30. Вдали же от них паслось большое стадо свиней. 31. И бесы просили Его: если выгонишь нас, то пошли нас в стадо свиней. (Мк. 5:11; Лк. 8:32). Выражение "от них" неопределенно, т.е. неизвестно, от Христа ли и Его учеников, или от бесноватых, или от всех них. Но так как речь в 29-31 стихах

ТРАНСМИССИВНЫЙ (ВИРУСНЫЙ) ГАСТРОЭНТЕРИТ

Трансмиссивный (вирусный) гастроэнтерит свиней (ТГС) коронавирусный гастроэнтерит, инфекционный гастроэнтерит контагиозная остропотекающая вирусная болезнь, сопровождающаяся профузным поносом, рвотой, обезвоживанием организма, с высокой смертностью просят до 10-дневного возраста.

Возбудитель вирус. Источник вируса больные и переболевшие свиньи. Переносчики вируса собаки, кошки, крысы, мыши, лисы, мухи.

Эпизоотологические данные. В виде эпизоотии болезнь наблюдается в хозяйствах, где все свиньи восприимчивы к вирусу. Болезнь протекает остро, охватывает свиней всех возрастов. Наблюдают рвоту, отказ от корма, понос и большой отход животных. Если вирус длительное время циркулирует в хозяйстве, то болезнь протекает в виде энзоотии и чаще клинически проявляется при завозе новых восприимчивых животных, или если между опоросами практически нет перерывов.

Болеют животные всех возрастов, но особенно в первые 10 дней жизни. Если ТГС появился в хозяйстве впервые, то гибель поросят достигает до 80-100% заболевших, в других случаях смертность составляет не более 30%, а у взрослых свиней 1-3%.

Поросята, рождающиеся от свиноматок, переболевших трансмиссивным гастроэнтеритом, получают иммунные антитела с молоком матери и не заболевают до 1-1,5-месячного возраста, т.е. до отъема.

Основной путь заражения алиментарный и аэрогенный. Заболеванию способствует неправильное проведение опоросов в одном помещении при отсутствии профилактических перерывов для санации помещений.

Клинические признаки. Болезнь у поросят проявляется рвотой, водянистыми зеленовато-желтого цвета испражнениями с неприятным запахом. В испражнениях встречаются кусочки творожистого молока. Наступает быстрое обезвоживание организма. Массовая гибель поросят наблюдается до 15-дневного возраста. У поросят 5-10-дневного возраста летальный исход наступает через 2-3 дня после заболевания.

У поросят отъемного возраста и старше симптомы болезни проявляются лишь снижением аппетита, диареей, рвотой. У части свиноматок наблюдают повышение температуры тела и затем агалактию.

Патологоанатомические изменения. При патологоанатомическом вскрытии наблюдают: 1) острый катаральный или катарально-геморрагический, язвенно-некротический гастроэнтерит; 2) серозное воспаление брыжеечных лимфоузлов; 3) атрофия селезенки и химуса; 4) зернистая дистрофия печени, почек и миокарда; 5) эксикоз, общая анемия, истощение.

В лабораторию направляют: тонкий отдел кишечника с содержимым, мезентеральные лимфоузлы, кусочки легкого, печени, селезенки, почек, головного мозга. Патологический материал доставляют в стеклянных флаконах в сосудах Дьюара с жидким азотом. Сыворотку крови направляют в термосе со льдом.

Диагноз основан на эпизоотологических данных, комплексном обследовании животных и лабораторных исследованиях. При дифференциальной диагностике необходимо исключать чуму, дизентерию и балантидиоз, колибактериоз, сальмонеллез, ротавирусную инфекцию, гастроэнтериты незаразного характера.

Профилактика и меры борьбы основаны на предупреждении заноса вируса в хозяйство. Кормление свиней должно быть полноценным и сбалансированным. В неблагополучных хозяйствах вводят специальные ограничения. Проводят тщательную дезинфекцию. С разрешения госветинспектора района всех здоровых свиноматок вакцинируют в соответствии с наставлением по применению вакцины. Для оздоровления хозяйства проводят планомерную выбраковку всех положительно реагирующих по серологии животных.

Вирусный гастроэнтерит (трансмиссивный) свиней

Вирусный гастроэнтерит свиней (трансмиссивный гастроэнтерит свиней, болезнь Дойла и Хитчингса) – Transmisille gastroenteritis – высококонтагиозная вирусная болезнь, проявляющаяся рвотой, тяжелой диареей и высокой смертностью среди поросят до 2-недельного возраста.

Этиология. Возбудитель болезни РНК-содержащий вирус (Porcine transmissille gastroenteritis virus), относящийся к семейству Coronaviridae, роду Coronavirus. Вирус трансмиссивного гастроэнтерита имеет 1 серотип и не имеет связи с вирусом энзоотической диареи свиней, хотя с ним тесно родственны. Главным отличием вируса энзоотической диареи является исключительный пневмотропизм при отсутствии энтеропатогенности.

Возбудитель устойчив к замораживанию. При – 18 0 С сохраняется до 18 месяцев, при -20 0 С и ниже – до 365 дней. При нагревании до 56 0 С инактивируется за 30 мин.

Эпизоотологические данные. Источником возбудителя являются больные или переболевшие свиньи вирусоносители, которые могут выделять вирус с испражнениями, мочой и носовыми истечениями в течение 2 – 3 месяцев после переболевания. Особенно высокая концентрация вируса отмечается в фекалиях в начале болезни, поэтому инфекция распространяется очень быстро. Вирус переносится с продуктами убоя больных и переболевших свиней, спецодеждой и обувью обслуживающего персонала, инфицированными кормами, водой, предметами ухода за животными и транспортными средствами, инфицированными вирусом. Заражение происходит через пищеварительный тракт и дыхательные пути. Если болезнь возникает в хозяйстве впервые, то она протекает в виде эпизоотии, которая в течение 2 – 4 дней охватывает все восприимчивое поголовье свиней. Если хозяйство продолжает оставаться неблагополучным по вирусному (трансмиссивному) гастроэнтериту, то болезнь протекает энзоотически и возникает при завозе новых восприимчивых свиней или при получении беспрерывных опоросов. В данном случае заболевают преимущественно поросята первых пяти дней жизни, смертность среди которых составляет не более 30%. При первичном заносе возбудителя смертность новорожденных поросят достигает до 100%. Болезнь возникает в любое время года, но наиболее часто регистрируется в холодное время.

Течение и симптомы. Инкубационный период весьма короткий и исчисляется часами. Иногда он длится до 3 дней. Болезнь у поросят в начале проявляется рвотой, сразу после приема молозива или молока. Затем появляется диарея. Фекалии водянистые, зелено-желтого цвета, неприятного запаха. Поросята становятся малоподвижными, кожный покров у них влажный и они скучиваются под обогревательной лампой. По мере развития болезни диарея становится профузной, фекалии непроизвольно вытекают из анального отверстия. Температура тела обычно в пределах нормы. Гибнут поросята на 2 – 3 день с момента появления клинических признаков.

У лактирующих свиноматок внешние симптомы болезни обычно отсутствуют. У некоторых из них наблюдаются диарея, угнетенное состояние, резкое уменьшение или полнее прекращение молока и истощение. Выздоравливают свиноматки быстро, однако секреция молока не восстанавливается, что резко отражается на состоянии здоровья подсосных поросят.

Трупы поросят истощены, кожа темно-серого цвета, видимые слизистые оболочки цианотичны. Желудок растянут и заполнен свернувшимся молоком. Слизистая дна желудка гиперемирована. Тонкий отдел кишечника вздут, содержимое его водянистое, зеленовато-желтого цвета. Стенка кишечника истощена. Слизистая оболочка гиперемирована. Встречается катаральное и десквамативно-некротическое воспаление. Толстый отдел кишечника катарально воспален. Сосуды брыжейки кровенаполнены, пакеты мезентериальных лимфатических узлов набухание, гиперемированные, на разрезе сочные. Под капсулой почек выявляют мелкоточечные кровоизлияния, граница между корковым и мозговым слоями сглажена. Иногда выявляют скопления экссудата желтоватого цвета или ураты в почечной лоханке. Сердце дряблое, сероватого цвета. В веночной бороздке сердце часто находят петехии. В селезенке могут обнаруживаться застойные явления, напоминающие инфаркты.

Диагноз. Ставят на основании эпизоотологических данных, симптомов болезни и результатов лабораторных исследований, включающих изоляцию вируса на первичных и перевиваемых линиях клеток поросят с последующей идентификацией вируса в РНФ, РН, ВИЭОФ, ELISA и определении титра антител в сыворотке крови реконвалесцентов.

В лабораторию направляют тонкую и подвздошную кишку с содержимым и мезентериальные лимфоузлы от поросят, взятые в первые часы после появления диареи. Материал необходимо брать от 8 – 9 поросят пораженных пометов (по 2 – 3 поросенка из помета). Доставляют патматериал в стеклянных сосудах помещенных в сосуд Дюара с жидким азотом или в термос с сухим льдом.

Дифференциальный диагноз. Дифференцируют вирусный (трансмиссивный) гастроэнтерит от ротавирусной инфекции, колибактериоза, анаэробной энтеротоксемии, сальмонеллеза.

