Нефрит у собак и кошек.  нефрит

(Nephritis, от греч. nephros - почка), воспаление почек, возникающее вследствие вредного воздействия на них различных агентов, преим. через кровь. Болеют все виды животных. Процесс локализуется одновременно в обеих ночках либо в клубочках, либо в межуточной ткани. У животных воспалит. явления начинаются в межуточной ткани почек и протекают как диффузный или очаговый процесс.

Этиология. Н. развивается при токсикоинфекциях, а также при обширных ожогах, скармливании животным хвойных веток и молодых листьев берёзы [березы] , ольхи, камыша, в результате неправильного применения нек-рых лекарственных средств (скипидар, дёготь [деготь] , креолин, фосфор, мышьяк). Предрасполагающий фактор - охлаждение тела. Н. возможен и как вторичное заболевание (при инфекц. анемии лошадей, чуме свиней, паратифе телят, лептоспирозе). Н. начинается с изменения реактивности организма и проявляется нарушением нервной и эндокринной систем, поражением сосудистого аппарата, а также нарушением обмена веществ. Определённую [Определенную] роль в развитии П. играют и гуморальные факторы пораженной почки.

Течение и симптомы. Течение болезни острое и хроническое. При остром Н. отмечают угнетение животного, повышение темп-ры тела, болезненность в области почек, отёки [отеки] в области живота, подгрудка, бёдер [бедер] . У свиней характерны анемия кожи, рвота. Повышается кровяное давление. Возникает гипертрофия сердечной мышцы, особенно левого желудочка, о чём [чем] свидетельствуют твёрдый [твердый] , напряжённый [напряженный] пульс и акцент второго тона на аорте. Характерные признаки - уремия и гематурия. Моча мутная, от светло-красного до бурого цвета, содержит большое кол-во эритроцитов, цилиндров, лейкоцитов, почечного эпителия. Кол-во эритроцитов и гемоглобина в крови снижается. Лейкоцитарная формула при нормальном общем числе лейкоцитов отклоняется в сторону лимфоцитоза. Острый Н. в зависимости от степени поражения ночек может продолжаться 1-2 нед и оканчивается выздоровлением или смертью. Иногда острое течение переходит в хроническое, при к-ром наблюдают быструю утомляемость животного, снижение упитанности, отёки [отеки] , гастроэнтерит, приглушение тонов сердца с акцентом на втором тоне. Темп-pa тела нормальная.

Патологоанатомические изменения. Обнаруживают отёчность [отечность] подкожной клетчатки в области подгрудка, головы и конечностей. Почки слегка увеличены; капсула снимается легко. Микроскопически отмечают острое воспаление клубочков, их увеличение, гиперемию, скопление нейтрофильных лейкоцитов вдоль стенок капилляров, иногда - белковое, зернистое и незначит. жировое перерождение извитых канальцев.

Диагноз основан на симптомах болезни и лабораторных исследованиях мочи и крови.

Лечение. Улучшают содержание и кормление, тщательно ухаживают за кожей (чистка и растирание). В случае Н. инфекц. происхождения назначают антибиотики, внутривенно - р-р хлорида кальция, внутривенно или внутримышечно- сернокислую магнезию (2%-ный р-р из расчёта [расчета] 3 мл на 1 кг массы животного). Показано введение строфантина, кофеина, диуретина.

Лит.: Внутренние незаразные болезни с.-х. животных, под ред. И. Г, Шарабрина, 5 изд., М., 1976.

1890 руб

Атлас по ультразвуковой диагностике. Исследования у собак и кошек

Данное издание - это очень наглядное и хорошо проиллюстрированное руководство по диагностической сонографии всех основных органов и систем у мелких домашних животных. Материал в книге составлен в виде удобных разделов, в каждом из которых подробно и очень доходчиво описывается, как в ходе ультразвукового исследования будет выглядеть тот или иной орган у здорового животного, и какие могут быть изменения при различных заболеваниях.
В атласе представлено огромное количество фотографий ультразвуковых изображений как здоровых органов и систем, так и при различных заболеваниях, что делает эту книгу очень полезной для практикующего ветеринарного врача ультразвуковой диагностики.

Эта книга будет незаменимым помощником как для студентов ветеринарных вузов и начинающих ветеринарных врачей, так и для опытных специалистов, желающих повысить свой профессиональный уровень.

11902 руб

В справочнике приводятся сведения по внутренним болезням животных с учетом последних достижений науки и практики.
В это издание, в отличие от предыдущих, введены разделы: "Общая клиническая диагностика внутренних болезней животных", "Общая профилактика и терапия при внутренних болезнях животных", "Болезни иммунной системы", "Болезни молодняка", "Болезни преимущественно плотоядных животных", "Болезни птиц".

Книга предназначена для ветеринарных работников различных уровней.

814 руб

Атлас ветеринарной гематологии

Цель этой книги - показать в сравнении нормальные и аномальные морфологические признаки клеток крови домашних животных при увеличении мазков крови под микроскопом. Множество цветных фотографий наглядно демонстрируют как распространенные аномалии, так и редкие нарушения, наблюдаемые в клетках домашних животных: собак, кошек, лошадей, жвачных животных и лам.

Это издание студенты ветеринарных вузов могут использовать как учебник, а практикующие ветеринарные врачи и специалисты-гематологи как справочное руководство.

1968 руб

Современный курс ветеринарной медицины Кирка. В 2 частях (комплект из 2 книг)

Этот курс ветеринарной терапии продолжает традиции автора первого издания доктора Роберта У.Кирка, сохраненные редактором и составителем Джоном Д.Бонагура, доктором ветеринарной медицины. Редакторами-консультантами разделов книги и соответствующих приложений являются 20 самых известных ветеринарных врачей мира, обладающих большим опытом клинической практики. Настоящее издание содержит более 1300 страниц, которые разделены на 14 разделов, посвященных широкому спектру болезней домашних животных. Конкретные вопросы современной практики лечения домашних животных подробно описываются в 310 отдельных главах, принадлежащих перу почти 400 авторов. Рассматриваются:
вопросы специальной терапии;
неотложной помощи;
токсикологии;
иммунологии;
инфекционных заболеваний;
системные нарушения у домашних животных: заболевания сердца, почек, печени, легких, репродуктивных органов и прочее;
заболевания птиц и экзотических домашних животных.

