специфического иммунитета. На начальных этапах ведущую роль в антиинфекционной защите играют факторы врожденной резистентности — макрофаги, NK-клетки и система интерферона. Специфический иммунный ответ развивается достаточно поздно, через 14— 28 дней после внедрения возбудителя. Это связано со слабой иммуногенностью и медленной репликацией ЦМВ, его иммунодепрессивной активностью, способностью размножаться в клетках иммунной системы, «маскировкой» вирусных антигенов слизисто-белковым секретом и др. Ведущую роль играет иммунный ответ по клеточному типу с участием цитотоксических СD8-лимфоцитов, которые привлекают в очаг воспаления макрофаги, что ведет к образованию лимфогистиоцитарных инфильтратов. В дальнейшем в результате активации фибробластов на месте лимфогистиоцитарных инфильтратов формируются фиброз и кистоз. Таким образом, характерная патоморфологическая триада ЦМВИ включает последовательное появление ЦМК, лимфогистиоцитарных инфильтратов и кистофиброза. Иммунный ответ по гуморальному типу при ЦМВИ имеет меньшее значение. Анти-ЦМВ-антитела связывают внеклеточно расположенный вирус. Комплексы «антиген—антитело» длительно циркулируют в крови, откладываются в тканях и вызывают их повреждение. Кроме того, ЦМВ индуцирует выработку аутоантител к различным клеткам организма. Иммунитет при ЦМВИ нестерильный, не приводит к элиминации вируса, который пожизненно сохраняется в организме.

6. Реактивация в условиях ИДС. ЦМВИ относится к оппортунистическим инфекциям, манифестация которых происходит только в условиях ИДС. Кроме того, большое значение имеют доза и путь передачи возбудителя. У лиц с тяжелым ИДС или при заражении большой дозой вируса парентеральным путем развивается острая форма заболевания, которая проходит все указанные этапы патогенеза. У людей с нормальной иммунной системой при небольшой инфицирующей дозе формируется латентная ЦМВИ, а при умеренном ИДС — хроническая форма заболевания. Под влиянием факторов, приводящих к развитию ИДС, происходит реактивация ЦМВ с последующим развитием вирусемии и поражением новых клеток-мишеней.

Патогенез врожденной ЦМВИ имеет ряд особенностей. Вирус вызывает нарушение роста и размножения клеток эмбриона и плода, обладает мутагенной активностью. Помимо прямого действия ЦМВ неблагоприятное влияние оказывают опосредованные факторы — нарушение обмена веществ у больной ЦМВИ матери, гипертермия, гипоксия, развитие плацентита и др. В последние годы установлено, что антенатальное инфицирование ЦМВ приводит к развитию иммунологической толерантности — элиминации ЦМВ-специфичных клонов лимфоцитов и неспособности формировать специфический иммунный ответ. Важную роль в патогенезе врожденной ЦМВИ играют особенности воспалительной реакции эмбриона и плода. При заражении в первые две недели беременности происходит гибель зародыша или формируется системная патология, сходная с генетическим заболеванием (бластопатия). При сроке гестации от 3 до 10 недель у эмбриона имеет место лишь альтеративный компонент воспаления, что приводит к эмбриопатии — истинным порокам развития на органном и клеточном уровнях. При сроке беременности от 11 до 28 недель преобладают альтеративный и пролиферативный компоненты воспаления, в результате чего возникают ложные пороки, связанные с кистозно-склеротической деформацией органов (ранняя фетопатия). В сроке гестации более 28 недель воспалительная реакция характеризуется не только альтеративно-пролиферативным, но и экссудативным компонентами, что является причиной генерализации инфекционного процесса.

Классификация

Общепринятая классификация ЦМВИ не разработана. В практической работе можно использовать рабочий вариант классификации ЦМВИ, предложенной А.М. Ожеговым и соавт.

1. Период возникновения. Внутриутробная (врожденная). Постнатальная (приобретенная). 2. Форма. Локализованная (сиалоаденит). Генерализованная (менингит, энцефалит, пневмония, кардит, гепатит, нефрит, энтероколит, хориоретинит и др.). 3. Фаза. Активная. Неактивная. Резидуальная (без рецидива, с рецидивом, с суперинфекцией). 4. Течение. Острое. Хроническое. Латентное. 5. Осложнения. Связанные с поражением систем органов. ДВС-синдром. Вторичная иммунная недостаточность. Вторичная бактериальная, вирусная, грибковая инфекция. 6. Исходы. Выздоровление. Поражение ЦНС. Глухота, дефекты зрения. Отставание в физическом и умственном развитии. Хроническая патология внутренних органов. Анемия, тромбоцитопеническая пурпура, тромбоцитопатия. Летальный исход.

Симптомы

Врожденная ЦМВИ. В мире ежегодно рождается 1,2 млн детей с врожденной ЦМВИ, в Российской Федерации — 75 тысяч. У 90—95% пациентов заболевание протекает в латентной форме, а у 5-10% при рождении имеет место симптоматика резидуальной, острой или хронической форм врожденной ЦМВИ.

При заражении в первые 28 недель беременности ребенок рождается с клиникой резидуальной формы. Имеют место множественные пороки развития сердца, ЦНС, почек, желудочно-кишечного тракта, органов зрения и слуха, костно-мышечной системы. Дети рождаются недоношенными, с признаками задержки внутриутробного развития. Их состояние прогрессивно ухудшается за счет углубления неврологических расстройств, гипотрофии, присоединения микст-инфекции, которая приобретает генерализованное течение и часто приводит к летальному исходу.

Острая форма развивается при заражении в сроке гестации более 28 недель. Для нее характерны тяжелое течение и генерализованное поражение различных систем органов, однако может преобладать изолированная патология. Симптоматика имеет место уже с момента рождения, однако у части пациентов появляется к концу первых — началу вторых суток жизни. Выражены симптомы интоксикации (повышение температуры тела, вялость, снижение аппетита и др.), они могут сохраняться в течение 2—6 недель.

ЦМВ вызывает катаболическую направленность обменных процессов, поэтому достаточно часто регистрируется метаболический синдром. Треть детей рождаются с признаками задержки внутриутробного развития, в дальнейшем у 50-70% больных отмечаются плохая прибавка в массе тела и задержка роста.