Лечение. Эффективных лечебных средств нет. Используют сыворотку крови реконвалесцентов, аллогенную сыворотку, миксоферрон и симптоматические средства, направленные на борьбу с обезвоживанием, дезинтоксикацию организма и восстановление функционального состояния кишечника. Для подавления бактериальной микрофлоры применяют антибиотикотерапию. Подсосным свиноматкам вводят препараты, предупреждающие развитие агалактии.

Профилактика и меры борьбы. Общие профилактические мероприятия должны быть направлены на недопущение заноса возбудителя болезни, обеспечение свинопоголовья полноценными кормами, обращая внимание на их доброкачественности. Супоросным свиноматкам и новорожденным поросятам должны быть созданы условия, предусмотренные технологией.

При возникновении ВГЭС хозяйство объявляется неблагополучным, и в нем вводятся ограничения регламентированной инструкцией профилактике и мерам борьбы с этой болезнью.

Для специфической профилактики применяют свиноматкам аттенуированные, авирулентные и субъединичные вакцины орально, интраназально и внутримышечно. Поросят-сосунов целесообразно вакцинировать орально, чтобы индуцировать быструю защиту посредством интерференции или стимулирование локального иммунитета, обеспечивающего синтез секреторных Ig A.

Грипп свиней

Грипп свиней (энфлюэнция свиней) – (swine influenza) – высоко контагиозная, остро протекающая болезнь, характеризующаяся внезапным началом, быстрым охватом большого количества животных, резко выраженной лихорадкой и поражением органов дыхания.

Этиология. Возбудитель – миксовирус типа А преимущественно серотипа (Myxovirus influenza A) семейства Orthomixoviridae. Он сравнительно мало устойчив к факторам физического и химического воздействия. Нагревание его до 60 0 С его полностью инактивирует в течение 20 минут. При – 20-70 0 С сохраняется несколько месяцев. Вирус А (Айова 15/31) имеет антигенное родство с вирусом гриппа птиц серотипа А.

Эпизоотологические данные. Болезнь возникает исключительно зимой в холодное время года и охватывает все имеющееся поголовье. Болезнь распространяется быстро, особенно при смене климатических условий. Падеж среди поросят отъемного возраста может достигать до 5%, а среди откармливаемых свиней менее 1%. Повторная инфекция наблюдается с интервалом 10-14 месяцев, в осенне-зимний период.

Основным источником возбудителя инфекции являются больные животные, независимо от того болезнь протекала у них в клинической или скрытой форме. Причиной заноса инфекции может быть обслуживающий персонал и птица. Предполагается, что вирус гриппа свиней является смесью вирусов птичьего и человеческого происхождения. Легочные гельминты (Metagastrongilus elangatus, Chacrostrongilus puderdorectus) являются резервуаром инфекции, которые выделяют инфицированные яйца вирусом гриппа во внешнюю среду. Последние захватываются дождевыми червями, в организме которых вирус может сохраняться до 18 месяцев.

Выделение возбудителя происходит в основном с истечением из носа и мокротой. Заражение происходит воздушно-капельным путем.

Течение и симптомы. Инкубационный период продолжается 1-5 дней, чаще 1-3 дня. Болезнь возникает внезапно. У больных температура тела повышается до 41 0 С и удерживается в течение 3-7 дней. Свиньи угнетены, неохотно поднимаются, отказываются от корма и большую часть времени суток лежат. У них возникает конъюнктивит и серозное истечение из носа, которое в тяжелых случаях болезни может быть пенистым, окрашенным примесью крови в розовый цвет. Дыхание учащенное и затруднено. Затем развивается отек и воспаление легких.

В промышленных комплексах часто после первого периода болезни, которому свойственны острое течение и развитие пневмонии, наступает второй период болезни, характеризующийся прогрессирующим истощением и развитием полисерозитов, обусловленных гемофильной бактерией (Haemophilus parasuis). К 10-15 дню болезни нередко развиваются полиартриты.

Патологоанатомические изменения. Слизистая оболочка носовой полости, трахеи и бронхов отечна, гиперемирована, иногда с кровоизлияниями, покрыта вязким слизистым экссудатом, который в отдельных случаях с поверхности слизистой снимается в виде пленок. На легких обнаруживаются точечные и полосатые кровоизлияния. В более тяжелых случаях отмечаются серозно-катаральная бронхопневмония. Пневмонические очаги располагаются преимущественно в верхних и сердечных долях легкого, но бывает, что процесс захватывает все доли легкого.

Лимфатические узлы, особенно средостенные, заглоточные и подчелюстные увеличены и отечны.

Диагноз. Ставится на основании клинических, эпизоотологических, патологоанатомических и лабораторных данных, включающих выделение вируса на лабораторных животных (белые мыши), КЭ (9-12 суточные), культуре клеток (почки поросенка) с последующей индикацией и идентификацией вируса, а также обнаружение специфических антител РТГА, РСК, НР и ИФА.

Дифференциальный диагноз. Грипп свиней дифференцируют от микоплазмоза, хламидиоза и респираторной формы болезни Ауески.

Лечение. Не разработано. Применяют симптоматические средства и антибактериальные препараты, направленные на предупреждение осложнения бактериальной микрофлорой.

Профилактика и меры борьбы. В ряде стран используют инактивированные вакцины. Для неспецифической профилактики вновь поступающих в хозяйство животных карантинируют, не допускают в свинарниках сырости, скученности, переохлаждения, перебоев в кормлении и полноценности кормления.

В случае возникновения гриппа свиней принимают меры по купированию инфекции и предупреждению его распространения.

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

МИНИСТЕРСТВО СЕЛЬСКОГО ХОЗЯЙСТВА РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

ФГОУ ВПО ДАЛЬНЕВОСТОЧНЫЙГОСУДАРСТВЕННЫЙ АГРАРНЫЙ УНИВЕРСИТЕТ

ИНСТИТУТ ВЕТЕРЕНАРНОЙ МЕДИЦИНЫ И ЗООТЕХНИИ

КАФЕДРА ФИЗИОЛОГИИ И НЕЗАРАЗНЫХ БОЛЕЗНЕЙ

КУРСОВАЯ РАБОТА

Гастроэнтерит поросят

Выполнил Колонтаевского Ю.А.

Проверила Курятова Е.В.

БЛАГОВЕЩЕНСК 2010

Введение

1. Обзор литературы

1.1 Этиология и распространение гастроэнтерита поросят

1.2 Патогенез, симптомы и диагностика гастроэнтерита поросят

1.3 Клинические признаки болезни

2. Практическое исследования

2.1 Предварительное ознакомление с животным

2.2 Собственное исследование животных

2.2.1 Исследование общего состояния

2.2.2 Исследование отдельных систем и органов

2.3 Анализ выявленных изменений

Использованная литература

Введение

Болезни незаразных этиологии сельскохозяйственных животных наносят значительный экономический ущерб государству. Незаразных болезней возникают на фоне снижения естественной резистентности животных. их количество почти 90% от числа всех заболеваний животных. По частоте массовости и величине экономического ущерба среди незаразных болезней животных подавляющее большинство занимают желудочно-кишечные патологии (около 40%). Они обусловлены прежде всего нарушениями кормления и содержания. При этом чаще всего страдают молодые животные.

Среди заболеваний ЖКТ свиней наибольшее распространение имеют диспепсия и гастроэнтерит. Именно эти заболевания наносят крупнейших экономических убытков хозяйствам Украины специализирующихся на производстве свинины.

Среднестатистические данные свидетельствуют что в последнее время показатели относительной численности больных гастроэнтерит поросят имеют устойчивую тенденцию к стремительному росту. Заболеваемость поросят гастроэнтерит в 1998 году по сравнению с 1996 годом возросла почти в 2 0 раза: 1996 - 41 06% 1997 - 59 0% 1998 - 80 2% - от всех болезней пищеварительной системы этих животных

Представленные данные свидетельствуют о чрезвычайном положении в заболеваемости новорожденных и молодняка свиней болезнями желудочно-кишечного тракта незаразных этиологии. Такое положение ставит под угрозу не только развитие свиноводства в Украине но и существование свиноводства вообще как отрасли животноводства государства.

Уровень таких заболеваний возрастает еще и в связи с недостаточностью недорогих профилактических и терапевтических средств для их лечения.

Поэтому сохранение молодняка сельскохозяйственных животных имеет большое значение в увеличении численности поголовья повышения племенной качества и производительности стада.

1. Обзор литературы

Гастроэнтерит поросят - это заболевание характеризующееся глубокими поражениями слизистых оболочек подслизистого мышечного а иногда и серозного слоев желудка и кишечника расстройствами пищеварения и нарушением других функций организма животных.

1.1 Этиология и распространение гастроэнтерита поросят

Причин вызывающих развитие гастроэнтеритов f поросят очень много.

По мнению Колесова A.M. основной и наиболее частой причиной возникновения гастроэнтеритов является плохое развитие молодняка еще в период неонотального жизни. Это проявляется не только высокой заболеваемостью диспепсией в период рождения но и расстройством пищеварения в последующие периоды выращивания плохим развитием низкими среднесуточными приростами. На этом фоне любые даже незначительные погрешности в кормлении животных ведут к патологии.

Перехворювання животному диспепсией в период новорожденности способствует возникновению расстройств пищеварения и в дальнейшем.

Важной причиной заболевания поросят может быть аутоинтоксикации супоросных свиноматок. При содержании свиней на рационе в котором много растительных белков и отсутствуют углеводы при ограниченной подвижности животных не происходит полного расщепления белков корма в пищеварительном канале в результате чего они накапливаются в организме вызывая интоксикацию. Это негативно сказывается на развитии плода.

