Симптомы и лечение неревматических миокардитов. Оказание первой помощи при острых неревматических миокардитах

Нарушения сердечного ритма и проводимости

Воспалительные поражения миокарда составляют обширную группу болезней, изучение которых до недавнего времени проводилось недостаточно. Это связано с тем, что основное внимание было направлено на борьбу с ревматизмом, хотя у значительной группы больных миокардит развивается вне связи с ревматическим процессом. Как показали патологоанатомические исследования, распространенность НМ среди детей выше (6,8 %), чем среди взрослых (4 %).

Этиология. См. классификацию.

Иногда этиология может быть не установлена, в таких случаях говорят об идиопатическом миокардите.

Патогенез различен, что связано с разнообразием этиологических факторов. Однако большинство НМ возникает не в результате непосредственного воздействия инфекции, а в связи с определенным состоянием сенсибилизации организма ребенка к различным агентам - бактериальным, химическим, физическим. Такие миокардиты можно объединить понятием инфекционно-аллергические. При них происходит фиксация в стенках сосудов иммунных комплексов, в связи с чем повреждаются клеточные мембраны с активацией гидролитических ферментов лизосом. Все это приводит к денатурации белков и приобретению ими аутоантигенных свойств.

В патогенезе некоторых миокардитов играют роль чисто аллергические механизмы (при сывороточной болезни, реакции на медикаменты, прививках).

При инфекции Коксаки ведущее значение имеет инвазия этого вируса в клетку миокарда, приводящая к ее деструкции и выходу лизосомальных ферментов. В то же время при гриппе более значима роль иммунологических механизмов.

Однако не все дети, перенесшие инфекционные заболевания, болеют НМ. Состояние реактивности макроорганизма играет главную роль в развитии заболевания. В раннем возрасте на реактивность ребенка могут оказать влияние перенесенные матерью токсикоз беременных, острые и хронические болезни, предшествующие аборты и выкидыши, а также различная перинатальная инфекция, аномалия конституции у ребенка. Подвержены НМ и дети из группы часто и длительно болеющих.

Возрастной аспект. НМ встречается во всех возрастных группах.

Семейный аспект. В возникновении НМ у детей имеет значение фактор наследственной предрасположенности. Установлено, что у близких родственников больного ребенка часты случаи патологии сердечно-сосудистой системы и аллергических заболеваний.

У детей, воспитываемых в окружении носителей хронических очагов инфекции (родители и другие родственники), вероятность заболеть выше.

На практике используют критерии, предложенные Нью-Йоркской кардиологической ассоциацией (1964, 1973) в модификации Ю.И. Новикова и др. (1979).

· предшествующая инфекция, доказанная клиническими и лабораторными методами, включая выделение возбудителя, результаты реакции нейтрализации (РН), связывания комплемента (РСК), гемагглютинации (РГА);

· признаки поражения миокарда (увеличение размеров сердца, ослабление 1 тона, нарушение ритма сердца, систолический шум);

· наличие упорной боли в области сердца, часто не купирующейся сосудорасширяющими средствами;

· патологические изменения на ЭКГ, отражающие нарушения возбудимости, проводимости, автоматизма сердца, отличающиеся стойкостью, а нередко и рефрактерностью к целенаправленной терапии;

· раннее появление признаков левожелудочковой недостаточности с последующим присоединением правожелудочковой и развитием тотальной сердечной недостаточности;

· повышение активности сывороточных ферментов (КФК, ЛДГ);

· изменение сердца при ультразвуковой эхоКГ: увеличение полости левого желудочка; гипертрофия задней стенки левого желудочка; гиперкинезия межжелудочковой перегородки; снижение сократительной способности миокарда левого желудочка.

· предшествующая аллергическая настроенность;

· изменения в анализах крови, характеризующие активность воспалительного процесса.

Лабораторные и инструментальные методы исследования

· общий анализ крови (умеренный лейкоцитоз, повышенная СОЭ);

· общий анализ мочи (норма), при застойных явлениях – протеинурия;

· биохимический анализ крови: увеличены уровень ДФА, СРБ, активность ферментов (ЛДГ, КФК);

· лабораторные исследования для установления возбудителя: РН, РСК, РГА;

· ЭКГ (снижение вольтажа зубцов, нарушение ритма, изменение интервала S-Т и др.);

· рентгенография сердца (определение размеров сердца).

· определение уровня общего белка и его фракций в сыворотке крови;

· иммунологические исследования (определение содержания иммуноглобулинов, Т- и В-лимфоцитов, комплемента);

В кабинете семейного врача: сбор анамнеза (предшествующие инфекционные или аллергические заболевания, наследственный анамнез); объективный осмотр (характер пульса, АД, наличие аритмии, изменения границ сердца, размеров печени, наличие отеков).

В поликлинике: общие анализы крови и мочи, биохимическое исследование крови, рентгенография грудной клетки, консультация кардиолога.

В клинике: определение уровня ферментов, РСК, РГА, полиКГ, УЗИ сердца.

Все анализы крови делаются натощак.

Течение, осложнения, прогноз

Варианты клинического течения

При тяжелой форме кардита отмечаются признаки интоксикации, значительно страдает общее состояние ребенка. Температура тела может повышаться до 39°С. Рано появляются признаки недостаточности кровообращения. Перкуторно и рентгенологически определяется расширение границ сердца. У некоторых детей выслушивается грубый систолический шум над верхушкой сердца, что свидетельствует об относительной недостаточности двустворчатого клапана. Если такой шум сохраняется длительно на фоне лечения и при уменьшении размеров сердца, это свидетельствует о поражении клапанного аппарата (склероз сосочковых мышц и хорд), гемодинамической или органической деформации створок клапанов.

В случае присоединения перикардита нарастают тахикардия, глухость тонов сердца, выслушивается шум трения перикарда. К тяжелой форме НМ относятся заболевания, протекающие со сложными нарушениями ритма и проводимости сердца.

Эта форма НМ чаще встречается у детей раннего возраста (при врожденных и приобретенных кардитах).

Среднетяжелая форма НМ может быть у детей как раннего, так и старшего возраста и характеризуется субфебрильной температурой тела в течение 1-2 нед, бледностью кожных покровов, утомляемостью. Степень интоксикации менее выражена. Имеются все симптомы кардита. Признаки нарушения кровообращения соответствуют II А ст.

Легкая форма встречается у детей старшего возраста и крайне редко - в раннем возрасте. Она характеризуется скудностью признаков заболевания. Общее состояние у таких детей мало нарушено. Границы сердца нормальные или расширены влево на 0,5-1 см. Отмечается незначительная тахикардия, более выраженная у детей раннего возраста с нарушением ритма. Клинические признаки недостаточности кровообращения соответствуют I ст. или отсутствуют. Имеют место изменения на ЭКГ.

Особенностью НМ у детей является разнообразие типов их течения, которое может быть острым, подострым, хроническим (см. классификацию).

При остром течении начало миокардита бурное, устанавливается четкая связь его развития с интеркуррентным заболеванием или он возникает вскоре после профилактической прививки. Ведущее место в начале заболевания занимают внесердечные симптомы: бледность, раздражительность, плохой аппетит, рвота, боль в животе и т. д. И только через 2-3 дня, а иногда и позже появляются признаки поражения сердца.

У детей раннего возраста началом заболевания могут быть приступы цианоза, одышка, коллапс.

Подострый тип НМ развивается постепенно и сопровождается умеренно выраженными клиническими симптомами. Заболевание проявляется астенизацией через 3-4 дня после перенесенной вирусной или бактериальной инфекции. Первоначально появляются общие признаки болезни: раздражительность, утомляемость, плохой аппетит и т.д. Температура тела может быть нормальной. Кардиальные симптомы развиваются исподволь и у некоторых детей проявляются на фоне повторной ОРВИ или профилактической прививки.

Xроническое течение НМ чаще встречается у детей старшего возраста и возникает как следствие остро или подостро начавшегося миокардита или в виде первично-хронической формы, развивающейся исподволь с бессимптомной начальной фазой.

У детей раннего возраста хроническое течение может иметь развившийся внутриутробно кардит.

Тяжелым НМ является идиопатический миокардит, при котором выделяют декомпенсированный, аритмический, болевой и смешанный варианты, что затрудняет своевременную диагностику.

Декомпенсированный вариант идиопатического миокардита встречается чаще у детей раннего возраста, и в клинической картине преобладают признаки нарушения кровообращения. Как правило, это тяжелая форма миокардита, которая зачастую имеет неблагоприятный исход.

Аритмический вариант наблюдается преимущественно у детей старшего возраста, ведущим симптомом является нарушение ритма сердца, которое нередко носит стойкий характер.

Болевой вариант тоже встречается преимущественно у детей старшего возраста. Для него характерно наличие боли в области сердца, к которой зачастую присоединяются нарушения ритма или признаки недостаточности кровообращения.

Смешанный вариант характеризуется сочетанием вышеуказанных вариантов. Как правило, заболевание при нем имеет неблагоприятный исход.

Оценка тяжести состояния. Определяется степенью нарушения функции сердца, выраженностью интоксикации.

Осложнения: недостаточность кровообращения; кардиосклероз.

