Растяжения 

Рахит: причины и проявления. Как выявить рахит у ребенка? О симптомах рахита и его профилактике рассказывает врач-педиатр

Что же представляет собой рахит и насколько опасным может быть данное заболевание?
Рахитом именуют недуг опорно-двигательного аппарата, который является следствием недостатка витамина Д . Помимо этого данная патология сопровождается явным нарушением обмена как фосфора, так и кальция, а также роста костей. Данное заболевание нельзя отнести к разряду смертельно опасных недугов, несмотря на это оно может стать причиной достаточно серьезной деформации всего скелета малыша, что в свою очередь приводит к его замедленному развитию не только в физическом, но еще и в психическом плане. При наличии данной патологии ребенок очень часто подвергается атаке еще и различных инфекционных заболеваний. О первоначальных признаках рахита обязан знать каждый родитель, так как только таким образом он сможет вовремя «забить тревогу» и показать малыша врачу-специалисту. Полученная медицинская консультация даст возможность своевременно начать как терапию, так и профилактику недостатка витамина Д.

Что такое рахит и каковы причины, способствующие его возникновению?

Рахит представляет собой хроническую патологию опорно-двигательного аппарата, которая дает о себе знать на фоне недостаточного количества витамина Д. Чаще всего данное заболевание наблюдается у детей первых лет жизни. Объясняется данный факт тем, что именно в этот промежуток времени у ребенка отмечается самое интенсивное развитие костей. В результате, именно в этот период жизни организм малыша нуждается в большом количестве не только витамина Д , но и кальция . Если говорить о распространенности данной патологии в странах СНГ, то по последним данным она наблюдается более чем у пятидесяти процентов доношенных новорожденных и более чем у восьмидесяти процентов недоношенных малышей. Самой главной причиной нехватки витамина Д в организме принято считать недостаточное количество его скопления в кожном покрове под воздействием ультрафиолетовых лучей. Дело в том, что именно солнечные лучи являются главным поставщиком данного витамина, причем не только для детей, но и для взрослых. Сразу же отметим, что из всех тех солнечных лучей, которые воздействуют на человека, витамин Д можно получить только от ультрафиолетовых волн. Сформировавшийся витамин Д скапливается не только в кожном покрове, но и в жировой ткани, а также в мышцах печени . Витамину Д свойственно еще и накапливаться с запасом. В результате, скопившийся запас используется уже осенью и зимой, так как именно в эти времена года кожный покров человека чаще всего находится под одеждой. Более того, в холодное время года не всегда можно понежиться на солнышке.

В каком количестве витамина Д нуждается организм человека?

На самом деле потребность человеческого организма в данном витамине напрямую зависит от его возраста. Самое большое количество витамина Д должны получать малыши первых лет жизни, так как именно у них отмечается достаточно быстрое формирование костей. В течение нескольких первых лет жизни ребенок ежедневно должен получать около пятидесяти пяти миллиграмм витамин Д на один килограмм его массы тела. Чем старше становится ребенок, тем меньше витамина Д ему необходимо. Взрослый человек должен получать примерно восемь миллиграмм этого витамина на килограмм веса в сутки. Это примерно в семь раз меньше чем у малышей.

Какие источники витамина Д для человеческого организма являются основными?

Самое большое количество витамина Д, это примерно девяносто процентов, скапливается в кожном покрове человека под воздействием ультрафиолетовых волн, которые исходят от солнечного света. В природе данного витамина не так уж много, именно поэтому вместе с продуктами питания в человеческий организм поступает не более десяти процентов данного витамина. Если говорить о продуктах питания , которые содержат в своем составе наибольшее количество данного вещества, то к ним можно отнести:

Жители стран Запада очень часто употребляют в пищу продукты питания, в состав которых входит витамин Д. Несмотря на это данный факт не способен дать стопроцентную гарантию того, что у таких людей не разовьется рахит. Все чаще и чаще можно услышать слова о том, что солнечное излучение, а именно ультрафиолетовые лучи, могут стать причиной развития тех или иных форм злокачественных новообразований. В итоге, медицинские работники советуют находиться под прямыми лучами солнца как можно меньше. В частности это касается детей. Учитывая все эти факты, с уверенностью можно сказать о том, что на сегодняшний день главным источником данного вещества являются специальные фармацевтические препараты, предназначенные непосредственно для предупреждения развития рахита. Одним из таких препаратов является медикамент под названием Аквадетрим . Именно его назначают многочисленные педиатры с целью предупреждения развития данной патологии у детей. Всего лишь в одной капле данного лекарственного средства сосредоточена суточная доза витамина Д для детей.

Каковы признаки рахита? Как выявить данную патологию?

Если говорить в общих чертах, то при наличии рахита у ребенка отмечается явное нарушение развития физического плана. Наблюдается искривление костей не только конечностей, но и головы, а также суставов. Помимо этого у таких детей снижен тонус мышц. Все эти симптомы не заметить, в принципе, невозможно. При всем при этом стоит обратить внимание родителей на тот факт, что они возникают уже на поздних стадиях развития данного недуга, так как именно в этот период скелет малыша подвергается серьезным изменениям. В этот период помочь ребенку будет уже очень сложно, именно поэтому распознать данное заболевание важно в самом начале его развития. Самые первые проявления данной патологии, возникающие на фоне нехватки кальция, возникают уже в конце первого месяца жизни новорожденного.

Первоначальные симптомы рахита

У малыша отмечается чрезмерное возбуждение и раздражительность. Помимо этого у таких детей отмечается вздрагивание во время сна. Они очень плохо спят и очень много плачут. Если мама обратит внимание, то сможет заметить, что во время сосания груди ее ребенок еще и очень сильно потеет. У таких малышей наблюдается также выпадение волос в области затылка. Так как ребенок сильно потеет, это вызывает еще и раздражение его кожи.

Признаки проявления рахита со стороны мышечной системы

При наличии данного заболевание у ребенка отмечается явное снижение мышечного тонуса, что становится причиной развития так называемого «лягушачьего живота » - размеры живота увеличиваются, так как происходит сильное расслабление мышц пресса. Другим симптомом данного заболевания принято считать «разболтанность». Такие дети начинают ходить гораздо позже своих сверстников. Некоторые из них вообще не в состоянии стоять на ногах, даже с чьей-либо помощью.

Признаки рахита со стороны скелета

Те или иные изменения со стороны скелета являются своего рода «сигналом» наличия данного заболевания. Первоначально у ребенка наблюдаются очень мягкие края родничка. Кроме этого можно отметить чрезмерную выпуклость лобовой кости, а также чрезмерную плотность кости затылка. Со временем происходит увеличение еще и изгиба костей темечка. В медицине данное явление именуют «квадратной головой ». Как только ребенок пойдет, у него через определенный промежуток времени начнут искривляться длинные кости рук и ног. Грудная клетка также может претерпевать некоторое деформирование. Чаще всего при наличии данного заболевания на груди у детей формируется «киль», что становится причиной выпадения грудины вперед.

Признаки рахита со стороны внутренних органов

Недостаточное количество витамина Д, а также кальция становится причиной изменения функционирования таких внутренних органов как: селезенка, печень и органы пищеварительного тракта. У детей, которые имеют в наличии данную патологию, отмечаются постоянные запоры . Помимо этого у них может развиться анемия и желтуха .

Запомним
1. Рахит представляет собой патологию опорно-двигательного аппарата хронической формы, которая возникает из-за недостаточного количества витамина Д.

2. Для взрослых людей самым главным источником данного вещества принято считать фотохимическую реакцию синтеза, возникающую в кожном покрове под воздействием ультрафиолетового фона.

3. У наибольшего количества малышей нехватка витамина Д отмечается сразу же после их появления на свет, следовательно, предупреждать данный недуг следует с первых месяцев жизни ребенка.

4. Первоначальными признаками данного заболевания принято считать нервозность, разболтанность суставов, чрезмерную потливость, вздрагивание во время сна, снижение тонуса мышц, размягчение черепных костей, а также облысение затылка.

5. Поздние стадии данной патологии обусловлены необратимым искривлением всего скелета.