Возникает нарушение кислотно-щелочного равновесия развиваются ацидоз кетоз и др. В свиноматок снижается барьерная функция кишечника и печени нарушается углеводный жировой и белковый обмен работа центральной нервной системы и других органов. Нарушается функция всасывания веществ через слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта в результате чего токсичные вещества попадают в кровяное русло а оттуда в молоко и желудочно-кишечный тракт поросят.

Важным показателем в оценке физиологических функций супоросных свиноматок является изменение уровня резервной щелочности сыворотки. Установлено значительное ее снижение в период массового заболевания гастроэнтерит поросят. При однообразном высококонцентрированного рационе и с содержанием небольшого количества коренебульбоплодив и силоса в супоросных свиноматок наблюдали гиперкетонемию - 13 5-33 0 мг% при норме 0 25-2 0 мг%. Вместе отмечали гипогалактии. Такие свиноматки должны хорошую упитанность но поросята рождались слабыми плохо росли легко заболевали.

При наличии у свиноматок гипогликемии поросята также были слабыми и восприимчивыми к болезням.

Неполноценная однообразная кормление свиноматок - одна из важных причин появления гастроэнтеритов у поросят.

В рационе свиней принадлежащих к благополучных по гастроэнтеритах хозяйств преобладали сочные корма в основном свеклу и картофель. Кроме того в рацион вводили силос в количестве от 2 до 5 кг на голову.

Наоборот рацион свиноматок в неблагополучных хозяйствах в большинстве состоял из концентрированных кормов .

По мнению многих авторов ведущую роль в развитии гастроэнтеритов поросят играет кормление а именно: нарушение режима кормления супоросных и подсосных свиноматок нарушение правил содержания новорожденных поросят резкий переход от одного вида корма на другой скармливание трудно перевариваемых или недоброкачественных кормов плохо проваренные овощи. Например чтобы механизировать раздачу кормов в свиноводческих хозяйствах используют очень жидкие корма. Это приводит к существенным нарушениям функций органов пищеварения. Скармливания плохо проваренные отходов кухонь столовых и резкое изменение температуры приготовленных кормов также очень часто является причиной возникновения гастроэнтеритов поросят.

Нельзя использовать корма которые механически и химически раздражающие слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта. Часто гастроэнтериты отмечают у поросят содержащихся на рационах в состав которых входят грубые корма. На практике наблюдались случаи проявления гастроэнтерита у поросят от скармливания им в большом количестве игл хвойных деревьев. Однообразная кормление и особенно минеральное голодание приводят к появлению искаженного аппетита у свиней. Они грызут пол кормушки едят подстилку и пьют грязь что также обуславливает возникновение болезни. Нередко причиной возникновения гастроэнтерита является скармливание недоброкачественных кормов и воды загрязненные минеральными веществами ядохимикатами токсичными веществами грибками. Следует также отметить что свиньи очень чувствительны к высокой температуре скармливаемых им кормов и кормление их горячими кормами (50-60 ° С) ведет к значительным нарушениям деятельности органов пищеварения. Попадание в корм ядовитых веществ (госсипол - в хлопковом жмых соланин - в испорченной картофеля повышенное содержание поваренной соли) вызывает глубокие дистрофические изменения в желудке и кишечнике.

Нередко причинами болезней является поения животных холодной и жесткой водой содержащей много хлора нитритов нитратов и сульфатов плохо сбалансированное кормление молодняка резкое изменение рациона свиноматок и поросят длительные перерывы в кормлении с последующим перегодуванням поросят.

Зимой и весной основной причиной желудочно-кишечных расстройств нередко может быть недостаток в организме поросят витаминов - витамина А рибофлавина аскорбиновой и никотиновой кислот.

Недостаток витаминов в рационе свиноматок отражается на качестве молока что приводит к возникновению у поросят гипо-и авитаминозов сопровождающихся расстройствами пищеварения.

При нарушениях функций печени которые довольно часто наблюдаются при гастроэнтеритах в крови снижается уровень витамина А. Это объясняется снижением способности гепатоцитов превращать каротин в витамин А.

При недостатке витамина А в рационе у поросят снижается уровень антител в сыворотке крови. В результате ороговения слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта ухудшается секреция желез уменьшается выделение желудочного сока нарушается всасывание питательных веществ. В кишечнике наблюдается дисбактериоз с развитием гнилостных процессов.

При недостатке аскорбиновой кислоты отмечается угнетение секреторной и моторной функций желудочно-кишечного тракта нарушаются ферментативные процессы в кишечнике и проницаемость его стенки развиваются атрофические и дегенеративные изменения в клетках особенно в ядрах эпителия слизистой оболочки тонкого отдела кишечника уменьшается количество гликогена в мышцах и печени что потом может вызвать снижение концентрации сахара в крови и уменьшить синтез антител (на 90%).

Недостаток витамина В и (тиамин) вызывает расстройство функциональной деятельности органов пищеварения снижает перистальтику повышает проницаемость слизистой оболочки кишечника для токсичных веществ способствует нарушению окислительно-восстановительных процессов в организме.

При дефиците витамина В2 (рибофлавин) у поросят возникает диарея

рвота гастроэнтерит. Витамин В2 стимулирует образование соляной кислоты в желудочном соке и обусловливает повышение ее содержания в свободном состоянии.

При недостатке никотиновой кислоты у поросят наблюдается расстройство секреторной и моторной функции пищеварительного канала с последующим возникновением воспалительных и дистрофических процессов на слизистой оболочке желудка и кишечника. Никотиновая кислота нормализует функциональную деятельность пищеварительной системы.

При недостатке холина и витамина D снижается молочная продуктивность свиноматок жизнеспособность поросят развиваются патологические процессы в органах пищеварения. Дефицит витаминов приводит к нарушению моторной функции желудка и кишечника ухудшает процессы пищеварения перераспределения микрофлоры в кишечнике и всасывание токсических продуктов.

В поросят заболевания часто проявляется на фоне дефицита железа в организме что приводит к развитию анемий.

В глубоких участках либеркюнових желез слизистой оболочки кишечника находится ростковых (камбиальний) слой. Здесь происходит стремительный рост эпителиальных клеток смещаются на вершины ворсинок и замещают омертвевшие клетки. Полное обновление эпителиальных клеток кишечника происходит за 1 5 суток. При недостатке железа замещение эпителиальных клеток тормозится и возникают дистрофические процессы в слизистой оболочке сопровождающиеся снижением ее барьерной функции.

Важную роль играет витамин Е функционально связанный с селеном. При стрессовых ситуациях потребность в этих веществах увеличивается. При их недостатка у поросят снижается аппетит наблюдается угнетение расстройства желудочно-кишечного пищеварения.

Минеральные вещества (элементы) обусловливают рН среды и активность пищеварительных ферментов. При их недостатке нарушается рН активность ферментов что приводит к плохой переваримости корма и нарушение всасывания питательных веществ в желудочно-кишечном тракте. У животных наблюдается расстройство аппетита развивается его искажения является причиной воспаления кишечника.

Появлению гастроэнтеритов способствуют нарушение режима микроклимата санитарного состояния помещений (повышение влажности воздуха до 87% снижение температуры помещения ниже 19 ° С повышенное содержание аммиака и сероводорода до 20 мг / л).

Возникновению заболевания способствует также снижению естественной резистентности организма животных.

Известно что несоблюдение режимов микроклимата норм кормления и неправильный монтаж оборудования нередко сопровождаются стрессами у животных нарушением обмена веществ. Вредные и ядовитые примеси в воздухе в воде и кормах могут привести к отравлению вызвать ту или иную патологию которая сопровождается снижением естественной резистентности организма.

Высокая влажность в сочетании с повышением температуры окружающей среды способствуют перегрева организма. У животных нарушается обмен веществ снижается производительность увеличивается количество желудочно-кишечных заболеваний.

Уровень резистентности организма изменяется под влиянием условий содержания животных количества качества и санитарного состояния кормов воды территории и помещений режима кормления и поения животных. Дефицит в рационе питательных и биологически активных веществ негативно влияет на состояние естественной резистентности.

К факторам условий содержания влияющих на состояние резистентности организма относятся: температура влажность движение и бактериальная загрязненность воздуха помещений; инсоляция воздействие на организм радиоактивных веществ; размер групп и концентрация животных на определенной территории. Длительная повышенная или пониженная температура окружающей среды повышенная влажность воздуха наличие сквозняков в помещениях радиация действие токсических веществ (микотоксинов нитратов и нитритов растительных ядов) увеличение количества животных в группах чрезвычайными экстремальными факторами вызывающими стрессовое состояние снижают естественную резистентность и иммунологическую реактивность организма животных.

При снижении резистентности животных возникает много болезней незаразных этиологии в том числе и гастроэнтериты.

Вторичным этиологическим фактором гастроэнтеритов является условно-патогенная микрофлора (Е.соlи протей аэрогенная бактерии и другие). Известно что в желудке здорового организма микрофлора очень малочисленная. В тонкой кишке она также почти отсутствует. Но ее много в толстом кишечнике. При гастроэнтеритах как и при других желудочно-кишечных заболеваниях условия внутренней среды влияющие на развитие микрофлоры и ее биологические свойства Изменяются. Нарушается пристеночная пищеварения при котором отсутствует доступ микробов к расщепленных питательных веществ в зоне щитинковои обрамления и происходит стремительное размножение гнилосних микроорганизмов продуцирующих токсичные продукты которые обуславливают нарушение обмена веществ и викливають явления токсикоза. Кишечная микрофлора теряет свои полезные свойства (ферментативные витаминоутворюючи антагонистические и другие). Все это снижает защитные свойства организма и усугубляет течение болезни.