Длительность заболевания. При своевременной противовоспалительной терапии в большинстве случаев активная фаза процесса составляет 7-10 дней, но размеры сердца у большинства детей нормализуются через 1,5-2 мес. Сроки выздоровления у детей раннего возраста составляют от 6 мес до 2 лет. В ряде случаев процесс переходит в хронический.

Прогноз. В целом благоприятный, но у детей раннею возраста, в зависимости от вариантов течения, может быть серьезным. При идиопатическом миокардите прогноз в большинстве случаев неблагоприятный.

Прежде всего нужно исключить ревматизм. Легкую форму НМ часто приходится дифференцировать с так называемыми функциональными кардиопатиями, ПМК. Врожденный кардит следует отличать от врожденного порока сердца.

Диффузный неревматический миокардит (вирусной этиологии), острое течение, НК IIА ст., среднетяжелая форма.

При установлении диагноза НМ или при подозрении на него ре5енок должен быть госпитализирован.

Лечебные мероприятия в стационаре:

· ограничение двигательного режима в остром периоде на 2-4 нед. При недостаточности кровообращения необходимо придать возвышенное положение туловищу, наладить кислородотерапию;

· полноценное питание с достаточным содержанием белка, витаминов, солей калия. В остром периоде ограничивают натриевую соль. Регулировка питьевого режима проводится дачей жидкости намл больше выделенной мочи;

· антибактериальная терапиянед;

· противовоспалительные средства: ацетилсалициловая кислота - 0,15-0,2 г на год жизни в сутки в течение 1 мес, затем 1/2-1/3 указанной дозы еще в течение 1,5-2 мес; индометацин, вольтарен – 0,25-0,75 мг/сут 1,5-2 мес при подостром течении или при остром без выраженной сердечной недостаточности;

· при явном тромбоэмболическом синдроме показан гепарин;

· при затяжных формах острого кардита применяются препараты аминохинолинового ряда в течение 6-12 мес;

· глюкокортикоиды при диффузном процессе с сердечной недостаточностью; подостром начале заболевания как предвестнике хронизации процесса; кардите с преимущественным поражением проводящей системы сердца;

· сердечные гликозиды, мочегонные - при сердечной недостаточности;

· кокарбоксилазамг/кг, чередуя через день с витамином В 6 ;

· поляризующая смесь(10 % раствор глюкозымг/кг, инсулин 1 ЕД на 4-5 г вводимой глюкозы, панангин 1 мл на год жизни, но не более 10 мл), в/в капельно;

· при нарушении ритма сердечной деятельности – антиаритмические препараты.

Длительность стационарного лечения от 4-6 нед до нескольких месяцев.

Реабилитация. Все дети, перенесшие НМ, подлежат диспансерному наблюдению семейного врача.

После выписки из стационара в течение 3 мес дети осматриваются ежемесячно, затем 1 раз в квартал, а через год - 1 раз в 6 мес, всегда с записью ЭКГ.

Дети, получающие сердечные гликозиды п антиаритмические препараты, подлежат индивидуальному наблюдению, и частота их осмотров определяется педиатром-кардиологом. При отсутствии признаков кардиосклероза детей снимают с диспансерного учета через 5 лет.

При наблюдении за детьми, перенесшими НМ, следует акцентировать внимание ребенка и родителей на необходимости соблюдения двигательного режима. Расширение его после выписки из стационара осуществляется постепенно с учетом показателей функциональных проб. Тренирующий режим назначают детям с НМ при компенсации сердечно-сосудистой деятельности, хорошем самочувствии, благоприятной реакции на пробу с физической нагрузкой, стабилизации положительных сдвигов на ЭКГ, нормальных лабораторных показателях.

В амбулаторных условиях лечебная гимнастика проводится индивидуально или малогрупповым методом (по 2-4 человека).

Ребенок должен посещать занятия ЛФК в поликлинике или выполнять упражнения дома в течение 3-6 мес. В дальнейшем его допускают к занятиям физкультурой в школе в зависимости от клинического варианта НМ.

В специальную группу детей зачисляют через 3-6 мес, а при наличии аритмии - через 12 и более месяцев. Вопросы расширения режима физической нагрузки, перевода детей в подготовительную группу для занятий физкультурой должны решаться совместно с кардиоревматологом.

Детям, больным хроническим миокардитом со стойкими признаками нарушения кровообращения, разрешается 1-2 дополнительных выходных дня или обучение на дому. В санатории или на дому по показаниям продолжается медикаментозное лечение: хинолиновые, антиаритмические, мочегонные препараты, сердечные гликозиды и др.

Детей, получающих хинолиновые препараты, должен осматривать 1 раз в месяц офтальмолог. При НМ стрептококковой природы или наличии очагов хронической инфекции показана бициллинопрофилактпка как при ревматизме, консервативное или хирургическое лечение хронических очагов инфекции.

В течение года больным НМ проводят 2-4 курса лечения средствами, стимулирующими метаболические процессы (рибоксин, витамины, препараты калия). Курс терапии повторяют через 2-3 мес.

Как реабилитационная мера детям, перенесшим НМ, показано санаторно-курортное лечение, если у них нет сложных и тяжелых нарушений ритма сердца.

Подходы к проведению профилактических прививок детям, перенесшим НМ, должны быть строго индивидуальны. Прививки противопоказаны при аллергической, лекарственной, сывороточной этиологии миокардита.

Дети, перенесшие тяжелые формы миокардита, а также с затяжным, хроническим, рецидивирующим его течением освобождаются от иммунизации на 3-5 лет. При легком течении болезни и отсутствии рецидивов прививки разрешаются через 2 года после ликвидации острых проявлений миокардита.

Советы родителям по уходу за ребенком:

· соблюдение двигательного режима строго по рекомендации врача;

· обучение в поликлинике у методиста по ЛФК комплексам упражнений ЛФК;

· исключение из диеты аллергизирующих продуктов (апельсины, бананы, клубника, земляника и др.);

· советы по профориентации. В случае отсутствия остаточных явлений в сердце можно выбирать любые специальности.

При миокардиосклерозе, стойких нарушениях сердечного ритма и проводимости рекомендуются те профессии, которые не связаны с физической нагрузкой, работой на холоде, в жарких помещениях.

· мероприятия, направленные на оздоровление женщин до и в период беременности: лечение хронических очагов инфекции, токсоплазмоза и др.; профилактика у беременных ОРВИ, бактериальной инфекции (все эти мероприятия направлены на профилактику врожденных кардитов);

· оздоровление детей, правильное полноценное вскармливание, проведение закаливающих процедур;

· проведение дома противоэпидемических мероприятий, своевременное применение с лечебной целью противовирусных препаратов (интерферон, рибонуклеаза, противогриппозный гамма-глобулин) заболевшим детям;

· строгое соблюдение правил проведения профилактических прививок, предупреждение аллергических реакций;

· санация хронических очагов инфекции.

Вторичная профилактика. См. Реабилитация.

Экстренная медицина

Миокардиты неревматические - воспалительные заболевания миокарда различной этиологии, не связанные с β-гемолитическим стрептококком группы А, заболеваниями соединительной ткани или другими системными болезнями.

В патогенезе имеют значение:

1) непосредственное внедрение инфекционного фактора в миокардиоцит, его повреждение, выход лизосомальных ферментов (вирусы Коксаки, сепсис);
2) иммунологические механизмы - реакция аутоантиген - аутоантитело, формирование иммунных комплексов, выделение медиаторов и развитие воспаления, активация ПОЛ.

Клинико-лабораторные и инструментальные данные

Жалобы: общая слабость, умеренно выраженная, боли в области сердца постоянного, колющего или ноющего характера, перебои в области сердца, возможны сердцебиения, небольшая одышка при физической нагрузке.

Объективное обследование: общее состояние удовлетворительное, отеков, цианоза, одышки нет. Пульс нормальный или несколько учащен, иногда аритмичен, АД нормальное, границы сердца не изменены, I тон несколько ослаблен, на верхушке сердца негромкий систолический шум.

Лабораторные данные. OAK не изменен, иногда небольшое увеличение СОЭ. БАК: умеренное повышение уровня в крови АсАТ, ЛДГ, ЛДГ1_2, КФК, α2- и γ-глобулинов, сиаловых кислот, серомукоида, гаптоглобина. Возрастают титры антител к вирусам Коксаки, гриппа и другим возбудителям. Четырехкратное нарастание титров антител к возбудителям в течение первых 3-4 нед, высокие титры по сравнению с контролем или четырехкратное снижение в последующем являются доказательством кардио-тропной инфекции. Учитывается стационарно высокий уровень титров (1: 128), который в норме бывает очень редко.

ЭКГ: определяются снижение зубца Т или сегмента ST в нескольких отведениях, увеличение длительности интервала Р - Q.

Рентгеновское и эхокардиографическое исследование патологии не выявляет.

Жалобы больных: выраженная слабость, боли в области сердца сжимающего характера, нередко колющие, одышка в покое я при нагрузке, сердцебиения и перебои в области сердца, суб-фебрильная температура тела.

Объективное обследование. Общее состояние средней тяжести. Небольшой акроцианоз, отеков и ортопноэ нет, пульс частый, удовлетворительного наполнения, нередко аритмичный, АД нормальное. Левая граница сердца увеличена влево, I тон ослаблен, прослушивается систолический шум мышечного характера, иногда шум трения перикарда (миоперикардит).

