Почему не хватает витамина в12. Дефицит витамина в12 - симптомы, лечение

Кобаламин или водорастворимый витамин b12 играет одну из ведущих ролей в формировании красных кровяных телец, молекул ДНК и влияет на работу центральной нервной системы. Дефицит этого элемента (гиповитаминоз) может вызвать многочисленные проблемы – от общей слабости до ухудшения памяти. Точная диагностика состояния затрудняется наличием множественных симптомов, ни один из которых точно не указывает на наличие проблемы.

Группы риска гиповитаминоза В12

Человеческий организм не способен самостоятельно синтезировать кобаламин. Единственный вариант его получения – пища. Пристрастие к алкогольным напиткам, несбалансированное питание, заболевания пищеварительного тракта – все это часто становится причиной гиповитаминоза. Кроме того, недостаток b12 может наблюдаться у определенных групп лиц. К ним относятся:

подростки, у которых еще не выработалась нормальная скорость производства желудочного сока;
люди с аутоиммунными заболеваниями;
вегетарианцы или люди, частично отказавшиеся от пищи животного происхождения;
пациенты с диагнозом – болезнь Крона;
новорожденные дети, чьи родители соблюдают вегетарианство;
пациенты, прошедшие операцию по удалению части кишечника;
пожилые люди;
те, кто по необходимости принимает лекарственные препараты (антациды при изжоге, сахароснижающие лекарства).

Симптомы недостатка витамина В12

Гиповитаминоз влияет на работу многих систем организма. Прежде всего, страдают кроветворная, репродуктивная и нервная системы, органы зрения. Нехватка витамина В12 вызывает симптомы у взрослых разной направленности:

неврологические нарушения – проблемы со сном, ухудшение когнитивных способностей, сбои в эмоциональном фоне;
анемия – нарушение функции кроветворения;
проблемы со зрением – снижение его качества, нечеткость картинки;
поражение кожных покровов – бледный или желтоватый цвет лица, появление пигментных пятен.

Первые признаки

Симптомы дефицита В12 могут проявляться не сразу, к примеру, возникнуть через 2-3 года после полного отказа от пищи животного происхождения. Первое, на что стоит обратить внимание, это:

сильная слабость, вялость, быстрая утомляемость даже при незначительных физических нагрузках;
снижение аппетита;
сбои в менструальном цикле;
частая смена настроения, состояние легкой депрессии;
покраснение сосочков на языке;
частые респираторно-вирусные заболевания;
сонливость днем и бессонница ночью;
одышка.

Симптомы неврологических нарушений

Нехватка b12 негативно сказывается на способности человека ориентироваться в пространстве, снижает умственные способности, обучаемость, может вызывать проблемы с речью. Наравне с железом, этот элемент нужен для поддержания эмоционального фона. Характерные неврологические признаки недостатка витамина В12 – это:

головокружение;
шум в ушах;
онемение или ощущение покалывания в конечностях;
нарушение сна;
частые головные боли;
повышение тревожности, раздражительности;
судороги.

Анемия

При нехватке в организме b12 кожа становится бледной, а роговица глаза приобретает желтоватый оттенок. Появление этих симптомов у взрослых напрямую связано со снижением производства красных кровяных телец (эритроцитов), отвечающих за транспорт кислорода к мягким тканям внутренних органов. Это состояние в медицине называют малокровием или анемией.

Из-за дефицита b12 костный мозг синтезирует большие (незрелые) эритроциты, которые по причине своих размеров не могут выйти за его пределы и попасть в кровеносное русло. Такие элементы крови быстро разрушаются, что приводит к увеличению уровня билирубина (желчного пигмента, производимого клетками печени). Он окрашивает слизистые и кожные покровы в желтый цвет, негативно сказывается на работе центральной нервной системы и мозга.

Генерализованная симптоматика

Нехватка витамина В12 может нарушить функциональность органов репродуктивной системы у женщины. Гиповитаминоз становится частой причиной сбоев менструального цикла и таких серьезных проблем, как бесплодие или самопроизвольное прерывание беременности. Для мужчин дефицит этого элемента чреват снижением потенции и проблемами с фертильностью (способностью зачать здоровое потомство).

Генерализованные признаки нехватки витамина В12 разнообразны, что существенно затрудняет правильную постановку диагноза. Кроме проблем с репродуктивной функцией, взрослых могут беспокоить и такие симптомы, как:

Глоссит – воспаление языка. Патология проявляется в изменении цвета и формы органа. Язык становится красным, увеличивается в размерах, из-за чего с его поверхности исчезают маленькие бугорки, содержащие в себе вкусовые рецепторы.
Ухудшение зрения, появление мушек перед глазами, возникшие из-за повреждения оптического нерва. Данный симптом хоть и страшен для взрослого человека, но вполне обратим, если вовремя начать прием поливитаминов.
Гиперпигментация кожных покровов. Происходит по причине чрезмерного синтеза меланина. Спровоцировать появление пигментных пятен могут: беременность, чрезмерное пребывание на солнце, нехватка витамина В12. Гиперпигментация при гиповитаминозе чаще проявляется возникновением коричневых пятен на руках.

Видео

Витамин В12 - это электростанция организма. Он участвует в процессе строения ДНК, нервных и кровяных клеток и имеет решающее значение для здоровья мозга и иммунной системы. В12 не похож на другие витамины - его можно получить только из продуктов животного происхождения, таких как мясо, моллюски, яйца и молочные продукты. Признаки дефицита витамина В12 включают истощение, учащенное сердцебиение и плохую работу мозга. В следующих пунктах описываются причины, симптомы и методы лечения нехватки витамина В12.

1. Трудноузнаваемый диагноз

Так как тело может хранить витамин В12 от трех до пяти лет, то симптомы дефицита могут появляться постепенно и никто не может их заметить на ранней стадии. После первоначальных подсказок, как усталость, слабость и туман в голове, могут проявляться онемение и покалывание в конечностях, депрессия, паранойя и даже галлюцинации. Признаки настолько разнообразны, что довольно трудно диагностировать дефицит витамина даже на поздних стадиях.

2. Ранние симптомы

Недостаточное потребление витамина В12 влияет на производство красных кровяных клеток, дефицит которых приводит к слабости, вялости и усталости. Если эти симптомы не исчезают через несколько недель, то стоит обратиться к врачу и исключить другие причины.

3. Внешние признаки

Бледность кожи, красный и опухший язык, язвы во рту - это лишь некоторые из видимых признаков дефицита витамина В12. Вызванные изменениями дефицита, эти симптомы могут проявляться через несколько лет после истощения запасов витамина в организме. Учащенное сердцебиение и синяки - еще одни из признаков нарушения работы кровотока, которое связано с многолетним недостатком В12.

4. Напоминает слабоумие

Симптомы дефицита В12 часто имитируют симптомы слабоумия: потеря памяти, дезориентация, трудности мышления и рассуждения. Может быть довольно трудно отличить дефицит от слабоумия у большинства людей. Поэтому при необъяснимых состояниях необходимо провериться на недостаток витамина В12.

5. Вегетарианство

Так как вегетарианцы употребляют пищу преимущественно растительного происхождения, то они могут находиться в зоне риска дефицита витамина В12. Для восполнения запасов этого витамина необходимо принимать пищевые добавки или заменители молока и мяса, в состав которых входит В12.

6. Пожилые люди

С возрастом желудок производит меньше кислоты, которая является ключевой для поглощения В12. У пожилых людей часто наблюдается снижение аппетита и увеличение употребления различных лекарств, что тоже может снижать уровень кислоты в желудке. Некоторые старые люди теряют способность усваивать витамин В12 из пищи, поэтому им необходимо принимать пищевые добавки или инъекции.

7. Препараты от изжоги

Некоторые препараты от изжоги могут подавлять выработку желудочной кислоты, которая необходима для усвоения витамина В12. Исследователи обнаружили, что лекарства, называемые ингибиторами протонной помпы, связаны с риском дефицита витамина В12.

8. Оральные контрацептивы

Женщины, которые принимают противозачаточные таблетки в течение длительного времени, довольно часто имеют проблемы с усвоением витамина В12 и фолиевой кислоты. Наличие эстрогена в таких таблетках является причиной нарушения абсорбции.

9. Лучшие источники

Говяжья печень и моллюски являются самыми лучшими продуктами для получения витамина В12. Также отличными источниками его могут быть говядина, индейка, яйца, устрицы, курица, молочные продукты, форель и лосось.

10. Влияние алкоголя

Алкогольные напитки могут привести не только к гастриту и раздражению слизистой желудка, но и снизить уровень желчной кислоты, что часто приводит к невозможности усвоения витамина В12. К тому же, этот витамин хранится в печени и употребление алкоголя может нарушить функции печени и истощить запасы В12.

11. Злокачественная анемия

Специфический тип анемии, который вызывается дефицитом витамина В12 и появляется из-за недостатка красных клеток крови. Это происходит, когда желудок не производит достаточное количество белка, который помогает организму усваивать витамин. Пагубная анемия может быть результатом аутоиммунного заболевания, проблем со слизистой желудка или врожденной патологией.