Наблюдения показывают что при нарушении пищеварения уменьшается количество молочнокислых бактерий и увеличивается количество кишечной палочки протея а также кокковой спорообразующих и гнилоснои микрофлоры.

Следует заметить что некоторые микробы которые заселяют пищеварительный канал свиней синтезируют полезные для организма вещества (витамины группы В инозит биотин рибофлавин никотин Пиридоксин пантотеновая и фолиевую кислоты.

По наблюдениям ученых гастроэнтериты чаще всего встречаются в зимне-весенний период (1100 случаев (февраль-март) и 590 (июнь-июль). Это обусловлено нарушениями параметров микроклимата плохой кормлением снижением естественной резистентности животных.

Также зачастую гастроэнтериты регистрируют в наиболее критические периоды жизни поросят. Это первые две недели после рождения и 15-20 суток после отъема от матерей. В это время у молодняка довольно часто нарушается функция органов пищеварения а в результате нехватки в рационах микроэлементов витаминов белков маломолочности свиноматок изменяется обмен веществ. Антисанитарные условия содержания и неудовлетворительное кормление резко снижают резистентность организма молодых животных и способствует возникновению гастроэнтеритов у поросят.

За ходом гастроэнтериты делятся на острые и хронические по этиологии - на первичные и вторичные. Первичные возникают указанным выше причинам а вторичные - при различных инфекционных заболеваниях (колибактериоз сальмонеллез дизентерия и др.) инвазионных в заболеваниях (аскаридоз балантидиоз) заболеваниях полости рта изменении зубов при переходе воспалительного процесса из желудка на кишечник заболеваниях печени и поджелудочной железы нарушении обмена веществ.

По характеру поражения гастроэнтериты делятся на катаральные геморрагические крупозная дифтерични мембранозно флегмонозные и смешанные.

1.2 Патогенез симптомы и диа гностика гастроэнтерита поросят

Патогенез гастроэнтерита сложный и неодинаковый при отдельных формах заболевания. В зависимости от степени поражения различают фибринозный крупозная и геморрагический гастроэнтерит. При легкой форме заболевания процесс ограничивается слизистой оболочкой образуется серозный экссудат в тканях увеличивается секреция слизи в просвет кишечника. В более тяжелых случаях воспаление значительно нарушается порознисть сосудистой стенки. Это приводит к образованию множественных мелких и крупных поверхностных и глубоких кровоизлияний (геморрагический гастроэнтерит. Кровоизлияния могут быть настолько интенсивными что значительная часть крови попадает в просвет кишечника смешивается с химуса и перетравлюючись предоставляет кала интенсивный красный цвет. При фибринозном воспалении на слизистой оболочке образуются пленки которые представляют собой фибринозный экссудат. Они могут быть на поверхности слизистой оболочки в виде нежных образований (крупозное зажигания) или образуют грубые наслоения в виде сетки или тяжей которые трудно снимаются с подлежащих тканей (дифтеричне воспаление). После отторжения фибринозных образований на слизистой оболочке остаются дефекты (язвенный гастроэнтерит.

Флегмонозный гастроэнтерит характеризуется образованием гнойной инфильтрации стенки кишечника. При этом участки слизистой оболочки некротизируются с образованием эрозий или язв.

По данным Бахтина А. Г. при механическом химическом и термическом воздействиях на рецепторы желудка и тонких кишок меняется их секреторная функция. В зависимости от степени раздражения нервных окончаний секреция желез желудка и кишечника тормозится или усиливается возникает воспаление слизистой оболочки желудка и кишечника.

Развитие патологического процесса в желудке и кишечнике ведет за собой нарушение функции печени и поджелудочной железы в свою очередь влияет на изменение моторики желудочно-кишечного канала. Снижается переваримость кормовых масс замедляется всасывание питательных веществ в результате чего развиваются гнилосни и бродильные процессы создающие благоприятные условия для размножения микрофлоры и последующей интоксикации организма. Продукты распада и микробные токсины всасываются в организм через поврежденные слизистые оболочки пищеварительного тракта проходят нарушен печеночный барьер и вызывают поражение центральной нервной системы сердца и почек. Уменьшается выделение желчи и панкреатического сока. Токсичные вещества всасываясь в кровь действуют возбуждающе на окончания блуждающего нерва и усиливают перистальтику ускоряют движение кормовых масс в результате чего замедляется всасывание питательных веществ и развивается профузным понос. Поносы изнурительно действуют на общее состояние больных поросят. Они обусловливают сильное обезвоживание организма результатом которого является сгущение крови и значительное нарушение кровообращения.

Зубец Н.А. описал развитие патологии при гастроэнтерите так. Он считает что токсичные продукты воспаления и жизнедеятельности микроорганизмов раздражают слизистую оболочку и нервные рецепторы кишечника всасываются в кровь и вызывают аутоинтоксикации и угнетение ЦНС. Слой слизи на поверхности слизистой катаральный экссудат пронизывающий стенку кишечника предотвращает всасыванию питательных веществ воды и электролитов. Существуя в просвете кишечника эти вещества повышают осмотическое давление которое приводит к оттоку жидкостей из тканей. Усиленная перистальтика кишечника выталкивает его содержимое то есть развивается диарея.

Синдром диареи определяется как активация моторной функции кишечника в результате ответа организма на заболевание с целью выведения из желудочно-кишечного канала накопленных токсинов.

Профузным поносы значительно нарушают физиологическое состояние организма что может привести к гибели животного. Содержание кишечника - химуса формируется не только за счет корма и воды. В состав химуса входит большое количество минеральных и органических веществ поступающих из крови и тканей организма. Эти вещества при пищеварении играют большую роль поскольку участвуют в обменных процессах между системой крови и пищеварительной системой. Образуется определенный состав химуса потому пищеварения и всасывания питательных веществ кишечным эпителием в кровеносную систему может происходить в соответствии определенных условиях и при определенном осмотического давления.

Гастроэнтерит поросят

При нормальном пищеварении вещества поступающие из крови и тканей в просвет кишечника снова всасываются. Но при появлении диареи они быстро выводятся из организма что и создает условия для гибели животных.

Диарею нельзя объяснить только механическими; процессами. Патологические явления развиваются по более сложной схеме. Причем многие вопросы в ней остаются не изученными. Примером этому может служить то что диарея не является результатом усиленного перистальтики кишечника и эвакуации кормовых масс.

Коробов А.В. определил время прохождения кормовых масс по желудочно-кишечному канала у больных и здоровых животных. В результате исследований оказалось что у больных животных Прохождение кормовых масс по времени в два раза дольше чем у здоровых животных.

Подобные данные свидетельствуют о замедлении моторной функции желудочно-кишечного канала при заболевании поросят гастроэнтерит. Степень замедления зависит от остроты течения болезни. И это закономерно поскольку общеизвестно что развитие патологического процесса при гастроэнтеритах обусловливается интоксикацией организма. Интоксикация же угнетает а не возбуждает физиологические процессы.

Исследования другого ученого подтверждают данное положение. Им определено снижение активности щелочной фосфатазы в слизистой оболочке двенадцатиперстной и голодной кишок. Автор считает что эти нарушения являются результатом дистрофии и десквамации эпителия ворсинок которые в нормальных условиях обладают максимальной активностью. Снижение активности щелочной фосфатазы приводит к нарушениям сложных процессов пищеварения особенно пристеночных которое происходит с ее участием. Кроме того наблюдается снижение количества РНК в поверхностном эпителии и эпителиальных железах желудка и кишечника что свидетельствует о нарушении обмена белков и углеводов и глубокий разлад функциональной деятельности желудочно-кишечного тракта. Значительные изменения найдены и в печени в клетках которой снижен уровень гликогена и аскорбиновой кислоты особенно при длительном течении болезни. При дистрофических изменениях в тканях печени уменьшалось количество РНК и активность щелочной фосфатазы. Развитие дистрофических изменений в печени приводит к нарушению углеводного белкового и витаминного обмена.

Исходным моментом в развитии патологии является разрушение под влиянием вредных факторов защитного мукогликопротеидного слоя и обнажение гастроентероцитив от Ig А. эпителиальный слой слизистой оболочки оказывается слишком чувствительным не только к экзогенным но и к эндогенных факторов. При этом на гастроентероциты влияют желудочный сок и адгезивная микрофлора желудка. По альтерацийнимы изменениями в слизистой оболочке возникают сосудистые расстройства и экссудация а позже - пролиферация. С развитием воспаления нарушается секреторная моторная всасывающая и экскреторная функция органов пищеварения.

Большинство условно-патогенных микроорганизмов нарушают функцию кишечника и приводят к обезвоживанию организма. Они усиливают секрецию ионов хлора клетками крипт снижают поглощение натрия ворсинками или вызывают оба эффекты. Затем жидкость в норме возвращается в кровь через стенки кишечника теряются с калом. Объем крови уменьшается и кровоток может стать таким слабым что наступает смерть животного.

Микроорганизмы которые нарушают функционирование ворсинок обычно перекрывают главный путь транспортировки натрия по которому ионы натрия проникают в клетки вместе с ионами хлора.