Лабораторные данные. OAK: увеличение СОЭ, лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, при вирусных миокардитах возможна лейкопения. БАК: увеличение содержания сиаловых кислот, серомукоида, гаптоглобина, α2- и γ-глобулинов, ЛДГ, ЛДГ1_2, КФК, КФК-МВ-фракции, АсАТ. ИИ: положительная реакция торможения миграции лейкоцитов в присутствии антигена миокарда, уменьшение количества Т-лимфоцитов и Т-су-прессоров, повышение содержания в крови IgA и IgG; обнаружение в крови ЦИК, противомиокардиальных антител; в редких случаях появление в крови РФ; обнаружение в крови С-реактивного протеина, высокие титры антител к вирусам Коксаки, ECHO, гриппа или другим инфекционным агентам.

ЭКГ: снижение интервала S - Т или зубца Т в одном или чаще нескольких отведениях, возможно появление негативного, несимметричного зубца Т; возможен монофазный подъем ST за счет перикардита или субэпикардиальных повреждений миокарда; различные степени атриовентрикулярной блокады; экстрасис-толия, мерцание или трепетание предсердий, снижение вольтажа ЭКГ.

Рентгеноскопия сердца и эхокардиоскопия выявляют увеличение сердца и его полостей.

Жалобы: одышка в покое и при нагрузке, сердцебиения, перебои и боли в области сердца, боли в области правого подреберья, отеки на ногах, кашель при нагрузке.

Объективное обследование. Общее состояние тяжелое, положение вынужденное, ортопноэ, выраженный акроцианоз, холодный пот, шейные вены набухшие, отеки на ногах. Пульс частый, слабого наполнения, нередко нитевидный, аритмичный, АД снижено. Границы сердца увеличены больше влево, но нередко во все стороны (за счет сопутствующего перикардита). Тоны сердца глухие, тахикардия, часто ритм галопа, экстрасистолия, нередко пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия, определяется мышечного генеза систолический шум на верхушке, шум трения перикарда (при сопутствующем перикардите). При аускультации легких в нижних отделах можно выслушать застойные мелкопузырчатые хрипы и крепитацию как проявления левожелудочковой недостаточности. В наиболее тяжелых случаях могут быть приступы сердечной астмы и отека легких. Определяется значительное увеличение печени, ее болезненность, возможно появление асцита. При значительном увеличении сердца может развиться относительная недостаточность трехстворчатого клапана, в области мечевидного отростка в этом случае выслушивается систолический шум, усиливающийся на вдохе (симптом Риверо-Корвальо). Довольно часто развиваются тромбоэмболические осложнения (тромбоэмболии в легочную, почечную и церебральные артерии и др.).

Лабораторные данные, включая иммунологические показатели, претерпевают значительные изменения, характер которых аналогичен таковым при среднетяжелом миокардите, но степень изменений более выраженная. При значительной декомпенсации и увеличении печени СОЭ может изменяться мало.

ЭКГ: изменена всегда, значительно снижен зубец Т и интервал S-Т во многих отведениях, иногда во всех, возможен отрицательный зубец Т, часто регистрируются атриовентрикулярные блокады различных степеней, блокады ножек пучка Гиса, экстрасистолии, пароксизмальная тахикардия, мерцание и трепетание предсердий.

Рентгеноскопия сердца: кардиомегалия, снижение тонуса сердца.

Эхокардиография выявляет кардиомегалию, дилатацию различных камер сердца, снижение сердечного выброса, признаки тотальной гипокинезии миокарда в отличие от локальной гипокинезии при ИБС.

Прижизненная биопсия миокарда: картина воспаления.

Таким образом, для легкого миокардита характерны очаговое поражение миокарда, нормальные границы сердца, отсутствие недостаточности кровообращения, малая выраженность клинических и лабораторных данных, благоприятное течение. Средне-тяжелый миокардит проявляется кардиомегалией, отсутствием застойной недостаточности кровообращения, многоочаговым характером поражения, выраженностью клинических и лабораторных данных. Для тяжелого миокардита характерны диффузное поражение миокарда, тяжелое течение, кардиомегалия, выраженность всех клинических симптомов, застойная недостаточность кровообращения.

Диагностические критерии (Ю. И. Новиков, 1981)

Предшествующая инфекция, доказанная клиническими и лабораторными данными (включая выделение возбудителя, результаты реакции нейтрализации, РСК, РПГА, увеличение СОЭ, появление СРП), или другое основное заболевание (лекарственная аллергия и др.).

Признаки поражения миокарда

1.Патологические изменения ЭКГ (нарушение ритма, проводимости, изменения интервала S-T и др.)
2. Повышение активности саркоплазматических энзимов и изоэнзимов в сыворотке крови (АсАТ, ЛДГ, КФК, ЛДГ1-2)
3. Кардиомегалия, по данным рентгеновского и УЗИ-исследования
4. Застойная сердечная недостаточность или кардиогенный шок

Сочетания предшествующей инфекции или другого заболевания, согласно этиологии, с любыми двумя «малыми» и одним <большим» или с любыми двумя «большими» признаками достаточно для диагноза миокардита.

Клинический диагноз миокардита формулируется с учетом классификации и основных клинических особенностей течения: указывается этиологическая характеристика (если возможно точно установить этиологию), тяжесть и характер течения, наличие осложнений (сердечная недостаточность, тромбоэмбо-лический синдром, нарушения ритма и проводимости и др.).

Примеры формулировки диагноза

1. Вирусный (Коксаки) миокардит, среднетяжелая форма, острое течение, экстрасистолическая аритмия, атриовентрикулярная блокада I ст. Но.
2. Стафилококковый миокардит, тяжелая форма, острое течение, левожелудочковая недостаточность с приступами сердечной астмы.
3. Неревматический миокардит, легкая форма, острое течение, Н 0 .

Диагностический справочник терапевта. Чиркин А. А., Окороков А.Н., 1991 г.

Главное меню

ОПРОС

Nota bene!

Материалы сайта представлены для получения знаний об экстренной медицине, хирургии, травматологии и неотложной помощи.

При заболеваниях обращайтесь в медицинские учреждения и консультируйтесь с врачами

Миокардит. Виды миокардита. Ревматические и неревматические миокардиты. Идиопатический, аутоиммунный, токсический, алкогольный миокардит

Виды миокардита по локализации

В строении стенок сердца различают три слоя:

эндокард (внутренний слой );
миокард (средний слой, представленный мышечной тканью );
эпикард (наружный слой ).

Внутренний слой состоит из эндотелия, мышечных волокон и рыхлой соединительной ткани. Данными структурами также образуются клапаны сердца. Проще говоря, клапаны сердца и основных сосудов представляют собой продолжение эндокарда. Именно поэтому, когда поражается внутренний слой сердца, происходит одновременное поражение и сердечных клапанов. Воспаление эндокарда носит название эндокардита.

Миокардит перикардит

Миокардит эндокардит (ревмокардит )

Миокардит эндокардит перикардит (панкардит )

одышка;
резкая слабость и недомогание;
снижение артериального давления;
выраженные отеки;
увеличение печени.

На рентгенограмме отмечается массивное увеличение размеров сердца, на электрокардиограмме (ЭКГ ) признаки недостаточного кровоснабжения (ишемии ). Летальность при панкардите составляет до 50 процентов.

Очаговый и диффузный миокардит

Отличие очагового миокардита от диффузного заключается в степени интенсивности симптомов и тяжести течения болезни. В случае если поражается только один участок миокарда, какие-либо симптомы могут отсутствовать вовсе, а изменения в структуре сердечной мышцы обнаруживаются только при проведении электрокардиограммы или других исследований. Иногда при очаговом миокардите больного беспокоит расстройство сердечного ритма, усталость без объективных причин, одышка. Прогноз при этом заболевании благоприятный (особенно при вирусной этиологии ). При отсутствии же лечения очаговая форма заболевания нередко переходит в диффузный миокардит.

Каждый из вышеперечисленных типов миокардита может обладать как общими признаками заболевания, так и свойственными только ему симптомами. Течение болезни и прогноз также определяется тем, какой именно микроорганизм инициировал воспалительный процесс.

Среди всех вероятных возбудителей инфекционного миокардита вирусы обладают наибольшим значением, так как они отличаются высокой кардиотропностью (способностью воздействовать на сердце ). Так, порядка половины всех воспалений сердечной мышцы развиваются по причине вируса Коксаки.

Всплеск заболеваемости приходится на весну и осень, потому что именно в эти периоды организм человека наиболее уязвим по отношению к вирусам.
Примерно 60 процентов пациентов с этой патологией составляют мужчины. У женщин заболевание часто диагностируется в период беременности или после родов. Коксаки-миокардит при беременности может стать причиной воспаления сердечной мышцы у плода (во время пребывания в утробе, сразу после появления на свет или в первые полгода жизни ).
Перед появлением симптомов со стороны сердца (одышки, болей ) пациента начинают беспокоить слабоинтенсивные боли в области желудка, возле пупка, тошнота с рвотой, водянистый стул. Впоследствии к общим признакам миокардита добавляются приступообразные боли в груди, которые усиливаются при вдохе-выдохе или кашле.
У больных, возраст которых не достигает 20 лет, Коксаки-миокардит протекает с выраженной симптоматикой. Для пациентов старше 40 лет характерна более смазанная картина заболевания. В подавляющем количестве случаев эта разновидность миокардита протекает без серьезных осложнений, и больные поправляются в течение нескольких недель.