12. Анализ крови

Анализы крови, как правило, точны, но могут давать ложные показатели при раковых заболеваниях, приеме оральных контрацептивов, недостатке фолиевой кислоты и беременности. Ложноотрицательный результаты также возможны при заболевании печени, плохо функционирующих почках или определенных нарушениях в составе крови.

13. Иммунная система

В12 играет важную роль в производстве белых кровяных клеток, которые необходимы для правильного функционирования иммунной системы. Но не только недостаток витамина снижает иммунитет, но и некоторые расстройства иммунной системы увеличивают вероятность дефицита В12. Например, болезнь Грейвса вызывает гипертиреоз, который влияет на развитие злокачественной анемии, приводящей к дефициту витамина В12.

14. Проблемы с пищеварением

Проблемы с пищеварением могут затруднить усвоение питательных веществ и витамина В12. Находятся в зоне риска люди с колитом, болезнью Крона, воспалительными заболеваниями кишечника и синдромом повышенной кишечной проницаемости. В таком случае необходимо проконсультироваться с врачом на предмет употребления пищевых добавок.

15. Шунтирование желудка

Операция по уменьшению размера желудка может влиять на работу ЖКТ, уменьшить способность организма переваривать пищу и препятствовать усвоению витамина В12, которое связано с ненадежным уровнем белка.

16. Нарушения движений тела

Истощение запасов в организме витамина В12 приводит к повреждению нервных окончаний, что сказывает на неспособности удержать иголку в руках, шатких движениях тела и проблемах при ходьбе. Это все признаки долгосрочного дефицита витамина В12.

17. Дефицит у детей

Недостаток витамина В12 в детском организме может привести к анемии, проблемам с движением, сложностям в развитии и остановке роста. Это может произойти, если ребенок находится на строгой диете без продуктов животного происхождения или на грудном вскармливании матери-вегетарианки. Принимая витамин В12 во время беременности, можно предотвратить дефицит после рождения.

18. Побочные эффекты

Дефицит витамина В12, который сохраняется в течение многих лет, может стать причиной серьезных необратимых неврологических процессов: потери памяти, дезориентации, неспособности сосредоточиться. Другие побочные эффекты включают повреждение нерва, бессонницу, эректильную дисфункцию и трудности с кишечником и мочевым пузырем.

19. Невозможный переизбыток

В отличие от жирорастворимых витаминов, которые накапливаются в теле и могут иметь побочный эффект, В12 - водорастворимый витамин, а это означает, что тело поглощает только небольшое количество и остатки выводятся мочой. Но следует иметь в виду, что употребление большого количества витамина В12 может одновременно вызвать диарею и зуд.

В настоящее время известно большое количество витаминных, минеральных элементов, благоприятно воздействующих на функционирование внутренних органов человека, их систем. Нередко случается, что развивается состояние а- или гиповитаминоза, когда организму не хватает ценных веществ. Нехватка витамина В12 может привести к развитию серьезных патологических состояний, развивающихся, как у детей, так и у взрослых. Важно вовремя понять, что с организмом происходит что-то не то, чтобы обратиться за консультацией к врачу и получить рекомендации по нормализации самочувствия.

Полезная информация о витамине В12

Известно, что витамин В12 – элемент, относящийся к группе водорастворимых. Он несет пользу человеческому организму даже, если присутствует в нем в небольших количествах. Подобный эффект достигается от содержания в его составе кобальтовых частиц, улучшающих функционирование внутренних органов и их систем.

Как действует?

Влияние витаминного вещества на человеческий организм проявляется в:

нормализации метаболизма белковых частиц;
ускорении процесса усвоения жировых, углеводных элементов;
улучшении процесса усвоения пантотеновой кислоты;
укреплении сердечной мышцы;
ускорении процесса производства телец эритроидного ряда;
восстановлении органов, их систем при невритах, радикулите, невралгиях различного происхождения;
защите человека от возникновение склеротических патологий;
улучшении функционирования мнестических процессов головного мозга.

Что касается детского организма, витаминное вещество, находясь в нем в достаточном количестве, способствует укреплению иммунитета, способности сопротивляться вирусным и инфекционным заболеваниям. Кроме того, указанный элемент способствует выработке метионина, так называемого гормона счастья и радости. Благодаря его постоянному присутствию в организме, у человека повышается стрессоустойчивость, снижается раздражительность, нормализуется работа центральной нервной системы.

Суточная норма

Для взрослого человека суточная норма вещества составляет 3 мкг. В том случае, если в него поступает большее количество элемента, его остатки откладываются в органах печеночной системы, после чего в случае нехватки распределяются по организму. Для беременных женщин и тех, кто кормит грудью, суточная норма вещества увеличивается в четыре раза, то есть им необходимо до 12 мкг в сутки. Такая же дозировка рекомендуется людям, интенсивно занимающимся спортом, сталкивающимся с большими умственными, физическими нагрузками.

Природные источники

Чтобы исключить дефицит витамина В12, иногда достаточно обогатить свой рацион питания такими продуктами, как:

говядина;
свинина;
яйца;
печеночная продукция;
рыба (скумбрия, селедка);
сыр гауда, чеддер;
капустный сок.

Учитывая тот факт, что не все употребляют мясную и рыбную продукцию, стоит отметить, что витамин В12 также содержится в сое, кокосовом молоке, пищевых дрожжах. Доказано, что существуют определенные факторы, негативно влияющие на усвоение элемента организмом. К ним относятся:

употребление алкоголя;
прием кислот различного происхождения, седативных средств;
использование эстрогенов.

Симптоматические проявление гиповитаминоза В12

Известно, что симптомы дефицита витамина В12 проявляются не сразу. Они могут впервые возникнуть через два-три года после прекращения использования в пищу продуктов животного происхождения. Нередко симптоматические проявления гиповитаминоза В12 схожи с признаками развития таких заболеваний, как:

старческое слабоумие;
дисфункции неврологического характера;
биполярные расстройства;
болезни сердечно-сосудистой системы;
бесплодие;
психозы и прочие.

Основными симптомами проявления состояния гиповитаминоза считаются:

потемнение кожных покровов на тыльной стороне рук;
ощущение зуда в конечностях пальцев;
желтый оттенок кожных покровов;
слабое различение синего и желтого оттенков;
развитие депрессивных состояний;
ускоренное снижение веса;
снижение чувствительности в определенных участках тела.

Кроме того, нередко нехватка витамина В12 становится причиной развития анемии, различных заболеваний центральной нервной системы. В том случае, когда самочувствие постоянно ухудшается, при этом видимых причин для развития подобного состояния нет, стоит обратиться за консультацией к специалисту. Возможно, необходимо не только скорректировать рацион питания, но и начать принимать различные комплексы.

Причины дефицита

Специалисты чаще всего выделяют такие причины дефицита элемента, как:

неправильное построение рациона питания;
развитие атрофического гастрита, вирусных заболеваний кишечника;
недостаточное восстановление после перенесенных операций на органах ЖКТ;
пристрастие к алкогольным напиткам;
использование лекарств, уменьшающих кислотность, в течение длительного времени;
полный отказ от приема продукции животного происхождения (данная причина характера обычно для вегетарианцев).

Недостаток витаминного элемента может также наблюдаться у определенных групп людей. К ним относятся:

лица, достигшие шестидесятилетнего возраста и старше, так как у них обычно снижается скорость выработки желудочного сока;
лица, страдающие болезнями аутоиммунного характера;
веганы;
вегетарианцы;
лицам, страдающим сахарным диабетом, так как они используют метформин;
лицам, страдающим болезнью Крона;
новорожденные, чьи матери соблюдают веганскую диету.

Учитывая, указанные факторы, нередко можно избежать нехватки витамина В12, приняв определенные меры. Однако, бывают ситуации, когда специалисты назначают дополнительные исследования, чтобы убедиться в развитии состояния гиповитаминоза. Далее проводится комплексная терапия.

Диагностика нехватки витамина В12

Обычно недостаток метилкобаламина выявляется после того, как человек сдает генетический материал на исследование. Чтобы получить достоверные данные, важно соблюдать определенные правила. К ним относятся:

Анализ сдается рано утром, натощак.
В течение суток перед проведением исследования не следует поедать жирную, тяжелую пищу.

В том случае, если исследование показывает изменение в количестве и структуре клеток эритроидного, лейкоцитарного рядов, специалист назначает дополнительные анализы. К ним относятся забор генетического материала, исследуемый на наличие антител, а также изучение состояния желудочного сока. Только после детального сбора анамнеза, получения результатов анализов, специалист может сказать, каково количество элемента в организме человека.

Лечение

В том случае, если специалистами диагностируется недостаток вещества, причиной которого становится недоедание, прибегают к уколотерапии. Метилкобаламин вводится внутривенно или внутримышечно. Нередки случаи, когда уколы назначаются на длительный период времени или пожизненное использование. В таких ситуациях говорят о хроническом гиповитаминозе В12.