Авторы придали главам книги удобную для чтения структуру, включающую в себя описание характерных клинических симптомов заболеваний и функциональных нарушений, основы рациональной терапии, а также четкие практические советы и рекомендации по лечению. В большинстве глав речь идет о лечении конкретного заболевания или нарушения. В некоторых главах основное внимание уделяется важным принципам терапии или общим подходам к лечению заболеваний мелких или экзотических домашних животных.

Для удобства работы книга выпущена в двух частях, которые являются единым целым изданием.

Острый нефрит (Nephritis acuta) — быстро протекающее воспаление почек с преимущественным поражением сосудов клубочков и с переходом воспаления на межуточную ткань; дегенеративные изменения в эпителии канальцев проявляются не ярко или же присоединяются только впоследствии.
Заболевание встречается у всех видов животных, но чаще всего бывает у свиней и собак, реже у рогатого скота и лошадей.

Этиология . Острый нефрит у животных может возникнуть после их переболевания инфекционными болезнями ( , , и др.), в результате эндо- и экзогенных токсикозов при незаразных болезнях, простудах, ожогах, скармливании ядовитых растений, а также хвойных веток, листьев березы, ольхи, камыша, применения некоторых лекарственных средств (препараты мышьяка, фосфорорганические соединения, креолин и др.), укусах насекомых (пчелы, мошки, клещи).

Патогенез . Очаговые нефриты возникают при попадании в отдельные почечные клубочки микроорганизмов (при септицемии, пиемии, раневом сепсисе). Диффузный нефрит рассматривают как вторичную гиперергическую воспалительную реакцию, как осложнение после инфекций.

В возникновении и развитии нефрита участвует комплекс реактивных явлений со стороны всего организма и отдельных его систем (особенно нервной, гуморальной и эндокринной), а также нарушение обмена веществ и сосудистого аппарата. Раздражение интерорецепторов обеих почек, возникающее рефлекторно со стороны нервных окончаний кожи (при внезапном охлаждении), может привести к длительному спазму сосудов клубочкового аппарата почек и развитию воспалительного процесса.

Центральный вазомоторный эффект является общим механизмом, который при почечных заболеваниях объединяет почечные и внепочечные изменения капиллярного русла с усилением проницаемости стенок сосудов и клубочков. Попадающие в кровяное русло токсины микроорганизмов способствуют перераздражению гипофиза и стимулируют продуцирование гормона его задней доли, приводя к развитию гематурии и анурии. Если в почке одновременно функционируют не все клубочки, пораженные микроорганизмами, возникает очаговое поражение.

Диффузное воспаление почек развивается при длительном действии в крови раздражающих средств. Пораженные клубочковые капилляры отделяют богатую белками мочу, вызывая нарушение водно — солевого обмена; повышается реабсорбция воды и соли канальцами (удельный вес мочи увеличивается). Значительное поражение сосудистой стенки клубочков ведет к снижению общей фильтрующей их поверхности. Сильное повреждение сосудов обуславливает выход через их стенку белка и даже эритроцитов. Азотемия при этом проявляется слабо, но доля мочевины в общем остаточном азоте (из-за избыточного обратного всасывания мочевины) обычно высокая.

Накопление в просвете канальцев большого количества белка, особенно глобулинов и фибриногена, и повышение кислотности мочи приводят к возникновению цилиндроурии. Образующиеся отеки следует рассматривать как своего рода разгрузку кровообращения. Задержка воды и соли в организме, обуславливается повышенным выделением антидиуретического гормона.

При очаговых формах нефрита функциональная способность почек нарушается незначительно, при диффузном нефрите резко снижается.

При гематогенном попадании эндотоксинов и растительных ядов поражаются обе почки, вначале неравномерно расположенными очагами, а затем диффузно. В полость капсулы проникает серозно – клеточный экссудат. Вследствие ишемии клубочки и канальцы атрофируются.

Клиническая картина . В начале болезни у больного животного снижается аппетит, наблюдается угнетение и повышение температуры тела. У лошадей вследствие болезненности в области почек отмечается сильное беспокойство. Больные животные стоят с широко расставленными или подведенными под живот конечностями. Иногда они изгибают спину и стремятся не шевелится, при движении проявляют неповоротливость. Давление на область почек и пальпация их через прямую кишку вызывает у животных беспокойство. Отмечаются отеки в области век, гортани, подгрудка, живота, бедер и даже крестца. Видимые слизистые оболочки бледные, отечные. Наблюдаются (особенно у собак и свиней) диспепсические явления, рвота. Часто усиливается жажда. Кровяное давление повышается (у крупного рогатого скота до 210мм ртутного скота), возникает гипертрофия и расширение левого желудочка сердца, что диагносцируется твердым, напряженным или ослабленным пульсом и акцентом второго тона на аорте; усиленный диастолический тон, нередко появляются систолический шум и глухие тоны при аускультации области сердца. У тяжелобольных иногда прослушивается ритм галопа. Вследствие сердечной слабости развивается застой крови в малом круге, повышается венозное давление (иногда до 300 мм водяного столба и выше). Появляется цианоз.

Со стороны органов дыхания, из-за недостаточности кровообращения и накопления в крови кислых продуктов — одышка, при аускультации – влажные застойные хрипы, у отдельных животных легкий кашель. У больных животных, особенно при наличии лихорадки и переполнение кровью малого круга кровообращения устанавливают бронхиты и бронхопневмонии. Заметно ослабление перистальтики желудочно-кишечного тракта.