До сих пор считалось вызванной микробными токсинами диарея обусловлена только угнетением сопряженного транспортировки натрия и хлора в ворсинчатих клетках и стимуляцией активной секреции хлора в клетках крипт тонкого кишечника. Эти процессы являются следствием повышения уровня цАМФ в указанных клетках.

Однако недавно было обнаружено более сложный влияние токсинов на кишечник. Действие токсина на секреторные ентерохроматофильни клетки приводит к выделению 5-гидрокситриптамина (серотонина). В свою очередь серотонин усиливает метаболизм и освобождение арахидоновой кислоты. Окисленные метаболиты последней в частности простогландин группы Е и лейкотриены действуют на эпителиальные клетки кишечника и вызывают идиарею.

При глубоких морфофункциональных изменениях в слизистой оболочке кишечника снижается его барьерная функция происходит интоксикация возникают нарушения в виде дистрофически-деструктивных изменений в других системах.

При диареях снижается естественный уровень контакта с внешними антигенами ограничивается антигенозалежна фаза дифференциации иммунной системы что приводит к снижению имунокомпетенции макроорганизма. У животных на фоне обезвоживания нарушается кислотно-щелочное равновесие с тенденцией к метаболического ацидоза снижается содержание в крови белка сахара витаминов и повышается уровень мочевины и остаточного азота. Кроме того организм может аутосенсибилизуватися продуктами распада слизистой и развитию воспаления на иммунной основе.

У больных животных прогрессивно снижается количество гликогена в нервной системе нарушаются обменные процессы. В связи с потерей основных энергетических веществ нервная система теряет свойство обеспечивать защитно-приспособительные функции организма. Поражаются эпителиальные клетки печени ухудшается обмен углеводов белков и липидов; нарушается билковоутворююча функция печени функция пигментоутворення. Уменьшаются показатели содержания сахара протромбинового индекса уровня стеркобилин в кале. В тонком кишечнике атрофируется щитинкова кайма снижается активность щелочной фосфатазы и содержание аденозинтрифосфорнои кислоты на поверхности эпителиальных клеток. Накапливаются различные метаболиты-кислоты (уксусная молочная масляная) газы (углекислота азот водород метан сероводород) конечные продукты белкового обмена (индол скатол аммиака сероводород. Расстройство секреции и всасывания приводит к нарушению водного электролитного и белковой равновесия. Кровь сгущается меняется ее электролитный состав наступает интоксикация организма.

Гистологические исследования показали что на первой стадии заболевания характерны сосудистые расстройства в большинстве тканей внутренних органов особенно в фундального части желудка тонком отделе кишечника печени почках и головном мозге. Происходит резкая гиперемия и стаз в мелких кровеносных сосудах и капиллярах. их эндотелий набухает и шелушится аргарофильни фильтрующие мембраны лизуються. Наблюдаются диапедозни кровоизлияния и периваскулярные отеки. По мнению автора эти изменения свидетельствуют о значительной проницательность сосудистых стенок под влиянием токсических продуктов поступающих в кровь из желудочно-кишечного тракта. В слизистой оболочке желудка кишечника регистрируются резко выражена слизистая дистрофия и десквамация эпителия. В печени почках ЦНС сердце отмечали деструктивные и дистрофические изменения отеки стаз.

В основе развития гастроэнтерита на фоне железодефицитной анемии лежит нарушение тканевого дыхания клеточных элементов железистого аппарата желудка и тонкого отдела кишечника.

Учитывая морфологические гистологические и биохимические изменения в различных органах при гастроэнтерите у поросят следует считать что патологические изменения - это результат не пассивного перерождение тканей и нарушения функций органов а активный процесс который приводит к глубоким изменениям в различных органах. Это подтверждается также и тем что подобные изменения очень зависят от остроты и длительности течения болезни. Доброкачественный непродолжительное ход приводит к незначительным нарушениям быстро исчезают после выздоровления животных. Острое течение болезни приводит к глубоким деструктивным изменениям в органах.

Исходя из материала изложенного выше можно сделать выводы что основными патогенетическими синдромами при гастроэнтерите поросят является воспаление токсикоз ексикоз водно-минеральный дисбаланс иммуносупрессия повреждение слизистых оболочек патология ферментоутворення и пищеварения нарушения лимфо-и кровообращения стресс и другие.

1.3 Клинические признаки болезни

Клинические признаки гастроэнтерита зависят от силы и продолжительности действия этиологических факторов. Заболевания поросят возникает в отдельных гнездах и часто принимает массовый характер. Тяжелое течение заболевания с высокой летальностью наблюдается в хозяйствах где нарушаются правила гигиены выращивания поросят. Больные животные становятся вялыми имеют плохой или отсутствует аппетит кожа приобретает сероватый цвет щетина взъерошенные теряет блеск. Слизистые оболочки глаз носа рта становятся бледными иногда с иктеричним оттенком отмечается искажение аппетита.

Характерным признаком болезни является понос при нормальной температуре тела. Жидкие каловые массы желтовато-серого цвета с пузырьками газа неприятного запаха. Фекалии сначала кашицеобразной затем водянистые с кислым запахом и кислой реакцией содержат преимущественно грамположительные микробы. Затем развивается профузным понос с вонючим запахом. Реакция фекалий становится щелочной в них преобладают грамотрицательные гнилосни микробы - до 80%. У больных животных появляется жажда иногда отрыжка и рвота. Больные поросята едва передвигаются больше лежат. При пальпации стенки живота болезненны. Состояние больных полусонный. Поросята быстро худеют их прирост ежесуточно снижается на 43% по сравнению со здоровыми.

При клиническом исследовании у поросят отмечают сухость и складчатисть кожи. Бока западают брюхо подтянутое дефекация становится болезненной некоторые поросята при этом стонут. Общая реакция на раздражение заторможена аппетит плохой. Изменяется цвет слизистых оболочек. Значительно нарушается сердечная деятельность ускоряется пульс (180-200 сокращений за 1 минуту) тоны глухие сердечный толчок ослаблен иногда отмечается расстройство сердечного ритма с явлениями экстрасистолии. Дыхание частое (до 60 за 1 минуту) поверхностное и затрудненное.

Наблюдается свитлофобия конъюнктивит охлаждение кожи конечностей ушей дрожь тела парезы задних конечностей потеря тактильной чувствительности западание глазных яблок.

Одной из важных признаков гастроэнтерита являются изменения в каловых массах. В большинстве случаев кал размягченный разовое его выделения уменьшено но дефекация ускорена. В кале обнаруживается слизь непереваренные частицы корма. Иногда появляется профузным понос с вонючим запахом. При преимущественном поражении желудка и переднего отдела тонкого кишечника кал бывает сформирован в плотные мелкие скибулы. Перистальтические шумы при поражении желудка ослаблении кишечника-усилены. В последнем случае животные часто тужаться выделяют лишь небольшие порции жидкого кала и слизи. От постоянных натужень вследствие раздражения заднего отрезка кишечника слизистая прямой кишки выпячивает наружу может быть зияння анального отверстия. Больные быстро теряют упитанность. В результате обезвоживания у них западают глаза кожа теряет эластичность волосы (щетина) становится матовым и плохо прилегает (взъерошенные.

Также появляются симптомы поражения нервной системы дрожание конечностей частичная потеря ориентации парез глотки приступы тонических судорог.

У некоторых животных наблюдается развитие экземы. Экзематозные красное высыпания выступало у поросят главным образом в области промежности и на брюхе. В дальнейшем пораженные экземой места покрываются сплошными струпьями которые держатся длительное время (20-30 суток).

В острых и тяжелых случаях гастроэнтеритов после 2-3 суток болезни может наступить смерть. В прогностическом отношении неблагоприятными признаками являются - снижение температуры тела охлаждение конечностей ушей прогрессирующая слабость коматозное состояние самовольное выделение кала. Хронические формы гастроэнтеритов протекают рецидивной продолжаются месяц и более. Смерть наступает от интоксикации похудение упадка сил.

При желудочно-кишечных расстройствах с признаками диареи у поросят разных возрастов происходят глубокие изменения со стороны гематологических показателей крови.

В результате изнурительного поноса у поросят наступает обезвоживание организма и сгущение кровяной плазмы. Объем плазмы в организме резко уменьшается. В этих условиях следует ожидать значительного увеличения количества форменных элементов крови. Однако при подсчете эритроцитов и лейкоцитов наблюдали значительное снижение их количества согласно 3 0 млн. и 6 тыс. Это возможно объясняется действием токсинов которые продуцирует микрофлора и продуктами воспаления.

Также наблюдается снижение количества гемоглобина - до 68 8 +5 1 г / л что ниже нормативного показателя. Анализ лейкограмы больных животных показал что больше всего страдают такие клетки крови как нейтрофилы и лимфоциты. При этом характер этих изменений зависит от тяжести течения болезни. Так у больных наблюдается увеличение количества сегментоядерных нейтрофилов и уменьшение количества лимфоцитов. Установлено также что количество моноцитов и базофилов не изменяется по сравнению с здоровыми животными.

По данным Никольского В.В. гематологические показатели в зависимости от течения заболевания характеризуется снижением количества эритроцитов нейтрофильными лейкоцитозом снижением содержания гемоглобина резервной щелочности и сахара. Если заболевание возникло на фоне дефицита железа и кобальта в организме или авитаминозов то содержание гемоглобина и эритроцитов резко снижается. При биохимическом исследовании установлена лейкопения еозинопения.