Кроме вируса Коксаки причиной инфекционного миокардита может стать вирус гриппа. Статистика свидетельствует, что легкие формы воспаления сердечной мышцы диагностируются у 10 процентов пациентов с гриппом. Симптомы миокардита (одышка, учащенное сердцебиение ) проявляются спустя полторы - две недели после начала основного заболевания. Также воспаление сердечной мышцы может развиться на фоне таких вирусных заболеваний как гепатит (характерным отличием является отсутствие симптомов ), герпес, полиомиелит (диагностируется чаще всего уже после смерти пациента ).

Причиной этой формы миокардита являются различные бактериальные инфекции. Как правило, развивается это заболевание у пациентов со слабым иммунитетом и у тех, у которых присутствует резистентность (устойчивость ) к антибиотикам. Часто при бактериальном миокардите на миокарде формируются гнойники, что значительно утяжеляет течение заболевания. Эта форма миокардита всегда является вторичным заболеванием, то есть развивается как осложнение различных патологий бактериального типа.

Дифтерия. Инфекция проникает в организм воздушно-капельным путем и, как правило, поражает верхний отдел дыхательной системы. Характерным признаком дифтерии являются белые плотные или рыхлые пленки на миндалинах, которые затрудняют дыхание. Воспаление сердечной мышцы диагностируется примерно у 40 процентов пациентов с дифтерией и является одной из самых частых причин летального исхода. Признаки поражения сердца проявляются в острой форме на 7 – 10 день после начала основного заболевания.
Менингококковая инфекция. Чаще всего эта инфекция поражает слизистую носа (менингококковый фарингит ), систему кровообращения (менингококковый сепсис, то есть заражение крови ), головной мозг (менингит ). Воспаление миокарда на фоне менингококковой инфекции в большей степени диагностируется у мужчин.
Брюшной тиф. Разновидность кишечной инфекции, которая передается пищевым путем. Признаки миокардита проявляются спустя 2 – 4 недели после начала основного заболевания. Чаще всего при брюшном тифе поражается промежуточная ткань миокарда, что сопровождается болями острого колющего типа в сердце, повышенной потливостью.
Туберкулез. При этой инфекции чаще всего поражаются легкие, а характерным признаком является изнуряющий ночной кашель, который может сопровождаться отхаркиванием крови. Отличительной характеристикой миокардита, который развивается на фоне туберкулеза, является одновременное поражение правого и левого отдела сердца. Туберкулезному миокардиту свойственно длительное течение, нередко перетекающее в хроническую форму.
Стрептококковая инфекция. В большинстве случаев эта инфекция поражает дыхательные пути и кожные покровы. Проявляется болезнь воспалением гланд, кожной сыпью, которая локализуется преимущественно на верхней части тела. Для миокардита, развившегося на фоне стрептококковой инфекции, характерно выраженное проявление симптомов и частый переход в хроническую форму.

Миокардит этого типа развивается на фоне генерализованных (поражающих весь организм, а не один орган ) микозов (инфекций, спровоцированных грибковыми микроорганизмами ). Наиболее характерен грибковый миокардит для пациентов, которые длительное время принимают антибиотики. Именно поэтому заболевание стало диагностироваться в последние десятилетия гораздо чаще, чем раньше. Также в группу риска попадают люди, больные синдромом приобретенного иммунодефицита (СПИД ).

Инфекционно-аллергический миокардит

Ключевым пусковым механизмом этой формы миокардита является инфекция, чаще всего респираторно-вирусного типа. Инициировать воспалительный процесс в миокарде может и бактериальная инфекция (стрептококковая, например ).

При аллергическом воспалении миокарда патологический процесс локализуется преимущественно в правой стороне сердца. При инструментальном исследовании очаг воспаления выглядит как плотный узелок. Отсутствие адекватного лечения приводит к тому, что миокардит осложняется необратимыми изменениями мышечной ткани и кардиосклерозом.

Ревматические (ревматоидные ) и неревматические миокардиты

узелковый или гранулематозный миокардит;
диффузный миокардит;
очаговый миокардит.

Узелковый миокардит характеризуется образованием в сердечной мышце небольших узелков (гранулем ). Эти узелки рассеяны по всему миокарду. Клиническая картина такого миокардита очень бедна, особенно при первой атаке ревматизма. Однако, несмотря на это болезнь быстро прогрессирует. Из-за наличия гранулем сердце становиться дряблым, его сократительная способность падает. При диффузном миокардите в сердце развивается отек, сосуды расширяются, сократительная способность сердца резко падает. Быстро нарастает одышка, слабость, развивается гипотония (снижение артериального давления ). Основной характеристикой при диффузном миокардите является снижение тонуса сердечной мышцы, что и провоцирует вышеописанные симптомы. Из-за снижения сократимости сердца происходит снижение кровотока в органах и тканях. Диффузный миокардит характерен для детского возраста. При очаговом миокардите инфильтрация воспалительными клетками происходит местами, а не рассеяно, как при диффузном.

Симптомы ревматического миокардита

При этой патологии начальная стадия заболевания проявляется общими симптомами воспалительного процесса. Пациенты испытывают слабость без очевидных причин, повышенную утомляемость, ломоту в мышцах. Отмечается повышенная температура тела, а при проведении анализов может быть обнаружено увеличение количества лейкоцитов, появление С-реактивного белка (маркера воспалительного процесса ).

При очаговой форме заболевания клиническая картина очень скудна, что значительно усложняет постановку диагноза. Некоторые больные жалуются на слабость, нерегулярные боли в сердце, нарушения сердечного ритма. Также непостоянно может проявляться экстрасистолия. Наличие у пациента проблем с сердцем определяется, как правило, при проведении обследований по поводу ревматизма или других заболеваний.

Гранулематозный миокардит

Неревматический миокардит

Клинические проявления этой болезни зависят от таких факторов как локализация воспалительного процесса, объем пораженной ткани, состояние иммунной системы пациента. Причины, спровоцировавшие воспаление, также оказывают влияние на характер симптомов. Так, при вирусном происхождении миокардит протекает более смазано, а для бактериальной формы характерно более яркое проявление симптомов.

Нарушение общего состояния. Немотивированная слабость, снижение трудоспособности, сонливость – эти симптомы относятся к числу первых и наблюдаются у большинства пациентов с неревматическим миокардитом. Также может присутствовать раздражительность, частые смены настроения.
Изменение физиологических показателей. Незначительное повышение температуры тела характерно для миокардитов инфекционного типа. Также эта форма заболевания может проявляться непостоянными изменениями показателей артериального давления в меньшую сторону.
Дискомфорт в области сердца. Боли в груди испытывает больше половины пациентов с неревматическим воспалением миокарда. Болевой синдром носит разный характер (резкий, тупой, сдавливающий ) и возникает без влияния внешних факторов (усталости, физических нагрузок ).
Нарушение сердечной деятельности. Отклонения в сердечной деятельности могут быть как в сторону увеличения частоты сокращений (тахикардия ), так и в сторону уменьшения (брадикардия ). Также при неревматическом миокардите может присутствовать экстрасистолия, которая проявляется появлением внеочередных сердечных импульсов.
Изменение оттенка кожи. У некоторых больных отмечается побледнение кожи вследствие ухудшения кровообращения. Также может присутствовать посинение дермы (кожи ) в зоне носа и губ, на кончиках пальцев.

Диагностика неревматического миокардита

Современное диагностическое оборудование позволяет выявить миокардит на ранних стадиях. Поэтому людям с повышенной вероятностью развития патологий со стороны сердца необходимо регулярно проходить обследование.

Электрокардиограмма (ЭКГ ). Во время процедуры на грудную клетку пациента крепятся электроды, передающие сердечные импульсы на специальное оборудование, которое обрабатывает данные и формирует из них графическое изображение. С помощью ЭКГ можно выявить признаки тахикардии, экстрасистолии и других нарушений сердечного ритма.
Эхокардиография (ультразвуковое исследование сердца ). Эта процедура может проводиться поверхностным (через грудную клетку ) или внутренним (датчик вводится через пищевод ) методом. Исследование показывает изменение нормальной структуры миокарда, размеры сердечных клапанов и их функциональность, толщину сердечной стенки и другие данные.
Анализ крови (общий, биохимический, иммунологический ). Лабораторные анализы крови определяют объем лейкоцитов (разновидности кровяных клеток ), присутствие антител и другие показатели, которые могут указывать на воспаление.
Посев крови. Проводится, для того чтобы определить характер патогенных микроорганизмов, спровоцировавших бактериальный миокардит. Также посев крови выявляет чувствительность микробов к антибиотикам.
Сцинтиграфия. При этом исследовании в организм пациента вводится радиоактивная жидкость, затем делается снимок, позволяющий определить движение этого вещества в миокарде. Данные сцинтиграфии показывают наличие и локализацию патологических процессов в сердечной мышце.
Биопсия миокарда. Сложная процедура, которая заключается в изъятии тканей миокарда для их последующего изучения. Доступ к сердечной мышце осуществляется через вену (бедренную, подключичную ).