Нефрит у животного начинается с частых позывов к мочеиспусканию, У животного развивается олигурия, а в отдельных случаях и анурия. Моча становится мутной, от светло-красного до бурого цвета, обычно высокого удельного веса, содержит много эритроцитов, цилиндров и солей. Реакция мочи часто кислая.

Для острого нефрита характерно кратковременное (7-10 дней) выделение большого количества белка с мочой, в дальнейшем в течение всего периода болезни белок в моче выделяется уже незначительно. Выделение хлористого натрия с мочой значительно снижено или полностью прекращается.

Кровь в результате содержания в ней большого количества воды разжижена, удельный вес цельной крови и особенно сыворотки снижен. Альбумино-глобулиновый коэффициент сыворотки обычно понижен за счет повышенного содержания глобулинов; количество остаточного азота крови в тяжелых случаях увеличивается до 500 и даже 1000мг%. Одновременно с нарастанием в крови индикана у больного животного возникают симптомы азотемической уремии (сонливость, сужение зрачка, полный отказ от корма, рвота, кожный зуд, одышка, гипергидроз, судорожные подергивания). Количество эритроцитов и гемоглобина падает. У собак лейкоцитарная формула при нормальном общем числе лейкоцитов может отклоняться в сторону лимфоцитоза или моноцитоза. В остром периоде нефрита в крови отмечается тромбоцитопения, сменяющаяся при выздоровлении гипертромбоцитозом.

Патологоанатомические изменения . Подкожная клетчатка живота, области подгрудка, головы и конечностей отечны. При остром очаговом и диффузном нефрите почки иногда увеличены в размере, на поверхности разреза их видны измененные клубочки в виде серых песчинок или мелких красных точек. Капсула снимается легко, поверхность почек выглядит слегка пятнистой. Гистологически в почках обнаруживают острое воспаление клубочков, их увеличение, гиперемию, скопление нейтрофильных лейкоцитов вдоль стенок капилляров. При сильном воспалении в капсуле находят свернувшийся белок, эритроциты, волокна фибрина и пролиферацию клеток эпителия.

Иногда при вскрытии павших животных находим белковое зернистое и незначительное жировое перерождение извитых канальцев и генлевых петель. Канальцы сужены, в них содержится рыхлый белковый экссудат, лейкоциты, эритроциты, а также единичные цилиндры. При остром нефрите наблюдается фибриноидное набухание и некроз сосудов мозга, печени, селезенки, надпочечников и других органов. Иногда вокруг набухших мелких сосудов развивается серозное воспаление. Подобного рода изменения бывают и в сердечной мышце.

Течение . Острый нефрит в зависимости от степени поражения почек может продолжаться 1-2 недели и оканчиваться выздоровлением или смертью животного при явлениях уремии, острой сердечной недостаточности. Иногда заболевание затягивается на довольно продолжительное время и переходит в хроническую форму диффузного нефрита, который длится месяцами и даже годы.

Диагноз на нефроз ставится на основании анамнеза (инфекция, токсикоз, простуда) данных клинической картины (отеки, частое болезненное мочеиспускание, повышение температуры тела) и результатов лабораторного анализа мочи и ее осадков – моча мутная, часто с хлопьями, красноватого или бурого цвета, повышенной плотности (в среднем выше 1,025 -1,035), с содержанием белка в среднем до 3%. При проведении микроскопии осадка в моче обнаруживают в большом количестве эритроциты, лейкоциты, эритроцитарные и лейкоцитарные цилиндры, а при тяжелом течении болезни – микробную флору. При исследовании крови находим нейтрофильный лейкоцитоз и повышенное СОЭ. Артериальное давление повышено.

При нефрозе нет воспалительного процесса, гематурии и повышенного артериального давления. При пиелонефрите в моче обнаруживают белок, гной, а в осадке эритроциты, лейкоциты, клетки почечного эпителия, цилиндры и бактерии. При пиелите моча в течение длительного времени остается мутной. Длительная и упорная гипертония с гематурией и запоздалым восстановлением функций почек служит показателем перехода острого процесса в хронический. От диффузных нефритов следует отличать гломерулонефрит с гнездной локализацией очагового нефрита.

Прогноз нефрита зависит от степени поражения почек, течения болезни и резистентности организма больного животного. При быстро развивающейся уремии прогноз для больного животного неблагоприятный.

Лечение . Тактика лечения больных животных с симптомами нефрита должна исходить из того, что животные могут быть больны инфекционными заболеваниями. Поэтому больных нефритом животных изолируют и назначают комплексное лечение.

Устраняют причины нефрита (в первую очередь простудные факторы), больное животное необходимо поместит в теплое, сухое, хорошо вентилируемое помещение, Необходим тщательный уход за кожей – чистка с растиранием кожи.

В первые 1-2 суток болезни для больных животных рекомендуется голод, потом назначают ограниченное количество легкопереваримых, бедных белками и поваренной солью кормов: травоядным – хорошее луговое сено, травяную муку, корнеплоды и болтушку из муки и отрубей; всеядным и плотоядным – молоко, хлеб, каши из различных круп и вареные овощи. Доводимые до животных корма должны содержать больше углеводов, небольшое количество натрия и достаточное количество ионов калия и кальция (антагонистов натрия), которые оказывают на больное животное мочегонное, гипотензивное действие и стимулируют сократительную функцию миокарда. Кроме того, кормовой рацион должен быть обогащен аскорбиновой кислотой, витамином А и витаминами группы В.