У трети детей развиваются энцефалиты и менингоэнцефалиты. Вирус поражает эпендиму желудочков, перивентрикулярную область вещества головного мозга, хориоидальные сплетения и сосуды. Изменения в веществе головного мозга носят характер продуктивно-некротического лейко-энцефалита с образованием кист и кальцинатов. Симптоматика ЦМВ-энцефалита и менингоэнцефалита достаточно полиморфна и не всегда отчетливо выражена. В периоде новорожденности отмечаются беспокойство, вялость, нарушение сознания вплоть до комы, угнетение или отсутствие рефлексов новорожденных, мышечная гипо- и гипертония, парезы, параличи, гиперкинезы, нарушение сосания, глотания, дыхания, косоглазие, асимметрия лица, нистагм, судороги, менингеальные знаки. У этих больных часто ошибочно диагностируют гипоксически-травматическое поражение ЦНС. В дальнейшем ЦМВ-энцефалит характеризуется длительным волнообразным течением. В периоде новорожденности ведущую роль играет синдром угнетения, в возрасте 1—2 месяцев — двигательных нарушений, в 2-6 месяцев — гипертензионный синдром, в 6—12 месяцев — задержки психомоторного развития. В ликворограмме обнаруживают лимфоцитарный или смешанный плеоцитоз и увеличение содержания белка, однако у части пациентов изменения отсутствуют. При обследовании методами нейросонографии, компьютерной томографии и ядерного магнитного резонанса у новорожденных в перивентрикулярных областях визуализируют отечность мозговой ткани и участки повышенной плотности. В возрасте 1—3 месяцев в перивентрикулярной области обнаруживают кисты, а в области сосудов и желудочков — кальцинаты. К 4—12 месяцам присоединяются атрофия вещества головного мозга, нарушение его архитектоники и признаки гидроцефалии. У 15% больных в результате развития пролиферативно-экссудативного васкулита возникают кровоизлияния в головной мозг и субарахноидальное пространство.

С первых дней жизни у 50—80% больных появляется желтуха, которая характеризуется нарастанием в течение двух недель с последующим медленным и волнообразным уменьшением на протяжении одного — шести месяцев. Желтуха связана с развитием ЦМВ-гепатита и с усиленным гемолизом эритроцитов. ЦМВ-гепатит характеризуется быстрым присоединением холестатического синдрома. Регистрируются гепатоспленомегалия, изменение цвета мочи и кала, гипербилирубинемия за счет прямой фракции, повышение активности трансаминаз (до 2—5 норм), щелочной фосфатазы, холестерина. Поражение клеток костного мозга приводит к усиленному гемолизу эритроцитов. В этом случае ЦМВИ протекает под «маской» гемолитической болезни новорожденных, конъюгационной желтухи или затянувшейся физиологической желтухи. Моча и кал сохраняют обычную окраску, наблюдается гипербилирубинемия за счет непрямой фракции при нормальной активности трансаминаз. При развитии холестатического синдрома отмечается умеренное увеличение активности трансаминаз (до 1,5—2 норм) и щелочной фосфатазы (до 2—3 норм).

Геморрагический синдром регистрируется у 65—80% пациентов, обусловлен поражением эндотелия капилляров, развитием ДВС-синдрома и тромбоцитопении за счет поражения мегакариоцитов. Он проявляется кровоизлияниями в кожу, слизистые оболочки, головной мозг и надпочечники, кровотечениями из носа и пупочной ранки, рвотой «кофейной гущей», меленой и гематурией.

У большинства больных (60-75%) имеет место гепатоспленомегалия, которая наряду с желтухой и геморрагической сыпью входит в триаду симптомов, позволяющих заподозрить ЦМВИ у детей первых дней жизни. У части пациентов развивается интерстициальная пневмония, которая протекает под «маской» синдрома дыхательных расстройств (одышка, диспноэ, тахипноэ, апноэ). При рентгенологическом обследовании обнаруживают двусторонние интерстициальные инфильтраты и эмфизему.

У трети больных развиваются интерстициальный нефрит и гломерулопатия, которые характеризуются появлением в моче ЦМК, протеинурией, циллиндрурией, эритроцитурией и лейкоцитурией, увеличением содержания мочевины и остаточного азота в крови.

У 30% детей возникает ЦМВ-гастроэнтероколит, симптомами которого являются рвота, жидкий стул и вздутие живота. В толстом кишечнике у части пациентов возникают язвы, что приводит к появлению патологических примесей в стуле (слизь, кровь), перфорации и перитониту. Возможно развитие ЦМВ-панкреатита, который протекает под «маской» муковисцидоза.

У 10% больных диагностируют миокардиты, хориоретиниты и увеи-ты. У всех больных имеет место ЦМВ-сиалоаденит, однако чаще всего он остается клинически нераспознанным. У части детей на коже появляется полиморфная пятнистая, папулезная и пятнисто-папулезная сыпь без типичной локализации.

В общем анализе крови обнаруживают гипохромную анемию, лейкоцитоз вплоть до лейкемоидной реакции или лейкопению, тромбоцитопению.

Летальность при острой врожденной ЦМВИ колеблется от 5 до 30%. У 70-90% выживших детей имеют место остаточные явления в виде ней-росенсорной глухоты, слепоты, грубой задержки умственного развития, детского церебрального паралича, цирроза печени, хронического панкреатита, поликистоза почек, стеноза мочеточника, гидронефроза и др.

Хроническая форма развивается как исход острой врожденной ЦМВИ или в качестве первично-хронического процесса. Она характеризуется длительным течением с периодическими обострениями, которые связаны с углублением ИДС и присоединением микст-инфекции. Как и при острой форме, характерна полиорганность поражения, однако может доминировать патология какого-либо одного органа. Кроме того, в течение первых 3—6 месяцев жизни наличие материнских антител сдерживает диссеминацию возбудителя, поэтому клиническая симптоматика может быть слабо выраженной («светлый промежуток», «скрытый ЦМВ-синдром»). Указанные обстоятельства приводят к поздней диагностике заболевания.

К симптомам хронической врожденной ЦМВИ относят длительный субфебрилитет и плохую прибавку в массе тела. Клиника хронического ЦМВ-энцефалита включает отставание в психомоторном развитии, гипер-тензионно-гидроцефальный синдром, эписиндром, синдром вегетовисцеральных нарушений, пирамидные расстройства, очаговую симптоматику, атрофию зрительного нерва, нейросенсорную тугоухость и др.

Достаточно часто отмечаются генерализованная лимфоаденопатия и гепатоспленомегалия. У половины больных развивается хронический ЦМВ-гепатит, который характеризуется увеличением и уплотнением печени, спленомегалией, повышением активности трансаминаз, развитием гипо- и диспротеинемии. Возможно формирование цирроза печени.

Пациенты с хронической врожденной ЦМВИ относятся к группе часто болеющих детей. У них отмечаются повторные ринофарингиты, ларинготрахеиты, обструктивные бронхиты, бронхиолиты, пневмонии. У 25% больных имеют место пиелонефрит и кистофиброзные изменения в почках. У большинства детей регистрируются изменения со стороны

ЖКТ — снижение аппетита, срыгивания, рвота, неустойчивый стул, метеоризм, обнаруживаются признаки дисбактериоза кишечника и диспан-креатизма. У 10—15% пациентов развиваются хронические хориоретинит и увеит, которые часто заканчиваются потерей зрения. Сиалоаденит имеет место у всех больных, однако клинически, как правило, не распознается. В общем анализе крови обнаруживают анемию и тромбоцитопению.