Кроме того, крайне важно определить, какова истинная причина нехватки метилкобаламина, так как ее устранение может способствовать нормализации состояния человека. Иногда достаточно скорректировать рацион питания, чтобы ощутить улучшения в функционировании организма в целом. Лечение может быть назначено только специалистом, не стоит забывать об этом.

Гипервитаминоз В12

Несмотря на огромную пользу метилкобаламина, не стоит забывать о том, что его бесконтрольное использование может привести к состоянию гипервитаминоза. Конечно, подобное явление встречается крайне редко, но знать его симптомы крайне важно. К ним относятся:

тромбозы;
анафилактический шок;
отечность легких, сердца;
нарушение координации движения;
лихорадка крапивного характера;
одышка.

Не стоит забывать о последствиях, к которым приводит гипервитаминоз В12. Нередко это летальный исход. По этой причине стоит пристально следить за состоянием собственного здоровья, а также за использованием тех или иных натуральных, синтетических продуктов.

Витамин В12 и вегетарианство

Осознанный отказ от употребления продуктов животного происхождения, в том числе и молочных, может привести к развитию состояния гиповитаминоза метилкобаламина. Важно добавить в свой рацион сухие завтраки, обогащенные витаминами. Кроме того, стоит побывать у терапевта, наблюдающего человека в течение определенного времени, так как только он сможет подобрать витаминные комплексы, подходящие в данном случае. Чаще всего назначаются такие препараты, как:

«Мультитабс В-комплекс»;
«Пептовит»;
«Витогепат»;
«Сирепар»;
«Мильгамма» и прочие.

Использовать указанные средства можно только после консультации со специалистом. Самостоятельный прием может привести к ухудшению состояния человека. И все же, не всегда вегетарианство, веганство является основной причиной развития гиповитаминоза метилкобаламина. Крайне важно следить за собственным здоровьем, ведь нередко избавиться от проблем гораздо тяжелее, чем предупредить их развитие.

Нехватка витамина В12 сразу же ощущается. Достаточно часто этой проблемой страдают вегетарианцы, которые долгое время отказываются от мясной пищи, морских продуктов, молока. Также дефицит наблюдается при разных заболеваниях. Как же проявляется дефицит витамина В12? Чем он опасен?

О витамине В12

За полноценную работу кроветворной и нервной системы отвечает витамин В12. Он принимает активное участие в обновлении красных телец крови, а также в синтезе нервных клеток. Именно витамин В12 обеспечивается полноценную работу системы пищеварения, снабжает мышечную систему кислородом.

В норме в крови человека должно быть 0,9 нг/мл . В сутки взрослому необходимо 3 мкг, а новорожденному – 0,3 мкг. Очень важно отметить, что витамин В12 в организме человека скапливается, и могут остаться некоторые его запасы. Если вы откажитесь от мяса, перейдете на вегетарианское меню, это не сразу скажется на вашем здоровье.

Опасно! Не менее опасна передозировка витамина В12. В случае повышения его в крови, может наблюдаться острая сердечная недостаточность, тромбоз, анафилактический шок и крапивница.

Гипервитаминоз В12 является редким явлением. Как правило, он возникает, когда человек злоупотребляет синтетическими витаминами, в составе которых В12.

Причины возникновения дефицита В12

Чаще всего проблемы возникают у тех, кто не сбалансировано питается: ограничивает себя в мясе, рыбе. Если вы начали замечать, что после диеты начали сильно утомляться, постоянно хочется спать, вам не хватает витамина В12.

Возможно нехватка спровоцирована обострением хронического заболевания желудка или кишечника. Дополнительно обязательно нужно сдать анализы на наличие глистов, они становятся частой причиной дефицита В12. Снизится запасы вещества могут при серьезных печеночных заболеваниях – циррозе, раке.

Довольно часто от нехватки витамина страдают беременные женщины, потому что малыш растет, а потребность в витамине увеличивается. В данном случае врач назначает беременной витамины, в составе которых есть В12.

Первые симптомы дефицита витамина В12

Важно обратить внимание на основные признаки недостатка вещества:

Небольшой зуд, иногда чувствуется покалывание в ногах, руках. Ощущения похожи на те, что возникают на морозе.
– небольшое воспаление языковых сосочков.
Немного темнеет кожа ладоней.
Желтеет кожа.
Появляются «мурашки» на коже.
Ощущается онемение.

Как правило, первые признаки указывают на то, что нехватка витамина В12 может закончиться анемией, серьезными проблемами с центральной нервной системой. При возникновении первых симптомов, сразу же обращайтесь в больницу, сдайте анализ для проверки уровня витамина В12.

Анемия как последствие нехватки витамина В12

Постоянная нехватка витамина В12 заканчивается тем, что нарушается формирование некоторых кровяных элементов. Все заканчивается общими нарушениями обмена веществ, впоследствии возникают проблемы с разными системными органами.

В случае недостатка витамина В12 развивается анемия двух разных типов:

Мегалобластическая анемия появляется, если витамина В12 не хватает в рационе питания.
Пернициозная анемия развивается, когда желудочно-кишечный тракт не усваивает витамин В12. Такой вид заболевания возникает в случае недостатка вещества, которое необходимо для полноценного усвоения витамина, а также, когда гельминты стали причиной воспалительного процесса в кишечнике.

Важно понимать, что в любом случае анемия является опасной, потому что приводит к разрушению нервных клеток, со временем может полностью быть нарушена работа центральной нервной системы. В данном случае у человека возникают такие симптомы:

Сильная головная боль.
Кружится голова.
Звенит в ушах.
Проблемы со зрением.
Повышенная раздражительность.

Довольно часто эту симптоматику путают с другими заболеваниями, а на самом деле проблема спровоцирована нехваткой витамина В12.

Проблемы с желудочно-кишечным трактом при дефиците витамина В12

В случае нехватки витамина группы В человека начинают беспокоить постоянные запоры или понос. Также начинает плохо усваиваться пища, снижается аппетит. Когда дефицит усугубляется, развивается гастродуоденит, язва, воспалительный процесс двенадцатиперстной кишки.

Общая симптоматика при дефиците витамина В12

Встречаются случаи, когда при нехватке витамина В12 нарушается общее состояние организма. В данном случае беспокоит:

Депрессия. Особенно она характерна для людей пожилого возраста.
Частая бессонница.
и потеря памяти.
Проблемы с дыхательной активностью.
Иммунодефицит.
Постоянная усталость.

Особенно опасна нехватка витамина В12 для ребенка. Она приводит к тому, что у него нарушается моторика, ребенок отстает в развитии.

Методы лечения В12 дефицитной анемии

В первую очередь необходимо восстановиться пищеварительную, нервную и кроветворную систему. Чаще всего врач назначает внутримышечное введение препарата В12. Внутрь прием допускают, если препарата недостаточно в пище. Внутримышечно вводят до 1000 мкг один раз в день. Лечение проводится в течение двух месяцев, затем необходима поддерживающая терапия.

Во время лечения больной должен сдавать трижды в неделю общий анализ крови. В течение месяца пациенту становится значительно легче. Иногда требуется переливание крови:

При тяжелой анемии.
При анемической коме, когда человек теряет сознание, потому что кислород не поступает в мозг.

Итак, внимательно следите за своим питанием, не стоит себя садить на жесткую диету, которая приводит к необратимым процессам в организме. Лучше есть все и понемногу. Не стоит полностью исключать из своего рациона питания мясо, рыбу и другие полезные продукты. В случае ухудшения самочувствия не стоит затягивать с походом к врачу, иначе все может закончиться тяжелой анемией. Обогащайте свой организм витаминами, тогда у вас не возникнет проблем со здоровьем.

В12 дефицитная анемия (синонимы - пернициозная анемия, мегалобластная анемия ) – заболевание, характеризующееся нарушением кроветворения, возникающим из-за дефицита витамина В12 (синонимы - кобаламин, цианокобаламин ) в организме. Проявляется недостатком эритроцитов (красных клеток крови ) и гемоглобина в крови, поражением нервной и желудочно-кишечной систем и слизистых оболочек.

Данное заболевание крови встречается у 0,1% всего населения, однако среди пожилых людей данный показатель повышается до 1%. Чаще болеют женщины, причем развитие дефицита витамина В12 обычно связано с беременностью и может самостоятельно исчезать после рождения ребенка.

Интересные факты

Дефицит витамина В12 отмечается у 10% людей в возрасте старше 70 лет, однако не у всех из них развиваются клинические проявления В12 дефицитной анемии.
Ни одно животное или растение на земле не способно синтезировать витамин В12.
Витамин В12 вырабатывается исключительно микроорганизмами (бактериями ), обитающими в конечном отделе пищеварительного тракта животных и человека, однако он неспособен попасть в кровоток, так как его всасывание происходит в тощей кишке, которая расположена в начальных отделах кишечника .

Что такое эритроциты?

