Подвывихи 

Поражение головного мозга неуточненное у ребенка. Центры восстановления речи

Дерево диагнозов МКБ-10

  • G93.6 отек мозга (Выбранный МКБ-10 диагноз)

Синонимы диагноза

Описание

Причины

Лечение

ЦПД определяется по формуле:

http://kiberis.ru/?p=21121

G93.6 отек мозга

Дерево диагнозов МКБ-10

  • g00-g99 класс vi болезни нервной системы
  • g90-g99 другие нарушения нервной системы
  • g93 другие поражения головного мозга
  • G93.6 отек мозга (Выбранный МКБ-10 диагноз)
  • g93.1 аноксическое поражение головного мозга, не классифицированное в других рубриках
  • g93.2 доброкачественная внутричерепная гипертензия
  • g93.3 синдром утомляемости после перенесенной вирусной болезни
  • g93.4 энцефалопатия неуточненная
  • g93.8 другие уточненные поражения головного мозга
  • g93.9 поражение головного мозга неуточненное

Расшифровка диагноза G93.6 отек мозга по источнику " Диагнозы МКБ-10 "

Заболевания и синдромы, относящиеся к МКБ диагнозу

Синонимы диагноза

Описание

Они состоят из сочетания трёх групп симптомов: обусловленных синдромом внутричерепной гипертензии, очаговых и стволовых симптомов.

Локализация отёка в определенных областях мозга приводит к нарушению их работы и соответственно выпадению представленных ими функций - очаговая симптоматика.

Причины

Лечение

ЦПД определяется по формуле:

ЦПД = среднее артериальное давление (САД) – внутричерепное давление (ВЧД) – центральное венозное давление (ЦВД).

Отёк мозга приводит к развитию внутричерепной гипертензии, т. Е. Повышению ВЧД и соответственно к снижению ЦПД.

Лечение отёка-набухания мозга предусматривает.

* поддержание оксигенации (рО2 70), при необходимости – перевод на ИВЛ.

* устранение двигательного возбуждения и судорог.

* предупреждение и устранение болевых и ноцицептивных реакций.

* устранение причин, нарушающих венозный отток из полости черепа.

* поддержание нормальной температуры тела.

При неэффективности консервативного лечения проводится операция декомпрессионная трепанация черепа, путём удаления костного лоскута с целью снижения повышенного вследствие отёка мозга ВЧД.

http://kiberis.ru/?p=21121

Причины и симптомы отека головного мозга, код заболевания по МКБ 10

1 Этиологические факторы недуга

2 Разновидности ОГМ

Они различаются способами лечения, генезом, расположением болезненных очагов, скоростью развития недуга.

Существует 4 вида патологии:

В зависимости от зоны поражения выделяют ОГМ:

3 Клиническая картина болезни

Зачастую отмечаются остановки и сбои дыхания. Рефлексы сухожилий угасают. Тонус мышц затылка повышается. Нарушаются акты глотания. Возникает нарушение зрения. Развивается паралич глазодвигательного нерва. Возникает диплопия - двоение видимого изображения. Отмечается расширение зрачков. Их реакции значительно уменьшаются. Зрение пропадает полностью, если сдавливается артерия задних отделов мозга.

Если вследствие расстройства микроциркуляции капилляры в достаточной мере не снабжаются кровью, это провоцирует развитие некроза, усугубляется ишемия. Если не лечить церебральную эдему, могут возникнуть самые плачевные последствия, часто развивается кома. Повышается риск летального исхода.

4 Диагностические исследования

5 Терапия церебральной эдемы

В зависимости от причины и симптомов недуга доктор определяет тактику лечения. В большинстве случаев необходимо лечить заболевание, которое вызвало отек мозга.

При отеке головного мозга незамедлительно требуется максимально эффективная квалифицированная медицинская помощь, поскольку это весьма серьезная патология.

  • Вас мучают эпизодические или регулярные приступы головной боли
  • Давит голову и глаза или бьет кувалдой по затылку или стучит в висках
  • Иногда при головной боли вас тошнит и кружится голова?
  • Все начинает бесить, работать становится невозможно!
  • Выплескиваете свою раздражительность на близких и коллег?

Прекратите это терпеть, вам нельзя больше ждать, затягивая с лечением. Прочитайте, что советует Елена Малышева и узнайте как избавиться от этих проблем.

http://saymigren.net/vtorichnye/head-neck-trauma/otek-golovnogo-mozga-mkb-10.html

Энцефалопатией называют невоспалительное диффузное поражение головного мозга, выражающееся в гибели нервных клеток под действием различных факторов: прекращения поступления крови, недостатка кислорода, болезней.

Болезнь диагностируют по месту и выраженности поражения, расположении его в белом или сером веществе, степени нарушения кровотока.

В случае, когда причину установить не удалось, говорят о неуточнённой (идиопатической) энцефалопатии.

Чаще всего встречается сосудистая энцефалопатия.

Энцефалопатия бывает врождённой и приобретённой. Первая делится на пренатальную (когда повреждающий фактор действует на плод до его появления на свет) и перинатальную (причина болезни малыша кроется в последних неделях перед родами или после рождения) и может быть вызвана:

  • аномальным развитием головного мозга;
  • болезнями обмена веществ, обусловленными генетически;
  • повреждающими воздействиями во время беременности;
  • родовой травмой черепа.