Из общих средств, воздействующих на нервную систему, больным животным показано применение околопочечной новокаиновой блокады, а в качестве десенсибилизиющих средств – внутривенное введение 10% -ного раствора хлористого кальция или 0,5- 1% -ного раствора новокаина в количестве 100-200мл вместе с аскорбиновой кислотой. Если острый нефрит развился на фоне общей инфекции или на почве обострения очаговой инфекции проводят курс лечения антибиотиками, в том числе современными цефалоспоринового ряда.

При выраженном токсикозе и развитии отеков больным животным показано обильное кровопускание (у крупных животных до 2-3литров). Кровопускание не только уменьшает количество соли и воды в организме, но и приводит к значительной перестройке реактивности организма. После проведенного кровопускания больным животным необходимо внутривенно ввести 20-40%- ный раствор глюкозы в обычных дозах.

При развитии у животного сердечной недостаточности и с целью усиления диуреза необходимо применять дигиталис, горицвет, строфант, препараты наперстянки и кислород.

Для усиления диуреза применяют темисал (крупным животным 5-10г, свиньям и мелкому рогатому скоту 0,5 -2г), который можно давать 3-4 раза в сутки. В качестве диуретиков можно использовать отвары и настои листьев толокнянки, плоды укропа, настой астрагала пушистоцветкового, диакарб и другие.

Для улучшения диуреза и обменных процессов больным животным внутривенно вводят 40%-ный раствор глюкозы, гемодес, полиглюкин в дозе 0,5-1,0 мл/кг массы животного.

При нефрите рекомендуют для расслабления спазмов сосудов, понижения кровяного давления и улучшения диуреза внутримышечно применять 25%-ный раствор сернокислой магнезии из расчета 0,2-0,4 мл на 1кг веса животного. Для снижения давления внутривенно вводят резерпин (лошадям 0,005- 0,008г, собакам 0,0005-0,001г).

В качестве противоаллергических средств и ослабляющих болевой синдром рекомендуется применение хлоралгидрата, новокаина, супрастина, пипольфена и др.

Профилактика . Владельцы животных должны своевременно устранять причины, вызывающие острый нефрит (своевременное лечение инфекционных, гинекологических и хирургических больных животных с гнойными и гнойно – септическими очагами). Не допускать переохлаждения животного, попадания в организм животного с кормом или лекарствами раздражающих веществ. Не допускать скармливания животным токсических кормов и передозировки поваренной соли.

Поражение в одинаковой степени клубочков, канальцев и почек. Подразделяют на гломерулонефрит, интерстициальный нефрит и нефрито-нефроз. Заболевание регистрируется у всех видов животных. Чаще встречается интерстициальный нефрит. Нефриты и пиелонефриты наблюдаются у всех животных, но чаще у собак.
В обычных хозяйствах болезни почек составляют примерно 5%, в специализированных комплексах - 8% случаев от заболевания внутренними незаразными болезнями. Нефриты по происхождению делятся на первичные и вторичные.
Вторичный нефрит часто сопровождает болезни желудочно-кишечного тракта, печени, легких.
Гломерулонефрит (Glomerulonephritis) - воспалительный процесс почек инфекционно-аллергической этиологии с преимущественным поражением клубочкового аппарата нефрона (рис. 119).
Этиология. Болезнь возникает как следствие инфекций, аллергической сенсибилизации, переохлаждений, отравлений. Основным же этиологическим фактором гломерулонефрита является инфекция, преимущественно
стрептококковая, в особенности гемолитический стрептококк, в меньшей степени стафилококки и пневмококки. Диффузный гломерулонефрит бывает при анаэробной энтеротоксемии.