Виды неревматического миокардита

вирусный миокардит;
алкогольный миокардит;
септический миокардит;
токсический миокардит;
идиопатический миокардит;
аутоиммунный миокардит.

Вирусный миокардит

Симптомами вирусного миокардита являются тупые боли в области сердца, появление внеочередных сердечных сокращений (экстрасистолии ), частое сердцебиение.

Алкогольный миокардит

Септический миокардит

Миокардит Абрамова-Фидлера (идиопатический миокардит )

внутрижелудочковые и атриовентрикулярные блокады;
экстрасистолы (внеочередные сердечные сокращения );
тромбоэмболии;
кардиогенный шок.

Прогноз при идиопатическом миокардите, как правило, неблагоприятный и заканчивается летальным исходом. Смерть наступает от прогрессирующей сердечной недостаточности или эмболии.

Токсический миокардит

Аутоиммунный миокардит

системная красная волчанка;
дерматомиозит;
ревматоидный артрит.

Системная красная волчанка – это аутоиммунное заболевание, протекающее с генерализованным поражением соединительной ткани. В одном случае из 10 диагностируется в детском возрасте. Поражение сердца при данном заболевании встречается в 70 – 95 процентах случаев. Клиническая картина волчаночного миокардита не отличается какими-либо специфичными симптомами. В основном, происходит диффузное поражение миокарда и эндокарда, перикард затрагивается реже. Однако наиболее часто, все же, поражается миокард. В нем обнаруживаются изменения воспалительного и дистрофического характера. Стойким и длительным симптомом при волчаночном миокардите является частое сердцебиение (тахикардия ), болевой синдром отмечается на поздних этапах заболевания.

Читать еще:

Оставить отзыв

Вы можете добавить свои комментарии и отзывы к данной статье при условии соблюдения Правил обсуждения.

Миокардит – заболевание, характеризующееся развитием воспалительного процесса в миокарде (сердечной мышце). Оно может быть вызвано инфекцией , аллергическими реакциями или токсическим воздействием. Все миокардиты можно разделить на две большие группы: ревматические и неревматические. Неревматическими миокардитами чаще всего страдают люди молодого возраста, как правило, женщины. По распространенности заболевание составляет 5-10% от всех патологий сердечнососудистой системы.
Часто неревматический миокардит протекает в легкой форме и быстро проходит, поэтому точные показатели заболеваемости посчитать очень сложно.

Анатомические особенности строения сердца

Сердце – мышечный орган, расположенный в грудной клетке. Его функция – обеспечение движения крови по сосудам.
Слои стенки сердца:

Эндокард – внутренний слой. Выстилает изнутри все камеры сердца.
Миокард – самый толстый, мышечный слой. Наиболее развит в области левого желудочка, менее всего – в области предсердий.
Эпикард – наружная оболочка сердца, которая выполняет защитные функции и выделяет смазку, уменьшающую силу трения во время сокращений.

Виды миокардиоцитов (мышечных клеток в составе сердечной стенки):

Типичные сократительные мышечные клетки . Обеспечивают основную функцию – сокращение и проталкивание крови.
Атипичные миоциты – трансформировавшиеся мышечные клетки, играющие роль своеобразной автономной нервной системы органа. Проводят электрические импульсы, заставляя сокращаться типичные миокардиоциты.

Камеры сердца :

Правое и левое предсердия . Принимают соответственно венозную кровь из верхней и нижней полых вен (оттекает от органов и тканей), артериальную кровь из легочных вен (возвращается к сердцу от легких, будучи обогащенной кислородом). На них не приходятся высокие нагрузки, поэтому их мышечный слой является тонким.
Правый желудочек . Принимает венозную кровь от правого предсердия и проталкивает ее в легкие, в малый круг кровообращения, где происходит ее обогащение кислородом.
Левый желудочек . Принимает артериальную кровь из левого предсердия и проталкивает ее в большой круг кровообращения, ко всем органам и тканям. Он выполняет самую интенсивную работу, поэтому его мышечная стенка имеет наибольшую толщину.

Механизм сокращения сердца :

В верхней части межпредсердной перегородки, в скоплении атипичных миоцитов, которое называется синусовым узлом (или водителем ритма) возникает электрический импульс.
Электрический импульс из водителя ритма распространяется в стенки предсердий. Происходит их систола (сокращение). Кровь из предсердий проталкивается в желудочки.
Электрический импульс распространяется на стенку желудочков. Они сокращаются, проталкивая кровь в большой и малый круги кровообращения. В это время происходит диастола (расслабление) предсердий.
Диастола предсердий и желудочков, после которой в водителе ритма возникает новый импульс.

Патологические изменения в миокарде, происходящие при миокардите:

Непосредственное повреждение мышечных волокон инфекцией и токсинами .
В результате повреждения «обнажаются» некоторые молекулы, входящие в состав миокарда. Иммунная система принимает их за антигены (чужеродные тела), развивается аллергическая реакция, приводящая к еще большему повреждению.
Со временем поврежденные в результате воспаления мышечные клетки рассасываются. На их месте образуются участки склероза – микроскопические рубцы.

Что такое диффузный миокардит?

При миокардите воспаление может охватывать разные участки сердечной мышцы. В зависимости от этого выделяют два вида миокардита:

Диффузный – воспалительный процесс захватывает всю сердечную мышцу.
Очаговый – воспаление локализуется в одном месте, остальные области миокарда остаются непораженными.

Диффузный миокардит всегда протекает тяжелее, сопровождается более выраженными симптомами и изменениями в анализах.

Причины развития миокардита

Классификация миокардита в зависимости от происхождения:

вирус Коксаки А – наиболее распространенный возбудитель;
аденовирус – так же, как и вирус гриппа, является возбудителем острых респираторных заболеваний;
вирус краснухи .

Во всех этих случаях миокардит можно рассматривать как осложнение инфекционного заболевания.

Что такое острый и хронический миокардит?

Виды миокардита в зависимости от остроты процесса:

Острый миокардит . Начинается быстро. Все симптомы заболевания проявляются очень ярко. Обычно сильно повышается температура тела. Все симптомы в анализах выражены ярко.
Подострый миокардит . Начинается более постепенно. Протекает в течение более длительного времени. Изменения в анализах выражены в меньшей степени.
Хронический миокардит . Протекает длительно. Периоды обострения чередуются с периодами улучшения состояния.

Признаки миокардита

Чаще всего миокардит проявляется неспецифическими симптомами, которые возникают и при многих других заболеваниях. Не существует характерных признаков, которые выявлялись бы исключительно при миокардите.

Симптом	Краткое описание
Боли	беспокоят в течение длительного времени; могут иметь разный характер: колющие, жгучие, тупые, ноющие; их возникновение не связано с физической нагрузкой: часто они отмечаются и в покое; некоторые пациенты жалуются на неприятные ощущения в области сердца.
Ощущение перебоев в работе сердца, усиленного и учащенного сердцебиения, чувство, как будто сердце «переворачивается».	Данные признаки могут возникать при огромном количестве разных состояний. Они не указывают напрямую на миокардит, но лишь дают понять, что в данном случае «заинтересовано» сердце.
Симптомы сердечной недостаточности	одышка , возникающая во время физических нагрузок или в покое (в зависимости от тяжести поражения сердечной мышцы); тяжесть под правым ребром; отеки на ногах по вечерам; уменьшение количества мочи; синюшный оттенок пальцев рук и ног, мочек ушей, кончика носа.
Слабость , незначительное повышение температуры , повышенная утомляемость	Выявляются у многих пациентов, но часто бывают вызваны не самим миокардитом, а заболеванием, которое послужило первопричиной (например, инфекцией).
Симптомы основного заболевания, которое стало причиной миокардита	признаки инфекции, недавно перенесенное инфекционное заболевание; признаки аутоиммунного заболевания, например, системной красной волчанки ; симптомы со стороны сердца, возникшие на фоне тяжелого ожога ; симптомы со стороны сердца, возникшие на фоне перенесенной операции трансплантации. Данная группа симптомов позволяет заподозрить причины заболевания.

Диагностика миокардита

Что обнаруживает во время осмотра врач?

Симптом	Пояснение
Внешний осмотр
Признаки сердечной недостаточности	синюшный оттенок кончиков пальцев, мочек ушей, кончика носа; характерное положение пациента: он сидит на кушетке, уперевшись в нее руками (это происходит рефлекторно, для того, чтобы сделать дыхание более глубоким, больше насытить кровь кислородом); одышка; набухшие вены на шее; отеки на ногах; хрипящее дыхание. Все эти симптомы помогают констатировать сердечную недостаточность, но не помогают в постановке диагноза миокардита. Если врач увидел такие признаки, то он должен назначить дальнейшее обследование.
Перкуссия (выстукивание)
Границы сердца расширены	Сердце увеличено в размерах, так как мышечный слой его стенки утолщен из-за воспаления. Степень увеличения сердца пропорциональна тяжести заболевания.
Аускультация (выслушивание при помощи фонендоскопа)
Приглушенные тоны (звуки в результате сокращений) сердца	Из-за воспалительного процесса нарушается сила сокращения миокарда.
Шум на верхушке сердца	Чаще всего возникает из-за экстрасистол – внеочередных сокращений желудочков, обусловленных раздражением в результате воспалительного процесса.