Эритроциты являются наиболее многочисленными клетками человеческого организма. За счет наличия в них гемоглобина (особого белково-пигментного комплекса, включающего железо ) они обеспечивают транспорт кислорода от легких ко всем органам и тканям, а также выведение углекислого газа (побочного продукта клеточного дыхания ) из организма.

Образование эритроцитов

Образование эритроцитов начинается еще на ранних стадиях эмбрионального развития. Первые клетки крови у эмбриона образуются из мезенхимы (особой эмбриональной ткани ) в конце 3 недели беременности. По мере роста и развития выделяются основные органы, которые обеспечивают кроветворение.

Основными кроветворными органами являются:

Печень – выполняет кроветворную функцию с 6 недели внутриутробного развития и до рождения ребенка.
Селезенка – участвует в процессе кроветворения с 12 недели внутриутробного развития и до рождения ребенка.
Красный костный мозг – начинает выполнять кроветворную функцию с 12 недели внутриутробного развития и является единственным кроветворным органом после рождения ребенка.

Образование эритроцитов происходит из так называемых полипотентных стволовых клеток (ПСК ). В организме человека имеется около 40 тысяч ПСК, которые образуются в периоде внутриутробного развития. Они содержат ядро, в котором располагается ДНК (дезоксирибонуклеиновая кислота ), регулирующая процессы клеточного деления и дифференцировки (приобретения клеткой специфической функции ). Кроме ядра в стволовых клетках имеется множество других структур (органелл ), которые нужны для обеспечения процессов их жизнедеятельности и размножения.

Молекула ДНК человека имеет форму двух нитей, спирально перекрученных между собой. Каждая нить состоит из множества особых химических соединений – нуклеозидов. Нуклеозиды могут соединяться друг с другом в различных комбинациях, от чего в конечном итоге и зависит вид клетки, ее форма, состав и выполняемые ею функции. Другими словами, любые проявления живой клетки зависят от того, какие нуклеозиды и в какой последовательности будут взаимодействовать в каждой определенной молекуле ДНК.

Уникальной особенностью ПСК является то, что под действием различных регуляторных факторов они могут превращаться в любую клетку крови - эритроцит (обеспечивающий транспорт газов ), тромбоцит (отвечающий за остановку кровотечений ), лейкоцит или лимфоцит (выполняющие защитные функции ).

Процесс роста и развития эритроцитов регулируется эритропоэтином – особым веществом, которое вырабатывается почками, если ткани организма испытывают недостаток в кислороде (кислородное голодание ). Эритропоэтин активирует образование эритроцитов в красном костном мозге, в результате чего увеличивается их количество в периферической крови, что улучшает доставку кислорода к органам и тканям организма. Устранение кислородного голодания на тканевом уровне уменьшает продукцию эритропоэтина, что приводит к уменьшению синтеза эритроцитов.

Процесс дифференцировки (образования эритроцита из стволовой клетки ) можно представить следующим образом:

Полипотентная стволовая клетка через несколько промежуточных делений превращается в клетку-предшественницу эритропоэза, которая также содержит ядро и органеллы.
Под воздействием эритропоэтина клетка-предшественница эритропоэза начинает активно делиться, при этом в ней происходит ряд структурных и функциональных изменений - она в несколько раз уменьшается в размерах, теряется ядро и большинство органелл (следовательно, и способность к дальнейшему размножению ) и накапливает гемоглобин.
Все описанные выше процессы происходят в красном костном мозге, а их результатом является образование ретикулоцитов (незрелых форм эритроцитов ). За сутки в костном мозге образуется около 3 х 10 9 ретикулоцитов, которые выделяются в периферический кровоток. Они содержат некоторые органеллы и способны в небольших количествах образовывать гемоглобин.
В течение 24 часов происходит полная утрата всех оставшихся органелл, в результате чего формируется зрелый эритроцит.

Для образования эритроцитов необходимы:

Железо – включается в состав гемоглобина, являясь основным микроэлементом, обеспечивающим транспорт кислорода в организме.
Витамин В12 (кобаламин ) – принимает участие в образовании ДНК.
Витамин В9 (фолиевая кислота ) – также участвует в процессе образования ДНК.
Витамин В6 (пиридоксин ) – участвует в процессе образования гемоглобина.
Витамин В2 (рибофлавин ) – участвует в процессе дифференцировки эритроцитов.

Строение и функция эритроцитов

Конечным этапом эритропоэза является зрелый эритроцит. Он не содержит ядра, практически полностью лишен органелл и не способен делиться. Его красный цвет обусловлен наличием железа, входящего в состав гемоглобина, который заполняет почти все внутреннее пространство клетки (в каждом эритроците содержится от 250 до 400 миллионов молекул гемоглобина, что равняется 25 – 40 пикограммам ).

Эритроцит имеет форму уплощенного двояковогнутого диска с более толстыми краями и углублением в центре. Внутренняя поверхность его клеточной мембраны выстлана специальным белком – спектрином, который отвечает за поддержание формы клетки. Диаметр клетки равен в среднем 7,5 – 8,3 мкм.

Перечисленные особенности строения позволяют эритроциту видоизменяться и проходить через мельчайшие кровеносные сосуды организма, диаметр которых в 2 – 3 раза меньше диаметра самих эритроцитов, возвращаясь после этого к первоначальной форме (благодаря наличию спектрина ).

Эритроциты не способны передвигаться самостоятельно и транспортируются в организме с током крови. Наружные поверхности их мембран обладают определенным отрицательным зарядом, в результате чего отталкиваются друг от друга, от остальных клеток крови и от стенок сосудов (которые также заряжены отрицательно ). Это обеспечивает поддержание всех клеток крови во взвешенном состоянии, предотвращая их слипание и образование сгустков.

Старение и разрушение эритроцитов

Средний срок жизни эритроцитов составляет 120 дней, в течение которых они циркулируют в крови, выполняя свои функции. Так как данные клетки практически лишены органелл, их способности к устранению повреждений (неизменно возникающих в процессе циркуляции в организме ) довольно ограничены.

С течением времени эритроциты несколько уменьшаются в объеме (однако количество гемоглобина в них остается прежним ), клеточная мембрана утрачивает эластичность и способность видоизменяться. Кроме того, наружная поверхность мембран старых эритроцитов теряет свой отрицательный заряд. Результатом этих процессов является уменьшение прочности и изменение формы красных клеток крови, что способствует их разрушению.

Разрушение эритроцитов (гемолиз ) происходит:

в сосудистом русле.

Разрушение эритроцитов в селезенке (внутриклеточный гемолиз )
Селезенка является основным органом, в котором разрушается до 90% эритроцитов, а также других клеток крови. Этому процессу способствует наличие большого количества так называемых синусоидных капилляров, имеющих в своей стенке небольшие отверстия. Эритроциты при прохождении через такие капилляры выходят из них и проходят через узкие щели в ткани селезенки (диаметр которых составляет 0,5 – 0,7 мкм ). Старые или деформированные клетки не способны пройти через эти щели, поэтому задерживаются в них и разрушаются специальными клетками – макрофагами, которые находятся в данном органе в большом количестве.

При разрушении эритроцита железо, входящее в состав гемоглобина, высвобождается в кровоток, связывается с особым транспортным белком трансферрином и переносится в костный мозг, где вновь используется для образования эритроцитов. Оставшийся гемоглобин в результате нескольких химических реакций превращается в билирубин (несвязанную фракцию ) – вещество желтого цвета, которое выделяется в кровоток при разрушении эритроцитов. Билирубин транспортируется в печень, где связывается с глюкуроновой кислотой, образуя связанную фракцию билирубина, которая включается в состав желчи и выводится из организма с калом.

Разрушение эритроцитов в сосудистом русле (внеклеточный гемолиз )
Данный термин подразумевает разрушение эритроцитов (и других клеток крови ) непосредственно в просвете кровеносных сосудов. Примерно 10% эритроцитов разрушается путем внеклеточного гемолиза. Гемоглобин, попадающий при этом в кровоток, связывается с особым белком плазмы – гаптоглобином. Образующийся комплекс переносится в селезенку и разрушается ее макрофагами.

Что такое В12 дефицитная анемия?

Суть В12 дефицитной анемии заключается в нарушении образования эритроцитов в красном костном мозге из-за недостатка витамина В12 в организме.

Обмен витамина В12 в организме

Организм человека не в состоянии синтезировать витамин В12, поэтому его количество полностью зависит от поступления с пищей (преимущественно животного происхождения ).

Всасывание кобаламина происходит в кишечнике и только в присутствии особого фермента – внутреннего фактора Касла, который вырабатывается париетальными клетками слизистой оболочкой желудка . Поступающий с пищей витамин В12 связывается с данным ферментом в желудке. Образовавшийся комплекс взаимодействует (в присутствии ионов кальция ) со специфическими рецепторами клеток слизистой оболочки тощей кишки (являющейся частью тонкого кишечника ), в результате чего кобаламин переносится в кровоток, а внутренний фактор Касла остается в просвете кишечника.