Лимфоцитопения - это сдвиг нейтрофильного ядра влево. Отмечено снижение содержания общего белка альбуминов гамаглобулинив резервной щелочности и холестерола в сыворотке крови. Увеличивается глюкокортикоизоутворювальна активность коры надпочечников что характерно для стресса.

При гастроэнтерите установлено дефицит тиамина уровень которого в крови резко снижается и находится в пределах 0 01-0 018 мг%. В связи с этим нарушается синтез высокоэнергетических фосфорных соединений. Содержание аскорбиновой кислоты уменьшается в 3-4 раза (до 0 6 мг%) что способствует снижению фагоцитарной активности лейкоцитов до 18 0. У некоторых животных наблюдается недостаток витамина В2 которая проявляется повышенной чувствительностью к свету шаткой походкой окоченение кожного покрова. Количество рибофлавина в крови снижается до 0 07 мг%. В плазме крови у больных поросят снижено содержание калия и натрия - в среднем 14 3 и 342 мг%. Резервная щелочность снижается до 340 мг% задерживается СОЭ В2-2 5 раз количество сахара в среднем составляет 64 мг%. Наблюдается уменьшение лизосомальные-катионных белков в гранулоцитов характеризующееся снижением лизосомальные-катионного теста и является показателем тяжести и длительности болезни.

При изучении костномозгового кроветворения у поросят установили уменьшения ядерных форм и количества эритроцитов 126 тыс. и 4 0 млн.

В Миелограмма снижался процент еритробластних клеток и метамиелоцитив. В еритробластограми молодых форм было на 20 2% а в еритрограми насыщенных субстанцией гранулофилоцитив на 11% меньше чем у здоровых животных.

В поросят перенесших в течение двух суток количество ядерных форм уменьшалась на 53 тыс а эритроцитов на 1 4 млн. гемоглобина на 15 г. В Миелограмма несколько снижалась количество миелобластов и промиелоцитив.

В еритробластограми содержание базофильных и полихроматофильних эритробластах уменьшался; соответственно на 50 0 и 12 5%. В еритрограми снижалась общее количество гранулоцитов до (2 6%) и насыщенных субстанций (более чем в три раза).

Наиболее существенные изменения костномозгового кроветворения отмечали у животных с резким ухудшением общего состояния - количество ядерных форм была уменьшена в три раза эритроцитов - на 60% гемоглобина до 4 6 г%. В Миелограмма плазматические клетки и мегакариоциты отсутствовали содержание миелобластов промиелоцитив и лимфоцитов снижался в мазке появлялись единичные ретикулоэндотелиальной клетки количество палочкоядерных клеток увеличивалось.

Эритропоэз при желудочно-кишечной патологии происходит по нормобластичному типа с торможением фазы созревания полихроматофильних и особенно оксифильных эритробластах. В лейкобластичному ряде миелограмы в зависимости от тяжести заболевания отмечалось сдвиги нейтрофильных клеток справа уменьшение количества эозинофильных клеток.

Во многих поросят больных гастроэнтерит наблюдается ослабление сердечной толчка приглушенность тонов сердца и ускорение пульса. Признаки нарушения функций сердечной мышцы выражаются изменением зубцов с более рельефной двофазнистю Р. В комплексе зубцов QRS отмечали зазублення которые придают ему определенную форму.

При тяжелом течении болезни электрокардиографическая изменения указывают на дистрофию миокарда и характеризуются увеличением вольтаж и деформацией зубцов удлинением иногда уменьшением и смещением PQ ST от изоэлектрического линии удлинением комплекса QRS до 0 1 с а в отдельных до 0 3 с.

Признаки функционального нарушения сердечной деятельности обусловлены влиянием токсикобактериозу на кровь нервную систему и коронарное кровообращение а также изменениями водно-солевого и электролитного обменов вследствие обезвоживания организма. Вязкость крови повышается на 95% в капиллярах наблюдаются стаз возникает кислородное голодание клеток тканей организма нарушается транспортировки питательных веществ к клеткам и удаление из организма токсических продуктов обмена веществ. Иммунобиологическая реактивность снижается а нервная система теряет свойство обеспечивать защитно-приспособительные функции организма.

При гастроэнтеритах моча выделяется в небольшом количестве. Она часто кислой реакции с наличием лейкоцитов белка почечного эпителия единичных эритроцитов. В кале увеличивается содержание аммиака и дегенеративных эпителиальных клеток.

В содержимого желудка установлены характерные изменения желудочной секреции - снижение рН (до 2 99) повышение титруемои кислотности уменьшение количества слизи сиаловая кислот и нейтральных мукополисахаридов указывающие на повышение активности кислотнопептичного фактора содержимого желудка. При электрофорезе содержимого желудка от больных животных установлены специфические изменения фореграм резко увеличивается содержание белков с выраженной пептической активностью.

2. Практическое исследовани е

2.1 Предварит ельное ознакомление с животным

А) Предварительное знакомство с животным:

* Животное поступила на обследование 24.01.2006 года;

* Животное - свинка кличка - Серижка возраст - 6 мес порода - крупная белая живая масса - 50 кг;

* Владелец - Заяц Галина Григорьевна Хмельницкая область Ярмолинский р-н с. Правдовка ул. Ленина 112.

Б) Сбор анамнеза:

И. Anamnesis vitae - сведения о животном в начале заболевания (сведения о здоровой животное.

Животное было куплено хозяйкой в 1 5-месячном возрасте у агрофирмы «Маяк». Животное является высокопроизводительной породы мясо-сального направления откорма. Удерживалась животное в клетке 2 5 х2 м поэтому моцион животного был пассивен. Помещение содержание кирпичное влажность в помещении низкая в пределах нормы освещение естественное недостаточное за того что стенки клетки почти глухие. Вентиляция удовлетворительна пол - деревянный настил подстилка отсутствует сквозняки не наблюдаются.

Дневной рацион животных: Дерть кукурузное - 0 5 кг свекла сахарная - 1 0 травяную муку - 0 15. Корма по словам хозяина згодовувалися только доброкачественные режим кормления - 2-кратный.

II. Anamnesis morbi - сведения о больное животное.

Около трех дней назад 20.01.2006 года у животного появился сильный понос. Каловые массы имели специфический неприятный запах сначала консистенция была кашицеобразного но потом сменилась водянистую. Животное сначала вела себя беспокойно наблюдались неестественные движения а затем стала слабой начала мало передвигаться больше лежать плохо есть. Время от времени наблюдалась рвота. У животного наблюдалось повышенная жажда. Когда открывалась дверь в клетку животное пряталась от дневного света в темный угол.

Ранее подобных симптомов не наблюдалось животное не болела имела хороший аппетит имела удовлетворительное среднесуточный прирост.

2.2 Со бственное исследование животных

2.2.1 Исследование общего состояния

Определение габитуса.

Положение тела - естественное лежачее вследствие того что животное довольно истощена.

Упитанность - удовлетворительное.

Телосложение - среднее.

Конституция - плотная.

Темперамент - флегматичный (возможно вызван заболеванием.

Нрав - добрый.

Слизистая оболочка носа губ и ротовой полости - синюшная наблюдается цианоз коньюктива зажженная глазные яблоки запавшие влажность понижена.

Кровоизлияния не обнаружены.

Щетина (волосяной покров) матовая и взъерошенные (плохо прилегает.

Кожа сухая складчатая и неэластичны температура кожи на конечностях и ушах равномерно снижена. Наблюдается начальная стадия развития экземы. В области промежности и живота наблюдается красная экзематозные высыпания. Цвет кожи на не пигментированных участках несколько синюшный. Запах специфический.

Лимфатические узлы коленной складки легко пальпируются они овальной формы малоподвижные неболезненные мягкие гладкие температура кожи над узлом нормальная.

Температура тела повышена (41 5 ? С) лихорадка пор этическая по характеру суточных колебаний - постоянная.

2.2.2 Исследов ание отдельных систем и органов

Сердечно-сосудистая система

Сердечная участок неболезненные. Сердечный толчок локальный наблюдается в четвертом межреберных промежутков ослабленный короткий. Наблюдается определенная аритмия. Перкуссионные границы сердца не изменены. Реакция на боль при перкуссии безболезненна. Тоны сердца частые умеренные приглушенные наблюдается определенная аритмия с явлением экстрасистолии. Пункты лучшей чувствительности: двустворчатого клапана - четвертый межреберных промежуток слева трехстворчатого - третий межреберных промежуток дело аорты - третий межреберных промежуток слева легочной артерии - второй межреберной промежуток слева. Ендокардиальни и перикардиальной шумы отсутствуют.

При анализе кардиограммы признаки нарушения функций сердечной мышцы были выражены изменением зубцов с более рельефной двофазнистю Р. В комплексе зубцов QRS отмечалось зазублення. Такие электрокардиографическая изменения указывают на дистрофию миокарда и характеризуются увеличением вольтаж и деформацией зубцов удлинением PQ ST от изоэлектрического линии удлинением комплекса QRS до 0 3 с.

Артериальный пульс исследовался на бедренной артерии. Пульс ускорен - 180 сокращений за мин аритмичным нитевидный. Степень наполнения умеренный.

Венный пульс отрицательный.

Система дыхания

Носовые истечения отсутствуют. Выдыхаемый воздух специфического запаха сила струи ослаблена температура - повышенная (воздух горячий. Наблюдается частый стон. Носовые отверстия нормальной величины. Слизистая оболочка носа несколько синюшная сухая плотная сыпь отсутствуют.