Разновидностью врождённой энцефалопатии является митохондриальная – результат патологии клеточных органоидов митохондрий.

Приобретенная возникает при различных повреждениях и подразделяется на несколько видов.

Таблица. Классификация приобретённой энцефалопатии

Вид болезни Причина
посттравматическая дистрофические, рубцовые, атрофические изменения нервной ткани вследствие черепно-мозговой травмы
токсическая систематическое попадание токсинов: алкоголя, тяжёлых металлов, растворителей, продуктов жизнедеятельности бактерий, гиповитаминоз
лучевая ионизирующее излучение при лучевой болезни
метаболическая нарушения обмена веществ при болезнях внутренних органов – печени, поджелудочной железы, почек
сосудистая плохое кровоснабжение мозга из-за гипертонии, атеросклероза, нарушении венозной оттока, сосудистых заболеваний мозга и т.д.
гипогликемическая сильное снижение в крови уровня глюкозы – основного питательного компонента мозга, что приводит к разрушению клеточных белков и жиров

Это далеко не полный перечень энцефалопатий.

Так, в результате перенесённого в утробе травмирующего воздействия, инфекции или иных причин детям старшего возраста диагностируют резидуальную энцефалопатию. Частным случаем сосудистой энцефалопатии служит венозная (дисциркуляторная), при которой в мозге застаивается венозная кровь из-за нарушения её оттока.

Метаболическая энцефалопатия делится на несколько отдельных заболеваний:

  • билирубиновая энцефалопатия развивается на фоне желтухи и отравляет организм печёночным пигментом билирубином;
  • энцефалопатия Вернике является следствием недостатка витамина В;
  • мелкоочаговая прогрессирующая лейкоэнцефалопатия появляется после перенесённой инфекции из-за ослабления иммунитета;
  • атеросклеротическая вызвана кислородным голоданием сосудов вследствие отложения на них холестериновых бляшек.

Учёные склонны считать причиной наступления любой энцефалопатии — гипоксию мозга (кислородное голодание). Это происходит вследствие ухудшения омывания органа кровью, чрезмерного венозного наполнения, отёка, кровоизлияния, действия внешних и внутренних токсических веществ.

Гипоксическая (аноксическая) энцефалопатия наступает при малом поступлении в нейроны питательных веществ (например, из-за низкого давления) и выделяется в отдельное заболевание.

Метаболическая энцефалопатия – частный случай токсической: при ней токсины не выводятся и поступают в кровь.

Симптомы

Клинические проявления болезни разнообразны и зависят от вида, степени тяжести, применяемого лечения, возраста.

На ранних стадиях наблюдается нарушение сна, дневная сонливость, вялость, плаксивость, рассеянность, утомляемость, отсутствие интереса и инициативы, снижение памяти (чаще на недавние события), умственных способностей, многословие.

Возможны боль, шум или звон в голове, перемена настроения, падение зрения и слуха, раздражительность, нарушение координации.

Эти симптомы прогрессируют, и в запущенных случаях проявляются неврологические синдромы: паркинсонизма (дрожь конечностей в сочетании с замедлением движений) и ложнобульбарный паралич (нарушение речи, жевания и глотания).

Возможно нарушение психических функций (депрессия, желание смерти, фобии). При травме характерно сдавливающее мозг черепное давление.

К старческому слабоумию приводит лейкоэнцефалопатия сосудистого происхождения – болезнь, при которой нарушается взаимодействие между нейронами в связи с разрушением их оболочек ввиду плохого питания мозга.

Эпидемиология

Болезнь чаще диагностируют у людей среднего и пожилого возраста. Она встречается в любое время года, отдельные виды энцефалопатий (токсическая, инфекционная) наблюдаются в сезон простуд.

Инфекционная энцефалопатия возникает под действием разных возбудителей (краснухи, столбняка, ВИЧ, коровьего бешенства). В последнем случае болезнь протекает наиболее тяжело и называется губчатой энцефалопатией.

Диагностика

Для установления формы болезни врач тщательно анализирует анамнез: были ли у пациента сотрясения, интоксикации, какие-либо патологии (атеросклероз, гипертония, болезни печени, почек, поджелудочной железы, лёгких), генетические или приобретенные нарушения обмена веществ, подвергался ли он воздействию радиации.

Диагностика включает следующие процедуры:

  • биохимический анализ мочи;
  • биохимический анализ крови;
  • биохимический анализ церебральной жидкости;
  • ядерно-магнитная томография;
  • эхография у новорождённых и детей.

Энцефалопатия беременных не является патологией. Состояние связано с гормональными перестройками.

Лечение

Борьба с недугом направлена на устранение симптомов и причины, давшей толчок к развитию энцефалопатии. Для терапии используют медикаментозные и консервативные методы.

При острой форме врачи снижают черепное давление, ликвидируют судороги, применяют поддерживающие жизненные процессы методы: искусственную вентиляцию лёгких, гемодиализ, введение питательных веществ через капельницу минуя желудок.