Попавший в кровоток витамин В12 связывается со специальным транспортным белком – транскобаламином I или II и в таком виде доставляется в костный мозг, где принимает участие в процессе кроветворения, и в печень, являющуюся местом его депонирования. Важно отметить, что в клетки организма витамин В12 может попасть, только находясь в комплексе с транскобаламином II.

При сбалансированном питании и прочих нормальных условиях в кишечнике ежедневно всасывается 30 – 50 мкг витамина В12. Он депонируется в печени, которая у взрослого человека может содержать до 3 – 5 миллиграмм витамина. Если учесть, что суточная потребность организма в нем составляет 3 – 5 мкг, то становится понятным, почему первые признаки В12 дефицитной анемии начинают появляться не ранее чем через 2 – 3 года после нарушения процессов поступления кобаламина в организм.

Механизм развития В12 дефицитной анемии

Недостаток витамина В12 приводит к нарушению синтеза ДНК во всех клетках организма. В первую очередь это проявляется в тканях, в которых процессы клеточного деления происходят наиболее интенсивно - в кроветворной ткани и в слизистых оболочках.

Попавший в клетку кобаламин превращается в одну из двух активных форм:

Дезоксиаденозилкобаламин (ДА-В12 ). Участвует в образовании жирных кислот. При их недостатке в организме поражается нервная система.
Метил-кобаламин (метил-В12 ). Принимает активное участие в процессе образования компонентов ДНК, а именно в синтезе тимидина – одного из пиримидиновых нуклеозидов. Недостаток витамина В12 в организме приводит к остановке синтеза данного нуклеозида, в результате чего образуется структурно неполноценная молекула ДНК. Она быстро разрушается, что делает невозможным дальнейшее деление и дифференцировку клеток. Кроме того, метил-В12 также необходим для образования миелина, из которого состоят оболочки нервных волокон. При недостатке данного вещества нарушается проведение нервного импульса по нервам, что может проявляться разнообразными неврологическими симптомами.

Нарушение синтеза ДНК в процессе кроветворения происходит в начальных стадиях эритропоэза, в результате чего дальнейшее развитие эритроцитов становится невозможным. Образующиеся при этом кроветворные клетки (называемые мегалобластами ) имеют большие размеры (10 – 20 мкм ), содержат остатки разрушенного ядра и множество органелл, а также большое количество гемоглобина. Большинство из них разрушается прямо в костном мозге – развивается так называемый неэффективный эритропоэз. Те мегалобласты, которые все-таки выделяются в кровоток, неспособны выполнять транспортную функцию и при первом же прохождении через селезенку задерживаются и разрушаются в ней.

Важно отметить, что при недостатке витамина В12 в костном мозге нарушается образование не только эритроцитов, но и других клеток – лейкоцитов и тромбоцитов. Обычно эти изменения выражены менее значительно, чем дефицит эритроцитов, однако при длительном течении заболевания и отсутствии адекватного лечения может развиться панцитопения – клинический синдром, характеризующийся недостатком всех клеточных элементов в крови.

Причины В12 дефицитной анемии

В настоящее время известно множество причин данного заболевания, однако суть их сводится к одному - клетки организма испытывают недостаток в витамине В12.

Причинами развития дефицита витамина В12 являются:

недостаточное поступление с пищей;
нарушение всасывания в кишечнике;
повышенное использование витамина В12 в организме;
наследственные заболевания, нарушающие обмен витамина В12.

Недостаточное поступление витамина В12 с пищей

Как было сказано ранее, организм человека неспособен самостоятельно синтезировать кобаламин, поэтому он должен присутствовать в потребляемой пище. Растения не содержат витамин В12, поэтому единственным его источником являются продукты животного происхождения - мясо, рыба, кисломолочные продукты и так далее. В нормальных условиях данные продукты включены в рацион почти каждого человека, поэтому дефицита витамина В12 не развивается.

Причинами недостаточного поступления витамина В12 с пищей могут быть:

нарушение питания;
хронический алкоголизм .

Нарушение питания
Одной из частых причин дефицита кобаламина в организме может быть вегетарианство . Вегетарианцами называется определенная группа людей, которые полностью отказались не только от мяса, но и от всех продуктов животного происхождения (яиц, рыбы, молока, сливочного масла и других ). Так как данные продукты являются единственным источником кобаламина, вполне логично, что в скором времени у таких людей может развиться дефицит витамина В12 в организме.

Кроме вегетарианцев риск развития В12 дефицитной анемии повышен у бедных слоев населения, которые из-за недостатка средств не могут позволить себе употребление достаточного количества продуктов животного происхождения.

Хронический алкоголизм
Употребление больших доз алкоголя препятствует взаимодействию кобаламина с внутренним фактором Касла, а также повреждает слизистую оболочку желудка, нарушая выработку данного фактора париетальными клетками. Результатом этого становится резкое уменьшение количества кобаламина, поступающего в кровь.

Кроме того, длительное злоупотребление алкогольными напитками может привести к развитию таких заболеваний как алкогольный гепатит и цирроз . Результатом этого является уменьшение запасов кобаламина в печени, что снижает компенсаторные возможности организма при нарушении поступления данного витамина с пищей.

Нарушение всасывания витамина В12 в кишечнике

В данном случае с пищей поступает достаточное количество кобаламина, однако нарушены процессы его транспортировки из просвета кишечника в кровь.

Причинами недостатка внутреннего фактора Касла могут быть:

Атрофический гастрит. Данное заболевание характеризуется атрофией (уменьшением размеров и снижением функциональной активности ) всех клеток слизистой оболочки желудка, что приводит к снижению или полному прекращению синтеза внутреннего фактора Касла париетальными клетками.
Аутоиммунный гастрит. Характеризуется нарушением деятельности иммунной (защитной ) функции организма, в результате чего собственные клетки начинают восприниматься как чужеродные, к ним образуются специфические антитела, которые их разрушают. При аутоиммунном гастрите антитела могут образовываться как к париетальным клеткам слизистой оболочки желудка, так и к самому фактору Касла.
Рак желудка. Это опухолевое заболевание, в процессе которого происходит неконтролируемый рост и размножение опухолевых клеток, что приводит к постепенному разрушению и вытеснению париетальных клеток слизистой оболочки.
Удаление желудка. Лечение некоторых заболеваний (прободной язвы , рака ) заключается в частичном или полном удалении желудка, что приводит к уменьшению либо полному исчезновению париетальных клеток и, следовательно, к уменьшению количества образующегося внутреннего фактора Касла.
Врожденный дефицит внутреннего фактора Касла. Данное заболевание передается по наследству и характеризуется дефектом гена, ответственного за образование этого фактора, что приводит к нарушению его секреции железами желудка.

Поражение тонкого кишечника
Всасывание витамина В12 происходит в тощей кишке. Различные повреждения данного отдела тонкого кишечника могут привести к нарушению процессов всасывания в нем.

Причинами усиленного использования витамина В12 в организме могут быть:

Беременность. В развивающемся плоде процессы роста и деления клеток происходят максимально интенсивно, что увеличивает потребность матери в витамине В12 в несколько раз.
Гипертиреоз. Данное заболевание характеризуется увеличенным образованием и поступлением в кровоток гормонов щитовидной железы (трийодтиронина и тироксина ). Это приводит к повышению обмена веществ в организме, что характеризуется усилением процессов клеточного деления во многих органах и требует больших количеств кобаламина.
Злокачественные опухоли. Злокачественный процесс характеризуется неконтролируемым и непрерывным размножением опухолевой клетки, в результате чего образуется множество ее копий. При массивных опухолях большая часть кобаламина может потребляться опухолевой тканью, в результате чего другие органы будут испытывать недостаток в данном витамине.

Наследственные заболевания, нарушающие обмен витамина В12

Это довольно большая группа патологических состояний, характеризующаяся нарушением образования определенных веществ, которые в норме обеспечивают всасывание и утилизацию кобаламина в организме.

Нарушение обмена витамина В12 может быть обусловлено:

Наследственным дефицитом транскобаламина II. Заболевание наследуется по аутосомно-рецессивному типу, то есть ребенок будет болеть только в том случае, если оба родителя страдали данным заболеванием (либо являлись его бессимптомными носителями ). Характеризуется уменьшением образования или полным отсутствием транскобаламина II в организме. В этом случае количество витамина В12 в крови нормальное или даже увеличенное, однако он не может попасть в клетки организма, в результате чего развивается клиническая картина В12 дефицитной анемии.
Синдромом Имерслунд-Гресбека. Данное заболевание также передается по аутосомно-рецессивному типу и характеризуется нарушением всасывания витамина В12 в кишечнике. Механизм этого процесса окончательно не установлен, так как секреция и взаимодействие внутреннего фактора Касла с кобаламином происходят нормально, и никаких органических поражений тонкого кишечника не наблюдается. Предполагается нарушение транспортных систем в клетках слизистой оболочки тощей кишки.
Нарушением использования витамина В12 в клетках. Как говорилось ранее, в клетках организма кобаламин превращается в метил-кобаламин и дезоксиаденозилкобаламин. Эти процессы требуют наличия определенных веществ (ферментов ), при отсутствии которых использование витамина В12 клетками становится невозможным.