Лобные пазухи симметричные кости над ними цели температура умеренная они неболезненные звук - тимпаничний.

Кашель отсутствует. Грудная клетка симметричная узкая.

Дыхательные движения поверхностные с высокой частотой (28 движений / мин) симметричные и аритмичным тип дыхания - грудной. Одышка отсутствует.

Дыхательные шумы бронхиальные умеренные.

Система пищеварения

Прием корма и воды.

Аппетит понижен. Наблюдается полидипсия. Прием корма и воды осторожное. Жевания вялый. Глотание естественное. Рвота наблюдается через 30 мин. после кормления в значительном количестве. Запах кислый цвет светлый.

Слюноотделение снижено цвет и с запах физиологический.

Запах из ротовой полости неприятный. Пятачок сухой синюшного цвета. Ротовая полость открыта. Слизистая оболочка цианотичный сухая слюнотечение снижена. Зубы расположены правильно цвет серовато-желтоватый неболезненные дефекты отсутствуют.

Язык умеренной величины без наслоений трещин кровотечения подвижность свободна.

Наблюдается умеренный парез глотки.

Прохождение корма по пищеводу затруднено болезненность отсутствует.

Живот подтянут бока впалые симметричный при пальпации проявляется болезненность. Тонус брюшных мышц повышен стенки напряжены.

При анализе содержимого желудка было установлено что снизилась рН (до 2 99) повысилась титруема кислотность также уменьшилось количество слизи сиаловая кислот и нейтральных мукополисахаридов что указывает на повышение активности кислотнопептичного фактора содержимого желудка.

При исследовании кишечника было обнаружено уменьшение объема живота спастические боли чувствительность к пальпации. Слизистая прямой кишки выпячивает наружу наблюдается зияння анального отверстия.

Дефекация частая кратковременную непроизвольная вне животных вынужденная.

Кал размягченный водянистый разовое его выделения уменьшено В кале обнаружены частицы слизи непереваренные частицы корма. Цвет сероватый. Запах зловонный. Переваривания корма неудовлетворительное. Реакция кала щелочная в нем обнаружено повышенное количество аммиака и дегенеративных эпителиальных клеток.

Участок печеночного притупления не увеличено неболезненные.

Мочевая система

Мочеиспускание происходит нормально. Вне при мочеиспускание нормальное поток мочи тонкий. Акт мочеиспускания свободный. Частота жидкая. Мочеиспускание безболезненное. Проходимость мочеточников не возбуждено.

Мочевой пузырь находится в тазовой полости. Наполнение умеренное. Отвечает сокращением на нажиме.

Проходимость уретры не тяжела. Чувствительность нормальная.

Количество мочи снижена. Цвет светло-желтый прозрачная водянистой консистенции со специфическим запахом. Относительная плотность 0 9 г / мл (норма 1 010-1 030). Водородный показатель мочи составляет 4 5.

Химический анализ мочи показал: содержание белка в моче составляет 0 5% глюкоза - следы свободный билирубин отсутствует обнаружены остатки лейкоцитов почечного эпителия эритроцитов.

Нервная система

Состояние животного подавленное наблюдается сонливость возбуждение ослаблено. Череп умеренного объема температура кожи повышена. Температура в области позвоночника повышена искривленности позвоночника отсутствуют.

Зрение взволнован глазные яблоки запавшие слух сохранен обоняние умеренный вкус слабо развит.

Чувствительность кожи болевая.

Мышцы умеренно напряженные наблюдаются судороги частичная потеря ориентации.

Рефлексы кожи: холки брюха и слизистой оболочки: коньюктивы ослаблены.

Исследование крови

Относительная плотность крови увеличена - 1 2 г/см3 скорость свертывания крови - 14 с СОЭ за Панченкова через 1 ч при вертикальном положении пипетки - 10. Гематокрит на величина снижена - 26 л / л. Наблюдается еритропения - количество эритроцитов - 4 Т / л. Лейкограмма животных имеет следующий вид - Б - 3 Е - 3 Ю - 5 П - 3 С - 18 Л - 32 М - 2. Как мы видим на фоне снижения количества сегментоядерных нейтрофилов наблюдается повышение по сравнению с нормой количества базофилов и юных нейтрофилов что является характерной чертой возникновения анемий сопровождающихся нейтрофильный лейкоцитоз. Содержание гемоглобина - 63 1 г / л. Резервная щелочность крови снижена и составляет 34 об% СО2. Общий белок определялся на рефрактометр и составляет 54 г / л. Соотношение между фракциями (определено с помощью электрофореза) составляет следующее: альбумины - 26 г / л альфа-глобулины - 8 г / л бета-- 9 г / л гамма-- 11 г / л. Содержание вет. А в крови было определено методом Бессея и он составляет 30 мкг/100 мл что является довольно низким показателем. Содержание общего кальция и неорганического фосфора было определено на полуавтоматическом биохимическом анализаторе и он составляет соответственно 3 0 и 1 9 ммоль / л. Содержание сахара (глюкозы) в крови оказался значительно ниже нормы и составлял 0 9 ммоль / л что было определено на полуавтоматическом биохимическом анализаторе.

Данные биохимических исследований крови указывают на развитие тяжелой формы анемии что в сочетании с симптоматикой расстройств других функциональных систем организма может быть вызвано недостаточным поступлением питательных веществ в кровь из пищеварительного канала.

2.3 Анализ выявленных изменений

На основе проведенных обследований и исследований а также на руководствуясь анализом выявленных патологических процессов и изменений главными из которых были: общее угнетение животного снижение аппетита жажда; тусклый шерстяной покров тургор кожи снижен живот втянут повышение температуры тела до 40 ? С ускорение частоты дыхания и пульса усиленная перистальтика кишечника частая дефекация каловые массы жидкие с неприятным запахом с большим содержанием слизи и непереваренных остатков корма - позволяют нам сделать квалифицированное заключение что данная животное страдает от острого гастроэнтерита что стало следствием таких факторов как неполноценное кормление и поение животных недоброкачественной питьевой водой.

Выводы

Пищеварительная система - это комплекс органов осуществляет снабжение организма питательными веществами необходимыми для обмена веществ в организме. Для нормальной жизнедеятельности животных их организм должен получать из окружающей среды питательные вещества воду микро-и микроэлементы витамины. Траление - это начальный этап обмена веществ между организмом и окружающей средой и от функционального состояния пищеварительной системы зависит использование питательных веществ продуктивность животных состояние их здоровья. Функциональные расстройства и органические поражения органов пищеварительной системы нарушая питание вызывают общий упадок сил снижают резистентность организма и могут стать причиной вторичных заболеваний в том числе инфекционных и инвазионных. Следует отметить что болезни системы пищеварения у животных встречаются гораздо чаще чем другие внутренние незаразных болезней. Возникают они при нарушении качества и режима кормления при неблагоприятных условиях содержания и эксплуатации животных при инфекционных и инвазионных заболеваний отравлении болезнях других органов и систем. Экономический ущерб от болезней системы пищеварения очень большие и состоят из падежа животных потери массы тела снижение производительности и вынужденного забоя. Руководствуясь вышеизложенным следует отметить что первоочередной задачей ветеринарного специалиста при борьбе с данным заболеванием является быстрая и четкая постановка правильного диагноза на ранних стадиях течения заболевания с целью скорейшего назначения терапевтического курса лечения так как лишь в этом случае можно гарантировать полное выздоровление животного без появления нежелательных осложнений и рецидивов.

Подобные документы

Исследование основных причин и симптомов гастроэнтерита. Изучение состояния слизистых оболочек, кожной, лимфатической, нервной и мочеполовой систем больного животного. Этиология, патогенез, клиническая картина, диагностика и лечение гастроэнтерита кошек.

курсовая работа , добавлен 21.01.2017


курсовая работа , добавлен 05.06.2012


Профилактика анаэробной энтеротоксемии новорожденных поросят. Массовые желудочно-кишечные и септические заболевания новорожденных поросят. Течение и симптомы болезни. Определение титров антитоксинов и типизация выделенных из патматериала токсинов.

дипломная работа , добавлен 22.03.2013


Генеалогическая структура стада, и её значения. Содержание поросят и ремонтного молодняка: способы содержания, размеры групп, правила ухода за животными. Условия содержания поросят-сосунов и поросят после отъема. Выращивание ремонтного молодняка.

контрольная работа , добавлен 05.02.2009


Особенности пищеварения поросят-сосунов и организация их подкормки. Нормы, техника кормления и содержания поросят-сосунов. Выращивание поросят без свиноматки. Потребность в питательных веществах, витаминах, протеинах и аминокислотах поросят-отъемышей.

курсовая работа , добавлен 10.05.2011


Вирощування підсисних поросят. Особливості росту підсисних поросят в перші дні життя. Потреба підсисних поросят в поживних речовинах і фізіологічне обґрунтування ранньої підгодівлі. Особливості годівлі підсисних поросят на промислових комплексах.

курсовая работа , добавлен 23.01.2008


Определение вирусного гастроэнтерита свиней. Историческая справка, степень опасности, ущерб. Возбудитель болезни, эпизоотология, патогенез, течение и клиническое проявление. Патологоанатомические признаки, диагностика, профилактика, лечение, меры борьбы.