Затем больному выписывают препараты, которые он принимает на протяжении 1-3 месяцев:

  • липотропные лекарства – нормализуют обмен жиров и холестерина (Липостабил, БАДы с карнитином, метионином, холином, лецитином);
  • ангиопротекторы – назначают при болезнях сердца, приводят в норму стенки сосудов, улучшают движение и отток венозной крови (Детралекс, Троксерутин, Индовазин, Кавинтон);
  • медикаменты против тромбообразования (Аспирин, Гинкго Билоба, Кардиомагнил);
  • нейропротекторы – питают нервную ткань (Пирацетам, витамины группы В);
  • успокоительные и транквилизаторы – разрежают учащённые нервные импульсы в поражённых нейронах (Сибазон);
  • аминокислоты, витамины;
  • стимуляторы работоспособности.

Для скорейшей реабилитации пациенту назначают физиотерапевтические процедуры, гимнастику, иглоукалывание, массаж, прогулки, определённый режим дня и отдыха.

Особняком стоит эпилептическая энцефалопатия, встречающаяся у маленьких детей при картине ЭЭГ, характерной для эпилепсии. Это говорит лишь о предрасположенности к эпилепсии, что не исключает её развития в будущем. Причиной служит нарушение формирования мозга.

Прогноз и осложнения

Для любой энцефалопатии характерна головная боль, тошнота, рвота, головокружение.

В случае тяжёлого поражения или отёка мозга, серьёзного нарушения микроциркуляции энцефалопатия развивается остро, появляется сильнейшая головная боль, особенно в затылке, головокружение, беспокойство, тревога, нарушение зрения, шатание, возможно онемение концов пальцев рук, носа, губ, языка. Впоследствии беспокойство заменяет вялость, помутнение сознания.

При острой форме печёночной, панкреатической и почечной энцефалопатии, нередки расстройство сознания и судорожные припадки.

При энцефалопатии, вызванной пневмонией (в том числе обострении хронической формы), инфарктом, тромбоэмболией лёгочной артерии, наблюдаются не контролируемые сознанием движения глаз, снижение мышечной силы, расстройства психической сферы.

Среди типичных осложнений всех энцефалопатий можно выделить:

  • судороги;
  • паралич;
  • кому.
При соблюдении рекомендаций врача прогнозы благоприятные.

Запущенные случаи болезни грозят:

  • эпилепсией;
  • параличом, нарушением движений;
  • утерей мозговых функций, интеллекта, памяти;
  • эмоциональной нестабильностью, перепадами настроения, депрессией;
  • инвалидностью.

Наиболее тяжело протекает и имеет наихудшие последствия токсическая энцефалопатия.

Ввиду того, что один вид болезни содержит много частных случаев, выделяемых в отдельную разновидность, симптомы разных энцефалопатий схожи и часто установить причину недуга невозможно. Коварный враг чреват опасными для жизни осложнениями и требует постоянного наблюдения со стороны специалиста, долгой реабилитации.

Видео на тему

Клетки головного мозга хрупкие и уязвимые. Повлиять на их состояние и жизнеспособность могут самые разнообразные факторы. Особенной ранимостью отличаются детские нейроны. О том, что означает диагноз «энцефалопатия» и что делать родителям, если у ребенка обнаружена такая патология, мы расскажем в этой статье.

Что это такое?

Энцефалопатией называют органическое поражение головного мозга. Это означает, что под действием неблагоприятных триггер-факторов нейроны (клетки нервной системы) начали погибать. Сначала нарушаются обменные процессы в нейронах, затем, если негативный фактор не устранен, клетки начинают погибать, в связи с чем функции головного мозга в частности и центральной нервной системы в целом начинают нарушаться.

Энцефалопатия бывает двух видов – врожденная и приобретенная. Особенности диагноза в детском возрасте заключаются в том, что чаще всего у деток выявляется врожденная патология, а приобретенные формы заболевания головного мозга свойственны в большей степени взрослым и пожилым людям. Причем диагноз может прозвучать уже в первые месяцы жизни ребенка. Наиболее часто первые признаки становятся заметными уже через неделю после рождения, если ребенок доношен, и в течение 4 недель, если малыш родился раньше положенного акушерского срока.

Обнаружение энцефалопатии – не приговор, а всего лишь стимул действовать. При своевременной врачебной реакции и соблюдении всех рекомендаций со стороны родителей в 90% случаев удается компенсировать потерю клеток и вылечить ребенка. Терапия потребует совместного подхода к лечению педиатра, невролога и других специалистов.

Причины

Наиболее частыми причинами развития перинатальной энцефалопатии выступают негативные факторы, которые влияли на плод еще в период его нахождения в материнской утробе. Самым опасными считаются длительная внутриутробная гипоксия , а также перенесенные матерью инфекционные заболевания и внутриутробное инфицирование малыша. Поражение клеток мозга может наступить и в результате быстрых или затяжных родов, в которых ребенок испытал острую гипоксию, а также родовая травма головы и шеи.

Очень часто энцефалопатия тесно соседствует с другими пороками развития, например, с пороками сердца, сосудов. Нередко заболеванию подвержены недоношенные малыши. Приобретенная в раннем возрасте энцефалопатия может развиться из-за травмы, например, как осложнение черепно-мозговой травмы, из-за отравления токсинами, в качестве тяжелого осложнения инфекционного заболевания, которым переболел ребенок. Органическое поражение головного мозга может наступить при врожденном сахарном диабете, при недостаточности надпочечников, при наличии опухолей в головном мозге.