После осмотра врача в большинстве случаев всё еще невозможно поставить точный диагноз. Пациенту назначается обследование.

Какие анализы выявляют миокардит?

Метод диагностики	Изменения, которые могут быть выявлены	Пояснение
ЭКГ (электрокардиография) – исследование, при котором электрические импульсы, возникающие в сердце, регистрируются в виде кривой. Помогает оценить нарушения ритма сердечных сокращений, состояние миокарда.	ЭКГ в норме. Никаких изменений не обнаружено.	Если при миокардите на электрокардиограмме не выявляется никаких изменений, то поставить диагноз бывает очень сложно.
	незначительные изменения, свидетельствующие о нарушениях в сердечной мышце; признаки нарушения ритма сердца; признаки нарушения проведения нервного импульса в сердце.	Эти признаки дают возможность более уверенно поставить диагноз миокардита.
	При миокардите изменения на ЭКГ непостоянны. Они исчезают сами по себе или после приема некоторых лекарственных препаратов. На этом основаны специальные пробы: у пациента снимают ЭКГ дважды, до и после приема лекарства, а затем сравнивают результаты. Если изменения на ЭКГ стойкие и не исчезают со временем, то это может быть обусловлено хроническим миокардитом, при котором происходит склероз (развитие рубцовой ткани на месте воспаления). По данным электрокардиографии миокардит часто бывает невозможно отличить от ишемической болезни сердца, гипертонической болезни, врожденных пороков. Врач ставит диагноз после всестороннего осмотра пациента и проведения полного комплекса диагностики.
Рентгенография, компьютерная томография , магнитно-резонансная томография . Позволяют визуализировать сердце, оценить степень его увеличения и утолщения стенок. Вентрикулография – специальное исследование, при котором камеры сердца предварительно заполняют контрастным веществом, после чего делают снимки.	Размеры сердца не изменены.	Миокардит нельзя исключить, но постановка диагноза становится проблематичной.
	Увеличен в размерах только левый желудочек.	Заболевание, скорее всего, средней степени тяжести.
	увеличение в размерах всех отделов сердца; расширение легочных сосудов (в рентгенологии обозначается как «расширение корней легких»).	Тяжелое течение миокардита.
УЗИ сердца – позволяет визуализировать орган, оценить степень его увеличения и степень утолщения миокарда.	увеличение размеров сердца; утолщение стенок за счет миокарда.	Степень выраженности изменений свидетельствует о степени тяжести воспалительного процесса. УЗИ помогает отличить миокардит от других заболеваний, например, от пороков клапанов.
	Ультразвуковая допплерография и дуплексное сканирование. Данные ультразвуковые методики помогают оценить кровоток в венечных сосудах и полостях сердца.	В основном предназначены для того, чтобы отличить миокардит от других заболеваний сердца.
Общий анализ крови .	увеличение количества лейкоцитов в крови; повышение скорости оседания эритроцитов .
Биохимический анализ крови	Изменения в составе: нарушение содержания белков в крови; повышенное количество C-реактивного белка .	Эти изменения указывают на наличие воспалительного процесса в организме, на недавно перенесенную инфекцию, которая могла стать причиной миокардита.
Биохимический анализ крови	Повышение содержания некоторых ферментов: креатинфосфокиназа, лактатдегидрогеназа.	Свидетельствует о разрушении мышечных волокон в сердце в результате воспаления.
Исследование уровня антител в крови (иммуноглобулинов ).	Увеличение количества антител, защищающих организм от определенных видов бактерий, вирусов.	Текущая или перенесенная инфекция, которая, возможно, является причиной миокардита.
Иммунологические исследования крови.	Выявляют изменения, свидетельствующие об аутоиммунных реакциях.	Помогают подтвердить аллергическое происхождение миокардита.

Зачастую различные формы миокардита бывает сложно отличить друг от друга. При постановке диагноза врач должен опираться на все данные, которые он получит во время осмотра и расспроса больного, проведения обследования.

Признаки отдельных видов миокардитов

Вид миокардита	Признаки
Инфекционный	недавно перенесенная инфекция; повышенная температура тела, другие признаки инфекционного процесса; воспалительные изменения в общем анализе крови: увеличенное количество лейкоцитов, ускорение оседания эритроцитов; обнаружение в крови антител против определенных видов возбудителей заболеваний; обнаружение возбудителей при бактериологическом и вирусологическом исследовании.
Аллергический	признаки аллергии или аутоиммунного заболевания (например, системной красной волчанки); признаки аутоиммунизации, выявленные при проведении иммунологических анализов крови.
Идиопатический	Отсутствие признаков любых других заболеваний, способных приводить к миокардиту.
Ожоговый	Перенесенный тяжелый ожог.
Трансплантационный	Недавно перенесенная трансплантация органа.

Особенности ревматического миокардита

Симптомы ревматического миокардита и признаки, которые выявляет при осмотре врач, аналогичны таковым при неревматическом миокардите. Проводится такое же обследование.

Критерии, позволяющие поставить диагноз ревматического миокардита :

Основные («большие») критерии	Дополнительные («малые») критерии
Кардит (воспалительное поражение сердца): эндокардит (поражение внутреннего слоя сердечной стенки); миокардит (поражение мышечного слоя); перикардит (поражение наружной оболочки).	Диагностированный в прошлом ревматизм, ревматическое поражение сердца.
Полиартрит – воспалительное поражение различных суставов.	Боли в суставах.
Хорея – поражение нервной системы.	Лихорадка, повышение температуры тела без видимой причины.
Кольцевидная эритема – поражение кожи в виде колец красного цвета.	Увеличение количества лейкоцитов и ускорение оседания эритроцитов в общем анализе крови.
Узелки под кожей – ревматические узелки.	Изменения на электрокардиограмме.
	Обнаружение повышенного количества C-реактивного белка в биохимическом анализе крови.