Содержание статьи

Рахит (rhahis - спинной хребет) - болезнь растущего организма, сущностью которой являются нарушения обмена электролитов, в первую очередь фосфорно-кальциевого, расстройства формирования скелета и функций ряда внутренних органов и систем. Рахит следует отнести к социальным болезням, так как частота и тяжесть его определяются социально-экономическими и гигиеническими условиями жизни, общим культурным уровнем населения, вскармливанием ребенка.
Рахит особенно широко распространен в странах с умеренным климатом. В Западной Европе среди необеспеченных слоев населения рахит до недавнего времени наблюдался у 90 % детей, в зажиточных семьях - у 30 - 40 %. Тяжелые формы заболевания исчезли благодаря значительно возросшему материальному и культурному уровню населения, профилактическим и лечебным мероприятиям, широко проводимым в государственном масштабе.
Несмотря на отсутствие тяжелых форм заболевания, рахит остается одной из важнейших форм патологии детей раннего возраста, так как и среднетяжелые и легкие формы заболевания значительно изменяют реактивность детского организма. У детей, больных рахитом, чаще возникают заболевания органов дыхания и пищеварения, отмечается склонность к более тяжелому, часто осложненному течению инфекционных процессов, нередко переходящих в хронические формы. При среднетяжелом и тяжелом течении рахита дети отстают в развитии: поздно начинают сидеть, стоять, задерживается развитие психики.
Рахит был известен в глубокой древности, однако первые описания клиники и патологической анатомии были даны только в XVII веке английским анатомом и ортопедом F. Glisson (1650). В дальнейшем клиническая симптоматология была дополнена С. Ф. Хотовицким (1847), А. А. Киселем (1887). Особенности фосфорно-кальциевого обмена у детей при рахите изучены И. А. Шабадом (1909 - 1915); вопросы этиологии, клиники и особенности обмена веществ - Г. Н. Сперанским, М. С. Масловым, Е. М. Лепским, П. С. Медовиковым, А. Ф. Туром и др.

Этиология рахита

Недостаток кальциферола (витамина D) в организме является одним из основных, но не единственным этиологическим фактором рахита. Заболевание рассматривается как результат несоответствия между высокой потребностью растущего организма в фосфоре и кальции и недостаточностью систем, обеспечивающих их доставку (В. П. Спиричев, 1977). Основанием для данной трактовки послужили полученные в последние годы новые научные данные, согласно которым специфическое действие кальциферола осуществляется не получаемым с пищей или синтезируемым в коже витамином, а продуктами его обмена - активными метаболитами.
Важные, а подчас и определяющие факторы в течении метаболического цикла кальциферола в организме ребенка следующие: недоношенность, токсикоз беременности, многоплодная беременность, искусственное и смешанное вскармливание, неполноценное питание, нарушение функции печени, почек, пищевого канала врожденного или приобретенного характера, плохие условия быта и ухода и, возможно, наследственная предрасположенность (И. Н. Усов, 3. А. Станкевич, 1980).
Согласно алиментарной теории, кальциферол поступает в организм с пищей (эргокальциферол), согласно световой теории, - синтезируется в коже ребенка (холекальциферол). В природе существует несколько форм кальциферола. Наиболее активными являются эрго- (витамин D2) И холекальциферол (витамин D3). Холекальциферол синтезируется в коже ребенка под влиянием ультрафиолетовых лучей из его провитамина дегидрохолестерина, который имеется в крови капилляров кожи и эпидермиса. Эргокальциферол - синтетический препарат, получаемый путем облучения эргостерина ультрафиолетовыми лучами.
Всасывание кальциферола происходит в тонкой кишке в виде омолата холекальциферол, а всасыванию способствует желчь. В печень кальциферол поступает в связанном виде с белком-носителем - а-глобулином. Под влиянием 25-гидроксилазы эргокальциферол в микросомах печени превращается в 25-оксиэргокальциферол (25-OH-D2), а холекальциферол - в 25-оксихолекальциферол (25-OH-D3).
Это транспортные формы кальциферола. Они переносятся плазмой крови с помощью специального 25-ОН-03-связывающего белка, относящегося к фракции 7-глобулинов, и являются первыми метаболитами кальциферола, активнее его в 1,5 - 2 раза. В митохондриях эпителиальных клеток почечных канальцев под влиянием фермента 1-а-гидроксилазы происходит окисление 25-гидроксихолекальциферола в 1,25-дигидроксихолекальциферол, который активнее кальциферола в 5 - 10 раз и 25-ОН-оксихолекальциферола в 3 - 5 раз. Депонирование кальциферола в большей степени происходит в жировой и мышечной ткани, чем в печени.
Холекальциферол и его метаболит 25-OH-D3 в организме лишены биологической активности. l,25-OH-D3 и D2 являются основной формой, обладающей гор моноподобным действием. Они влияют на всасывание кальция путем синтеза специфического кальцийсвязывающего белка (КСБ), его точка приложения - щеточная кайма клеток слизистой оболочки тонкой кишки. Для поддержания нормального обмена кальция и фосфора у детей достаточно образования 0,5 - 1 мкг 1,25-диоксикальциферола в день, что обеспечивается 200 - 400 MF. эргокальциферола. Метаболический цикл, в результате которого усиливается всасывание кальция, длится 8 - 10 ч.
Синтез 1,25-OH-D строго регулируется и зависит от содержания в крови 1,25-OH-D, кальция, фосфора и паратгормона. Первые три фактора тормозят, а последний стимулирует синтез 1,25-OH-D.Как образование активных форм кальциферола, так и их функция по поддержанию нормального обмена кальция зависят от многих ферментов, транспортных и структурных белковых систем, в функционировании которых активные формы кальциферола выполняют роль важных компонентов. Рахит можно рассматривать не только как дефицит кальциферола, но и как несоответствие между высокой потребностью кальция и фосфора и недостаточным поступлением их в организм.
Давно было отмечено, что зимой и осенью рахит прогрессирует, летом и весной наступает спонтанное выздоровление. Городские дети болеют рахитом чаще, так как насыщенный пылью воздух городов задерживает ультрафиолетовые лучи. Наибольшей антирахитической активностью обладают ультрафиолетовые лучи солнечного спектра с длиной волны 150 - 213 нм. Однако большая часть этих лучей поглощается атмосферой.
Летом в средней полосе поверхности земли достигают лучи с длиной волны не короче 290 нм. Зимой из-за низкого стояния солнца - 305 нм. Лучи с длиной волны менее 253 нм не достигают поверхности земли в естественных условиях и воспроизводятся только ртутно-кварцевой лампой. С этой точки зрения большое значение для профилактики рахита имеет планировка городов (достаточные интервалы между домами, чередование домов и озелененных участков), обеспечивающая большую инсоляцию. Провитамин холекальциферола - дегидрокальциферол содержится в клетках эпидермиса и в крови капилляров кожи. Ультрафиолетовые лучи проникают на глубину в 1 мм и, воздействуя на клетки эпидермиса и кровь капилляров кожи, переводят провитамин в холекальциферол.В 1919 г. врач. К. Huldschinsky показал возможность излечения больных рахитом облучением ультрафиолетовыми лучами ртутно-кварцевой лампы. В дальнейшем было доказано, что облучение пищевых продуктов, содержащих стерины, придает им антирахитическую активность.
При искусственном вскармливании дети чаще болеют рахитом, что в определенной мере связано с недостаточным усвоением минеральных веществ из коровьего молока. Несмотря на то что в коровьем молоке в 3 - 4 раза больше солей фосфора и кальция, чем в женском, усваиваются они хуже. Так, из женского молока усваивается 70 % кальция, из коровьего - 30 %, фосфора из женского молока - 50%, из коровьего - 20 - 30 %. В женском молоке фосфор и кальций содержатся в оптимальных для усвоения соотношениях. Назначение коровьего молока увеличивает потребность в эргокальцифероле. Рахит чаще развивается у детей, находящихся преимущественно на мучном питании. Это объясняется тем, что содержащаяся в злаках фитиновая кислота с кальцием образует нерастворимую соль - фитинат кальция. В дрожжевом хлебе содержание фитиновой кислоты меньше в 2 - 3 раза благодаря жизнедеятельности дрожжевых грибов.
Естественными источниками кальциферола являются такие продукты: жир трески, яичный желток, печень рыб и птиц, икра, сливочное масло и др. Кальциферол относится к жирорастворимым витаминам, содержание его выше в жире внутренних органов, чем в подкожной клетчатке. Кальциферолом богаты также омуль, лосось, иваси, морские окуни, скумбрия. Особенно богата витамином икра рыб.Естественное вскармливание не предотвращает возможности заболевания ребенка рахитом. В женском молоке кальциферола мало. Меньшая заболеваемость рахитом детей на естественном вскармливании объясняется, по-видимому, тем, что электролиты в грудном молоке находятся в оптимальных коррелятивных соотношениях, что уменьшает потребность в кальцифероле. Обогащение женского молока кальциферолом достигается облучением кормящей женщины ультрафиолетовыми лучами или назначением ей препаратов кальциферола.
Причиной развития рахита могут быть и факторы эндогенною порядка. Недоношенные дети почти в 100 % случаев заболевают рахитом, что, очевидно, связано с недостаточными активностью ферментных и транспортных систем и накоплением минеральных солей и кальциферола в период внутриутробной жизни. В дальнейшем в связи с усиленным ростом недоношенные дети испытывают повышенную потребность в кальцифероле.
Рахитом болеют дети преимущественно от трех месяцев до двух лет, т. е. в период усиленного роста. Заболевания, при которых отмечается ацидоз (острые респираторные заболевания, пневмония, диспепсия), способствуют развитию рахита.
Развитию дефицита кальциферола способствуют нарушение режима детей, недостаточное пребывание на свежем воздухе, недостаточное естественное ультрафиолетовое облучение, нерациональное питание.