Стать сопутствующей причиной развития энцефалопатии могут пороки развития почек и печени малыша.

Поражение у новорожденных может быть аноксическое, развившееся после долгого реанимационного периода (чаще всего встречается у недоношенных грудничков), резидуально-органическое, при котором некие врожденные факторы сочетаются с остаточными, например, после тяжелых родов, очаговое и неуточненное. Резидуальная энцефалопатия встречается у грудничков реже, чем у детей более старшего возраста. Также распространена неуточненная форма недуга, когда истинную причину гибели центральных нейронов установить так и не удается.

Симптомы и признаки

Конкретные признаки и проявления органического поражения могут быть различными, все зависит от того, насколько велики очаги поражения, какие центры и отделы мозга оказались втянутыми в патологические процессы. Чаще всего первыми признаками перинатальной энцефалопатии являются:

  • отсутствие крика после рождения в течение установленного акушерами срока;
  • слабый крик после рождения;
  • оценка по шкале Апгар ниже, чем 7/7;
  • вялый сосательный рефлекс либо его отсутствие;
  • нарушения сна (частые пробуждения, беспокойный сон, слишком продолжительный сон);
  • нервный частый и надрывный плач либо тихий монотонный частый плач;
  • нарушение сердечного ритма;
  • запрокидывание головки и выгибание спины;
  • пульсирующий и визуально «вздутый» родничок;
  • косоглазие;
  • обильное и часто срыгивание «фонтаном»;
  • чрезмерная заторможенность ребенка, вялые эмоциональные реакции, а также чрезмерная возбудимость и активность;
  • судороги.

Далеко не всегда признаки бывают явными и очевидными. Довольно часто присутствует какой-то один (два, три) признака, и они выражены вяло, поэтому родители могут даже не догадываться об истинном происхождении проблем в поведении малыша.

Ребенок старшего возраста в случае резистентной энцефалопатии может начать жаловаться на систематические головные боли, проблемы с памятью, головокружения, приступы потери сознания, нарушение координации движений и равновесия.

Диагностика

Заподозрить у ребенка острое мозговое органическое нарушение могут педиатр и невролог. Подтвердить их опасения или опровергнуть могут современные методы диагностики, такие как нейросонография, МРТ, ЭхоЭГ, КТ, ЭЭГ. При проведении УЗИ головного мозга ребенку обязательно проводят дополнительное допплеровское исследование особенностей кровоснабжения головного мозга. Эта информация позволяет установить очаги поражения.

Дополнительно ребенку назначают общие анализы крови и мочи, исследования на гормоны, на уровень сахара. При необходимости проводят УЗИ других внутренних органов (при подозрении на пороки), а также рекомендуют консультации смежных специалистов. Иногда появляется необходимость в пункции спинномозговой жидкости.

Поставить диагноз «на глазок» в этом случае невозможно, и если какой-то невролог уверяет родителей, что у ребенка энцефалопатия, но не назначает дополнительных обследований, доверять диагнозу нельзя.

Лечение

Говорят, что нервные клетки не восстанавливаются. В общих чертах это так, но в детстве компенсаторные возможности организма велики, как никогда, а потому правильный уход и соблюдение назначенных доктором рекомендаций помогают нивелировать «потери» – функции погибших нейронов на себя берут здоровые клетки.

Лечение направлено на устранение причины, вызвавшей органическое поражение. Если это инфекция, то начинается лечение именно инфекции, если причиной стало отравление токсинами, проводится детоксикационная терапия. Если энцефалопатия вызвана гипоксией, для лечения рекомендуется витаминная терапия, кислородные маски, препараты для улучшения мозгового кровообращения, а также сосудистые средства. Одновременно с этим рекомендуется массаж, лечебная гимнастика, водные процедуры, детям, вышедшим из грудного возраста, – физиотерапия.

Где будет проходить лечение – дома или в стационаре, зависит от того, настолько велика степень тяжести поражения. В тяжелых случаях малыша помещают в реанимацию, проводят искусственную вентиляцию легких, делают гемодиализ. Лечение энцефалопатии всегда довольно длительное, поэтому родители должны запастись терпением.

Помимо препаратов, которые призваны мобилизовать компенсаторные возможности, назначаются средства для снятия отдельных симптомов. При судорогах проводится противосудорожная терапия, при рвоте назначается противорвотное лечение.

В наиболее тяжелых случаях ребенку показано оперативное лечение, но к услугам нейрохирургов приходится прибегать, к счастью, довольно редко.

Во время лечения ребенок должен получать достаточное питание, ему показаны прогулки, закаливание.

Прогноз и возможные последствия

Как уже говорилось, подавляющее большинство случаев перинатальной энцефалопатии хорошо поддаются лечению, при условии, что диагноз поставлен своевременно и лечение оказано правильное. Вероятность развития последствий в будущем минимальна.

В случае энцефалопатии второй и третьей степени последствия гибели центральных нейронов для будущего здоровья могут быть довольно ощутимыми. Среди них – возникновение и развитие гидроцефального синдрома, систематические мигрени, приступы головокружения, обмороки, параличи и парезы, астения, различные неврозы и истерия, эпилепсия, нарушения слуха и зрения, сложности с социальной адаптацией, девиантное поведение.