Нефрит рассматривают и как аллергическое постинфекционное заболевание. Важное значение имеет также специфическая почечная аллергия, в основе которой лежат процессы аутосенсибилизации.
Важной причиной развития болезни является переохлаждение и сырость в помещениях. Они могут играть роль решающего фактора в сенсибилизированном организме, возможно, что оно переводит недеятельные антитела в деятельные, то есть активизирует их. Существует возможность возникновения сывороточного и вакцинного нефрита.
Сенсибилизирующими причинами могут быть и качество кормов, условия содержания и др.
Неполноценное кормление животных приводит к понижению неспецифической резистентности организма, к потере упитанности. Истощенные животные предрасположены к развитию у них нефрита. Отмечены случаи заболевания животных нефритом при даче им побегов хвойных деревьев, листьев березы, ольхи и испорченных кормов. В возникновении нефрита у животных играют роль микотоксикозы и кандидомикозы. Возможны случаи развития нефрита при отравлении животных различного рода химическими веществами.
Патогенез гломерулонефрита сложен. Считается, что чужеродное вещество, поступающее в кровь (бактериальный токсин, химический агент, лекарственный препарат или его метаболит, патологические белки, образовавшиеся в результате лихорадки, введение сывороток, вакцин и т. д.), элиминируясь почками, попадает в первичную мочу, затем реабсорбируется канальцами, повреждает туберкулярную базальную мембрану и соединяется с ее белками, превращается таким образом в почечный антиген и вызывает иммунологическую реакцию.
В начальном периоде течения гломерулонефрита отмечается снижение концентрационной функции почек, а в последующем и фильтрующей, что прежде всего сказывается на выведении азотистых продуктов и других факторов межуточного обмена.
При развитии нефрита у животных возникает азотемическая уремия. Механизм ее развития не совсем ясен, несомненно, что сама уремия является проявлением резко выраженной почечной недостаточности. При ней диурез понижен. Все это приводит к задержке в организме животных азотистых продуктов обмена.
Содержание остаточного азота и особенно мочевины в сыворотке крови повышается в 5-10 раз. Наряду с этим развивается и гипохлоремическая
уремия. Потери хлора и натрия из организма сопровождаются обезвоживанием тканей (эксикозом). В условиях этого резко усиливаются процессы распада белков. Это сопровождается увеличением в крови не только содержания аминокислот и аммиака, но также и продуктов неполного гидролиза з форме полипептидов, являющихся весьма токсичными. Они обладают токсическим действием на сосудистую систему, вызывают увеличение проницаемости капилляров, рефлекторное падение кровяного давления и вазотропную?радикардию. Быстрое снижение концентрации хлора в крови и внеклеточный эксикоз приводят к гиповолемии, дальнейшему сокращению объема клубочковой фильтрации к повышению уровня остаточного азота, а также развитию ацидоза.
Наблюдается нарушение кислотно-основного равновесия в сторону резкого ацидотического сдвига, обусловленного задержкой в организме преимущественно летучих кислот и кетоновых тел.
Следует также отметить, что в компенсации нарушения функций почек при нефрите участвует желудок и кишечник. Длительная интоксикация способствует белково-зернистой дегенерации клеток печени и возникновению печеночной недостаточности. Это приводит к изменениям белкового обмена. В частности, причиной гипоальбуминемии при гломерулонефрите является ускоренный распад альбумина, нарушение его синтеза печенью и повышенная проницаемость капилляров почек вследствие застойных явлений. Отмечается выход белка из сосудистого русла, он выделяется с мочой, и развивается протеинурия.
При возникающей частичной компенсаторной функции желудочно-кишечного тракта при азотонемии развивается уремический гастроэнтерит, выделение азотистых веществ кожей и слизистой оболочкой рта.
Длительная уремическая интоксикация костного мозга ведет к угнетению кроветворения и развитию гипохромной анемии.
Поражение сердечно-сосудистой системы проявляется гипертонией, сопровождающейся подъемом диастолического давления. Нарушение кровообращения и гипертрофия сердца находятся в прямой зависимости от гипертонии.
Наиболее сильное изменение кровообращения развивается при комбинации гиперволемии (увеличение массы крови) со спазмом артериол. Вследствие развития гиперволемии, гипертонии и спазмов мозговых сосудов у животных нередко развивается эклампсия.
Многочисленные и длительные воздействия, вызывающие нарушения деятельности почек, обусловливают развитие уремической полинейропатии. При этом у животных отмечается адинамия, апатия, сонливость, малоподвижность, нарушение координации движений, понижены рефлексы, выражена потливость, в последующем развивается коматозное состояние. Длительность комы при нефрите у животных может быть от нескольких минут до 2-3 суток.
Нефрит - одна из наиболее тяжелых форм почечной патологии у животных, при которой в процесс вовлекаются ряд органов и систем и, в первую очередь, гуморальная, сердечно-сосудистая, желудочно-кишечный тракт,
печень, системы крови, нервная система и практически все виды обмена (рис. 120).
а а

Рис. 120
Атрофия клубочков вследствие застоя мочи при хроническом интерстициальном нефрите а- атрофированные клубочки; 6- разрастание интерстициальной ткани.

Симптомы. По клиническим признакам выделяют три формы гломе- рулонефрита: гематурическую, нефротическую и смешанную.
Для гематурической формы заболевания характерна гипертензия, гематурия и отечный синдром.
Нефротическая форма сопровождается отеками, протеинурией и ци- линдрурией.
Смешанная форма (протеино- гематурическая) характеризуется стойкой гипертензией, отечным синдромом, макрогематурией, протеинурией.
Выделяют легкое и тяжелое течение болезни.
Легкая форма нефрита протекает почти бессимптомно и распознается только при исследованиях мочи. Обычно заболевание начинается угнетением животного, слабостью, снижением или отсутствием аппетита, повышением жажды.
Температура тела в верхних пределах нормы или незначительно повышена, пульс учащен, артериальное давление высокое (17,0/6,0 гПа).
При вибрационной перкуссии в области почек отмечается болезненность.
Подкожная клетчатка в нижней стенке живота рыхлая. Мочеиспускание редкое, в моче незначительная альбуминурия, качественные пробы на сахар, кровяные, желчные пигменты и уробилин положительные.
В мочевых осадках обнаруживают эритроциты, лейкоциты, почечный эпителий и гиалиновые цилиндры. Число эритроцитов, количество гемоглобина в крови уменьшено, тогда как число лейкоцитов повышено.
При тяжелом течении болезни животные истощены, больше лежат. Температура тела понижена, пульс замедлен, число дыхательных движений уменьшено. В области нижней стенки живота небольшая отечность, тоны сердца прослушиваются плохо, отмечается акцент второго тона на аорте. Имеет место олигурия, переходящая в анурию. Моча мутная, с наличием белка, сахара, желчных пигментов, уробилина, эритроцитов, лейкоцитов и почечного эпителия, гипохромная анемия.
В стадии почечной недостаточности доминируют признаки поражения головного мозга. Отмечается выраженная адинамия, апатия, сонливость, малоподвижность. Снижаются слух и зрение. Расстройство чувствительности сопровождается затуханием рефлексов (уха, венчика и глаза). При этом отмечается гипопротеинемия, диспротеинемия, гиперазотемия, гипохлоремия и анемия.
Течение. Острый гломерулонефрит через несколько (8~ 10) дней или через
1-2 недели при своевременном лечении заканчивается выздоровлением, чаще он переходит в хронический, длящийся месяцами. Летальность невысокая.