Патогенез рахита

Основным процессом при рахите является нарушение фосфорно-кальциевого обмена вследствие диспропорции содержания их в пище, нарушения всасывания, недостаточности кальциферола и нарушения его обмена в организме, нарушения ряда регуляторных систем, гормональных сдвигов в активности паращитовидных (паратгормон) и щитовидной (тиреокальцитонин) желез, нарушения обменных процессов.
Влияние кальциферола на организм ребенка многогранно. Кальциферол активизирует функцию остеобластов,усиливает всасывание фосфора и кальция в кишках, реабсорбцию фосфатов в канальцах почек. Дефицит кальциферола приводит к нарушению фосфорно-кальциевого обмена, снижению уровня фосфора и кальция в крови, нарушению костеобразования и обызвествления костей (И. А. Шабад, К. А. Святкина).
Недостаточность кальция является пусковым механизмом развития последующих патологических изменений. Причины гипокальциемии и, следовательно, факторы, предрасполагающие к рахиту, следующие: недостаточное поступление кальция с пищей, связывание кальция в кишках, потеря кальция при стеаторее (целиакия, муковисцидоз), потеря кальция при идиопатической гиперкальциурии и т. д. Гидроксилированные производные (метаболиты) кальциферола входят в многокомпонентную систему, обеспечивающую оптимальный уровень кальция в крови. Кроме метаболитов в систему входят ферментные и транспортные кальцийсвязывающие белки, а также два гормона - тиреокальцитонин и паратгормон, АТФ, ионы натрия и фосфора, лимонная кислота. Основной функцией паратгормона является регуляция содержания кальция в крови.
Гипокальциемия и ацидоз стимулируют функцию паращитовидных желез. Повышенное количество паратгормона способствует вымыванию кальция из костей и выведению кальция и фосфора с мочой.
Парагтормон стимулирует функцию остеокластов, разрушающих старую кость, способствует вымыванию кальция из костей и повышению его уровня в крови.
Кальциферол и паратгормон действуют на фосфорно-кальциевый обмен как антагонисты. Кальциферол уменьшает инкрецию паратгормона, ацидоз и гиповитаминоз способствуют усилению ее. Повышение содержания кальция в плазме крови стимулирует выработку тиреокальцитонина, который снижает уровень кальция в крови за счет блокады резорбции кости и усиления минерализации скелета. При этом уменьшается всасывание кальция в кишках и выделение его с мочой. Тиреокальцитонин является в определенной степени антагонистом паратгормона.
Накопление кальция в крови угнетает синтез 1,25-OH-D в почках, ингибитором которого является также тиреокальцитонин, стимулятором - паратгормон и аденозинмонофосфат (АМФ). Возникающая под влиянием тиреокальцитонина гипокальциемия стимулирует выработку паратгормона, который усиливает резорбцию кости и повышение уровня кальция в плазме крови. Тиреокальцитонин влияет на синтез циклического 3,5-аденозинмонофосфата (3,5-АМФ), который активирует синтез белка и рассматривается в настоящее время как транспортная субстанция клетки для катионов (в том числе кальция).В регуляции обмена фосфора и кальция определенную роль играет лимонная кислота, влияя на действие кальциферола и функцию паращитовидных желез: улучшает реабсорбцию фосфатов в почечных канальцах,транспорт и депонирование кальция в костях, образуя растворимые соединения с кальцием. Содержание лимонной кислоты в крови при рахите обычно снижено до 52 - 104 мкмоль/л, или 0,01 - 0,02 г/л (у здоровых 156 - 208 мкмоль/л, или 0,03 - 0,04 г/л), при гипервитаминозе D - повышено до 312 мкмоль/л (0,06 г/л).
На ранних стадиях рахита повышается активность фосфатазы, которая играет определенную роль в процессах кристаллизации в костной ткани, обеспечивая фосфатным группам акцептор в матрице кости (костную матрицу, которая составляет коллаген и основное вещество кости).
Дефицит фосфора и магния приводит к снижению окислительных процессов в организме и развитию ацидоза. На нарушение обмена веществ при рахите имеет влияние недостаточность витаминов (аскорбиновой кислоты, тиамина, рибофлавина, ретинола), нарушение функции надпочечников, поджелудочной железы, гипофизарно-гипоталамической области.
Колебания уровня кальция в крови в течение суток незначительны (в норме 2,25 - 2,5 ммоль/л, или 0,09 - 0,1 г/л). Снижение его до 1,75 ммоль/л (0,07 г/л) и ниже может вызвать судороги, повышение - нефрокальциноз, нарушение функции сердца. Нормализация обмена кальция осуществляется активным метаболитом кальциферола 1,25-OH-D.
Исследование химического состава костей при рахите у детей, проведенное А. И. Шабадом, показало значительное нарушение их биохимизма. Солевой состав костей представлен 64 микроэлементами.Фосфорно-кальциевые соединения составляют 94 - 96 %. Соотношение органических и неорганических веществ в кости зависит от возраста. Содержание неорганических веществ у детей составляет около 60 % (у взрослых 68 %), при начальных проявлениях рахита оно снижается до 56 - 51 %, при тяжелом течении - до 31 % и даже 21 %. Содержание воды в костях увеличивается в 2 - 2,5 раза (в норме 14 - 16 %), соотношение органических и неорганических веществ 80: 20 (норма 40: 60), что обусловливает их мягкость (на секции такие кости можно резать ножом).
При рахите у детей нарушается функция головного мозга, снижается возбудимость коры большого мозга, труднее вырабатываются новые условно-рефлекторные связи, а ранее приобретенные ослабевают или утрачиваются. При тяжелом рахите изменяются и безусловные рефлексы (Н. И. Красногорский, 1913). М. С. Медовиков считал, что нарушению минерального обмена при рахите предшествуют расстройства функции вегетативной нервной системы.

Патоморфология рахита

Морфологические изменения при рахите локализуются в основном в костной ткани. Кости поражаются преимущественно в зоне наиболее интенсивного роста и наибольшей физиологической нагрузки.В первые 3 месяца жизни чаще поражаются кости черепа, затем грудная клетка, кости туловища и конечностей.
В морфологической картине костных изменений в основном можно выделить следующие процессы: нарушение эндохондрального окостенения, избыточное развитие остеоидной ткани и недостаточное отложение извести. Менее постоянный процесс - склероз костного моим. При рахите страдают все фазы костеобразования: размножение костных клеток, образование волокнистого субстрата кости, выпадение аморфного склеивающего вещества и обызвествление белковых масс Наиболее отчетливы рахитические изменения в костном веществе в хондропластического роста костей.
И норме хрящ на распиле длинной трубчатой кости оси представляется в виде голубоватой полоски, четко проходящей между эпифизом и диафизом. Гистологически в эпифизарном хряще по направлению к диафизу под небольшим увеличением видна следующая картина: в основном веществе хряща располагаются хрящевые клетки в некотором беспорядке. Между колонками имеются прослойки основного вещества. Это зона размножения хрящевых клеток, гипертрофический слой хряща. По направлению к диафизу хрящевые клетки дегенерируют, в прослойках основного вещества появляется значительное количество известковых зерен. Это зона предварительного обызвествления хряща. В следующем, костеобразующем, слое появляются сосуды, врастающие в хрящевое вещество из костномозговых пространств. Капилляры проникают в капсулу хрящевых клеток и разрушают ее. Часть соединительнотканных клеток, проникающих в хрящ с капиллярами, превращается в остеобласты. Остеобласты, располагаясь по стенкам капилляров, окружаются оссеином и образуют остеоидную ткань, которая в норме быстро импрегнируется солями и превращается в кость. При рахите отмечается резкое нарушение как энхондрального, так и периостального роста костей.
При рахите линия нормального энхондрального окостенения нарушается, хрящ утолщается, границы становятся нечеткими. Зонапредварительного обызвествления на границе между хрящом и костной тканью истончается либо вовсе исчезает. Расширяется слой гипертрофированных хрящевых клеток. Избыточное образование остеоидного вещества отмечается как со стороны хряща, так и со стороны эндоста и периоста. Избыточная остеоидная ткань не обызвествляется, расслаивает хрящ, суживает костномозговое пространство и образует утолщения костей («браслеты» на конечностях, «четки» на ребрах).
Вторым характерным процессом при рахите является избыточное образование остеоидной ткани, что связано с отсутствием или задержкой перестройки костных структур, недостаточной их резорбцией.
Пласты остеоидного вещества наслаиваются один на другой, создавая утолщения костей в области эпифизов трубчатых костей и точек окостенения плоских (лобные, теменные бугры).
Третий характерный процесс - недостаточное отложение солей кальция в растущую кость. В период выздоровления остеоидная ткань пропитывается солями кальция в области сосудов, очерчивая остеоидное вещество и образуя новую линию предварительного обызвествления. Недостаточное обызвествление костной ткани и утрата солей кальция, где это обызвествление произошло прежде, приводят к размягчению и деформации костей (краниотабес, деформация ребер, длинных трубчатых костей и пр.).