Реактивация хронической врожденной ЦМВИ происходит, как правило, в возрасте 3—6 месяцев, что связано с катаболизмом материнских антител и присоединением микст-инфекции, вызванной вирусами (в том числе герпесвирусами), внутриклеточными патогенами (хламидиями, микоплазмами), бактериями, грибками и простейшими. Формирование микст-инфекции на фоне углубления ИДС часто приводит к летальному исходу.

Латентная форма является наиболее частой (90—95% больных) и характеризуется отсутствием клинических симптомов при рождении. Вместе с тем эти дети представляют группу риска по неблагоприятному течению интеркуррентных инфекционных заболеваний. Реактивация ЦМВ может протекать под «масками» длительного субфебрилитета, лимфоаде-нопатии, острой респираторной инфекции и др. У 5—17% детей в дошкольном и младшем школьном возрасте возникают отдаленные последствия антенатальной инфекции — хориоретинит, глухота, задержка умственного и речевого развития, нарушение поведения, трудности в обучении, хроническая патология печени и др.

Приобретенная ЦМВИ. Клиника приобретенной ЦМВИ зависит от возраста ребенка, состояния иммунного статуса, путей инфицирования и дозы вируса.

Приобретенная ЦМВИ у грудных детей чаще протекает в латентной форме. Клиническая манифестация имеет место у 20% пациентов. Повышается температура тела, появляются вялость, сонливость, адинамия, беспокойство, рвота, срыгивания, снижение аппетита и прибавки в массе тела, неустойчивый стул, увеличение лимфоузлов, печени, селезенки, сиалоаденит, геморрагический синдром, патология со стороны легких (пневмония, бронхит, бронхиолит), почек (нефрит, пиелонефрит), печени (гепатит), ЦНС (энцефалит, менингоэнцефалит), ЖКТ (энтероколит) и анемия. Заболевание характеризуется затяжным волнообразным течением. В случае развития микст-инфекции возможен летальный исход. В дальнейшем присоединяются микро- и гидроцефалия, спастические параличи, отставание в психомоторном развитии, хориоретинит, катаракта, атрофия зрительного нерва.

Приобретенная ЦМВИ у детей старшего возраста также протекает преимущественно в латентной форме. Реактивация происходит бессимптомно или сопровождается клиникой субфебрилитета, лимфоаденопатии, катара верхних дыхательных путей и др. У этих больных отмечается более тяжелое течение интеркуррентных инфекционных заболеваний.

Острая форма развивается, как правило, в условиях ИДС или при переливании инфицированной крови. Инкубационный период составляет от 15 дней до 3 месяцев. К локализованным формам относят сиалоаденит, гриппоподобный синдром и гепатит. Следует отметить, что с точки зрения патогенеза их выделение является достаточно условным. Генерализованные формы характеризуются острым началом, выраженными симптомами интоксикации и полиорганными поражениями. Они включают мононуклеозоподобный синдром, поражение легких, ЦНС, почек, печени, ЖКТ и др.

При ЦМВ-сиалоадените повышается температура тела, появляются умеренно выраженные симптомы интоксикации, увеличение и болезненность слюнных желез (чаще околоушных, реже подчелюстных и подъязычных). В дальнейшем сиалоаденит приобретает хроническое течение и сопровождается фиброзом слюнной железы.

Мононуклеозоподобный синдром развивается преимущественно у детей младше трех лет жизни. Заболевание начинается с повышения температуры тела до субфебрильных цифр и появления симптомов интоксикации, которые могут сохраняться в течение двух и более недель. У трети пациентов температура тела фебрильная. Отмечается системное увеличение лимфоузлов, преимущественно переднешейных. Лимфоузлы у большинства детей (70%) не достигают больших размеров (микрополиаде-ния). Гепатоспленомегалия регистрируется у 40% больных. Тонзиллит чаще имеет катаральный характер, отмечаются признаки аденоидита. Полиморфная экзантема пятнистого, папулезного и пятнисто-папулезного характера встречается достаточно редко. Возможно увеличение слюнных желез. В анализе крови обнаруживают лимфоцитоз и атипичные мононуклеары.

Интерстициальная ЦМВ-пневмония сопровождается повышением температуры тела, появлением малопродуктивного коклюшеподобного кашля, одышки и цианоза. Физикальные данные достаточно скудные. У части больных развивается обструктивный бронхит.

Поражение ЦНС протекает в форме менингоэнцефалита, клиническими симптомами которого являются нарушение сознания, психические расстройства, судороги, спастические геми- и парапарезы, менингеаль-ные знаки. У больных с ИДС возможно развитие энцефаломиелопатии, миелопатии и полирадикулоневропатии.

Клинические симптомы ЦМВ-нефрита, как правило, отсутствуют. В анализе мочи выявляются ЦМК, протеинурия, цилиндрурия, большое количество эпителия.

Поражение печени протекает в форме подострого гепатита с холестатическим синдромом. На фоне симптомов интоксикации появляются умеренная желтуха и гепатоспленомегалия. Отмечаются гипербилирубинемия за счет прямой фракции, повышение активности трансаминаз, щелочной фосфатазы, увеличение содержания холестерина.

При поражении ЖКТ возникают вздутие живота, упорная рвота, жидкий стул без патологических примесей, снижение массы тела. В желудке и кишечнике возможно образование язв, приводящих к перфорации и развитию перитонита. За счет кистозного перерождения и нарушения функции поджелудочной железы в копрограмме появляется большое количество нейтрального жира.

Хроническая форма чаще протекает под «масками» рецидивирующего обструктивного бронхита, хронической пневмонии, хронического сиало-аденита, гепатита, панкреатита, нефрита, гастрита, энтероколита, вегето-сосудистой дистонии, диэнцефального синдрома и др.

Диагностика

Диагностика ЦМВИ основана на учете данных эпидемического анамнеза (группы риска), клинических симптомов и дополнительного обследования. Лабораторная диагностика включает три группы методов.

1. Детекция ЦМВ и его ДНК.

Вирусологический метод является «золотым стандартом» лабораторных тестов. Материалами служат кровь, моча, слюна, ликвор, цервикальная слизь, амниотическая жидкость, сперма и образцы тканей. К недостаткам относятся трудоемкость и длительность проведения (2— 3 недели). . Быстрый культуральный метод (shell vial assay) является вариантом вирусологического метода, при котором через 6 часов после заражения культуры клеток с помощью моноклональных антител проводят детекцию ранних антигенов ЦМВ. . Полимеразная цепная реакция (ПЦР) позволяет выявлять ДНК вируса в различных биологических материалах. Мбтод ПЦР в режиме реального времени (real-time PCR) позволяет определить титр вируса в биологических жидкостях, клетках, биоптатах. У больных ВИЧ-инфекцией показателями активности ЦМВ является вирусная нагрузка крови более 10 4 копий ДНК в 1 мл плазмы и более 10 3 копий ДНК в 100 тыс. лейкоцитов.