Патологоанатомические изменения. Трупы животных часто истощены. Подкожная клетчатка отечная, в серозных полостях часто имеется транссудат.
Почки обычно увеличены, полнокровны (рис. 121). Корковый слой расширен, и на нем много рассеянных красных точек и темно-красных пятен.
Гистологически устанавливают расширение и наполнение кровью крупных и мелких сосудов, набухание и частичную десквамацию эндотелия сосудов, увеличение в размере большинства клубочков, дистрофию эпителия канальцев. В капсуле Шумлянского-Боумена встречаются эпителиальные клетки, подвергнутые зернистому перерождению.
Поверхностные лимфатические узлы (подчелюстные, коленной складки) слегка увеличены, дрябловатые, серо-желтого цвета, рисунок сглажен, окружающая ткань отечна. Слизистые оболочки отечные. Сердце слегка увеличено за счет левой половины. Эпикард дряблый, отечный, имеются точечные кровоизлияния. На эндокарде и клапанах точечные кровоизлияния. Печень слегка увеличена, дрябловатая. Имеет темно-коричневый цвет, суховатая, рисунок выражен слабо. Селезенка сморщена, капсула собрана в складки, под ней множественные точечные кровоизлияния, на разрезе суховатая. Желудок (сычуг) содержит жидкий химус с примесью слизи, слизистая оболочка серо-красная, слегка набухшая, местами эрозирована. Слизистая оболочка кишечника гиперемирована.
Диагноз острого нефрита не предоставляет трудностей. Учитывают данные анамнеза, результаты клинического обследования и лабораторных анализов мочи и крови. Диагноз устанавливается на основании выявления природы симптомов: гематурии, гипертонии и отеков. В крови устанавливают азотемию, гипохлоремию и анемию. Для острого нефрита характерна олигу- рия и следующие изменения мочи: наличие в ней белка до 1%, эритроцитов, лейкоцитов, почечного эпителия. Моча цвета мясных помоев.

От нефроза гломерулонефрит дифференцируется по следующим данным. Нефроз обычно протекает без гематурии, повышения артериального кровяного давления, гипотрофии сердца. В моче при нефрозе содержание белка составляет до 2-х и более процентов, отсутствуют эритроциты, лейкоциты, присутствует почечный эпителий и цилиндры.
Прогноз от благоприятного до осторожного. Неблагоприятного прогноза следует ожидать, когда с самого начала заболевания отмечается олигурия, переходящая в анурию с явлениями почечной недостаточности.
Лечение. Комплексное. Оно должно быть направлено на устранение причин болезни, борьбу с воспалительными процессами и интоксикацией, восстановление диуреза, коррекцию водно-электролитного баланса и кислотноосновного равновесия организма.
Особое внимание при лечении обращают на надлежащее содержание и кормление больных животных. Их ставят в сухое, теплое и хорошо вентилируемое помещение, следят за чистотой кожи. Корм назначают с возможно меньшим содержанием в нем хлорида натрия, ограничивают водопой.
Плотоядным лучше давать молоко, хлеб, каши из овсяной и перловой крупы, вареные овощи.
При медикаментозном лечении больных животных в первую очередь назначают антибиотики пенициллинового ряда (пенициллин, бициллин-3, бициллин-5, ампициллин, оксациллин, ампиокс) в терапевтических дозах. При этом следует учитывать степень нарушения функциональной деятельности почек. Антибиотики пенициллинового ряда назначают с целью устранения или уменьшения микробно-воспалительного процесса в почечной ткани. Клинические наблюдения за результатами лечения животных, больных гломерулонефритом, показывают, что применение одних антибиотиков не решает полностью эту проблему.
Одним из путей повышения эффективности антибиотикотерапии при нефритах является комбинированное их применение, а также средств патогенетической терапии. На фоне антимикробной терапии рекомендуется проводить новокаиновую блокаду пограничных симпатических стволов и чревных нервов по В. В. Мосину или паранефральную блокаду. Указанные блокады, примененные на фоне развивающегося воспаления в почках, купируют его, корректируют возникшие функциональные нарушения в организме, повышают защитные силы и обусловливают выздоровление животных в более короткие сроки.
При тяжело протекающем заболевании, наряду с блокадой, необходимо применять средства заместительной и симптоматической терапии. Определенное место в комплексном лечении острого нефрита у травоядных животных занимает витаминотерапия и, в первую очередь, назначение витаминов А, Б, Е, а лучше комбинированных - тривитамина, тривита или тетравита, у плотоядных - витаминов группы В.
Для нейтрализации и выведения токсинов из организма больных им следует внутривенно вводить гемодез в дозе 0,3 мл/кг массы тела животного. Получены положительные результаты при лечении нефритов у телят внутривенным введением лекарственной смеси, состоящей из 6%-го раствора поли- винилпирролидона - 100 мл, 20%-го раствора глюкозы - 50 мл и 40%-го раствора гексаметилентетрамина - 10 мл.
Симптоматическое лечение при нефрите зависит от тяжести болезни и от зыраженности того или иного синдрома. Особое внимание следует уделить сердечно-сосудистой системе. Для поддержания сердечной деятельности сле- _\ ет применять растворы кофеина, камфорного масла и кордиамина.
Сравнительно новым методом лечения нефритов у животных является применение кортикостероидных гормонов (преднизолона, преднизона и гидрокортизона) в дозе 1 мг/кг массы тела животного два раза в день, в течение | 8 дней. Предложенные гормональные препараты обладают противовоспалительным и десенсибилизирующим действием.
С целью улучшения диуреза, понижения действия и снятия тонического сокращения сосудов в почках применяют 20-25%-й раствор сульфата магния з дозе 100-200 мл или 10%-й раствор глюконата кальция 30-50 мл.
Для улучшения диуреза применяют отвары и настойки листьев толокнянки, календулы, плодов можжевельника, шиповника.
Использование в комплексном лечении животных, больных нефритом, средств этиотропной, патогенетической, заместительной и симптоматической терапии способствует созданию благоприятных условий для восстановления витаминного, азотистого и водно-электролитного обменов, а также кислотнощелочного равновесия организма и функций органов, принимающих участие з обменных процессах.
Профилактика. Устраняют воздействие патогенного фактора, которым является инфекция. *
Особо следует уделять внимание профилактике первичных - желудочнокишечных и респираторных болезней инфекционного и неинamp;екционлого происхождения. *
В общей профилактике уделяют внимание заготовке, приготовлению и хранению кормов, а также проверке их качества. Недоброкачественные корма (пораженные грибами, загнившие, прокисшие) не должны включаться в рацион.
Кроме того, устраняются условия, вызывающие пеоеохлаждение, собяю- лаются температурный, влажностный и газовый режимы в помещениях. Рекомендуются регулярные прогулки, чистка животных и уборка помещений.
Важным моментом является проведение плановой диспансеризации. По результатам выборочных лабораторных исследований обнаруживают болезни почек. Применяют препараты, действие которых направлено на повышение защитных сил организма животных (гетерогенная кровь, тривитамин или тетравит, смесь из цитратной крови лошади, тетравита и норсульфазола натрия и др.). ’
Эффективность частных мер в профилактике почечных осложнений во многом зависит от своевременного проведения общих неспецифических мероприятий при инфекционных и незаразных болезнях животных.
Интерстициальный нефрит (Nephritis interstitialis acuta) - воспаление межуточной ткани почек.
Интерстициальный нефрит - самостоятельное заболевание, имеющее свою природу, чаще всего иммунную, клиническую картину, закономерности развития. В условиях клинической практики диагностируется сравнительно редко.