Тяжелые формы энцефалопатии нередко приводят к гибели ребенка, к развитию детского церебрального паралича, широкому спектру психических расстройств, идиотизму, слабоумию.

Профилактика

Профилактические меры по предотвращению органического поражения мозга у ребенка нужно принимать еще во время беременности. Важно состоять на учете в женской консультации, своевременно сдавать все необходимые анализы. В случае инфекционного заболевания в период вынашивания ребенка важно срочно получить квалифицированную медицинскую помощь.

Всеми возможными методами женщина во время вынашивания плода должна избегать ситуаций, опасных для ребенка с точки зрения развития гипоксии – не курить и не принимать алкоголя и наркотиков, избегать сильных стрессов, вовремя делать все назначенные УЗИ и КТГ, больше гулять на свежем воздухе, принимать витамины, полноценно питаться. После рождения ребенка важно избегать действия токсических веществ на малыша, а также предупреждать заражения гриппом и ОРВИ.

О том, как лечить энцефалопатию у детей, смотрите в следующем видео.

Любая форма энцефалопатии требует тяжелого лечения и ответственного подхода врачей, пациентов к собственному состоянию. Энцефалопатия неуточненная – особый вид диагноза, который ставят при недостатке информации для 100% подтверждения точной формы патологии.

МКБ-10 определяет неуточненную энцефалопатию номером G93. Синоним – приобретенная неуточненная энцефалопатия.

У диагноза есть специфические особенности:

  • ставится, когда нет возможности уточнить дополнительными исследованиями;
  • педиатры часто находят симптомы неуточненной энцефалопатии у новорожденных детей;
  • в 80% случаев поставленный диагноз через 2-3 года не подтверждается;
  • мужчины болеют чаще женщин на 21%;
  • точность диагноза более высока, если он ставится в 5 или 65 лет (пики идентификации заболевания).

Неуточненная форма болезни требует дополнительных обследований и подтверждается далеко не во всех случаях. Чаще всего настоящая энцефалопатия обнаруживается у людей среднего и пожилого возраста.

Классификация форм

При постановке диагноза берутся во внимание признаки болезни. На первой стадии энцефалопатия неуточненная подтверждается реже, так как при проведении обследований патологии не обнаруживаются, при этом церебральные изменения уже присутствуют.

Вторая степень тяжести позволяет быстрее поставить диагноз, так как у пациентов проявляются легкие и умеренные признаки болезни. На третьей стадии заметны тяжелые невралгические нарушения и диагноз подтверждается даже без дополнительных обследований.

Специфика неуточненной энцефалопатии такова, что в зависимости от вида заболевания (интоксикационная, инфекционная) меняется и тип стадий. При остром течении инфекционной патологии первая степень почти сразу же переходит во вторую или третью.

Причины заболевания

Любая энцефалопатия – неуточненная или подтвержденная – бывает как врожденной, так и приобретенной. Врожденную патологию связывают с несколькими факторами. Первый – пренатальный, для него характерны травмы плода и другие негативные факторы, влияющие на эмбрион. Вторая – перинатальная, вызванная родами, а также неблагоприятным воздействием после рождения.

Чаще всего эти формы энцефалопатии развиваются в результате:

  • травмы черепа, полученной при проходе плода через родовые пути;
  • заболевания обмена веществ, унаследованные от родителей;
  • аномалии в развитии нервной системы и головного мозга;
  • алкоголизм, наркомания, инфекционные заболевания матери во время беременности.

Существует и более точная классификация энцефалопатий, виды которой могут встречаться в неуточненном виде. Такая форма, как метаболическая, делится на несколько подвидов. Они могут быть связаны с другими нарушениями, например, сосудистыми: холестериновые бляшки сужают просвет и вызывают нарушение обмена веществ.

Исследователи-медики полагают, что главная причина любой энцефалопатии – это гипоксия головного мозга.

Диагностика заболевания – многоступенчатый, сложный процесс, требующий много времени. Нельзя опираться на результаты одного анализа, так как под любой разновидностью энцефалопатии могут скрываться другие нарушения. И никогда патология не может возникнуть как самостоятельное заболевание.

Механизм развития

Для более точного понимания, что же такое энцефалопатия неуточненная, нужно рассмотреть механизм развития:

  • Происходит . Ее вызывают спазмы сосудов и другие нарушения в работе органов, системы кровообращения.
  • Нарушение метаболизма . Клетки не получают достаточного количества питательных веществ, начинается атрофия и дегенерация.
  • Разрастание очагов . Образуются демиелинизированные очаги, отмирающие ткани в белом веществе головного мозга.
  • Возникают . Сначала они становятся маленькими, единичными, затем разрастаются.
  • Отек и застойные явления . Формирование этих признаков ведет к отмиранию больших участков мозга.

Постепенно человек утрачивает когнитивные функции, страдает нервная система. Запущенная энцефалопатия не поддается лечению, погибшие участки мозга не восстанавливаются.

Мозг очень быстро реагирует на любые изменения, так как в этом органе содержится минимальный запас кислорода. Как только его перестает хватать, сразу же развиваются патологические процессы.