Клиника рахита

Начальный период рахита диагностируется у детей в возрасте 4 - 5 недель, чаще 2 - 3 месяцев, но может быть и в течение всего первого года жизни. Первые проявления заболевания характеризуются изменениями со стороны нервной системы: беспокойство, тревожный неглубокий сон. Появляются изменения со стороны вегетативной части нервной системы - повышенная потливость, особенно головы, вазомоторная возбудимость и гиперестезия. Дети второго полугодия жизни становятся пугливыми (боятся чужих, вздрагивают от стука двери, упавшего предмета). Из-за повышенной потливости появляется потница, зуд кожи. Ребенок, беспокойно ворочаясь на подушке, стирает волосы на затылке, появляется облысение. Клинические симптомы поражения нервной системы в большей или меньшей степени наблюдаются в течение всего заболевания.
В период разгара выявляются изменения со стороны костной и мышечной систем, со стороны внутренних органов. Нарастают биохимические изменения, отражающие нарушения обменных процессов, ра ишвасген анемии. Процесс поражает весь скелет, но в первую очередь те части, которые в данный период наиболее интенсивно растут. По костным деформациям до некоторой степени можно судить о времени начала рахита. Так, деформации костей черепа возникают чаще в первые 3 месяца, костей туловища и грудной клетки - в 3 - 6 месяцев, конечностей - во втором полугодии. Характер костных изменений зависит от течения рахита: при остром течении преобладают признаки размягчения и, следовательно, деформации кости, при подостром - разрастание остеоидной ткани.
Отмечается плоский затылок, асимметрии. Почти одновременно с размягчением костей черепа появляются лобные и теменные бугры (caput quadratuin). При значительном развитии лобных бугров они могут сливаться (олимпийский лоб). Размягчение костей свода и основания черепа может быть весьма значительным, что приводит к оседанию свода, западению переносицы, сплющиванию глазницы и экзофтальму. Деформации челюстей могут бьть следующие: сдавление с боков верхней челюсти, недоразвитие нижней, глубокий прикус, высокое небо, искривление носовой перегородки. Зубы появляются поздно, отмечается особая склонность к кариесу, обусловленная дефектами эмали.
На грудной клетке в местах соединения костной и хрящевой частей ребер образуются утолщения - «четки». Мягкость ребер способствует появлению боковых сдавлений, усилению кривизны ключиц, расширению нижней апертуры, сужению верхней. В месте прикрепления диафрагмы легко контурируется борозда Гаррисона. Передняя стенка грудной клетки вместе с грудиной может выступать вперед в виде «куриной груди», или «корабельного киля». При сдавлении мечевидного отростка грудины формируется «грудь сапожника». Возможно искривление позвоночного столба - кифоз (рахитический горб) или сколиоз.
После 6 - 8 месяцев появляются деформации конечностей, обусловленные утолщениями эпифизов костей предплечья (рахитические «браслетки»), фаланг пальцев («нити жемчуга») и голеней.
Искривляются длинные трубчатые кости. Чаще наблюдается О-образное искривление нижних конечностей (genu varum) вследствие преобладания тонуса мышц-сгибателей. У детей, которые начинают ходить, образуются Х-образные ноги (genu valgum), что обусловлено гипотонией мышц. Бедренная кость при этом может искривляться кзади и кнаружи.
При тяжелых формах заболевания отмечается деформация костей таза, уменьшается его переднезадний размер (плоский рахитический таз).
Рано возникает гипотония мышц и связочного аппарата. В связи с этим появляется разболтанность суставов, увеличивается объем движений - дети могут забрасывать ногу за голову. Отмечается гипотония мышц брюшного пресса в сочетании с гипотонией кишок, что приводит к значительному увеличению живота.
Отмечается общая двигательная заторможенность, задерживается развитие статических функций: дети поздно начинают сидеть, стоять, ходить.
Большое значение имеет расстройство дыхания. Вследствие деформации грудной клетки, гипотонии мышц, недостаточной сократительной способности диафрагмы нарушается вентиляция легких, возникает гипоксемия, нарушаются окислительные процессы, усиливается гликолиз, что создает картину «предпневмонического состояния» (О. Л. Переладова).
При нарушении дыхания ухудшается функция сердца: отмечается глухость сердечных тонов, тахикардия, иногда систолический шум. Развивается циркуляторно-респираторный синдром.
Часты расстройства функции пищевого канала: изменяются секреторная, всасывательная и моторная функции, часто отмечаются диспепсические явления. В органах брюшной полости наблюдается застой крови, увеличивается печень и селезенка. Нарушаются антитоксическая, пигментная, протромбинообразовательная функции печени, что усугубляет нарушение обменных процессов.
В разгаре заболевания у большинства детей, больных рахитом, развивается гипохромная анемия.
Возможно снижение уровня кальция в крови ниже 2,25 ммоль/л, или 0,09 г/л (в норме 2,25 - 2,5 ммоль/л, или 0,09 - 0,1 г/л) , и неорганического фосфора ниже 1,74 ммоль/л, или 0,054 г/л (в норме).
Повышается активность щелочной фосфатазы (до 1,2 - 2 при норме по Кею 0,17 - 0,33 ед.). Вследствие гипофосфатемии при рахите развивается ацидоз, о чем свидетельствует снижение резервной щелочности, повышение выделения аммиака с мочой, увеличение хлорпектического индекса и пр. В сыворотке крови снижается содержание лимонной кислоты (Вискотт).
Рахит сопровождается нарушениями не только минерального, но и белкового, липидного и углеводного обмена. Выраженная аминоацидурии усугубляет белковую недостаточность. По-видимому, нарушается синтез белка, о чем свидетельствует изменение нуклеинового обмена. Нарушение обменных процессов усугубляется и недостаточностью пптиминоп: аскорбиновой кислоты, тиамина, ретинола и др. (Ю. Ф. Домбровская).
Период реконвалесценции, или затихающий рахит, характеризуется постепенным ослаблением основных симптомов. Восстанавливается функция нервной системы, уплотняются кости, уменьшаются их деформации, повышается тонус мышц, нормализуются обменные процессы и функции внутренних органов.
В возрасте 2 - 3 лет, когда процесс закончился, наблюдается период остаточных явлений: костные деформации, увеличение печени и селезенки, выраженная анемия. Наличие остаточных явлений свидетельствует о том, что ребенок перенес рахит среднетяжелой или тяжелой степени. Рахит легкой степени остаточных явлений обычно не оставляет.
В зависимости от тяжести клинической картины различают три степени рахита:
I степень (легкая) - слабо выраженные признаки рахита со стороны нервной и костной систем (повышенная потливость, беспокойство, незначительное размягчение костей черепа, слабо выраженные «четки»);
II степень (средней тяжести) - умеренно выраженные нарушения со стороны нервной, костной, мышечной и кроветворной систем. Возможно увеличение печени, селезенки, анемия. Заметно нарушается общее состояние ребенка, появляются функциональные нарушения со стороны органов дыхания, сердечно-сосудистой и пищеварительной систем. Рахит II степени развивается через 1,5 - 2 месяца ог начала заболевания, у недоношенных - несколько раньше. У доношенных детей диагноз рахита II степени может быть поставлен не ранее 4 - 5 месяцев жизни. Дети становятся малоактивными, вялыми, появляется мышечная гипотония, анемия. При рахите II степени характерно поражение костей в двух или трех отделах скелета;
III степень (тяжелая) - значительные нарушения со стороны нервной системы (заторможенность, снижение двигательной активности), костные деформации, снижение мышечного тонуса, разболтанность суставов, увеличение печени и селезенки, функциональные нарушения со стороны сердечно-сосудистой, дыхательной и пищеварительной систем, кроветворения.
Острое течение рахита характеризуется быстрым прогрессированием процесса, преобладанием размягчения костей, поражением нервной системы, подострое - сопровождается преобладанием остеоидной гиперплазии, умеренными признаками поражения других органов и систем. Характер течения заболевания зависит ог возраста (острое течение чаще у детей первого полугодия), темпов роста (при гипотрофии, менее интенсивной прибавке массы тела обычно подострое течение рахита). Благоприятный факт - переход острого течения в подострое после начала лечения.
Рецидивирующее течение характеризуется чередованием периодов обострения процесса (во время интеркуррентных заболеваний, нарушений санитарно-гигиенического режима) и периодов улучшения.