Симптомы В12 дефицитной анемии

Так как запасы кобаламина в организме достаточно велики, первые проявления его дефицита могут появляться только через несколько лет после начала заболевания. На первый план выступают симптомы нарушения кроветворения, однако почти всегда определяется поражение и других систем организма.

Заболевание развивается медленно и в начальных стадиях характеризуется неспецифическими симптомами – слабостью , повышенной утомляемостью. С течением времени состояние пациента ухудшается, а проявления дефицита витамина В12 становятся более явными.

Основные клинические проявления В12 дефицитной анемии обусловлены:

нарушением образования клеток крови;
поражением пищеварительной системы;
поражением нервной системы.

Нарушение образования клеток крови

В результате нарушения процесса кроветворения в циркулирующей крови снижается количество эритроцитов. Это ухудшает транспорт газов в организме и приводит к кислородному голоданию всех тканей и органов.

Нарушение кроветворения проявляется:

Бледностью и желтушностью кожи и слизистых оболочек. Розоватый цвет кожи и слизистых оболочек обусловлен белково-пигментным комплексом – гемоглобином, входящим в состав эритроцитов. При В12 дефицитной анемии бледность развивается постепенно, усиливаясь в течение нескольких месяцев. Кроме того, из-за усиленного разрушения эритроцитов (происходящего в костном мозге и в селезенке ), в кровь выделяется большое количество пигмента билирубина, который придает коже и слизистым оболочкам желтоватый оттенок.
Учащенным сердцебиением. Если организм испытывает недостаток в кислороде – активируются определенные защитные реакции, одной из которых является увеличение частоты сердечных сокращений (ЧСС ). Это приводит к увеличению объема крови, проходящей через каждый орган за единицу времени, что улучшает доставку кислорода.
Болями в сердце. Увеличение частоты сердечных сокращений улучшает доставку кислорода ко всем органам. Однако само сердце при этом выполняет большую работу и получает меньше кислорода, что может привести к появлению колющих болей в груди , которые могут распространяться в область левого плеча и живота.
Непереносимостью физических нагрузок. При физических нагрузках увеличивается потребность мышц в энергии, которая образуется только при достаточном количестве поступающего кислорода. В нормальных условиях эти потребность восполняются за счет увеличения частоты сердечных сокращений. Однако при В12 дефицитной анемии ЧСС и так увеличена, что усугубляется нарушенной транспортной функцией эритроцитов, в результате чего физические нагрузки различной интенсивности приводят к быстрой утомляемости, появлению чувства нехватки воздуха, головокружениям или потере сознания.
Головокружениями и частыми обмороками. Данные симптомы являются признаками выраженного дефицита эритроцитов в крови, когда головной мозг начинает испытывать недостаток в кислороде.
Появлением «мушек» перед глазами. Это обусловлено недостаточным кровоснабжением сетчатки глаза (которая весьма чувствительна к кислородному голоданию ) и стекловидного тела, что приводит к нарушению в них обмена веществ, ухудшению остроты зрения и появлению перед глазами маленьких темных пятен в форме колец, молний, ниточек и др.
Увеличением селезенки. Большие эритроциты, попадающие в кровоток, задерживаются в капиллярах селезенки, закупоривая их. Это приводит к скоплению большого количества клеток крови в органе и увеличению его в размерах.

Поражение пищеварительной системы

Поражение желудочно-кишечной системы является наиболее ранним признаком дефицита витамина В12 в организме, что обусловлено интенсивным клеточным делением в слизистых оболочках полости рта, желудка, кишечника. При нарушении данных процессов быстро развиваются атрофические изменения и нарушение функции органов.

Поражение пищеварительной системы может проявляться:

Нарушением пищеварения. Процесс пищеварения полностью зависит от нормального функционирования слизистых оболочек полости рта, желудка и кишечника. В них располагается множество желез, выделяющих особые пищеварительные соки, которые способствуют переработке пищевых продуктов. При недостаточности данных соков пища не проходит должной обработки, в результате чего нарушаются процессы всасывания питательных веществ, витаминов, микроэлементов .
Неустойчивым стулом. В результате нарушения процессов пищеварения пища может дольше задерживаться в желудке или в кишечнике, приводя к вздутию живота , изжоге , запорам , которые могут чередоваться с диареей (поносом ).
Снижением аппетита. Появляется в результате снижения секреции желудочного сока атрофированной слизистой оболочкой желудка.
Снижением массы тела. Является результатом снижения аппетита и нарушения пищеварения.
Изменением цвета и формы языка. Поверхность языка образована огромным множеством мелких ворсинок, называемых сосочками. При В12 дефицитной анемии происходит атрофия слизистой оболочки языка, то есть постепенное уменьшение и исчезновение всех сосочков. В результате язык становится гладким, ярко-малинового цвета.
Нарушением вкуса. Человек чувствует вкус различных продуктов благодаря наличию множества вкусовых рецепторов, расположенных в слизистой оболочке языка (преимущественно в сосочках ). Следствием ее поражения является снижение или полная утрата вкусовых ощущений. Кроме того, у человека может появляться различные вкусовые отклонения – он может испытывать отвращение к различным продуктам питания (например, к мясу, рыбным изделиям и т. д. ).
Частыми инфекциями ротовой полости. Слизистая оболочка ротовой полости играет важную защитную роль, предотвращая рост и развитие патогенной микрофлоры . При ее атрофии увеличивается частота инфекционных заболеваний полости рта, может развиваться глоссит (воспаление языка ), гингивит (воспаление десен ).
Болью и жжением в полости рта. Возникает в результате атрофических изменений слизистой оболочки и поражения нервных окончаний ротовой полости.
Болью в животе после еды. Нормальная слизистая оболочка желудка выполняет защитную функцию, предохраняя желудок от агрессивного воздействия пищевых продуктов. При нарушении процессов клеточного деления повышается риск ее воспаления (развития гастрита ) и образования язв, что может проявляться режущими болями в животе , усиливающимися после приема пищи (особенно острой, грубой, плохо обработанной ).

Стоит отметить, что большинство из перечисленных симптомов неспецифичны и могут проявляться при других заболеваниях, поэтому их стоит оценивать только в комплексе с другими проявлениями В12 дефицитной анемии.

Поражение нервной системы

Поражения нервной системы при дефиците витамина В12 обусловлены участием кобаламина в образовании миелиновых оболочек, которые являются составной частью большинства нервных волокон организма и обеспечивают передачу нервного импульса по ним. При нарушении образования миелина происходит повреждение и склероз (замещение рубцовой тканью ) нервных клеток и нервных волокон, что может проявляться всевозможными неврологическими нарушениями (в зависимости от того, какие нервы были поражены ).

Наиболее опасным считается поражение головного мозга, являющегося центром всей нервной системы, и спинного мозга, который представляет собой совокупность нервных волокон, идущих от головного мозга ко всем органам и тканям организма и в обратном направлении.

Симптомами поражения нервной системы при В12 дефицитной анемии могут быть:

Нарушение чувствительности. Одно из первых проявлений поражения нервной системы. Чувствительность может нарушаться в любых участках тела, однако это наиболее заметно, когда поражаются пальцы рук, запястья. Больной человек может не ощущать прикосновение, тепло, холод и даже боль. Чаще поражение носит двусторонний характер и без соответствующего лечения постоянно прогрессирует.
Парестезии. Один из видов нарушения чувствительности, характеризующийся онемением, покалыванием, «ползанием мурашек» в определенной области кожи.
Атаксия. Данный термин подразумевает нарушение согласованной работы мышц. Это может проявляться нарушением равновесия, неуклюжестью и несогласованностью движений рук и ног, туловища.
Снижение мышечной силы. Чтобы мышца сокращалась, необходимо поступление достаточного количества нервных импульсов из головного мозга. Кроме того, даже в покое головной мозг постоянно посылает к мышцам небольшое количество импульсов, что обеспечивает поддержание мышечного тонуса. При поражении спинного мозга импульсы не могут достичь мышц, в результате чего происходит их атрофия (уменьшение массы и размеров ). При отсутствии своевременного лечения данное состояние может прогрессировать и привести к параличу – полной утрате способности выполнять произвольные движения.
Нарушение процессов дефекации и мочеиспускания. Развиваются при длительном недостатке витамина В12 в организме и могут проявляться задержкой или, наоборот, недержанием кала и/или мочи (в зависимости от того, какие участки спинного мозга поражены ).
Нарушения психики. Является одним из наиболее неблагоприятных (в прогностическом плане ) симптомов заболевания и характеризуется поражением коры головного мозга. Выраженность психических расстройств варьирует в зависимости от пораженного участка и выраженности склеротических изменений и может проявляться как бессонницей , незначительным ухудшением памяти или легкой депрессией , так и тяжелыми психозами , судорогами , галлюцинациями .