Симптомы патологии

Энцефалопатия протекает медленно, и для достижения первых симптомов с начала болезни должно пройти не менее 3-6 месяцев. Однако острые типы характеризуются ускоренным течением . На ранней стадии вне зависимости от типа заболевания обнаруживаются определенные признаки:

  • трудности в осуществлении умственной деятельности, которая раньше не вызывала проблем;
  • проблемы с пошаговой деятельностью;
  • снижение памяти;
  • выраженные нарушения сна, которые приводят к дневной сонливости и ночной бессоннице, у пациента возникают кошмары;
  • сильная утомляемость даже при выполнении привычных дел, которые раньше доставляли удовольствие;
  • посторонние шумы в ушах, головокружения, головные боли, беспокоящие пациента постоянно;
  • после стресса пациент ощущает невероятный упадок сил и опустошенность;
  • характер становится вспыльчивым, настроение часто меняется, появляется раздражительность и плаксивость;
  • пациент страдает от нарушений зрения и слуха.

На начальных этапах болезни у пациента сохраняется нормальное самочувствие, а изменения начинаются в основном при смене погодных условий. Влияет на симптоматику стресс, переживания и умственные перегрузки.

Дисфункции нервной системы развиваются медленно, начинаются с расстройства координации и слабых судорог. Постоянно ухудшается психическое состояние: развивается апатия, сужается круг интересов, страдает память, речь, внимание. Деменция – финал энцефалопатии.

У каждого вида энцефалопатии, которая изначально могла быть неуточненной, появляются собственные признаки.

Сосудистая форма

Развивается у лиц пожилого возраста из-за проблем с сосудами, реже встречается у взрослых 30-50 лет. Страдают сосуды шеи, головы, верхней половины тела. На 2 стадии проявляется выраженными неврологическими симптомами: шарканье, неустойчивость, тремор, нарушение мочеиспускания, дезориентация.

Появляется в разном возрасте из-за травм, сопровождается сильной тошнотой и головными болями, а также выраженной усталостью. Лекарственные препараты лишь на время дают облегчение. Возможны приступы падения, судорог, астения, а также проблемы с мыслительной активностью.

Гипертоническая форма

Появляется при гипертоническом кризисе или от постоянного воздействия высокого давления. Характеризуется нечеткой речью, мышечной слабостью и выраженной медлительностью при движении. У пациентов может дрожать голова, ухудшаются глотательные функции.

Венозная форма

Преобладают симптомы, затрагивающие память и интеллект, а также мыслительные процессы. В жаркое время года при венозной энцефалопатии возможно появление озноба. Пациента беспокоит кашель, тяжесть в голове. Может появиться одутловатость лица и бледность.

Токсическая форма

Для неуточненной энцефалопатии токсического типа характерны судороги, ощущение оглушенности, проблемы с дыханием и кровообращением. Тошнота, слабость и перепады давления, сочетаемые с трудностями контроля мочеиспускания или дефекации, могут носить хронический характер.

Тяжелое отравление почти во всех случаях сопровождается потерями сознания, галлюцинациями, бредом. При запущенной форме болезни часто наступает смерть.

Алкогольная форма

Входит в группу интоксикационной энцефалопатии, сопровождается белой горячкой (бред и галлюцинации). Если болезнь протекает в хроническом виде, то через несколько месяцев постоянного употребления алкоголя появляется тремор, слабость, тревога, угнетенное состояние и распад личности.

Лейкоэнцефалопатия

Форма болезни, при которой появляется тошнота, сильные боли в голове, человек страдает от галлюцинаций, фобий и навязчивых страхов. Угнетаются все функции головного мозга.

Протекает с приступами спутанного сознания. Человек становится медлительным, ему сложно даются такие процессы, как речь и выполнение повседневных дел. Со временем развивается сонливость, галлюцинации, пациент впадает в кому.

Острая энцефалопатия

Редко протекает в неуточненной форме. Появляются тяжелые и обширные повреждения головного мозга, что означает его скорую гибель после инсульта или отека. Симптомы острой формы пересекаются с другими болезнями и не дают поставить точный диагноз без дополнительного исследования.

Диагноз неуточненной энцефалопатии чаще всего ставят малышам до 6 месяцев. Однако подтвердить его можно только после анализов.

У ребенка болезнь протекает в 3 степенях:

Легкая . Появляется плач, возбудимость и постоянное беспокойство. Ухудшается сон, растет уровень стресса, снижается аппетит, учащаются приступы рвоты. Мышечный тонус значительно меняется, иногда развивается косоглазие.

Средняя . Ухудшается работа нервной системы: повышается давление, появляются судороги и гидроцефалия. Кожа ребенка становится мраморной, глаза становятся немного закрытыми, как при синдроме «заходящего солнца». Ребенок почти всегда прижимает руки и ноги к телу. Развивается постоянный плач и бессонница.

Тяжелая . Происходит полное угнетение функций мозга, нарушается сознание. Малыш попадает в состояние комы. В большинстве случаев наступает смерть.

Детская энцефалопатия часто приводит к осложнениям. У взрослых они также развиваются в 80% случаев.