2. Определение маркеров специфического гуморального иммунного ответа. Иммуноферментный анализ (ИФА) позволяет раздельно определять антитела классов IgM и IgG, в том числе к предранним (IEA) и поздним антигенам ЦМВ, а также авидность антител IgG. Антитела класса IgM появляются через 7 дней после первичного инфицирования или реактивации ЦМВ. При первичной инфекции их титр увеличивается в течение 2 месяцев, а к 10 месяцу антитела класса IgM исчезают. При реактивации антитела класса IgM исчезают в более короткие сроки. Выработка антител класса IgG начинается с 3—4 недели при первичной ЦМВИ и через 2 недели после ее реактивации. В настоящее время разработаны тест-си-стемы для характеристики авидности антител класса IgG (прочности связывания антигена и антитела). Низкоавидные антитела (индекс авидности менее 30%) являются показателем ранней первичной инфекции. Высокий титр среднеавидных IgG (индекс авидности 31-49%) указывает на позднюю первичную инфекцию. Высокая авидность IgG (индекс авидности более 50%) с учетом титра свидетельствует о латентной или хронической инфекции. Выпускаются также тест-системы, позволяющие выявлять антитела IgM и IgG к предранним (1ЕА) и поздним антигенам ЦМВ. Наличие антител IgM и IgG к предранним белкам ЦМВ свидетельствует об активной репликации вируса. Для диагностики цитомегаловирусного энцефалита в настоящее время разработаны тест-системы, позволяющие определить интратекальный синтез антител класса IgG.

3. Выявление маркеров цитопатогенного действия вируса. Цитологический метод чаще применяется для обнаружения ЦМК в моче и слюне, реже — в ликворе, грудном молоке, желудочном соке, сперме, цервикальной слизи. Чувствительность метода достаточно низкая (50%), поэтому исследование рекомендуют повторять в течение 3—4 дней. В настоящее время используется как вспомогательный метод диагностики. Обнаружение ЦМК в биологических материалах свидетельствует об активной репликации вируса.

С учетом слабого иммунного ответа при ЦМВИ лабораторная диагностика должна проводиться с использованием не менее двух групп лабораторных тестов — детекции ЦМВ, его ДНК и выявления специфических антител. Первая группа методов имеет более высокую диагностическую ценность, поскольку сам вирус и его ДНК можно обнаружить до появления клинической симптоматики или одновременно с ней. Специфический иммунный ответ развивается в более поздние сроки и не всегда является адекватным. Помимо собственно диагностики ЦМВИ лабораторное обследование преследует цель определить активность инфекционного процесса.

Лабораторная диагностика врожденной ЦМВИ должна проводиться в первые две недели жизни, поскольку в более поздние сроки нельзя исключить интра- и постнатальное инфицирование.

При трактовке результатов детекции вируса и его ДНК необходимо помнить о том, что ЦМВ достаточно быстро исчезает из крови, но в течение длительного времени может быть выделен из других биологических сред.

Серологическая диагностика врожденной ЦМВИ существенно затруднена. Это связано с тем, что в течение первых 3—6 месяцев жизни у ребенка циркулируют материнские антитела класса IgG. Период полураспада IgG составляет 21 день, поэтому в течение первых трех — четырех недель жизни титр этих антител снижается в полтора—два раза. Из-за феномена иммунологической толерантности выработка собственных антител у детей может быть сниженной. У 35% детей с врожденной ЦМВИ антитела класса IgM при рождении отсутствуют и появляются только в возрасте старше одного месяца жизни.

Следует придерживаться следующих правил серологического обследования:

При подозрении на врожденную ЦМВИ ребенка необходимо обследовать в первые две недели жизни. . До шестимесячного возраста одновременно с ребенком обследуют его мать. . Обследование должно проводиться до введения препаратов крови. . Необходимо повторное определение титров антител с интервалом в две-три недели в одной и той же лаборатории с использованием одинаковых методик и реактивов. . Обязательно проведение клинико-лабораторных сопоставлений.

Критерии лабораторной диагностики врожденной ЦМВИ:

Обнаружение ЦМВ и его ДНК в крови или других биологических жидкостях. . Обнаружение антител класса IgM (в том числе к предраннему антигену), титр антител IgG у ребенка в четыре раза больше материнского, увеличение титра суммарных IgG, низкоавидных IgG и IgG к предраннему антигену в динамике в четыре и более раз. Лабораторные критерии активности врожденной ЦМВИ. . Обнаружение ЦМВ и его ДНК в крови и ликворе. . Обнаружение антител класса IgM (в том числе к предраннему антигену), титр антител IgG у ребенка в четыре раза больше материнского, увеличение титра суммарных IgG, низкоавидных IgG и IgG к предраннему антигену в динамике в четыре и более раз.

Критерии лабораторной диагностики приобретенной ЦМВИ, определения стадии заболевания и активности инфекционного процесса представлены в табл.

Инфекционные заболевания	Неинфекционные заболевания
TORCH-синдром
. Врожденный токсоплазмоз Врожденная краснуха Врожденная ИПГ Врожденная ветряная оспа Врожденный хламидиоз Врожденный микоплазмоз Врожденная энтеровирусная инфекция Врожденный листериоз Врожденный сифилис и др.	. Генетическая патология Врожденные пороки развития при действии ионизирующей радиации, медикаментов, токсических агентов и др.
Синдром сиалоаденита
. Эпидемический паротит Гнойный (вторичный) сиалоаденит Паротит при ВИЧ-инфекции Туберкулезслюнных желез Актиномикоз слюнных желез	. Синдром Микулича при остром лейкозе Рецидивирующий аллергический паротит Опухоль слюнной железы Слюнокаменная болезнь
Мононуклеозоподобный синдром
. Эпштейна—Барр вирусная инфекция Инфекция простого герпеса Инфекция, вызванная вирусом герпеса человека 6-го типа Инфекция, вызванная вирусом герпеса человека 7-го типа Аденовирусная инфекция ВИЧ-инфекция Токсоплазмоз Хламидиоз Иерсиниоз Листериоз Туляремия Бруцеллез	. Туберкулез Онкологические заболевания (лейкоз, лимфогранулематоз, лимфома, гистиоцитоз)

С учетом иммунодепрессивной активности ЦМВ в комплекс обследования необходимо обязательно включать исследование иммунного статуса. В иммунограмме выявляют уменьшение количества Т-лимфоцитов (CD3) и их пролиферации в ответ на митогены, инверсию иммунорегуляторного индекса CD4/CD8 за счет снижения Т-хелперов (CD4) и повышения цитотоксических Т-лимфоцитов (CD8), поликлональную активацию В-лимфоцитов (CD20), которая сопровождается гипер- или гипоиммуноглобулинемией, снижение функциональной активности макрофагов, нейтрофилов, уменьшение числа естественных киллерных клеток (CD16), выработки интерлейкинов (ИЛ-1, ИЛ-2) и интерферона.