При В12 дефицитной анемии неврологические симптомы появляются в определенной последовательности - вначале происходит симметричное поражение ног, затем живота и туловища. В более поздних стадиях в процесс вовлекаются пальцы рук, плечевой пояс, шея, может поражаться область лица и головы. В последнюю очередь появляются психические расстройства.

Диагностика В12 дефицитной анемии

Как уже говорилось, на ранних стадиях заболевания клинические проявления неспецифичны и малоинформативны. Однако без своевременного и адекватного лечения болезнь прогрессирует, что может сопровождаться поражением различных органов и систем. Вот почему при подозрении на дефицит витамина В12 в организме необходимо как можно раньше пройти комплексное обследование и установить точный диагноз.

Диагностикой и лечением В12 дефицитной анемии занимается врач-гематолог, который, при необходимости, может привлекать других специалистов (гастролога, невролога ).

Процесс диагностики В12 дефицитной анемии включает:

пункцию костного мозга;
установление причины В12 дефицитной анемии.

Общий анализ крови

Является одним из самых первых анализов, назначаемых при подозрении на анемию. В нормальных условиях состав периферической крови характеризуется относительным постоянством и схож у большинства людей. Различные заболевания приводят к определенным изменениям в крови, что помогает в их диагностике.

Целью данного исследования является определение клеточного состава периферической крови, а также детальное исследование полученного материала под микроскопом, что позволяет выявить отклонения в размерах, форме или составе клеток в крови.

Забор крови для анализа
Процедуру производит медсестра в специальном процедурном кабинете. Кровь берется утром, натощак. За 2 – 3 часа до сдачи анализа рекомендуется исключить курение и тяжелые физические нагрузки.

Для клинического анализа кровь могут брать:

Из пальца (капиллярную ). Капиллярную кровь берут из кончика пальца руки. Вначале с целью дезинфекции медсестра обрабатывает палец пациента ватой, смоченной в 70% спирте. После этого скарификатором (тонкой одноразовой стерильной пластинкой, которая заточена с обеих сторон ) делается прокол кожи на глубину 2 – 4 мм. Первая появившаяся капля крови удаляется ватным тампоном, после чего в специальную промаркированную стеклянную трубку набирается несколько миллилитров крови. По окончании процедуры к месту прокола на 2 – 3 минуты прикладывается ватный тампон, пропитанный спиртом.
Из вены. Кровь обычно берут из вен локтевой области, которые наиболее хорошо определяются под кожей. Если определить расположение вены в данной области не удается, кровь можно взять из любой другой вены. Пациент садится на стул и кладет руку на его спинку таким образом, чтобы локтевой сустав оказался в разогнутом состоянии. Медсестра накладывает тугой жгут на область плеча и определяет местоположение вены. Локтевая область дважды обрабатывается ватой, смоченной в спирте, после чего одноразовой стерильной иглой, присоединенной к шприцу, производится прокол вены и забор нескольких миллилитров крови. Потом игла извлекается, а к месту прокола на 5 – 7 минут прикладывается пропитанный спиртом ватный тампон.

Микроскопическое исследование
Для определения формы и размеров различных клеток в исследуемой крови, одну или несколько капель переносят на специально стекло, окрашивают специальными красителями и исследуют в световом микроскопе. Таким же способом можно подсчитать примерное содержание клеток в исследуемом образце.

Нормальный размер эритроцитов – 7,5 – 8,3 мкм. При микроскопическом исследовании они определяются как клетки красного цвета, одинаковых размеров, кольцевидной формы, не содержащие ядра или других включений.

При дефиците витамина В12 в костном мозге образуются мегалобласты. Часть из них сразу разрушается, а остальные поступают в кровоток.

При В12 дефицитной анемии микроскопическая картина периферической крови характеризуется:

Пойкилоцитозом – наличием эритроцитов различной формы.
Анизоцитозом – наличием эритроцитов различных размеров.
Макроцитозом – наличием эритроцитов, увеличенных в диаметре (более 8,5мкм ).
Внутриклеточными включениями – в эритроцитах определяются остатки разрушенного ядра и некоторые органеллы.
Гиперхромией – эритроциты имеют более выраженную окраску, чем в норме (что обусловлено большой концентрацией гемоглобина и отсутствием сужения в центре клетки ).

Исследование в гематологическом анализаторе
В большинстве современных лаборатории имеются специальные гематологические анализаторы, которые позволяют в довольно короткие сроки получить точную информацию о количестве клеточных элементов в исследуемой крови, а также некоторые другие показатели.

Изменения в общем анализе крови при В12 дефицитной анемии

Исследуемый показатель	Что обозначает	Норма
Средний объем эритроцита (MCV)	Данный показатель более точно отображает средние размеры эритроцитов в исследуемой крови, так как оценивает большее количество клеток, чем то, которое исследует врач при обычной микроскопии.	75 – 100 кубических микрометров (мкм 3).	100 – 110 мкм 3 и более.
Концентрация эритроцитов (RBC)	В результате усиленного разрушения эритроцитов в костном мозге и в селезенке количество их в периферической крови будет снижено.	*Мужчины (М):* 4,0 – 5,0 х 10 12 /л.	Менее 4,0 х 10 12 /л.
Концентрация эритроцитов (RBC)		*Женщины (Ж):* 3,5 – 4,7 х 10 12 /л.	Менее 3,5 х 10 12 /л.
Концентрация тромбоцитов (PLT)	При в12 дефицитной анемии нарушается образование не только эритроцитов, но и остальных клеток крови.	180 – 320 х 10 9 /л.	Менее 180 х 10 9 /л.
Концентрация лейкоцитов (WBC)	Лейкоциты выполняют защитную функцию. В норме их концентрация увеличивается при различных инфекциях. При дефиците витамина В12 образование лейкоцитов нарушается, и их количество в крови может быть уменьшено даже при тяжелых инфекционных заболеваниях.	4,0 – 9,0 х 10 9 /л.	Менее 4,0 х 10 9 /л.
Концентрация ретикулоцитов (RET)	При дефиците витамина В12 кроветворение в костном мозге неэффективно, клетки не созревают до стадии ретикулоцитов, в результате чего их количество в крови будет снижено.	М: 0,24 – 1,7%.	Может быть в несколько раз ниже нормы.
Концентрация ретикулоцитов (RET)		Ж: 0,12 – 2,05%.	Может быть в несколько раз ниже нормы.
Общий уровень гемоглобина (HGB)	При В12 дефицитной анемии количество эритроцитов снижено, однако концентрация гемоглобина в каждом из них увеличена, что может поддерживать общий уровень гемоглобина в крови на нормальном уровне.	М: 130 – 170 г/л.	Может быть нормальным или слегка сниженным.
Общий уровень гемоглобина (HGB)		Ж: 120 – 150 г/л.	Может быть нормальным или слегка сниженным.
Средняя концентрация гемоглобина в эритроцитах (MCHC)	Дает более точную информацию о насыщении эритроцитов гемоглобином, так как не учитывается объем плазмы, в которой находятся клетки крови.	320 – 360 г/л.	Более 400 г/л.
Среднее содержание гемоглобина в одном эритроците (MCH)	Определяется посредством деления уровня гемоглобина на количество эритроцитов (вычисления производятся гематологическим анализатором автоматически ).	27 – 33 пикограмм (пг ).	Более 35 пг.
Гематокрит (Hct)	Данный показатель выражается в процентах и определяет долю клеточных элементов в общем объеме крови.	М: 42 – 50%.	Снижен из-за значительного уменьшения количества эритроцитов в крови.
Гематокрит (Hct)		Ж: 38 – 47%.
Цветовой показатель (ЦП)	Характеризует степень насыщения эритроцитов гемоглобином - чем его больше, тем выше будет цветовой показатель.	0,85 – 1,05.	Более 1,1.
Скорость оседания эритроцитов (СОЭ)	Так как наружные поверхности эритроцитов заряжены отрицательно, они отталкиваются друг от друга, что препятствует их склеиванию. Суть определения СОЭ заключается в склеивании эритроцитов в крови и оседании их на дно пробирки под действием силы тяжести. Скорость данного процесса зависит от концентрации клеток в крови - чем их меньше, тем слабее они отталкиваются друг от друга, и тем быстрее будет СОЭ.	М: 3 – 10 мм/час.	Более 15 мм/час.
Скорость оседания эритроцитов (СОЭ)		Ж: 5 – 15 мм/час.	Более 20 мм/час.

Биохимический анализ крови

Данное исследование позволяет определить наличие растворенных в крови веществ (белков, ферментов, витаминов и других ). Практически любое заболевание (в том числе и В12 дефицитная анемия ) характеризуется увеличением или снижением концентрации различных веществ в крови, что позволяет судить о выраженности патологического процесса и степени повреждения внутренних органов, а также контролировать эффективность проводимого лечения.

Кровь для биохимического исследования берется из вены (подготовка пациента и методика забора материала были описаны выше ), после чего в специальной пробирке направляется в лабораторию.