Прогноз

Если человек пережил энцефалопатию, а терапия была оказана вовремя, то риск осложнений минимален. Вот самые распространенные последствия болезни: параличи и парезы, судороги, косоглазие, нарушение обмена веществ, лишний вес, —эпилепсия—.

В тяжелых формах почти всегда развиваются проблемы с движениями, возникает эпилепсия, психические отклонения. Пациенту ставят .

Наихудшие последствия имеет токсическая , неуточненной она почти никогда не бывает. Лечение болезни осложняется тем, что симптомы у всех ее форм почти одинаковы, и даже современные диагностические методы не позволяют точно определить причину патологии.

Неуточненная энцефалопатия – это не болезнь, а диагноз, предшествующий детальному изучению пациента для постановки более точного вердикта. Чтобы вовремя заметить болезнь и не допустить ее развития, нужно при первых же признаках проходить полное медицинское обследование и получать мнение от нескольких докторов.

Органическое поражение мозга


Диагноз органического поражения мозга (ОПМ) у детей - весьма частое явление в педиатрической практике. Ребенку с тяжелой неврологической патологией легче поставить его, чем разобраться в природе заболевания. Однако опыт показывает, что тщательнособранный анамнез, данные объективных методов обследования, а также результаты оценки лабораторных и инструментальных исследований позволяют уточнить весьма многое в диагнозе и врачу-педиатру, и патологоанатому (в случае смерти пациента).

ОПМ представляет собой широкое понятие, устоявшегося определения которого не существует.Оно является следствием пре- и перинатальной патологии за исключением генетических болезней и врожденных пороков развития. Привести к подобным ОПМ проявлениям могут приобретенные инфекционные и неинфекционные заболевания, в частности, черепно-мозговая травма, нейроинфекции (менингоэнцефалиты), гипоксические состояния, оценка которых не входит в цель настоящей статьи. Практический опыт свидетельствует о злоупотреблении диагнозом ОПМ. С одной стороны,это объясняется недостаточным уровнем методических возможностей, с другой - обилием заболеваний, которые приводят к ОПМ, с третьей - нежеланием некоторых клиницистов, занимающихся лечением интеркуррентных заболеваний у таких детей, углубляться в неврологическую патологию.

Так как ОМП не внесена в Международную Классификацию Болезней X пересмотра (МКБ Х), для ее шифрования используют безликие формулировки “энцефалопатия неуточненная” G93.4 или “поражение головного мозга неуточненное” G93.9. В МКБ имеется также асфиксия (применительно к перинатальному периоду), P20-21, родовая травма, P10-11, и различные внутричерепные кровоизлияния, P52, а для обозначения последствий этих состояний нозологические единицы не предусмотрены. Перечислим основные, наиболее часто встречающиеся в практике врачей-педиатров болезни, которые могут формулироваться в терминах МКБ Х как самостоятельные диагнозы:

  • врожденные пороки развития мозга, Q00-07,
  • тезаурисмозы с поражением центральной нервной системы, E70-83,
  • внутриутробные инфекции (токсоплазмоз, цитомегалия, туберкулез, сифилис и другие), A50, P35, P37, P39,
  • детский церебральный паралич (ДЦП), G80,
  • гидроцефалии, G91.

Главными в постановке диагноза являются: анамнез матери, течение беременности и родов, состояние последа, результаты проведенных лабораторных исследований, динамика клинических симптомов у ребенка, топика поражений мозга и, в случае смерти ребенка, морфологическая картина изменений не только мозга, но и внутренних органов. Эти сведения помогают провести дифференциальный диагноз с другими неврологическими заболеваниями и определить ведущие и второстепенные этиологические факторы заболевания.

Наиболее значимыми причинами ОПМ у детей являются следующие :