Дифференциальная диагностика. Многообразие клинических симптомов ЦМВИ диктует необходимость дифференциальной диагностики с широким кругом инфекционных и неинфекционных заболеваний с учетом ведущего клинического синдрома. При врожденной ЦМВИ ведущим является TORCH-синдром, при приобретенной ЦМВИ — «Синдром си-алоаденита» и «Острый мононуклеозоподобный синдром».

Лечение

Лечение ЦМВИ является этапным, комплексным, включает режим, диету, этиотропную, патогенетическую и симптоматическую терапию. Госпитализацию осуществляют с учетом формы тяжести заболевания. На период тяжести состояния назначают постельный режим. Лечебное питание должно быть сбалансированным по основным ингредиентам, включать витамины и микроэлементы.

Показаниями для назначения этиотропной терапии являются клинико-лабораторные показатели активности ЦМВИ. Для лечения ЦМВИ применяют несколько групп этиотропных препаратов, выбор которых зависит от формы заболевания.

1. Вироцидные препараты — аномальные нуклеозиды (ганцикловир, ацикловир, валацикловир, фамцикловир), фоскарнет, инозин пранобекс, арбидол. Наиболее высокой активностью в отношении ЦМВ обладает ганцикловир (цимевен). Показаниями к его назначению являются генерализованные формы ЦМВИ, а также локализованные формы с тяжелым и осложненным течением. Препарат вводят внутривенно капельно в течение 2—3 недель, затем переходят на поддерживающую терапию. Достаточно часто возникают побочные эффекты — анемия, нейтропения, тромбоцитопения, повышение сывороточного креатинина, реактивный панкреатит и др. Фоскарнет является ингибитором вирусной ДНК-полимеразы. Показания к назначению аналогичны ганцикловиру. Вводится внутривенно капельно в течение 10—14 дней. Часто вызывает развитие побочных эффектов (анемии, нейтропении, тромбоцитопении и др.), не проникает через гематоэнцефалический барьер. При тяжелой патологии (ЦМВ-пневмония у лиц с ИДС) фоскарнет рекомендуют сочетать с ганцикловиром. Инозин пранобекс подавляет репликацию ЦМВ посредством связывания с рибосомой клеток и изменения ее стереохимического строения. Препарат эффективен в отношении других ДНК- и РНК-содержащих вирусов, обладает иммуномодулирующей активностью — усиливает пролиферацию Т-лимфоцитов, Т-хелперов, естественных киллерных клеток, стимулирует функциональную активность Т-лимфоцитов, продукцию интерлейкинов, антител, повышает хемотаксическую и фагоцитарную активность макрофагов и нейтрофилов. При легких и среднетяжелых формах изопринозин (инозин пранобекс) назначают в дозе 50—100 мг/кг/сут в 3—4 приема курсом 7—10 дней, при тяжелых формах — 10—15 дней. При необходимости проводят еще 2 курса с интервалом в 7—10 дней. Валацикловир (вал-трекс) применяют у детей старше 12 лет жизни для профилактики реактивации ЦМВИ после трансплантации. Препарат назначают внутрь в течение трех месяцев. Чувствительность ЦМВ к другим аномальным нуклеозидам (ацикловиру, фамцикловиру) низкая. Доказана эффективность арбидола при лечении ЦМВ-мононуклеоза у детей. Препарат назначают в возрастной дозе в течение 7 дней, затем 2 раза в неделю в течение 4 недель.

2. Иммуноглобулины. Неоцитотект — это иммуноглобулин человека с повышенным содержанием антител против ЦМВ. Препарат применяют при генерализованных формах ЦМВИ, а также при локализованных формах с тяжелым и осложненным течением. Неоцитотект вводят внутривенно капельно один раз в два дня до исчезновения симптомов заболевания. Препарат лишен побочных эффектов, характерных для ганцикловира и фоскарнета. Используют другие иммуноглобулины для внутривенного введения (сандоглобулин, пентаглобин, иммуновенин, интраглобин, интратект и др.). При легких формах внутрь назначают комплексный иммуноглобулиновый препарат (КИП).

3. Интерфероны. Интерфероны используют в комплексе с вироцидными препаратами и иммуноглобулинами. Интерфероны для внутримышечного введения (реаферон, реальдирон, роферон А, интрон А и др.) назначают детям старше 2 лет жизни при генерализованных формах ЦМВИ, а также при тяжелом и осложненном течении локализованных форм. Препараты вводят внутримышечно в дозе 500 тыс. — 2 млн ME один раз в день в течение 10—14 дней, затем 3 раза в неделю в течение 3—6 месяцев или переводят больного на поддерживающую терапию вифероном реафероном-ЕС-липинт или генфероном-лайт под контролем клинико-лабора-торных показателей. Виферон для лечения врожденной ЦМВИ вводят ректально 2 раза в день ежедневно в течение 10 дней, затем переходят на поддерживающую терапию 2 раза в день через день в течение 3—6 месяцев. Детям в возрасте до 2 месяцев назначают виферон-1 по 1 свече 2 раза в день, от 2 до 4 месяцев — виферон-1 по 2 свечи утром и 1 свече вечером, от 4 до 6 месяцев — виферон-1 по 2 свечи 2 раза в день, старше 6 месяцев — виферон-2 по 1 свече 2 раза в день. Для лечения приобретенной ЦМВИ у детей младше 7 лет жизни используют виферон-1, старше 7 лет — виферон-2. Препарат назначают по 1 свече 2 раза в день в течение 10 дней, затем по 1 свече 2 раза в день 3 раза в неделю в течение 1—6 месяцев под контролем клинико-лабораторных показателей. Разовая доза генферона лайт в форме ректальных свечей у детей младше 7 лет составляет 125 тыс. ME, старше 7 лет — 250 тыс. ME. Стартовая терапия — по 1 свече 2 раза в день 10 дней, поддерживающее лечение — по 1 свече на ночь через день в течение 1-3 месяцев. Реаферон-ЕС-липинт при генерализованной врожденной ЦМВИ и ЦМВ-гепатите назначают детям старше 5 лет в дозе 3 млн ЕД/м 2 внутрь 2 раза в день в течение 10 дней, затем 1 раз в день в течение 3 месяцев.

4. Индукторы интерферона (неовир, циклоферон, анаферон, кагоцел, амиксин) показаны в качестве стартовой терапии в комплексе с вироцидными препаратами при легких и среднетяжелых формах, в качестве поддерживающей терапии — после курса вироцидных препаратов и интерферонов. Препараты назначают по пролонгированным схемам.