Рентгенологическая картина изменений скелета

Начальные v проявления изменений костей выявляются в виде остеопороза (уменьшение обызвествления). На структурных снимках определяется нарушение трабекулярной структуры кости, особенно эпифизов трубчатых костей. Зоны предварительного обызвествления теряют свою очерченность, концы «разлохмачены». Ядра окостенения в эпифизах теряют свою костную структуру и рентгенологически не определяются. В местах большой нагрузки костное вещество может рассасываться, образуя зоны перестройки (зоны Лоозера). Участки просветления - это места избыточного образования кости. В местах остеомаляции видны искривления кости.
В период реконвалесценции отмечается восстановление костной структуры за счет отложения солей в местах максимального разрежения костной ткани. Появляются зоны предварительного обызвествления, постепенно осгеоид пропитывается солями. Грубая структура восстановленной костной ткани подвергается постепенной перестройке. Слоистая структура эпифиза свидетельствует о рецидивирующем течении рахита.

Диагноз рахита

Диагноз рахита устанавливается на основании клинической картины заболевания. Определение содержания кальция и фосфора в крови, активности фосфатазы, а также рентгенологические данные позволяют уточнить диагноз.

Дифференциальный диагноз рахита

Дифференциальный диагноз проводится с заболеваниями, сопровождающимися изменениями в костной ткани.Краниотабес и значительные деформации костей при тяжелом течении рахита могут дать повод для ошибочного предположения врожденной ломкости костей. Врожденная ломкость костей может проявляться во внутриутробном периоде и с первых дней жизни ребенка. Заболевание сопровождается полным переломом костей со смещением отломков, чего никогда не бывает при рахите. Изменения при рахите имеют определенную фазность, переломы (точнее, надломы) встречаются при тяжелых формах заболевания. При врожденной ломкости костей нет гипофосфатемии, рентгенологически выявляется остеопороз при нормальной картине эпифизов. Противорахитическое лечение не оказывает эффекта, и заболевание обычно тянется годами.
У детей старше 6 месяцев при позднем появлении зубов, при накрытии родничка, отставании роста, моторно-психического развития, наличии большого живота может быть предположен гипотиреоз.
Однако при этом нет размягчения костей, края родничка плотные, не характерна гипокальциемия. Отмечается сухая кожа, отечность тканей, низкий голос, запаздывание появления точек окостенения.
Хондродистрофия - врожденное заболевание. Уже после рождения у ребенка обнаруживаются короткие по сравнению с туловищем конечности, запавшая переносица, кисти рук в виде трезубца вследствие нарушения структуры хрящевой ткани. Размягчения костей и других признаков рахита нет.

Профилактика рахита

Профилактика рахита должна начинаться до рождения peiн мни И исшитом мо мероприятия, обеспечивающие нормальное течение беременности. Переменная должна много гулять на свежем иоадухе, получатi, полноценное питание с увеличенной нормой белка (доI на I кI массы тела), включением витаминов, овощей и фруктов. До наступления беременности женщина должна санировать все имеющиеся очаги инфекции. Прием медикаментов в период беременности может повлиять на состояние плода.
После рождения ребенка профилактика рахита должна проводиться систематически до двухлетнего возраста. Основные мероприятия должны быть направлены на неспецифическую профилактику, без чего специфическая неэффективна. Должны быть созданы условия, обеспечивающие нормальное развитие ребенка: естественное вскармливание, своевременное введение овощных и фруктовых блюд, мясных продуктов, яичных желтков. Следует избегать излишнего количества каш, мучных продуктов, в которых фосфор находится в плохо усвояемой форме, что способствует ацидозу. Очень большое значение имеет организация правильного режима для ребенка с максимальным пребыванием на свежем воздухе, назначение с возраста 2 - 2,5 месяца массажа и гимнастики.
Кормящие женщины, не прошедшие антенатальную профилактику рахита, с первых дней после родов должны получать эргокальциферол в дозе 500 - 1000 ME ежедневно в течение 2 - 3 недель.
Детям специфическую профилактику рахита следует начинать с 2 - 3-недельного возраста. Курсовая профилактическая доза эргокальциферола 150 000 - 500 000 ME. Интенсивность и длительность специфической профилактики рахита зависят от условий быта, характера вскармливания, индивидуальных особенностей ребенка, географичеких условий, сезона года. Наиболее физиологичным методом профилактики рахита является ежедневное введение эргокальциферола в дозе 400 - 500 ME на протяжении всего первого года жизни. При таком применении (метод дробных доз) наилучший эффект наблюдается у детей, находящихся в условиях оптимального питания и режима. При этом ребенок в течение первого года жизни получает около 150 000 - 200 000 ME витамина D. Наиболее целесообразно использовать масляный раствор эргокальциферола в концентрации 25 000 ME в 1мл (в 1 капле 500 ME), а также масляный раствор видехола в такой же концентрации. Детям на раннем искусственном и смешанном вскармливании можно рекомандовать применение продуктов питания, обогащенных эргокальциферолом («Малыш, «Малютка», «Виталакт»), содержащих в 100 мл до 100 ME витамина. В настоящее время вновь допускается для профилактики рахита использование метода витаминных толчков: ребенок в детской поликлинике или на дому (через патронажную сестру) получает 1 раз в неделю 20 000 - 30 000 ME эргокальциферола в течение 6 - 8 недель, на курс 120 000 - 240 000 ME.
После окончания профилактического введения эргокальциферола на протяжении всего первого года жизни и на втором году осенью и зимой проводится поддерживающая специфическая профилактика рахита (УФО). Может возникнуть необходимость повторного курса введения эргокальциферола, который назначается не ранее чем через 2 месяца после окончания первого курса, в течение 4 - 6 недель, по 20 ООО ME 1 раз в неделю (на курс 80 000 - 120 000 ME). При особо неблагоприятных условиях внешней среды (отдаленные северные или пустынные районы, некоторые особенности уклада и быта) в отдельных случаях допустимо использование для профилактики рахита уплотненного метода введения эргокальциферола, при котором ребенок получает всю курсовую профилактическую дозу в течение 20 дней (по 10 000 - 15 000 ME ежедневно, на курс 200 000 - 300 000 ME).
С профилактической целью целесообразно использовать цитратную смесь с одновременным назначением половинной дозы эргокальциферола. Цитратная смесь (лимонная кислота 2,1 г, натрия цитрат 3,5 г в 100 мл волы) применяется по чайной ложке 3 раза в день в течение 7 - 10 дней. Назначение цитратов способствует всасыванию кальция, уменьшает явления ацидоза,способствуя кальцификации костной ткани.
В течение осенне-зимнего сезона профилактику рахита у недоношенных детей следует начинать с 8 - 10-го дня жизни: курсовая профилактическая доза эргокальциферола составляет 300 000 - 400 000 ME. Учитывая возможность повышенной чувствительности недоношенных детей к эргокальциферолу, при введении его 1 раз в неделю следует проводить пробу Сулковича (определение гиперкальциурии).Назначение препаратов кальция одновременно с эргокальциферолом в настоящее время не рекомендуется, так как ребенок в полной мере обеспечивается этими препаратами как при естественном, так и при искусственном вскармливании.
Дегям первых 6 месяцев жизни при введении эргокальциферола нужно включать другие витаминные препараты: аскорбиновую кислоту по 25 -30 мг 2 - 3 раза в день, тиамин и рибофлавин по 1 мг 2 - 3 pain в день, кальция пантотенат по 3 мг 3 раза в день в течение 10 - 12 дней. При этом улучшаются обменные процессы и повышается эффективность действия эргокальциферола.
В осенне-зимний период рекомендуется проведение 1 - 2 курсов ультрафиолетового облучения по 20 - 25 сеансов с отменой на это время фгокальциферола. В детских учреждениях в осенне-зимний нерипл можно проводить сеансы кварцевого облучения детей (2 раза в неделю). Доза облучения от 1 1/2 до 2 1/2 биодозы.
В комплекс профилактических мероприятий должны включаться закаливающие процедуры (ванны, воздушные ванны со 2 - 3-го месяца жизни, максимальное пребывание и сон на свежем воздухе).
Для профилактики и лечения рахита применяют следующие препараты эргокальциферола.
Препараты эргокальциферола, применяемые для профилактики и лечения рахитаРаствор эргокальциферола в масле В 1 мл 25 000 ME0,0625 %
Раствор видехола в масле 0,125% В 1 мл 25 000 ME