В силу этих обстоятельств нет точных данных о частоте и распространенности этого заболевания. Поэтому в большинстве случаев эту форму нефрита диагностируют при вынужденном убое или при убое животных на мясокомбинатах.
Процесс может носить очаговый или диффузный характер. При диффузной форме в процесс вовлекаются обе почки с развитием некроза канальцевого эпителия и острой почечной недостаточности.
Этиология. Медленно развивающийся нефрит чаще бывает интерстициальным. Это обусловлено длительным приемом лекарств (антибиотиков, сульфаниламидов и др.). Острое течение болезни бывает при передозировке антибиотиков широкого спектра действия (гентамицин, канамицин, полимиксин, неомицин, неовитин, стрептомицин и др.). ^
Возможно его возникновение в связи с перенесенной инфекцией, а также реакцией на введение вакцин и сывороток.
Он может быть также у животных, больных хроническим гломеруло- и
пиелонефритом.
Патогенез. Большинство исследователей полагают, что заболевание имеет иммунное происхождение и поражение почек является проявлением общей реакции. Чужеродное вещество, поступающее в кровь (лекарственный препарат, химический агент, бактериальный токсин и др.), элиминируясь почками, попадает в первичную мочу, соединяется с ее белком, превращается в антиген и вызывает иммунологическую реакцию с фиксацией иммунных комплексов в мембране.

Развиваются рефлекторный спазм сосудов канальцев, повышение внутри- канальцевого давления, снижение почечного кровотока. Сдавливание канальцев постепенно приводит к их атрофии и гибели. Отмечается снижение клубочковой фильтрации и нарастающего отека, что приводит к уменьшению реабсорбции воды и развитию полиурии.
Нарушается также концентрационная функция почек за счет клеточной инфильтрации и воспалительных изменений основного вещества мозгового слоя. По мере увеличения очагов инфильтрации возможно постепенное развитие соединительной ткани. В дальнейшем острый процесс часто переходит в хронический (рис. 122, 123).
Симптомы. Острый интерстициальный нефрит сопровождается симптомами основной болезни, вызвавшей его. Возникает чаще на фоне острого инфекционного гастроэнтерита, острой неспецифической бронхопневмонии, колибактериоза, лепто- спироза, сальмонеллеза, кандидамикоза и др., при применении антибиотиков широкого спектра действия на 3-5-й день после их назначения в ударных дозах.
У больных животных отмечаются снижение аппетита, температура тела зависит в первые дни
от основного заболевания, сначала незначительно повышена, а затем возвращается в пределы физиологической нормы, Исследованиями крови выявляют незначительный лейкоцитоз, уменьшение числа эритроцитов и количества гемоглобина.

Нарушение азотовыделительной функции почек сопровождается повышением содержания остаточного азота и мочевины в сыворотке крови в 1,5-
2раза. Расстройство водно-электролитного обмена проявляется гипохлореми- ей, гипокальциемией и гиперфосфатемией. Отеки в большинстве случаев отсутствуют. Отмечается полиурия. Характерным признаком является снижение относительной плотности мочи до 1,010, которая сохраняется на низком уровне в течение нескольких месяцев. Изменения мочевого осадка нехарактерны, иногда обнаруживаются лейкоциты, редко эритроциты, цилиндры и почечный эпителий.
Патологоанатомические изменения. Почки увеличены. Капсула их снимается с трудом. Поверхность коркового слоя бугристая. На разрезе их могут быть различной величины серо-белые точки. При гистологическом исследовании обнаруживают значительную клеточную инфильтрацию соединительной ткани, скопление плазматических клеток, лимфобластов и фибробластов, дистрофические и атрофические изменения паренхимы.
В межуточной ткани почки отмечается полнокровие, отек стромы, серозный экссудат с единичными нейтрофильными лейкоцитами, ярко выраженными дистрофическими и некротическими изменениями эпителия канальцев. В мозговом веществе их инфильтраты выражены обычно сильнее, чем в корковом.
Диагноз. Диагностика острого интерстициального нефрита затруднительна. При постановке диагноза учитывают, что острая почечная недостаточности развивается после приема лекарств в процессе лечения основного заболевания. Отмечается продолжительная полиурия, моча с низкой относительной
плотностью.
Дифференцировать следует от гломерулонефрита, при котором ярко выражена триада симптомов: гипертония, гематурия, отеки. Частые позывы к мочеиспусканию на фоне олигурии и даже анурии. Моча имеет цвет мясного смыва, содержит эритроциты, лейкоциты, эпителий почечных канальцев. В период анурии развивается острая почечная недостаточность, приводящая к уремической коме и даже гибели животных.
Течение болезни длительное. Полное восстановление функциональной деятельности почек наступает через 2-3 месяца после лечения. При незавершенном лечении процесс переходит в хронический.
Прогноз при своевременном лечении благоприятный. Если острый интерстициальный нефрит развивается на фоне другого заболевания - сомнительный.Лечение. В начальный период болезни назначают антибиотики пенициллинового ряда (пенициллин, бициллин, ампиокс и др.).
В период лечения антибиотиками для снижения их сенсибилизирующего влияния показано применение противогистаминных и десенсибилизирующих препаратов - димедрола, супрастина, тавегила и др. Эти препараты необходимо назначать в сочетании с аскорбиновой кислотой и препаратами кальция.
Такое сочетание лечебных средств, помимо десенсибилизирующего эффекта, обладает способностью уменьшать проницаемость стенок капилляров и, следовательно, препятствует развитию отека тканей, резко снижает их токсичность. Гистамин оказывает не только десенсибилизирующее, но и противовоспалительное действие.
Симптоматическое лечение включает применение диуретических средств. Мочегонным действием обладают пуриновые производные (эуфиллин, диуретин, кофеин и др.), улучшающие почечную гемодинамику и усиливающие клубочковую фильтрацию.
Целесообразно применять средства фитотерапии - отвары бузины черной, листьев толокнянки, кукурузных рыльцев, зверобоя, ягод можжевельника и др.
С целью нормализации процессов обмена назначают витамины A, D, Е, аскорбиновую кислоту, плотоядным - витамины Bj, В12.
При тяжелом течении нефрита с явлениями острой почечной недостаточности внутривенно вводят 5%-й раствор глюкозы и 0,9%-й раствор хлорида натрия.
Профилактика. Комплексная. Для повышения защитных сил организма создание хороших санитарно-гигиенических условий в помещениях, а также проведение регулярного моциона.
Внимания заслуживает профилактика респираторных и желудочно-кишечных болезней, особенно вирусного происхождения.
Важными являются правильный подбор дозы препаратов, соблюдение сроков применения, кратности введения, учет синергизма, побочных действий.