5. Антибиотики применяют при развитии бактериальных инфекций. Используют защищенные аминопенициллины, цефалоспорины 3-4-го поколения, макролиды, карбапенемы.

Патогенетическая терапия включает назначение иммуномодуляторов (тималин, тактивин, тимоген, имунофан, полиоксидоний, ликопид, имунорикс, деринат, нуклеинат натрия, нейпоген, ИРС-19, рибомунил, бронхомунал, иммуномакс и др.) и цитокиновых препаратов (лейкинферон, ронколейкин) под контролем иммунограммы. Проводятдезинтоксикационную терапию. При легких и среднетяжелых формах рекомендуют обильное питье, а при генерализованных, тяжелых и осложненных — внутривенные капельные инфузии глюкозо-солевых растворов. С целью дезинтоксикации при легких и среднетяжелых формах используют энтеросорбенты (смекта, фильтрум, энтеросгель и др.), при тяжелых и осложненных формах — методы внепочечной детоксикации (гемосорбция, плазмаферез). Больным назначают поливитамины и витаминно-минеральные комплексы, препараты метаболической терапии (рибоксин, кокарбоксилаза, цитохром С, элькар др.), пробиотики (бифиформ, линекс, бифидум-бактерин-форте), растительные адаптогены. По показаниям применяют антигистаминные препараты, ингибиторы протеаз, церебро-и ангиопротекторы, оксигенотерапию. Патогенетическую терапию конкретных нозологических форм (энцефалит, пневмония, гепатит, панкреатит, кардит) проводят по общим правилам.

Симптоматическая терапия включает назначение жаропонижающих препаратов, сердечных гликозидов и др.

Реабилитация

Диспансерное наблюдение осуществляют участковый педиатр и инфекционист. В диспансерном наблюдении нуждаются больные врожденной ЦМВИ и дети группы риска, родившиеся от женщин с ЦМВИ и матерей с отягощенным акушерским анамнезом. Больных острой врожденной ЦМВИ и детей из группы риска наблюдают в течение одного года, пациентов с хронической ЦМВИ — в течение трех лет после стойкой ремиссии, детей с резидуальной формой — до достижения подросткового возраста. Осмотры проводятся в возрасте 1, 3, 6 и 12 месяцев жизни, далее один раз в полгода. Обследование включает клинический осмотр, по показаниям — консультации специалистов (невролог, JlOP-врач, гастроэнтеролог, гематолог, нефролог, пульмонолог, окулист, стоматолог, кардиолог, иммунолог и др.). Проводят лабораторное обследование — общий анализ крови, мочи, маркеры ЦМВИ методом ИФА и ПЦР, моча и слюна на ЦМК, иммунограмма; по показаниям — биохимическое исследование крови, маркеры ВПГ, ВЭБ, ВВЗ, ВГЧ-6, ВГЧ-7, токсоплазм, хламидий, микоплазм методами ИФА и ПЦР, бактериологическое обследование. При необходимости назначают инструментальное обследование — исследование глазного дна, УЗИ органов брюшной полости, нейросонографию, допплерографию, РКТ и МРТ головного мозга, ЭЭГ, РЭГ, аудиограмму и др.

Реабилитационная терапия включает охранительный режим, сбалансированное питание, обогащенное витаминами и микроэлементами. Назначают интерфероны (виферон, реаферон-ЕС-липинт) по схеме поддерживающей терапии, индукторы интерферона (циклоферон, неовир, амиксин, анаферон) по пролонгированным схемам под контролем клинико-лабораторных показателей. Рекомендуют прием поливитаминов, витаминно-минеральных комплексов, препаратов метаболической терапии, пробиотиков. Под контролем иммунограммы используют иммуномодуляторы.

Профилактика

Вакцины против ЦМВ не прошли лицензирование в отношении безопасности, поэтому основное значение имеет неспецифическая профилактика. Профилактика врожденной ЦМВИ проводится на прегравидарном, гравидарном и постнатальном этапах. Кормящим женщинам-вирусовыделителям рекомендуют строго соблюдать правила личной гигиены при уходе за детьми, отказаться от грудного вскармливания или кормить ребенка грудным молоком, пастеризованным при 72 °С в течение 30 секунд. Неспецифическая профилактика приобретенной ЦМВИ заключается в соблюдении правил личной гигиены и санитарно-противоэпидемического режима при контакте с больным манифестной формой ЦМВИ или вирусовыделителем. Необходимы обследование доноров крови и органов, сокращение показаний к гемотрансфузиям, переливание отмытых эритроцитов. Для профилактики реактивации ЦМВИ у реципиентов трансплантатов используют цитотект, ганцикловир, фоскарнет и валацикловир. Профилактике полового и парентерального путей передачи ЦМВ способствуют нравственное воспитание подростков, пропаганда здорового образа жизни, отказ от наркотиков.

Пациенты интересуются, что представляет собой цитомегаловирусная инфекция, симптомы которой весьма неприятны. Ее можно обнаружить в организме чуть ли не каждого второго человека.

Что представляет собой цитомегаловирусная инфекция?

Это очень распространенная патология, передающаяся от человека к человеку. Говоря проще, это инфекция из семейства герпесовирусов. Любой вирус герпеса может жить в организме человека, долгие годы не давая о себе знать.
Слово «цито», обозначает клетку, а «мегало» - значительное ее увеличение. Таким образом, дословно название заболевания можно перевести как «увеличенные клетки».

Где располагается вирус? Его особенностью является то, что он локализуется в основном в слюнных железах и в слизистых влагалища. Способами передачи возбудителя являются поцелуи, половые контакты, воздушно-капельный путь. Передаться инфекция может ребенку во время родов и кормления грудью. Также заразиться можно при переливании крови.

Каковы симптомы заболевания?

Организм человека производит антитела против этой инфекции. У подростков они вырабатываются меньше, чем у взрослых людей. Цитомегаловирусная инфекция у взрослых может сразу себя не проявить. Инкубационным периодом считается срок от 1 до 2 месяцев. Острая фаза болезни длится от 2 до 6 недель. Признаки заболевания следующие:

признаки интоксикации (отравления) организма;
общая слабость;
озноб;
высокая температура тела;
мышечные боли;
головные боли;
проявление бронхита.

Все эти симптомы являются следствием борьбы иммунной системы с незнакомой инфекцией. Иммунитет атакует вирус до тех пор, пока острая фаза болезни не переходит в спокойную.

Какие заболевания могут развиться в организме после попадания вируса? Основными болезнями являются острые респираторные вирусные инфекции (ОРВИ), болезни внутренних органов и сосудисто-вегетативные нарушения.