  1. Асфиксия. Для ее констатации необходим тщательный сбор анамнеза у матери (декомпенсированные пороки сердца, гипертоническая болезнь, тяжелая анемия, хронические заболевания легких, сахарный диабет, токсикозы беременных), а также течение родов, объективные клинические данные.
  2. Внутричерепная родовая травма. Главное, на что надо обращать внимание, - несоответствие размеров плода и родовых путей, длительный безводный период, затяжной или стремительный ход родового акта.
  3. Внутричерепные кровоизлияния интра- и постнатальные, в первую очередь церебральные, внутрижелудочковые, субарахноидальные. Такие кровоизлияния, как правило, бывают связаны с родовой травмой или асфиксией в родах, однако к ОПМприводят непосредственно они.
  4. Внутриутробные инфекции с поражением ЦНС. В этом отношении имеют значение инфекционные (острые и хронические) заболевания матери как до, так и во время беременности, при том, что часто отсутствует прямая зависимость между тяжестью заболевания беременной и плода; пренатальная гипотрофия плода, недоношенность, хроническая плацентарная недостаточность. Спектр возбудителей весьма широк: простейшие, грибы, бактерии, микоплазмы, уреаплазмы, хламидии и, наконец, многочисленные вирусы (вирусы простого герпеса, респираторные вирусы, энтеровирусы, вирус краснухи, иммунодефицита человека и другие). Часть из них может проникать в ЦНС антенатально, часть интранатально и постнатально.
  5. Гемолитическая болезнь новорожденных, сопровождающаяся “ядерной желтухой”.
  6. Токсические воздействия на плод во время беременности.
  7. Смешанная этиология, которая наблюдается чаще всего, поскольку патологические состояния, характерные для перинатального периода, обычно тесно взаимосвязаны.Кратко приведем клинические данные, которые могут обнаруживаться при ОПМ , заметив, что при разнообразии клиники выделить отдельные синдромы все-таки можно:
    1. Синдромы ДЦП: спастическая диплегия, двойная гемиплегия, гиперкинетическая форма, атонически-астатическая форма, гемиплегия.
    2. Судорожный синдром. При асфиксии у новорожденных чаще всего отмечаются тоническиеи тонико-клонические судороги. При внутричерепном кровоизлиянии они имеют фокальный характер. Продолжительность их обычно небольшая. Возникают они сразу (1-3 минуты) или вскоре после родов. После острого периода асфиксии судороги могут прекратиться и возобновиться в возрасте 1,5 - 2 месяцав связи с наступившими морфологическими изменениями в мозге. При черепно-мозговой травме судороги часто носят парциальный характер: лицо, конечность или гемитип; также чаще судороги появляются при этом через несколько часов или даже 2-3 суток в связи с нарастанием геморрагического синдрома; далее после светлого промежутка от 2 месяцев до нескольких лет судорожный синдром может проявиться вновь. При ядерной желтухе судороги тонические спереходом в опистотонус. При внутриутробных инфекционных поражениях мозга судороги могут носить различный характер и возникают, как правило, после светлого промежутка в несколько дней после родов.
    3. Олигофрения различной степени (отставание в психомоторном развитии), речевые расстройства и нарушения простой и/или сложной чувствительности могут возникнуть в связи со всеми указанными этиологическими факторами.
    4. Вторичная микроцефалия - уменьшение размеров черепа начинается после рождения ребенка, череп может быть симметричным, а может - асимметричным.
    5. Окклюзионная гидроцефалия.
    6. Синдром минимальной церебральной дисфункции - может начинаться у детей грудного возраста, а наиболее яркие проявления отмечаются у школьников; принципиально характеризуется умеренно выраженными двигательными, речевыми и вегетативными нарушениями.

Патологоанатомическая картина (в случае смерти ребенка) также дает возможности провести дифференциальную диагностику в подобных ситуациях и нередко уточнить характер страдания . При тяжелой асфиксии в перинатальном периоде возникает, как правило, так называемая гипоксически-ишемическая энцефалопатия. Она имеет несколько вариантов.

    1. При длительной, постепенно развивающейся гипоксии возникает генерализованный и кортикальный некроз с поражением коры больших полушарий мозга и мозжечка. Наиболее уязвимы клетки 3, 5 и 6-го слоев коры и клетки Пуркинье, часто развиваются некрозы ядер ствола мозга. Клинически - умственное недоразвитие, церебральный паралич, эпилепсия.
    2. Перивентрикулярная лейкомаляция - множественные мелкие очаги некроза в перивентрикулярном белом веществе. Клинически - спастическая диплегия.
    3. Поражение пограничной артериальной зоны -ишемия теменно-затылочной области, нередко развивается геморрагический инфаркт. Клиника коррелирует с областью поражения.
    4. Поражение зон артериального кровоснабжения проявляется некрозами в областях васкуляризации магистральных церебральных артерий. Развивается ложная порэнцефалия, при множественных некротических полостях используется термин мультикистозная энцефаломаляция.

Последствиями описанных процессов являются ложные кисты соответствующих локализаций, а также очаги глиоза и глиальные рубцы. Причем для перенесенной асфиксии характерны множественные кисты.Черепно-мозговая родовая травма проявляется в первую очередь различной локализации кровоизлияниями в ЦНС. Исход кровоизлияний в мозг - рассасывание с образованием кист, в стенке которых можно обнаружить сидерофаги, гемосидерин.

При последствиях ядерной желтухи имеет место дистрофия и некроз нейронов, а также очаговый глиоз в субталамических ядрах, аммоновом роге, бледном шаре, нижней оливе, зубчатом ядре мозжечка.Часто описанные изменения при неинфекционной этиологии ОПМ сопровождаются вторичными изменениями. К ним можно отнести:

  • вторичную микроцефалию, отличающуюся от врожденной относительно равномерным уменьшением размеров черепа;
  • окклюзионную гидроцефалию вследствие разрастаний глиальныхэлементов, закупорки организованными свертками крови, воспалительным детритом;
  • вторичную микрогирию из-за коллапса нервной ткани после некротических изменений, она обычно выражена неравномерно и асимметрично.
  • гистологически очаги выпадения нейронов, нарушение архитектоники коры, тела погибших нейронов.

При отсутствии инфекционного фактора данные изменения кроме гидроцефалии после формирования не прогрессируют.Хотелось бы еще раз акцентировать внимание на том, что описанные процессы могут сочетаться в разных комбинациях и не всегда соответствуют тяжести перенесенной асфиксии или родовой травмы.

С практической точки зрения, ОПМ объединяет большое количество заболеваний и синдромов, имеющих свою этиологию и требующих особых терапевтических подходов. Диагноз ОПМ не является нозологическим и должен выставляться лишь в случаях, когда не удается определить его природу доступными методами.