Лечение миокардита

Препарат	Описание	Способ применения и дозировки
Антибиотики. Применяются при инфекционном, инфекционно-токсическом, инфекционно-аллергическом миокардите, когда выявлен определенный вид бактерий. Антибиотики выбирают после проведения бактериологического исследования, в зависимости от чувствительности к ним возбудителя.
Эритромицин (син.: Илозон, Грюнамицин, Эомицин, Синэрит, Эридерм, Эригексал, Эритран, Эрик, Эрифлюид, Эритропед, Эрмицед).	Эритромицин – антибиотик, эффективный против различных видов бактерий. При неправильном и слишком продолжительном применении возбудители быстро вырабатывают по отношению к нему устойчивость.	Формы выпуска : таблетки по 0,5, 0,33, 0,25, 0,125, 0,1 г. сиропы и суспензии для приема внутрь. Способы применения : дети в возрасте 1 – 3 лет: 0,4 г в сутки; дети в возрасте 3 – 5 лет: 0,5 – 0,7 г в сутки; дети в возрасте 6 – 8 лет: 0,75 г в сутки; дети старше 12 лет: 1,0 г в сутки; взрослые: 0,25 – 0,5 г 4 раза в день. Таблетки принимают за час до еды.
Доксициклин (син.: Вибрамицин, Бассадо, Апо-докси, Доксидар, Доксибене, Доксал, Доксилин, Ново-Доксилин, Моноклин, Медомицин, Тетрадокс, Юнидокс, Этидоксин).	Антибиотик из группы тетрациклина. Эффективен практически против всех видов болезнетворных бактерий. По сравнению с Тетрациклином быстрее проникает в органы и ткани после приема, отличается более высокой безопасностью.	Формы выпуска: капсулы и таблетки по 0,1 и 0,2 г; порошок по 0,1 и 0,2 г для растворения и инъекций; раствор для инъекций 2% во флаконах по 5 мл. Способы применения : Взрослые : Дети :
Моноциклин	Антибактериальный препарат из группы тетрациклинов. Препятствует размножению бактерий. Действует на большое количество видов болезнетворных микроорганизмов.	Формы выпуска : таблетки и капсулы по 0,05 – 0,1 г препарата; суспензия для приема внутрь. Способы применения : Взрослые : в первый день: 0,2 г препарата, разделить на два приема; в последующие дни лечения: по 0,1 г препарата, разделив на два приема. Дети : в первый день: по 4 мг на каждый килограмм массы тела; в последующие дни: по 2 мг на каждый кг массы тела.
Оксациллин (син.: Бристопен, Простафлин).	Оксациллин – синтетический препарат из группы пенициллинов. Действует на широкий спектр микроорганизмов, особенно на стафилококки.	Формы выпуска : таблетки и капсулы по 0,25 г и 0,5 г; порошок для растворения в воде и инъекций по 0,25 г и 0,5 г. Способы применения : новорожденные: по 90 – 150 мг на каждый килограмм массы тела; дети в возрасте до 3 мес.: по 200 мг на каждый килограмм массы тела; дети от 3 мес. до 2 лет: 1 г препарата в сутки; детям от 2 до 6 лет: 2 г в сутки (общую суточную дозу делят на 4 – 6 приемов); взрослые и дети в возрасте старше 6 лет: 2 – 4 г в сутки, разделив на 4 приема.
Противовирусные препараты. При самом миокардите вирусного происхождения противовирусные препараты обладают незначительной эффективностью. Но они помогают справиться с основным заболеванием.
Интерферон (син.: Виферон, Гриппферон)	Интерферон – вещество, которое вырабатывается в организме человека и является фактором защиты против различных вирусов. В каче6стве лекарственного средства применяется человеческий лейкоцитарный интерферон. Он наиболее эффективен в качестве средства профилактики. Во время заболеваний его эффективность тем выше, чем раньше он был назначен.	Формы выпуска : порошок в ампулах; ректальные свечи. Способы применения : Порошок : Растворить порошок, влив в ампулу воду комнатной температуры до метки. Должен получиться раствор красного цвета. Закапывать по 5 капель полученного раствора в каждую ноздрю 2 раза в день. Ректальные свечи : Вводить свечу в задний проход 1 раз в сутки в соответствующей дозировке.
Рибавирин (син.: Ребетол, Виразол, Рибамидил).	Рибавирин тормозит синтез вирусных молекул РНК и ДНК , тем самым препятствуя размножению вирусов. На клетки человека он не оказывает влияния. Препарат эффективен против вирусов, вызывающих грипп, гепатит , герпес .	Препарат выпускается в таблетках по 0,2 г. Способы применения : взрослые : по 0,2 г 3 – 4 раза в сутки; дети : по 10 мг на каждый килограмм массы тела.
Препараты, подавляющие иммунные реакции. Их применение показано практически при любых формах миокардитов, так как доказано, что все они в той или иной степени сопровождаются аутоиммунными реакциями.
Преднизолон (син.: Преднигексал, Медопред, Декортин, Преднизол, Шеризолон) .	Преднизолон является гормоном коры надпочечников. Обладает способностью подавлять иммунные реакции. Показания к применению : миокардиты, протекающие в тяжелой форме; острые миокардиты, либо обострение хронических; при выявлении признаков выраженного воспаления и аутоиммунных реакций при проведении анализов.	При миокардитах преднизолон применяют в дозах 15 – 30 мг/сут. Курс лечения продолжается 2 – 5 дней. При тяжелых формах заболеваний преднизолон применяется в дозировках 60 – 80 мг/сут.
Индометацин (син.: Индовис, Индобене, Апо- Индометацин, Индопан, Индомин, Индофарм, Индотрад, Интебан, Индоцид, Ново-Метацин, Метиндол, Эльметацин, Тридоцин) .	Индометацин – препарат, относящийся к группе нестероидных противовоспалительных средств. Применяется для борьбы с воспалительными и аутоиммунными процессами при различных заболеваниях, в том числе при ревматизме.	Формы выпуска: таблетки и капсулы по 0,005, 0,01, 0,025 г; раствор для инъекций 3% в ампулах по мл. Препарат применяется у взрослых. Способы применения : В таблетках : Начинают с 0,025 г 2 – 3 раза в день. Таблетку принимают после еды. В дальнейшем – по 0,1 – 0,15 г в сутки, разделив общую дозу на 3 – 4 приема. В виде инъекций : Индометацин вводится внутримышечно в дозировке 0,06 г 1 – 2 раза в сутки. Курс лечения продолжается в среднем 7 дней.
Ибупрофен (син.: Болинетлингвал, Адвил, Брен, Бронифен, Бурана, Бруфен, ДипРилиф, Детский Мотрин, Ибусан, Ибупрон, Долгит, Ибутон, Ибутад, Нурофен, Мотрин, Ипрен, Профинал, Профен, Солпафлекс, Реумафен) .	Препарат, относящийся к группе нестероидных противовоспалительных средств. Одно из наиболее современных и эффективных средств. Подавляет образование химических веществ, принимающих роль в воспалительных реакциях. Кроме противовоспалительного, обладает жаропонижающим и обезболивающим эффектами.	Формы выпуска : Таблетки и капсулы по 0,2, 0,4, 0,6 г. Суспензии и сиропы для приема внутрь (для детей). Способы применения : Взрослые принимают ибупрофен в дозе 0,2- 0,8 г, по 3 – 4 раза ежедневно.
Вольтарен (син.: Диклофенак, Ортофен, Дикло, Диклобене, Клофенак, Экофенак, Этифенак, Диклонат, Натрия Диклофенак).	Относится к группе нестероидных противовоспалительных средств.	Формы выпуска : Таблетки по 0,015 (для детей) и 0,025 г (для взрослых). Ректальные свечи по 0,05 г. Раствор в ампулах 2% - 3 мл. Способы применения : В таблетках : Взрослые : по 0,025 – 0,05 г 2 – 3 раза в день (на сутки – 4 – 6 таблеток). Дети : по 0,015 г 2 – 3 раза в день. Курс с применением таблеток может продолжаться до 5 недель. В инъекциях : Вводить по 0,075 г (1 ампула) 1 – 2 раза в день в течение 2 – 5 дней.
Препараты, улучшающие питание и обмен веществ в сердечной мышце. Способствуют более быстрому и полноценному восстановлению миокарда.
Рибоксин (син.: Инозин, Инозие-Ф, Рибонозин )	Рибоксин превращается в организме в молекулы АТФ – важнейший источник энергии для мышечных клеток. В результате применения этого препарата повышается энергетический баланс в сердечной мышце.	Формы выпуска : капсулы и таблетки по 0,2 г; 2% раствор в ампулах по 5 мл и 10 мл. Способы применения : в первые дни Рибоксин назначают в дозировке 0,2 г 3 – 4 раза в день; в последующем, если препарат хорошо переносится, дозу увеличивают до 0,4 г по 3 раза в день.
Калия оротат	Рассматривается как анаболическое средство, так как усиливает синтез белка в клетках миокарда.	Формы выпуска : таблетки по 0,1 г для детей; таблетки по 0,5 г для взрослых. Способ применения : Принимать по одной таблетке 3 раза ежедневно, за 1 час до приема пищи или спустя 4 часа после еды. Курс лечения продолжается 20 – 40 дней.

Дополнительное лечение при развитии осложнений миокардита:

При сердечной недостаточности назначаются антигипертензивные (снижающие уровень артериального давления) средства, мочегонные препараты, средства, стимулирующие работу сердца (сердечные гликозиды ).
При аритмиях назначаются соответствующие антиаритмические средства. При тяжелом поражении сердца, в случае необходимости, пациенту устанавливают кардиостимулятор.
При тромбозах в результате нарушения кровообращения назначаются антикоагулянты (средства, уменьшающие свертываемость крови), фибринолитики (средства, рассасывающие тромбы).

Принципы лечения ревматического миокардита

Лечение ревматического миокардита проводят в соответствии с общими принципами лечения ревматизма:

Антибактериальная терапия , направленная на борьбу с возбудителем заболевания – стрептококком. Применяется пенициллин, оксациллин, ампициллин.
Для устранения воспалительного процесса применяется Диклофенак и Индометацин (см. таблицу выше). Иногда назначают Аспирин. Эти препараты принимаются до полного исчезновения всех симптомов заболевания.
Подавление аутоиммунных реакций при помощи Преднизолона и других препаратов гормонов коры надпочечников назначается при тяжелом течении заболевания.

Как лечится миокардит у детей?

Лечение миокардита в детском возрасте проводится по тем же принципам, что и у взрослых (таблицу выше). Все препараты должны назначаться в соответствующих возрасту дозировках. Некоторые из них противопоказаны для детей.

Профилактика миокардита

Специфических мер, направленных на профилактику миокардита, не существует.

Общие меры профилактики :

повышение общего уровня жизни детей;
здоровый образ жизни;
закаливание, здоровое питание, употребление витаминов;
улучшение жилищных условий;
борьба со скученностью и своевременная изоляция больных из детских садов, школ, рабочих коллективов;
своевременное и полноценное лечение любых инфекций;
обоснованное назначение антибиотиков и других лекарств, их правильный прием.

Прогноз

Прогноз благоприятен, если миокардит протекает в легкой или среднетяжелой форме. При тяжелом миокардите прогнозы более серьезные.

Этиология и патогенез

Определение 1

Миокардит – это заболевание, сопровождающееся воспалением сердечной мышцы и ее дисфункцией.

У мужчин наблюдается чаще, чем у женщин. Эпидемиология неизвестна, так как часто заболевание протекает субклинически и заканчивается полным выздоровлением.

После воздействия поражающего агента в миокарде появляется воспалительный инфильтрат, состоящий в большей части из лимфоцитов (также входят эозинофилы, нейтрофилы, макрофаги).

Сильные поражения миокарда влекут нарушения систолической и диастолической функций сердца, нарушение проводимости и ритма.

При развитии аутоимунного процесса возможно хроническое протекание заболевания. Вследствие миокардита может развиться дилатационная кардиомиопатия.

Клиническая картина

Клинические симптомы зависят от локализации и распространенности поражения.