Симптомами ОРВИ являются: насморк, повышенная температура, слабость в теле, боли в горле, увеличение слюнных желез, воспаление миндалин, белый налет на языке.

Органы, которые поражает цитомегаловирус:

печень;
почки;
надпочечники;
селезенка;
поджелудочная железа;
мочеполовая система.

Все это может привести к бронхиту и воспалению легких. К сосудисто-вегетативным нарушениям относятся болезни сосудов глазного яблока, головного мозга и нервной системы.

Проявления при беременности

К ЦМВ (цитомегаловирусу) должны с осторожностью относиться беременные женщины.

Если инфекция попадет в организм женщины извне в период вынашивания ребенка, то иммунная система, стараясь избавиться от чужеродной инфекции, приводит к прерыванию (невынашиванию) плода. К тому же может произойти иная форма осложнения: инфекция через кровь может проникнуть к плоду и заразить его еще в утробе матери. Это крайне нежелательно, так как вирус поражает головной мозг и нервную систему, в результате чего ребенок может родиться неполноценным. Речь идет о случаях, когда будущая мама впервые заражается ЦМВ. Если же инфекция в организме уже жила и просто активировалась, то риск осложнений намного снижается.

Как происходит диагностика? Чтобы установить диагноз цитомегаловируса проводятся следующие анализы:

На выявление вируса сдается биологическая жидкость из организма. Это может быть кровь, грудное молоко, выделения из влагалища или сперма.
ПЦР (полимеразно-цепная реакция), для диагностики которой сдается кровь.
Для выяснения степени активности вируса в организме сдается посев на культуре клеток.
Иммуноферментный анализ для выявления специфических антител.

Как происходит расшифровка ? В ответах анализа встречаются зашифрованные названия, которые часто бывают непонятны. Для расшифровки нужно знать некоторые детали. Например, Ig означает иммуноглобулин, то есть белок, который защищает организм. Рядом с этим обозначением может стоять буква G или M.

Расшифровка будет выглядеть следующим образом:

Обычно расшифровку анализа проводит врач и дает соответствующие рекомендации для лечения и восстановления здоровья. Единственным недостатком данного метода диагностики является то, что невозможно определить стадию болезни.

Как лечить заболевание?

Как осуществляется лечение цитомегаловирусной инфекции? Не существует специальной терапии для выведения данного вируса из организма. Лекарства и препараты для лечения цитомегаловирусной инфекции, которые обычно назначаются больному, направлены на общее укрепление организма и перевода ЦМВ в неактивную форму. В такой форме иммунная система берет вирус под свой контроль.

Лечение цитомегаловирусной инфекции проводится , «усыпляющими» вирус. К ним относятся:

Ганцикловир;
Валганцикловир;
Валацикловир.

Профилактика. К единственной мере профилактики относится вакцинация против CMV. Особенно это касается женщин, планирующих беременность. Но как показала практика, вакцина помогает в 50% случаев.

В организме человека цитомегаловирус в основном проводит в «спящем» состоянии. Пробуждению вируса способствуют:

Лечение человек не должен назначать себе сам, поскольку вирус может проявлять себя по-разному. Средство, которое подходит одному человеку, может совершенно не подойти другому.
Человек может поставить для себя целью делать все возможное, чтобы не заразиться данным вирусом, а именно:

вести здоровый образ жизни;
не контактировать с людьми и животными;
есть стерилизованную пищу.

Инфекция цитомегаловирус была обнаружена в 1956 году, но это вовсе не означает, что именно в эти годы она появилась. Скорее всего, вирус существовал в организме людей и раньше, только о нем не было ничего известно.

Многие пациенты после проведенных анализов недоумевают: цитомегаловирус - что это, откуда попал в организм и что теперь делать. Не стоит так расстраиваться и отчаиваться. Цитомегаловирус не причиняет особого вреда, если иммунная система находится в полном порядке. Определенная опасность может существовать только в период вынашивания беременности. На сегодняшний день не существует специфического лечения цитомегаловируса. Поэтому в большинстве случаев на ваш вопрос о том, как лечить цитомегаловирус, врач посоветует лишь укреплять свое здоровье.

Первые описания цитомегаловирусной болезни появились еще в 1882 году. Немецкие патологоанатомы, изучая тела умерших от тяжелых инфекций, заметили, что под микроскопом их клетки выглядят огромными и напоминают по форме «совиный глаз».

Таким предисловием мы ни в коем случае не хотели напугать наших читателей. Сейчас цитомегаловирус можно легко выявить и вылечить.

Вирус цитомегаловирус

Это вирус герпеса 5-го типа. На самом деле вирус цитомегаловирус - поразительная инфекция. По распространенности она находится на первом месте во всем мире среди всех существующих ныне инфекций. И это притом что вирус появился в России совсем недавно: примерно в 1940-х годах.

Инфекция цитомегаловирус

Инфекция цитомегаловирус заявила о себе в полный рост после того, как в медицине начали активно заниматься трансплантологией (пересадкой органов). Также количество больных увеличилось, когда пациентам начали выписывать цитостатики (противоопухолевые препараты) и лекарства, подавляющие иммунитет.

В последнее время появляется все больше пациентов с ревматоидными полиартритами и заболеваниями соединительной ткани. Дело в том, что при этих недугах иммунитет человека начинает бороться со здоровыми клетками организма. Поэтому слишком «ретивый» иммунитет приходится сдерживать с помощью лекарств. Но при этом у пациента развивается иммунодефицит, и он становится, сильно подвержен различным заболеваниям. И именно после такой терапии оказывается, что у пациента обнаружили цитомегаловирус.

Как передается цитомегаловирус?

Рассмотрим, как передается цитомегаловирус. Источником инфекции являются больные люди. Заразиться можно через самые разные секреты: кровь, слюну, мочу, слезы, фекалии, сперму, вагинальное содержимое, грудное молоко. Подхватить вирус можно и воздушно-капельным путем.

Как заражаются цитомегаловирусом

Однозначно ответить на вопрос о том, как заражаются цитомегаловирусом, невозможно. Цитомегаловирус называют «молодежной» инфекцией, так как он передается половым путем, также он носит название «поцелуйный» вирус. Но гораздо точнее будет назвать его болезнью «матери и ребенка», потому что когда мама целует ребенка, они друг друга заражают. Однажды заболев, пациент на всю жизнь остается носителем вируса.

Заражение цитомегаловирусом

По данным некоторых исследователей, цитомегаловирусом инфицировано уже 80% населения, и у них в крови сформировались антитела. Получается, что только 20% людей на Земле не защищены от данной инфекции. Заражение цитомегаловирусом обычно проходит незамеченным.

Цитомегаловирус у беременных

Чаще заражаются новорожденные; пациенты, которым переливают кровь и пересаживают органы; лица, ведущие беспорядочную половую жизнь; люди с ослабленным иммунитетом (они могут заболеть даже при наличии антител в крови).