Лечение рахита

Лечение при рахите включает специфические и неспецифические мероприятия. Следует выявить и по возможности устранить причину дефицита кальциферола, правильно организовать вскармливание и санитарно-гигиенический режим в соответствии с возрастом ребенка.
Детям, находящимся на естественном вскармливании, рекомендуется более раннее назначение прикорма в виде овощного пюре с 4 месяцев. В 4,5 месяца назначают кашу манную, гречневую, с 5 месяцев - печень, с 6 - 6,5 месяца - мясное пюре, чередуя его с пюре из печени, куриного мяса, почек, рыбы. Яблочное пюре назначают по 5 г с 1,5 месяца, в этом же возрасте назначают фруктовый сок, с 3 месяцев включают х/4 яичного желтка. С целью контроля над питанием больного ребенка следует проводить расчет пищевого рациона не реже 1 раза в 7 - 10 дней.
При начальных проявлениях рахита I степени, подостром течении, если ребенок находится в благоприятных условиях быта, выгодных климатогеографических зонах, специфическое лечение проводится путем назначения эргокальциферола по 15 ООО ME в день в течение 35 - 40 дней (курсовая доза 500 000 - 600 000 ME).
При рахите II степени на курс лечения необходимо 600 000 - 700 000 ME (по 20 000 ME в день в течение 30 - 35 дней), при рахите III степени - 700 000 - 800 003 ME (по 25 000 ME в день в течение 30 - 35 дней). При обострении или рецидиве рахита курс лечения можно повторить в тех же дозах, но не ранее чем через 2 месяца после окончания первого курса, так как действие витамина продолжается в течение 1 - 2 месяцев.
В осенне-зимний период при рецидиве заболевания, через 1,5 - 2 месяца после назначения эргокальциферола можно назначать УФО. Обязательно назначение витаминов (ретинола, аскорбиновой кислоты, группы В).
Для профилактики гипервитаминоза D при назначении высоких доз эргокальциферола необходимо каждые 7 - 10 дней исследовать содержание кальция в крови и проводить пробу Сулковича (содержание кальция в моче).
Назначение эргокальциферола рекомендуется сочетать с цитратной смесью.
Вспомогательный метод лечения при рахите - соленые и хвойные ванны. Соленые ванны (на ведро воды 100 г морской или кухонной соли) назначают детям старше 6 месяцев, температура воды - от 36 °С с постепенным снижением для детей до 1 года до 32°С, старше года - до 30 °С, продолжительность ванны 3 - 5 мин. На курс рекомендуется 10 - 15 ванн через день. Хвойные ванны (на ведро воды 0,5 столовой ложки хвойного экстракта) проводят по той же методике. Длительность хвойной ванны 5 - 10 мин, на курс 15 - 20 ванн. Соленые ванны рекомендуются пастозным детям, хвойные - детям пониженного питания. Обязательно применение лечебного массажа и гимнастики.
Для улучшения мышечного тонуса рекомендуется прозерин (0,05 % раствор по 0,1 мл на год жизни, внутримышечно, в течение 10 - 12 дней) и дибазол (0,001 г 1 раз в день в течение 20 дней). Назначение этих препаратов рекомендуют сочетать с массажем и гимнастикой.

Рахит у детей – это заболевание, которое проявляется у детей грудного и младшего возраста, связанное с расстройством костеобразования и недостаточностью минерализации костей. Причиной детского рахита является дефицит D в период интенсивного роста детского организма.

Рахитом могут страдать дети в возрасте до 1 года, большую часть из которых составляют младенцы и те малыши, которые получают искусственное питание. При отсутствии надлежащего лечения у детей могут отмечаться деформации скелета, стопы, неправильное формирование прикуса и другие физические нарушения.

Причины развития рахита у ребенка

Чтобы сформировалась полноценная костная ткань, в рационе питания ребенка обязательно должны присутствовать кальций (Ca), фосфор (P) и витамин D, который помогает первым двум микроэлементам усваиваться организмом. Эти микроэлементы поступают в организм малыша с грудным молоком, а после начала прикорма - с яичным желтком, маслом, овощами, рыбой и т.д.

Синтез витамина D происходит в коже ребенка под воздействием ультрафиолета (лучей солнца). У новорожденных есть запас витамина D на 1-2 месяца. Он накапливается в плоде, если поступает в организм матери на последних неделях беременности в достаточном количестве. Начиная примерно с трёхмесячного возраста, из-за исчерпания собственных запасов витамина D и активного роста, организм зачастую испытывает дефицит «стройматериалов». Тогда кальций (Ca) и фосфор (P) начинают вымываться из костей, костная ткань ребенка становится подверженной деформации из-за снижения её плотности, возможна задержка психомоторного развития и возникновение других симптомов рахита.

Так же, активная форма витамина D (кальцитриол) влияет на малыша, с его помощью быстрее вырабатывается интерферон.

Видео лечение рахита у ребенка

Факторы риска возникновения рахита у детей

  • Если ребёнок получает смеси, которые не являются сбалансированными, прикорм вводится поздно (после 8 месяцев), и малышу предлагают в качестве трапезы в основном каши.
  • Если ребёнок длительный период не находится под воздействием солнечных лучей (не на солнце).
  • Если процессы переваривания и всасывания минеральных веществ в детском организме нарушены.
  • Если малыш родился недоношенным, не успел «запастись» полезными веществами, имеет проблемы с пищеварительной системой.
  • Если новорожденный родился очень крупным (чем больше вес новорожденного, тем больше малышу нужно витаминов и минералов).
  • У двойняшек зачастую внутриутробно возникает нехватка питательных веществ, к тому же они рождаются раньше срока.
  • Если у ребёнка обнаружили врожденные заболевания пищеварительной системы.
  • Если у малыша смуглая кожа.
  • Если ребёнку дают противосудорожные препараты.

На что родители должны обратить внимание в первую очередь? Прежде всего, необходимо понаблюдать, не страдает ли малыш повышенной (к примеру, при кормлении, лоб и нос потеют, ручки и ножки часто влажные), а также, нет ли у ребенка нарушения или запоров. Если он к тому же часто вздрагивает, а на затылке появилась залысина, то на все эти тревожные «звоночки» следует обратить внимание и обратиться за консультацией к врачу.

Если адекватное лечение малыша от рахита родители начали проводить на начальной стадии заболевания, негативные последствия не возникнут . Если же «момент упущен», то могут возникнуть следующие осложнения, вызванные заболеванием: череп ребенка может деформироваться, может возникнуть О- или Х-образное искривление ног, отставание в двигательном развитии, мышц всего тела, зубы начнут резаться позднее, чем у сверстников.

Начало стадии выздоровления отмечают спустя полгода после возникновения первых симптомов, но деформации костей могут остаться на всю жизнь (узкий таз, крупные бугры на лбу, неверный прикус, , деформации грудной клетки у детей).

Диагностика рахита у детей

Опытный педиатр может заподозрить рахит сразу после осмотра ребенка, но для точной постановки диагноза он, скорее всего, назначит сдачу анализа мочи по Сулковичу. Если болезнь запущена, доктору необходимо будет выяснить, в какой степени нарушен обмен кальция (Ca) и фосфора (P), а также каково костной ткани. Для этого у малыша необходимо взять анализ крови на электролиты и метаболиты витамина D, а также суточную мочу для выявления содержания кальция и фосфора, сделать УЗИ предплечья. Если рахит быстро прогрессирует и не поддаётся коррекции (при наследственных формах D-зависимого и D-резистентной формы заболевания), делают рентгенографию костей.

Лечение рахита у ребенка

Лечение рахита у малышей должно быть комплексным.

К неспецифическим методам относят разнообразное питание, включая грудное молоко (очень желательно!), режим дня, регулярные прогулки при естественном освещении, , ЛФК, ванночки с травами, морской солью или хвоей и пр.

Специфическими методами лечения рахита у детей считают приём витамина D, кальция и фосфора, облучение ультрафиолетовыми лучами. Расчёт дозировки и длительности приема витамина может произвести только педиатр , так как при её превышении может возникнуть гипервитаминоз, что в свою очередь, тоже является заболеванием.

Внимание! Употребление любых лекарственных средств и БАДов, а так же применение каких-либо лечебных методик, возможно только с разрешения врача.

Рахит - это заболевание всего организма с преимущественным поражением костно-мышечной системы. Причиной развития рахита является полигиповитаминоз с преимущественным недостатком витамина Д, в результате которого, нарушается фосфорно-кальциевый обмен и происходят значительные расстройства костеобразования и и нарушения функций всех ведущих органов и систем.

Этиология. Пр^ичин^ами и предрасполагающие факторками к воз^акнове^нию р ^^п*а являются:

1. Дефицит солнечного облучения и пребывания на свежем воздухе, так как 90% эндогенно образующегося витамина Д в организме синтезируется в коже под влиянием солнечного облучения.

2. Пищевые факторы:

а) искусственное вскармливание неадаптированными смесями;

б) несвоевременное введение^йрикормов;

в) одностороннее вскармливание (углеводистое, вегетарианское).