Нефрит (nephritis ) – заболевание характеризуется воспалением почек (нередко на иммунной основе) с последующим нарушением их функции. В воспалительный процесс могут вовлекаться все отделы нефрона, интерстициальная ткань почки, сосуды и нервные окончания. В зависимости от степени поражения основных структур почек выделяют гломерулонефрит и интерстициальный нефрит. По величине поражения нефрит бывает очаговым и диффузным, по течению - острым и хроническим.

Этиология . Главной причиной нефрита являются различные инфекции, аллергизирующий фактор, проникающая радиация или попадание радиоактивных веществ в организм. Из всех паренхиматозных органов почки наиболее чувствительны к облучению, особенно у молодняка. Нефрит может развиваться при скармливании испорченного сена, хвойных веток, молодых листьев березы, ольхи, в результате неправильного применения некоторых лекарственных веществ (скипидар, деготь, фосфор, мышьяк, антибиотики и др.), а также как осложнение различных желудочно-кишечных и респираторных болезней.

Симптомы. При остром нефрите отмечают общее угнетение, потерю аппетита, повышение температуры тела, болезненность в области почек, частое мочеиспускание малыми порциями. В тяжелых случаях появляются отеки подкожной клетчатки в области век, подгрудка, живота, конечностей, повышается кровяное давление с усилением второго тона на аорте. С развитием уремии усиливается жажда, сухость во рту, появляется рвота. При хроническом течении наблюдается быстрая утомляемость, снижается упитанность, усиливаются признаки сердечной недостаточности, уремии, прогрессируют отеки и развивается анемия.

Моча повышенной плотности, мутная и нередко с хлопьями. В ней обнаруживаются форменные элементы крови, цилиндры, спущенный эпителий, белок, сахар и нередко микроорганизмы. В крови - лейкоцитоз.

Диагноз и дифференциальный диагноз . Характерными признаками является повышение температуры тела, болезненность при мочеиспускании и пальпации в области почек, резкое уменьшение выделения мочи. Решающее значение имеет лабораторное исследование мочи.

Необходимо дифференцировать нефрит от пиелонефрита и нефроза. При пиелонефрите характерно стойкое повышение температуры, частое мочеиспускание и чрезмерная болезненность. В моче наряду с клетками крови, большое количество клеток почечной лоханки и микробов. При нефрозе отсутствует болезненность, температура не повышена, повышенное мочеотделение, в моче высокое содержание белка и спущенного эпителия извитых канальцев.

Лечение. Улучшают содержание и кормление больных животных. Назначают корма, богатые витаминами. Ограничивают дачу белков и поваренной соли. Для улучшения диуреза и обменных процессов внутривенно вводят 40%-ный раствор глюкозы, гемодез, полиглюкин в дозе 0,5-1,0 мл/кг массы животного. Назначают также мочегонные и дезинфицирующие средства: калия ацетат внутрь по 0,04-0,1 г/кг, темисал-соответственно по 0,01-0,02 г/кг, внутривенно 20-25%-ный раствор магния сульфата в дозе 0,2-0,4 мл/кг, гексаметилентетрамин - внутрь и внутривенно по 0,01-0,04 г/кг.

Обязательно используют противоаллергические и противовоспалительные лекарственные препараты: новокаин в виде паранефральной блокады и внутривенно кальция хлорид или глюконат, а также гормональные препараты (АКТГ и кортикотропин внутримышечно крупным животным 3-10 ИЕ/кг, кортизон внутрь 0,002- 0,003 г/кг, преднизолон внутрь 1 мг/кг).

Для подавления микрофлоры применяют сульфаниламиды (уросульфан, этазол), антибиотики группы пенициллина, тетрациклина, гентамицина, а также препараты нитрофуранового ряда.

Профилактика заключается в предупреждении осложнений инфекционных и других заболеваний, рациональном использовании веществ, обладающих раздражающим действием. Следует также предохранять животных от переохлаждения, повышать их естественную резистентность.