Наибольшую опасность представляет собой цитомегаловирус у беременных женщин. В первом триместре вирус обнаруживают в моче у 2-3% беременных, во втором инфицированными оказываются 7%, в третьем триместре - 12%, а к моменту родов цитомегаловирус находят уже у 35% женщин. У большинства матерей дети рождаются с антителами к цитомегаловирусной инфекции.

Что значит цитомегаловирус?

Что значит цитомегаловирус для новорожденного грудничка и его развития? Здоровье младенца ставится под угрозу, если его мать сталкивается с цитомегаловирусной инфекцией на ранних сроках беременности. Тогда у малыша развивается врожденная цитомегалия.

Это происходит, если у матери не было антител в крови или же возникли какие-то плацентарные нарушения, из-за которых антитела не попали к ребенку. Например, женщина могла переболеть на ранних сроках любой вирусной инфекцией даже непосредственно цитомегаловирусом, и из-за этого сформировалась плацентарная недостаточность. Что означает цитомегаловирус для малыша, сказать сложно. Скорее всего, инфекция перейдет в хроническую форму носительства и не будет давать выраженных симптомов.

Как проявляется врожденная цитомегалия? Это тяжелое заболевание, которое начинается с первых же дней жизни. У ребенка возникает лихорадка, появляются изменения со стороны головного мозга, возможна потеря слуха, зрения, развитие миокардита, эндокардита, порока сердца, готического неба, паховой грыжи, желтухи. У малыша увеличиваются селезенка и лимфоузлы.

В отличие от других заболеваний при цитомегаловирусе лимфатические узлы не твердые, а мягкие. Прогноз в первые дни жизни ребенка крайне неблагоприятный.

Ничего страшного, если цитомегаловирус поражает женщину на поздних сроках беременности, когда плацента и общий круг кровообращения уже сформировались.

Если же будущая мама переболеет вирусом до зачатия малыша, это вообще отлично - она передаст антитела ребенку, и он уже не заболеет.

Симптомы цитомегаловируса

Предположим, человеку пересадили почку от человека, который болел цитомегаловирусом. Инкубационный период заболевания длится примерно 8- 12 недель. Иногда он удлиняется до 2 лет после пересадки органа. После этого возникают симптомы цитомегаловируса.

Болезнь проявляется остро и протекает тяжело, с интоксикацией, высокой температурой, слабостью, болями в мышцах и суставах. Но с другой инфекцией цитомегаловирус перепутать сложно, так как у больного увеличивается селезенка, все лимфатические узлы, появляется желтуха.

Чем опасен цитомегаловирус

Есть вероятность развития цитомегаловирусного сепсиса (заражения крови), цитомегаловирусного менингоэнцефалита. Если быстро не обратиться к врачу, вполне возможен летальный исход. Это то, чем опасен цитомегаловирус в большей степени.

Определение циомегаловируса

Определение цитомегаловируса проводится лабораторным путем. Диагностика довольно простая: достаточно обычного анализа крови под специальным флюоресцентным микроскопом. Большие вирусы хорошо видны, недаром в их названии присутствует слово «метало», которое означает «большой». Если в лаборатории нет специального микроскопа (он довольно дорогой), проводят ПЦР - диагностику и выявляют антитела к возбудителям в крови.

Лечение цитомегаловируса

Беременных на любых сроках при наличии вируса и отсутствии антител в крови направляют в инфекционный стационар. Проводят курсами лечение цитомегаловируса специфическими иммуноглобулинами, которые помогают быстро наработать антитела.

В острой фазе болезни лечат интерферонами в 2 курса по 10 дней. Обязательны препараты иммунокоррекции (ликопид, полиоксидоний, валвир, амиксин). Беременным с анемией (при цитомегаловирусе часто снижается гемоглобин в крови) назначают препарат на основе железа ферровир(5 инъекций на курс).

Препараты растительного происхождения не применяют - они неэффективны. Не подействует и арбидол.

После лечения необходимо избегать стрессов. В течение полугода противопоказаны любые физические активности и спорт. Нужно больше гулять на свежем воздухе, употреблять витамины, фрукты, овощи, соблюдать диету (стол № 5). Нельзя шоколад и алкоголь.

Какие принять меры, чтобы не заболеть? Беременным необходимо строго соблюдать гигиену, не целовать чужих детей, регулярно проверяться на вирусы.

Надо очень тщательно проверять доноров, от которых переливают кровь новорожденным детям.

Исключить контакт с носителями.

Половую жизнь можно начинать только после выздоровления от цитомегаловируса.

Если, вы заболели, необходимо обязательно обследовать партнера.

Иммунитет не дремлет

Когда речь идет об антителах к цитомегаловирусу, нужно понимать, что такое лабораторная норма. Это отсутствие антител, то есть ноль.

Отсутствие антител совсем не норма, когда речь идет о человеческом организме. Лучше бы они были, и вот почему: цитомегаловирусная инфекция относится к группе эндогенных герпесвирусных инфекций, к 30 годам этим вирусом переболевают практически все люди на планете. Когда человек переносит инфекцию и выздоравливает, вырабатываются антитела G. Если их много, это говорит о нормальной работе иммунной системы.

Этот вирус из организма удалить невозможно. Он с током крови и по лимфатической системе расходится по органам и тканям и оседает внутри клеток, из которых они состоят. Пока иммунная система работает хорошо, вирус неактивен, не дает никаких симптомов и не требует лечения.

И только если по какой-то причине ослабевает защита организма, вирус может активизироваться, то есть выйти из клетки в кровь. Это сопровождается определенными симптомами: воспаление легких, гепатит, острый нефрит или длительный гриппоподобный синдром. Необходимо срочное врачебное вмешательство.

Если инфекция активизируется у беременной женщины, то вирус с кровотоком матери может через плаценту попасть к ребенку, но это бывает очень редко.

Если же вирус неактивен, то ребенку он не передастся, а вот антитела матери класса G передадутся и сохранятся в крови ребенка в течение 12-14 месяцев. Затем они пропадают, и малыш получит инфекции, переболеет ими и наработает свои антитела.

Реактивация (повторное обострение заболевания) цитомегаловирусной инфекции (ЦМВ), острая фаза этого заболевания или первичная (впервые возникшая у беременной) герпетическая инфекция могут стать причиной «замершей» беременности.

Но это не основные и не самые частые причины того, что плод перестает расти. Выявление антител (IgM и IgG) в любом количестве не является основанием для постановки диагноза «активная ЦМВ - инфекция» и назначения лечения. Ни валацикловир, ни иммуноглобулин в данном случае не эффективны.

Методы предупреждения обострений герпеса и ЦМВ-инфекции во время беременности есть, но определить тактику лечения в каждом конкретном случае может только инфекционист.

Статья прочитана 181 076 раз(a).