3. Перинатальные факторы. Недоношенность предрасполагает к рахиту благодаря тому, что наиболее интенсивное поступление кальция и фосфора от матери к плоду происходит в последние месяцы беременности. Вместе с тем, при более интенсивном росте, чем у доношенных детей, им требуется большее количество
фосфора и кальция в пище. В то же время нерациональное питание и режим жизни беременной могут привести к сравнительно меньшим запасам минеральных веществ в организме у доношенного ребенка.

4. Недостаточная двигательная активность, вследствие перинатальных повреждений нервной системы, а также отсутствие элементов физического воспитания (массаж, гимнастика и т. д.).

5. Заболевания желудочно-кишечного тракта, приводящие к развитию дисбактериоза кишечника и нарушению всасывания кальция.

6. Экологические факторы. Избыток в почве и соответственно в воде, продуктах питания стронция, св^ща, цинка и других металлов приводит к частичному замещению ими кальция в костях.

Рахит способствует развитию и более тяжелому течению ОРВИ, пневмоний, кишечных расстройств и других заболеваний. В свою очередь каждое из них усугубляет тяжесть рахита.

Патогенез. Дефицит витамина Д вызывает снижение уровня ионизированного кальция в крови, уменьшая синтез кальций-связывающего белка, обеспечивающего транспорт ионов кальция через кишечную стенку. Гипокальциемия активизирует деятельность паращитовидных желез и вызывает гиперпродукцию паратгормона, действие которого нанравлено на поддержание постоянного уровня кальция в крови. При этом паратгормон мобилизует выведение неорганического кальция из костей, одновременно снижается реабсорбция фосфора в почках (гипофосфоремия). Нарушаются окислительные процессы, и развивается ацидоз, при котором фосфорно-кальциевые соли не откладываются в ростковой зоне костей; к тому же происходит вымывание солей из образовавшейся костной ткани. Кости становятся мягкими, легко деформируются. Одновременно в зонах роста происходит разрастание неполноценной остеоидной ткани. Ацидоз вызывает функциональные нарушения ЦНС и внутренних органов. Снижается иммунологическая защита и создается своеобразный преморбидный фон, способствующий более частым заболеваниям, более затяжному их течению.

Клиника. В течении заболевания выделяют следующие клинические периоды: 1) начальный; 2) разгара:; 3) рек.онвалесценции; 4) остаточных явлений.

Начальный период. Период характеризуется изменениями со стороны нервной системы. Первые симптомы появляются чаще всего на 2-3 месяце жизни (у недоношенных в конце первого месяца). У ребенка появляются легкая возбудимость, беспокойство, вздрагивание при громком звуке, внезапной вспышке света. Сон становится поверхностным. Отмечается повышенное потоотделение, особенно при крике, кормлении. Пот имеет неприятный кисловатый запах, раздражает кожу, вызывая зуд. Ребенок трется головой о подушку, появляется облысение затылка. Развивается мышечная гипотония. При пальпации костей черепа можно обнаружить податливость швов и краев большого родничка, но явных изменений скелета нет.

Своевременно не распознанный и не леченый рахит переходит в следующий период болезни - период разгара. Более значительными становятся расстройства нервной системы. Появляются типичные изменения костной системы и признаки нарушения функции внутренних органов. Усиливается размягчение плоских костей черепа, особенно затылочных (краниотабес). Затылок уплощается, голова становится асимметричной. В результате избыточного образования остеоидной ткани в центре плоских костей черепа появляются лобные и теменные бугры, голова приобретает квадратную форму (рис. 19). Изменяются сроки
закрытия большого родничка. Прорезывание зубов часто запаздывает, идет непоследовательно, нарушается прикус. Зубы легко поражаются кариесом.

Грудная клетка тшже подвергается деформациям. На ребрах в местах перехода хряща в кость образуются уплотнения («четки»). В связи с мягкостью и податливостью ребер, грудная клетка легко

деформируется («Куриная грудь»,

«грудь сапожника»). На уровне прикрепления диафрагмы появляется западание - гаррисоно- ва борозда. Когда ребенок начинает сидеть, происходит деформация позвоночника, чаще всего в поясничном отделе - рахитический кифоз (рис. 20).

К более поздним изменениям относятся деформации длинных костей. Утолщаются эпифизы костей предплечья и голеней («браслетки»). Такие же утолщения могут быть и на фалангах пальцев («нити жемчуга»). Еще до того, как ребенок начинает ходить, искривляются кости нижних конечностей, чаще О-образно, реже Х-образно.

Выражены гипотония и слабость связочного аппарата. Вследствие гипотонии мышц брюшного пресса и мускулатуры кишечника появляется большой, так называемый лягушачий живот (рис. 21). Повышенная подвижность суставов проявляется симптомом «перо
чинного ножа» (ребенок легко достает стопой затылок). При тяжелом течении рахита могут быть деформации таза, ведущие к уменьшению его размеров, - плоский рахитичный таз.

Задерживается развитие статических и двигательных функций, дети позже начинают сидеть, стоять, ходить.

Изменяется функция внутренних органов: нарушается деятельность сердечно-сосудистой системы; увеличивается печень и селезенка. В результате деформации грудной клетки и гипотонии дыхательных мышц нарушается легочная вентиляция, что способствует легкому возникновению пневмоний.

В период реісонвалесценции наблюдается ослабление, а затем и обратное развитие симптомов рахита.

О периоде остаточных явлений можно говорить после 2-3 лет жизни. Остаются последствия перенесенного рахита в виде деформаций костей черепа, грудной клетки, мышечной гипотонии, иногда анемии.

Выделяют три степени тяжести рахита. Диагноз рахита 1 (легкой) степени ставят на основании наличия изменений, характерных для начального периода рахита. Рахит 11 степени (среднетяжелый) характеризуется умеренно выраженными изменениями костной системы и внутренних органов. Рахит 111 степени (тяжелый) диагностируют при обнаружении у ребенка выраженных деформаций костей, тяжелых поражений нервной системы и внутренних органов, тяжелой анемии, которые приводят к отставанию в физическом и психическом развитии.

Различают острое, подострое и рецидивирующее течение рахита. Острое течение характеризуется быстрым нарастанием неврологических симптомов, признаков остеомаляции (размягчения) костной ткани, чаще встречается у недоношенных детей и детей первого полугодия жизни. При подостром течении выражены симптомы гиперплазии (избыточного образования) остеоида; развитие заболевания идет медленно, чаще наблюдается у детей второго полугодия жизни. Рецидивирующее течение характеризуется чередованием периодов улучшения и обострения процесса.

Диагностика. Важное значение имеет детально собранный анамнез и внимательный осмотр ребенка.

При биохимическом исследовании в сыворотке крови определяется снижение содержания фосфора и кальция, изменение их соотношения, выявляется ацидоз.

Данные рентгенологического исследования свидетельствуют о нарушении процессов костеобразования.

Лечение. Необходимо комплексное лечение рахита. Оно должно быть длительным и направленным как на устранение вызвавших его причин, так и на ликвидацию гиповитаминоза Д. Различают неспецифическое и специфическое лечение, включающее УФО или введение препаратов витамина Д.

Неспецифические мероприятия должны быть направлены на нормализацию обменных процессов в организме ребенка и повышение его резистентности. Первостепенное значение имеет коррекция питания с учетом существующих дефицитов. Первый прикорм вводится на один месяц раньше (овощное пюре). Для второго прикорма рекомендуется гречневая или овсяная каши, приготовленные на овощном отваре. Раньше обычного вводят желток и творог. Вместо питья дают овощные и фруктовые отвары, соки.

Для специфического лечения рахита применяют витамин Д. В разгар заболевания и при остром течении рахита назначают витамин Д в одной из перечисленных форм:

1) видехол - 0,125% масляный раствор холекаль- циферола (Д3), 1 капля - 500 МЕ;

2) видеин - таблетированный водорастворимый витамин Д, в комплексе с белком (казеином); драже и таблетки по 500, 1 ООО, 5 ООО, 10 ООО ^Е;

3) витамин Д, - эргокальциферол - 0,125% масляный раствор, 1 капля - 1 ООО МЕ; 0,5% спиртовой раствор, 1 капля - 5 ООО МЕ.

При начальных проявлениях рахита у доношенного ребенка, находящегося в благоприятных условиях быта и питания, достаточно назначить витамин Д, в суточной дозе 1 300-2 ООО МЕ в день до курсовой дозы 100 000-120 ООО МЕ. В период разгара при рахите средней тяжести и тяжелом рахите назначают 3 000-4 ООО МЕ в день до курсовой дозы 200 000-400 ООО МЕ (по Н. П. Шабалову, 1997)

После достижения терапевтического эффекта, лечебную дозу витамина Д заменяют профилактической (400-500 МЕ), которую ребенок получает ежедневно в течение первых двух лет.

Лечение витамином Д проводится под контролем пробы Сулковича (исследование мочи на содержание кальция).