реферат , добавлен 25.09.2009


Выращивание поросят-сосунов. Причины высокого падежа молодняка свиней. Приготовление искусственного молока. Специфика кормления поросят при раннем отъеме на промышленных комплексах. Кормление поросят-отъемышей. Кормление ремонтного молодняка свиней.

реферат , добавлен 14.12.2011


Изучение Алиментарной анемии, заболевания животных, характеризующегося расстройством кроветворения вследствие дефицита в организме железа, нарушением обмена веществ. Описания патогенеза, симптомов, методов профилактики и лечения больных анемией поросят.

реферат , добавлен 07.12.2011


Нормированное кормление поросят-отъемышей. Нормы кормления. Основные корма и балансирующие добавки, используемые в кормлении поросят-отъемышей. Кормление поросят-отъемышей в зимний и летний периоды. Методы контроля кормления.

. В.В.Юсов , генеральный директор

Этиология. Болезнь вызывает РНК-содержащий вирус, принадлежащий к роду семейства Coronaviridae . Вирионы полиморфны, величиной 75-120 нм. Вирус легко адаптируется и реплицируется в цитоплазме клеток первичных и перевиваемых культур, не вызывая в первых пассажах ЦПД-

Лабораторные животные к вирусу невосприимчивы. Экспериментальную инфекцию можно вызвать лишь у свиней и собак введением вируса per os или интраназально. Диагностическую биопробу рекомендуется проводить на поросятах-сосунах и супоросных свиньях (перед опоросом).

Вирус ТГС в антигенном отношении однороден и серологически идентичен, независимо от того где он выделен. Существуют лишь иммунологические различия между эпизо-отическим и и культуральными штаммами вируса.

Устойчивость. Вирус чувств ителен к эфиру, хлороформу, устойчив к трипсину, желчным кислотам и к рН в пределах 3,0-1 1,0. Хорошо сохраняется при низких температурах: в замороженном состоянии при -20" С до 1,5 лет, при -28°С - в течение 3 лет. В естественных условиях внешней среды возбудитель быстро погибает. При нагревании до 56°С вирус инактивируется за 30 мин., в жидком навозе на солнце за 6 ч., в тени - за 3 дня. Инфекционность патологического материала полностью утрачивается при 37° С в течение четы-рех дней, а при комнатной температуре - в течение 45 дней. Растворы карболовой кислоты (0,5% -ны й), формальдегида (0,5% -ны й), едкого натра (2% -ный) убивают вирус в течение 30 мин. .

Эпизоотология. При первом заносе вируса в благополучное стадо заболевание охватывает свиней всех возрастных групп с почти 100% -ной гибелью поросят в первые 10 дней жизни. При повторном заносе инфекции в иммунное стадо поражается лишь часть поголовья, у которого иммунитет отсутствует или недостаточно напряженный. В этом случае процент заболеваемости и гибели животных зависит от степени напряженности им мунитета у переболевших свиней и наличия чувствительных животных в стаде.

Факторами, предрасполагающими к пов ышению заболеваемости и гибели, являются недоброкачественное и неполноценное кормление, а также секундарная инфекция, вызываемая энтеропатогенными штаммами Е. Coli .

Болезнь может протекать в двух формах - эпизоотической и энзоотической. Эпизоотическую форму обычно регистрируют в холодные месяцы в высоковосприимчивых стадах свиней, куда вирус ТГС заносится в первые. Энзоотическую форму отмечают в теплое время года в стад ах, где животные им еют частичный иммуни тет к вирусу ТГС.

К вирусу ТГС восприимчивы свиньи всех возрастов, но наиболее чувствительны поросята до 7-дневного возраста. Наиболее опасными источниками инфекции являются больные и переболевшие свиньи, продукты их убоя, инфицированные корма, вода, помещения, предметы ухода, спецодежда обслуживающего персонала, транспортные средства. В естественных условиях заражение происходит через рот и дыхательные пути. С носовой слизью больные животные выделяют вирус с 1-го по 11-й день после заражения. Свиноматки выделяют вирус с молоком в момент повышения температуры тела (2-4-й день заболевания). В фекалиях вирус обнаруживают в течение восьми недель после заражения. От больного к здоровому животному вирус передается путем прямого контакта, а также через з араженные корма, воду, подстилку, продукты убоя, пищевые отходы, транспорт. Возможен воздушно-капельный путь передачи. При повторном заносе вируса в стадо у сви-номаток еще имеются иммунные антитела и заболевание протекает атипически. Оно охватывает лишь часть животных и проявляется только диареей почти без случаев гибели. У переболевших свиноматок репрод уктивная способность снижа-ется на 30-60%.

В 80-90 годы эпизоотическая ситуация по ТГС в хозяйствах Краснодарского края была крайне напряженной. Ежегодно при клинико-эпизоотологических обследованиях регистрировали 8-10 случаев острых вспышек заболевания с гибелью до 80% новорожденных поросят 3-7 дневного возраста. Диагноз подтверждали серологическими иссле-дованиями парных сывороток в реакции нейтрализации и выделением вируса ТГС на перевиваемой культуре клеток СПЭВ. При определении широты распространения ТГС в свиноводческих хозяйствах, инфицированность вирусом установили у 30-60 дневных поросят с диарейным синдромом путем исследования фекалий методом ИФА. Обследованные хозяйства, за небольшим исключени ем, характеризовались стационарным неблагополучием с периодическим обостре-нием болез ни. Количество животных, выделявших вирус ТГС с фекалиями, варьировало от 7 до 35% от числа обслед ованных. Различная степень инфицированности свиней вирусом ТГС в разных хозяйствах могла зависеть от многих факторов: иммунного статуса поголовья в отношении вируса ТГС, численности поголовья, технологии ведения свиноводства (проведение изолированных опоросов, карантинирование, формирование технологических групп и т.д.), скармливание токсичных кормов, времени года. В таких хозяйствах, как правило, ТГС клинически проявлен выраженной диареей, преимущественно у поросят 10-60 дневного возраста. Смертность среди этой группы, обычно, не превышала 10-20%. Свиньи старшего возраста, в том числе свиноматки, практически не болели.

В настоящее время актуальность этого заболевания на Кубани остается достаточно высокой. Так, по данным исследований, проведенных лабораторией ОАО "Краснодарзооветснаб" за 10 мес. 2008 года, из 102 проб исследованных на ТГС зарегистрировано 37 положительных случаев или 36,2%[ 2].

Патогенез. Заражаются животные аэрогенно, интраназально и алиментарно. Чаще всего вирус начинает размножаться на слизистой оболочке носа и в легких, затем попадает в желудок. Вирус, благодаря кислотоустойчивости, проходит желудок и размножается в тонком отделе кишечника, разрушая эпителий ворсинок. Локализу ется в цитоплазме цилиндрических клеток ворсинок тонкого отдела кишечника. Через 24-36 часов происходит атрофия ворсинок во всем тонком отделе кишечника: в 12-перстной, тощей и подвздошной кишках. Наиболее выраженный некроз эпителиальных клеток и атрофия ворсинок отмечаются в каудальной части 12-перстной кишки, тощей и подвздошной кишках. В передней части (10-30 см) двенадцатиперстной кишки ворсинки не атрофируются. Размножение вируса в тонком отделе кишечника зараженного поросенка происходит в течение двух недель, а выд еление его с калом продолжается 7-10 дней после клинического выздоровления. Больные и перебол евшие свиньи являются вирусовыделителями до д вух месяцев.

При ТГС происходит обильная дегенерация и десквамация эпителиальных клеток ворсинок. В результате, через 12-24 часа после заражения, возникают диареи. Происходит дегидратация тканей и животные сильно худеют. В присутствии вируса активизируются кишечная микрофлора и простейшие, принимая участие в развитии патологического процесса .

Гистологические изменения выражены в тощей и подвздошной кишках. Они характеризуются атрофией ворсинок (они укорочены, эпителиальные клетки плоские и сильно вакуолизированные), иногда в слизистой оболочке находят эро-зии и очаговый некроз.

Диагностика. Диагноз ставят на основании клинических, патологоанатомических, эпизоотологических данных и результатов лабораторных исследований. В лабораторию направляют тонкий кишечник (тощую и подвздошную кишки с содержимым) и мезентериальные ли мфатические узлы в первые сутки проявления болезни. Патологический материал, взятый не позднее 2 ч. после гибели и ли убоя поросенка, доставляют в закрытых стеклянных флаконах, помещенных в сосуды Дьюара с жидки м азотом.

Лабораторная диагностика вирусного гастроэнтерита свиней основывается на выявлении вирусного антигена, специфических антител и выделении вируса. Антиген вируса в мазках-отпечатках или криосрезах тонкого кишечника больных поросят выявляют методом флюоресцирующих антител.

Иммунитет. Антитела к вирусу ТГС в организме животных появляются на 7-9-й день, после инфицирования. Их можно выявить с помощью реакции нейтрализации. Активный иммунитет к заболеванию образуется после заражения вирулентным вирусом. Однако механизм активного иммунитета досконально не изучен. У выздоровевших свиней при повторном заражении симптом ы обычно не проявляются. Однако, иммунитет не является полным, особенно если первичная инфекция была перенесена в раннем возрасте, а вторичная интенсивно воздействует через несколько месяцев после выздоровления. Активный иммунитет определяется выработкой иммуноглобулина класса lgA стенкой тонкого отдела кишечника.

В настоящее время против ТГС имеются вакцины двух типов: инактивированные из культурального вируса и живые вирусвакцины, Инактивированные вакцины безопасны, но недостаточно иммуногенны.