Изменения биохимического анализа крови при В12 дефицитной анемии

Исследуемый показатель	Что обозначает	Норма	Изменения при В12 дефицитной анемии
*Содержание кобаламина в крови*	Обычно заболевание характеризуется снижением уровня витамина В12. Однако в некоторых случаях (при нарушениях обмена кобаламина в организме ) концентрация данного витамина в крови будет увеличена, несмотря на клинические проявления В12 дефицитной анемии, поэтому данный показатель необходимо оценивать, учитывая данные других анализов.	200 – 900 пг/мл.	при дефиците витамина В12 в организме – менее 200 пг/мл; при нарушениях обмена витамина В12 – более 1000 пг/мл.
*Уровень метилмалоновой кислоты в крови*	Данное вещество участвует в процессах жизнедеятельности клеток. Для его использования необходимо наличие активной формы кобаламина (ДА-В12 ), в отсутствии которой метилмалоновая кислота не может использоваться клетками организма, в результате чего ее концентрация в крови повышается.	73 – 270 нмоль/мл.	Значительно выше нормы.
*Уровень гомоцистеина в крови*	Гомоцистеин – аминокислота, которая участвует в образовании вещества метионина, входящего в состав миелиновых оболочек нервных клеток. Этот процесс также требует присутствия активной формы кобаламина (метил-В12 ). При его недостатке количество свободного гомоцистеина в плазме крови повышается.	5 – 16 мкмоль/л.	Значительно выше нормы.
Концентрация билирубина (несвязанной фракции ).	Уровень несвязанного билирубина может повышаться при массивном разрушении мегалобластов в красном костном мозге и в селезенке.	4,5 – 17,1 мкмоль/л.	Может быть увеличен в несколько раз, особенно при длительном течении заболевания.
*Концентрация сывороточного железа*	При интенсивном разрушении эритроцитов и их предшественников из них выделяется большое количество железа. В нормальных условиях оно используется для синтеза новых эритроцитов, однако при В12 дефицитной анемии данный процесс нарушен, в результате чего концентрация железа в крови может повышаться.	М: 17,9 – 22,5 мкмоль/л.	Может повышаться при длительном течении заболевания.
*Концентрация сывороточного железа*		Ж: 14,3 – 17,9 мкмоль/л.	Может повышаться при длительном течении заболевания.

Пункция костного мозга

Данное исследование позволяет точно подтвердить или опровергнуть диагноз В12 дефицитной анемии. Пункцию следует проводить до начала лечения, так как оно может исказить полученные результаты.

Обычно костный мозг берут из грудины. Процедура выполняется только специально обученным врачом в условиях стерильной операционной. Место пункции дважды обрабатывается 70% спиртовым или йодным раствором. После этого специальным шприцем с полой иглой, установленной под прямым углом к грудине, прокалывают кожу и надкостницу и продвигают иглу на 1 – 2 см в вещество кости. Убедившись, что игла находится в полости кости, производится забор нескольких миллилитров костного мозга, который имеет вид густого, желтовато-красно вещества. Полученный материал направляется в лабораторию для микроскопического исследования.

При В12 дефицитной анемии в костном мозге определяется увеличение клеточных элементов (преимущественно за счет предшественников эритроцитов ). Клетки увеличены в размерах, содержат слишком большое количество гемоглобина (по сравнению с нормой ). Также отмечается нарушение созревания мегакариоцитов (предшественников тромбоцитов ) и промиелоцитов (предшественников лейкоцитов ).

Установление причины В12 дефицитной анемии

При подтверждении диагноза не менее важным моментом является выявление его причины, так как ее устранение (если оно возможно ) может привести к излечению пациента.

Показаниями к началу лечения витамином В12 являются:

подтвержденный (лабораторно ) диагноз В12 дефицитной анемии;
концентрация кобаламина в плазме крови менее 220 пг/мл;
выраженная клиническая картина анемии (даже при более высокой концентрации кобаламина в крови ).

Способ применения и дозировка
В большинстве случаев препарат витамина В12 (цианокобаламин ) вводится внутримышечно. Прием внутрь (в виде таблеток ) допускается, если достоверно установлено, что причиной дефицита витамина является недостаточное его количество в пище, а общее состояние организма не критично (легкое снижение показателей крови, отсутствие неврологических проявлений ).

Лечение начинают с внутримышечного введения 500 – 1000 мкг цианокобаламина 1 раз в сутки. Минимальный курс лечения – 6 недель, после чего переходят на поддерживающую терапию. Дозировка препарата на данном этапе лечения зависит от причины и выраженности дефицита витамина В12 в организме. Обычно назначается внутримышечное введение 200 – 400 мкг цианокобаламина 2 – 4 раза в месяц. Поддерживающая терапия может проводиться пожизненно.

Контроль эффективности лечения
В период лечения рекомендуется сдавать общий анализ крови 2 – 3 раза в неделю.
Первым признаком эффективности терапии, а также достоверным подтверждением диагноза является «ретикулоцитарный криз», возникающий на 3 – 5 день после начала введения витамина В12 в организм. Данное состояние характеризующийся резким увеличением количества ретикулоцитов в крови (в 10 – 20 раз ), что свидетельствует о начале нормального кроветворения в косном мозге.

В течение 1 – 1,5 месяцев происходит постепенная нормализация состава периферической крови, ослабление неврологических проявлений, нормализация работы пищеварительной системы, что свидетельствует об эффективности проводимого лечения. На этапе поддерживающей терапии рекомендуется ежемесячное проведение общего анализа крови и определение уровня кобаламина в крови.

Переливание крови

Суть метода заключается в переливании пациенту крови или, чаще, отдельной эритроцитарной массы. Переливание крови является опасной процедурой, поэтому данный метод используется только при угрожающих жизни состояниях.

Показаниями к переливанию эритроцитов при В12 дефицитной анемии являются:

Тяжелая анемия – уровень гемоглобина менее 70 г/л;
Анемическая кома – потеря сознания, обусловленная выраженным нарушением доставки кислорода к мозгу.

Перед началом процедуры проводятся тесты на совместимость крови донора и реципиента (того, кому переливается кровь ), после чего в одну из больших вен организма вводится катетер, через который переливается эритроцитарная масса. Так как данная процедура сопряжена с риском развития множества побочных реакций, в течение всего периода переливания крови в палате должен присутствовать врач.

При подтвержденном диагнозе В12 дефицитной анемии одновременно с переливанием донорских эритроцитов начинают внутримышечное введение витамина В12. Переливание крови следует прекратить как можно раньше, как только устранено угрожающее жизни состояние.

Диета при В12 дефицитной анемии

Как говорилось ранее, суточная потребность в витамине В12 составляет 3 – 5 мкг, а запасы данного витамина в печени настолько велики, что даже при прекращении поступления кобаламина в организм признаки его дефицита появятся не ранее, чем через 2 – 3 года. Тем не менее, диета играет определенную роль в процессе лечения заболевания, особенно когда запасы витаминов В12 в организме снижаются.

Причинами снижения запасов витамина В12 в организме могут быть:

Заболевания печени. Такие заболевания как цирроз и рак печени , приводят к уменьшению количества нормальных клеток органа, и замещению их соединительно тканью, которая неспособна депонировать витамин В12. В результате запасы данного витамина в организме снижаются, а при нарушении его поступления признаки заболевания могут появляться в более ранние сроки.
Беременность. В данном случае матери необходимо обеспечивать витамином В12 не только свой, но и быстро развивающийся организм ребенка, поэтому суточная потребность в витамине В12 может увеличиваться на 50%, а в случае многоплодной беременности – еще больше. В нормальных условиях (при отсутствии заболеваний печени ) запасов кобаламина в организме достаточно, чтобы покрыть потребности матери и плода в данном веществе. Однако при частых беременностях запасы кобаламина могут истощаться, особенно если у матери имеются какие-либо заболевания печени, поэтому беременным женщинам особенно важно потреблять достаточное количество этого витамина с пищей.

Наименование продукта	Содержание витамина В12 в 100г продукта
Печень говяжья	60 мкг
Печень свиная	30 мкг
Печень куриная	16 мкг
Скумбрия	12 мкг
Мясо кролика	4,3 мкг
Говядина	2,6 мкг
Морской окунь	2,4 мкг
Свинина	2 мкг
Треска	1,6 мкг
Карп	1,5 мкг
Куриное яйцо	0,5 мкг
Сметана	до 0,4 мкг

Прогноз при В12 дефицитной анемии

Дефицит витамина В12 приводит к нарушению деятельности всех органов и систем в организме. На начальных этапах заболевания данные изменения легко устраняются заместительной терапией цианокобаламином, однако без соответствующего лечения болезнь прогрессирует, происходят необратимые поражения головного и спинного мозга, сердца и других органов, что может иметь самые неблагоприятные последствия.

С тех пор как в лечении В12 дефицитной анемии начали применять внутримышечное введение цианокобаламина прогноз для жизни и здоровья пациентов значительно улучшился. При соблюдении режима приема препарата люди могут доживать до глубокой старости без каких-либо проявлений заболевания.

Прогноз при В12 дефицитной анемии