Лечение витамином Д сочетают с применением препаратов кальция и фосфора (фитин, глицерофосфат и глюконат кальция), назначением витаминов группы В, С, цитратной смеси или сока лимона, способствующих уменьшению ацидоза и его последствий.

Неотъемлемой частью лечения являются лечебная гимнастика, массаж, солевые и хвойные ванны, которые способствуют нормализации деятельности нервной системы, стимулируют обменные процессы в костях и мышцах.

Профилактика. Начинают профилактику рахита в антенатальном периоде и продолжают в постнатальном. Профилактика подразделяется на неспецифическую и специфическую. В антенатальном периоде неспецифическая профилактика проводится беременным и состоит в соблюдении режима дня с достаточным пребыванием на свежем воздухе и двигательной активностью, сбалансированной диете, предупреждении и лечении заболеваний, гестозов и невынашивания беременности. Рекомендуется прием поливитаминов (« Ундевит», «Глутамевит»).

Специфическая профилактика проводится в два последних месяца беременности, если они попадают на осенне-зимнее время года, витамином Д в дозе 500 МЕ.

В постнатальный период неспецифическая профилактика включает: тщательный уход за ребенком, достаточное пребывание на свежем воздухе и воздушные ванны летом в «кружевной полутени» деревьев, ежедневный массаж и гимнастику, естественное вскармливание со своевременной его коррекцией, правильную организацию смешанного и искусственного вскармливания при недостаточном количестве или отсутствии грудного молока.

Специфическую профилактику начинают с 2-недельного возраста, назначают витамин Д по 500 МЕ в день в течение первых двух лет жизни (осенний, зимний и весенний периоды). Назначение витамина Д должно чередоваться с проведением курса УФО (15-20 сеансов 2 раза в год). После курса УФО витамин Д можно в течение 3-4 недель не назначать. При вскармливании адаптированными молочными смесями профилактическая доза назначается с учетом содержащегося в смесях витамина Д.

Рахит – это заболевание растущего организма, связанное с недостатком витамина D и характеризующееся нарушением всех видов обмена, но прежде всего фосфорно – кальциевого. Это гиповитаминоз D. Болеют рахитом дети первых двух-трех лет жизни.

Причины возникновения рахита у детей

Причины возникновения рахита у детей условно подразделяются на 2 группы. Но в основе заболевания как правило, лежит сразу несколько причин.

  1. Со стороны ребенка предрасполагающими факторами к возникновению рахита являются: недоношенность ребенка, несовершенство печени и почек, анатомо-физиологические особенности костей ребенка (быстрое вымывание кальция).
  2. Со стороны внешней среды предрасполагающими факторами к возникновению рахита считают:
    • Неблагоприятное течение беременности (гестозы беременных);
    • Патологии новорожденных (асфиксия, родовые травмы и т.д.);
    • Нерациональное питание ребенка. При грудном вскармливании – питание матери должно быть разнообразным, включающим витамины и минералы. При искусственном вскармливании – адаптированные смеси, а не молоко коров, коз или кефир. С октября по апрель детям рекомендуют добавлять в рацион витамин D;
    • Недостаточные прогулки с ребенком.

При соединении нескольких факторов в организме ребенка нарастает дефицит витамина D, что и ведет к возникновению рахита.

Патогенез (развитие) заболевания

Витамин D это эргокальциферол (попадает в организм из продуктов питания) или холикальциферол (образуется в организме под действием УВ-лучей). Из-за ряда причин, описанных выше, в организме ребенка наблюдается нехватка витамина D.

Что же происходит в организме ребенка при недостатке витамина D, почему нарушаются обменные процессы и деформируются кости?

Гиповитаминоз D ведет к нарушению всасывания кальция в кишечнике , - следственно начинается гипокальциемия (пониженное содержание кальция в крови). Из-за этого усиливается функция паращитовидной железы = паратгормон этой железы способствует вымыванию кальция из костей (чтобы повысить уровень кальция в крови). Это - остеомаляция , т.е. процесс размягчения костных тканей.

Помимо воздействия на кальциевый обмен, паратгормон также нарушает всасывание фосфора . Уровень фосфора в крови снижается - это гипофосфатемия . Из-за этого нарушаются окислительно-восстановительные процессы, в результате начинается ацидоз (увеличение кислотности в балансе крови, т.е. PH уменьшается). В кислой среде соли кальция не откладываются в костях, а остаются в крови в растворенном виде.

В результате чего мере роста ребенка у него вместо нормальной костной ткани образуется грубая соединительная хрящевая ткань (которая не обладает свойствами костной ткани). Это – остеоидная гиперплазия , т.е. процесс образования неполноценной костной ткани.

Степени тяжести рахита у детей

Различают 3 степени тяжести рахита у детей:

  • 1 степень рахита соответствует начальному периоду заболевания (смотри далее);
  • 2 степень рахита характеризуется умеренно-выраженными изменениями в костной и мышечной системах ребенка;
  • 3 степень рахита – тяжелая степень, при которой происходит не только поражение костной, мышечной систем, но и ярко – выраженное отставание ребенка в психомоторном развитии. Характеризуется появлением осложнений и остаточных явлений перенесенного рахита.

Характер течения рахита у детей

  1. Острый тип течения рахита . При этом типе течения у детей преобладают явления остеомаляции.
  2. Подострое течение рахита . При этом типе заболевание развивается медленно, преобладают признаки остеоидной гиперплазии.
  3. Рецидивирующее течение рахита . На фоне течения рахита у ребенка происходит обострение. Может быть связано с болезнью ребенка (например, при простудном заболевании).

Клиника (симптомы) рахита у детей

Первые признаки рахита у детей начинаются на 2м месяце жизни, а у недоношенных детей могут появится с первых недель жизни. Клинические симптомы рахита у детей зависят от периода заболевания.

Периоды рахита у детей:

Лечение рахита у детей

Лечение рахита амбулаторное. Прививки при рахите проводятся в соответствии с Национальным Календарем прививок.

В основе лечения рахита у детей немаловажным является создание условий, благоприятных для развития ребенка и способствующих профилактике осложнений:

  • Прогулки с ребенком должны осуществляться каждый день, желательно по нескольку раз (в зависимости от погоды).
  • Если ребенок маленький, необходимо проводить частую смену положения в кроватке.
  • Развитие навыков у ребенка (сидение, переворачивание, ходьба) должны быть только по желанию ребенка, ни в коем случае не насильно! Это может привезти к искривлению костей малыша.
  • Рекомендуется курсы массажа, однако следует обратить внимание, что вначале массаж должен быть щадящим.
  • Легкая гимнастика в соответствии с возрастом ребенка и его состоянием (после консультации с ортопедом).
  • Кормление ребенка. Если вы кормите грудью, то питание матери должно быть сбалансировано, дополнительные витамины, мясные, молочные продукты должны присутствовать в рационе ежедневно! При искусственном вскармливании – хорошая адаптированная молочная смесь, а не молоко коров или коз! Обратите внимание, что при рахите в рацион ребенка прикорм вводится раньше, чем у других детей (вне зависимости от того, питается ли ребенок материнским молоком. Или получает адаптированную смесь). Например, творог вводится уже с 3х месяцев. Об особенностях введения прикорма для Вашего ребенка лучше проконсультироваться с лечащим врачом.

Медикаментозное лечение рахита у детей

Основой лечения рахита является курсовой прием витамина D . Как правило детям назначают суточную дозу от 3000 до 5000 МЕ (международных единиц) в зависимости от степени тяжести заболевания).

Масляный раствор витамина D – 1 капля масляного раствора содержит 1500 МЕ.

Водный раствор витамина D – 1 капля водного раствора содержит 500 МЕ.

Курс лечения составляет примерно 1.5 – 2 месяца.

После основного курса назначается профилактическая доза витамина D по 500 МЕ в сутки в течение последующих двух – трех лет после перенесенного заболевания.

Помимо витамина D назначают:

  • Препараты кальция. Чтобы избежать возникновения спазмофилии на фоне выздоровления от рахита детям в течение 2х недель назначают препараты кальция (глюконат кальция, глицерофосфат кальция).
  • При гипотонии мышц ребенку проводятся инъекции АТФ (аденозинтрифосфорная кислота).
  • Дополнительно назначают витамины группы B и аскорбиновую кислоту.
  • Рекомендуется физиотерапевтическое лечение – лечебные ванны, УФО - облучение. На время УФО прием витамина D отменятся (чтобы избежать его избытка).

Профилактика рахита у детей

  1. Антенатальная (дородовая) профилактика рахита. Бывает неспецифическая и специфическая.
  2. Постнатальная (послеродовая) профилактика – касается непосредственно самого ребенка. Также может быть неспецифической и специфической.

Неспецифическая профилактика (дородовая и послеродовая) – это прогулки, питание и профилактика простудных заболеваний.