Различают миокардит:

Очаговый. Очаг поражения может быть разной площади, однако даже небольшой очаг в проводящей системе способен привести к выраженным нарушениям проводимости.
Диффузный. Происходит дилатация сердечных камер, наблюдается сердечная недостаточность.
Инфекционный. В клинических проявлениях преобладают симптомы основного инфекционного процесса, протекающего чаще с лихорадкой. Возможна общая интоксикация организма. Клиническая картина изменяется от незначительных электрокардиографических изменений до острой сердечной недостаточности.
Изолированный острый. Симптомы появляются, как правило у больных в период выздоровления после перенесенной острой вирусной инфекции. Симптомы варьируют от тахикардии, одышки, кардиалгии до дилатации камер сердца и сердечной недостаточности.

Неспецифические симптомы миокардита:

слабость;
лихорадка;
повышенная утомляемость;

Миокардит может завершиться летально в следствие фатальных аритмий.

Диагностика неревматоидного миокардита включает:

Аускультация сердца. Тоны могут быть не изменены. Систолический шум недостаточности митрального клапана. Возможно развитие плеврита.
Лабораторные данные. Общий анализ крови показывает повышение СОЭ. У некоторых больных отмечается лейкоцитоз. В биохимическом анализе крови – увеличение содержания МВ-изофермента КФК.
Электрокардиограмма. Синусовая тахикардия, нарушение проводимости, наджелудочковые и желудочковые аритмии.
Эхокардиография. Дилатация полостей сердца, нарушение сократимости миокарда. Иногда проявляются пристеночные внутрижелудочковые тромбы.
Рентгенологическое исследоваие. Сердце увеличено в размерах, наблюдаются признаки застоя в легких.
Биопсия миокарда. Гистологические признаки – воспалительная инфильтрация миокарда, дегенеративные изменения кардиомиоцитов.

Лечение. Прогноз. Осложнения

При лечении миокардитов придерживаются следующих правил:

ограничение физической активности;
этиотропное лечение при выявлении причины заболевания;
при снижении сократимости левого желудочка лечение проводят подобно таковому при дилатационной кардиомиопатии;
для предотвращения развития гликозидной интоксикации, ограничить прием сердечных гликозидов;
иногда эффективна иммуносупрессивная терапия, включающая преднизалон, циклоспорин, азатиоприн.

Прогноз исхода неревматического миокардита:

при легком течении миокардита возможно полное излечение без медикаментозного вмешательства;
переход в хроническую сердечную недостаточность:
долгое время сохраняющаяся дисфункция миокарда;
блокада левой ножки пучка Гиса;
синусовая тахикардия;
снижение терпимости к физическим нагрузкам.

Осложнения неревматического миокардита:

дилатационная кардиомиопатия;
внезапная сердечная смерть.

Поражения сердечной мышцы типа миокардита у детей могут развиваться при ряде инфекционных и неинфекционных заболеваний. В настоящее время неревматический миокардит встречается значительно чаще ревматического.

Этиология . Наиболее часто воспалительный процесс в сердечной мышце у детей развивается при инфекционных заболеваниях.

В этиологии последних ведущее место принадлежит вирусам. Согласно данным Н. М. Мухарлямова, Р. А. Чаргоглян, заболеваемость людей вирусными инфекциями значительно выше, чем всеми остальными инфекционными болезнями. В связи с этим им отводится значительная роль и в этиологии миокардита.

Вирусный миокардит вызывается вирусами Коксаки группы В 1-5-го типа (у 39%), реже - группы А 1, 2, 4, 5, 8, 9, 16-го типов, вирусами ECHO 1, 4, 6, 9, 14, 19, 22, 25, 30-го типов, что подтверждено исследованиями Е. Ф. Бочарова.

Патогенез . В вопросах патогенеза неревматического миокардита многое еще остается спорным. При инфекциях наблюдаются различные влияния на миокард - токсические, метаболические. Возможны иммунологические эффекты в дополнение к репликации вируса в ткани сердца.

В некоторых случаях могут быть различные механизмы развития миокардита даже при одном виде возбудителей. Существует две точки зрения на механизм развития вирусного миокардита. Согласно одной, вирус внедряется в мышечные клетки сердца и непосредственно повреждает их, вызывая глубокие метаболические и морфологические изменения в субклеточных структурах (вирус Коксаки, гриппа и полиомиелита). Согласно другой точке зрения, проникающий в ткани сердца вирус изменяет их антигенную структуру, вследствие чего они становятся способными стимулировать образование аутоантител. Обе концепции нуждаются в доказательствах их состоятельности. Механизм непосредственного воздействия вируса на миокард точно не известен. Экспериментальными исследованиями установлено, что при инфицировании вирусом происходит максимальное подавление синтеза нуклеиновых кислот и белка.

Следствием инвазии микробов в сердечную мышцу является и гнойничковый миокардит, развивающийся, как правило, при септических заболеваниях.

Классификация миокардитов . В настоящее время общепринятой классификации миокардитов у детей нет, однако имеющиеся классификации могут служить важным подспорьем в работе практических врачей.

В основу классификации, предложенной А. И. Сукачевой, положены этиологические, патогенетические, клинические и морфологические признаки.

При этом учитывают: 1) период возникновения миокардита (антенатальный, постнатальный); 2) этиологию (вирусный, бактериальный и др.); 3) патогенез (инфекционно-аллергический, аллергический, токсический и др.); 4) форму по тяжести течения (легкая, среднетяжелая, тяжелая); 5) клинические варианты (декомпенсированный, болевой, аритмический, смешанный, малосимптомный); 6) характер течения (острый, подострый, хронический); 7) недостаточность кровообращения; 8) исход заболевания (выздоровление, кардиосклероз и др.).

Н. А. Белоконь предложила классификацию, учитывающую, кроме того, характер поражения сердца, а также выделение преимущественно право- или левожелудочковой недостаточности.

Симптомы . Неревматический миокардит характеризуется большим полиморфизмом клинических симптомов и данных инструментально-графического исследования.

Воспалительные изменения в миокарде наблюдаются у детей различного возраста, начиная с периода новорожденности. Разнообразие клинических симптомов определяется распространенностью патологического процесса в миокарде, характером начала и дальнейшего течения заболевания и зависит от возраста ребенка. С практической точки зрения следует отдельно остановиться на клинических особенностях миокардита у детей периода новорожденности, раннего возраста (до 3 лет) и у детей более старшего возраста.

Миокардит может развиться у ребенка внутриутробно.

В распознавании его важное место занимает акушерский анамнез - указание на перенесенные матерью ребенка в период беременности острые заболевания (грипп, пневмония , ангина), наличие хронических очагов инфекции (хронический тонзиллит , пиелонефрит и др.). Клинические признаки заболевания появляются с первых дней после рождения или в более поздние сроки. Изменения сердечно-сосудистой системы носят разнообразный характер, зависят от степени поражения миокарда и соотношения воспалительных и склеротических изменений. Перкуторно и рентгенологически размеры сердца увеличены, наблюдаются снижение двигательной активности, незначительный цианоз при беспокойстве. Выслушиваются ослабление тонов сердца, сердцебиение, у некоторых - расстройство ритма. На ЭКГ регистрируются признаки гипертрофии миокарда желудочков, стойкие нарушения ритма и проводимости. Нередко обнаруживается гепатомегалия со дня рождения. Такие дети отстают в физическом развитии, у них рано развивается деформация грудной клетки. У большинства новорожденных с врожденным миокардитом А. И. Сукачева установила энтеровирусную его этиологию.

У новорожденных приобретенный миокардит развивается на 1-2-й неделе ОРВИ. Ребенок становится беспокойным, отказывается от груди, наблюдаются срыгивания, рвота, бледность кожи, цианоз конечностей, учащение дыхания, вздутие живота, реже - судороги, отеки.

Профилактика . Важное значение в профилактике поражений миокарда у детей имеют: закаливание с раннего возраста, рациональное питание, занятия физкультурой и спортом.

Для предупреждения развития острого вирусного миокардита у детей нужно строго соблюдать противоэпидемические мероприятия во время вспышек вирусных инфекций (изоляция больных, широкая аэрация, использование дезинфицирующих средств и др.), а также применять противовирусные препараты (интерферон , рибонуклеазу, дезоксирибонуклеазу, гамма-глобулин, индукторы интерферона). Проводят санацию очагов хронической инфекции, лечение аллергических заболеваний. Необходимо соблюдать правила проведения профилактических прививок, рационально использовать лекарственные препараты.

Профилактика хронического течения миокардита состоит в правильном, своевременном и достаточно длительном лечении острого миокардита, а также в предупреждении обострений хронического, что достигается диспансерным наблюдением и противорецидивным лечением.

На тему: Неревматические миокардиты

Выполнила врач-интерн

Останкова А. Ю.

Семипалатинск

Неревматические миокардиты (НМ) - воспалительные заболевания миокарда, вызванные инфекционными, аллергическими, токсическими воздействиями с различными патогенетическими механизмами.

Классификация

Этиология

Патологоанатомические данные

Степень тяжести

Недостаточность кровообращения

Этиология. См. классификацию.

Иногда этиология может быть не установлена, в таких случаях говорят об идиопатическом миокардите.

Возрастной аспект. НМ встречается во всех возрастных группах.

Диагностические критерии

Опорные признаки:

· наличие упорной боли в области сердца, часто не купирующейся сосудорасширяющими средствами;

· повышение активности сывороточных ферментов (КФК, ЛДГ);

Факультативные признаки:

· отягощенная наследственность;