Подвывихи 

Что можно есть при инсулинорезистентности. Что делать, если у вас инсулинорезистентность? Витамины и минеральные добавки при

Инсулинорезистентность клеток вашего организма является, вероятно, самым распространённым гормональным сбоем и одной из самых частых причин хронической усталости. Абсолютное большинство людей, которые используют углеводы в качестве основного источника калорий, имеют инсулинорезистентность разной степени выраженности. И чем они старше, чем более резистентны к инсулину становятся их клетки.

Даже не вздумайте считать, что если ваш сахар натощак и гликилированный гемоглобин в норме, то у вас «нет проблем с инсулинорезитентностью.» Именно так интерпретировали мою ситуацию эндокринологи много лет назад и мне пришлось заплатить за их тупость годами инсулинорезистентности и гипотиреоза. Если бы мне хватило мозгов поменьше слушать их бред сивой кобылы, сдать инсулин натощак и сравнить его значения со здоровыми по мнению экспертов, я бы вылечился намного раньше. Более-менее здоровый инсулин натощак это 3-4 МЕ\мл, где 5 МЕ\мл и выше — это разные степени проблемы. И не удивляйтсь, если «почему-то дейодиназы не хотят конвертировать мой Т4 в Т3, хотя мой инсулин натощак всего лишь 9 ме\мл (2.6 — 24.9)». Данный диапазон (2.6 — 24.9) не имеет ничего общего со здоровьем и вам может показаться, что ваш инсулин натощак 6 МЕ\мл или даже 10 МЕ\мл является «хорошим».

Инсулин является одним из трёх самых важных гормонов в человеческом организме (наряду с Т3 и кортизолом). Его задача — сообщать клеткам, когда в кровотоке присутствуют нутриенты: сахара, аминокислоты, жиры, микронутриенты и так далее. После чего специальные белки внутри клетки, называемые глюко-транспортёрами приближаются к поверхности клетки и начинают «засасывать» все эти нутриенты внутрь клетки. У клеток нету глаз и поэтому им нужно каким-то образом сообщать в какое время и с какой скоростью они должны «забирать» из кровотока нутриенты. Какие именно клетки? — Все. Мышечные, печеночные, жировые, эндокринные, клетки мозга и так далее. Если сильно упростить, то сигнал инсулина на русском языке звучит примерно следующим образом: «Клетка, принимай нутриенты!». Поэтому инсулин часто называют «гормоном хранения энергии» или «транспортным гормоном», словно он «транспортирует» нутриенты в клетку, хотя ничего подобного в прямом смысле этого слова не происходит, гормоны всего лишь передают сообщения от одних клеток к другим. Я предпочитаю называть его «гормоном энергообеспечения» , а Т3 — гормоном энергорасхода. Сигналы инсулина регулируют скорость поступления нутриентов\энергии в клетку, а сигналы Т3 регулируют скорость, с которой эта энергия впоследствии сжигается внутри клетки. По этой причине, симптомы инсулинорезистентности крайне похожи на симптомы гипотиреоза. И, вероятно, поэтому, при глубокой инсулинорезистентности (рецепторы плохо слышат сигнал от инсулина и нутриенты поступают в клетку медленее\в меньшем количестве) дейодиназы замедляют конверсию Т4 в Т3 и увеличивают конверсию в реверсивный Т3. Если энергия поступает в клетку медленее, то разумно и сжигать её медленее, иначе можно всё сжечь и оставить клетку «без энергии» совсем. Это всего лишь мои догадки и это запросто может не иметь никакого отношения к реальности. Но для нас важно лишь одно — инсулинорезистентность приводит к снижению конверсии Т4 в Т3 и росту реверсивного Т3. И это подтверждённый исследованиями факт, а не мои спекуляции. Инсулин производится бета-клетками поджелудочной железы по запросу «сверху».

Причины инсулинорезистентности.

Когда вы что-то съедаете, ваш желудок расщепляет еду до мельчайших составляющих: углеводы он расщепляет до простых сахаров, белки до аминокислот. После чего все полезные нутриенты из еды всасываются в стенках кишечника и попадают в кровоток. Уже через пол часа после употребления еды уровень сахара в крови взлетает в несколько раз и в ответ на это сразу же поджелудочная вырабатывает инсулин, сигналя таким образом клеткам:»принимайте нутриенты». Причем количество инсулина, которое выбросит поджелудочная в кровоток будет примерно пропорционально количеству сахара в кровотоке + «0.5 умножить на кол-во аминокислот (белка) в кровотоке». После чего инсулин как бы «распределяет» эти сахара, аминокислоты и жиры по клеткам и далее их уровень в кровотоке падает, за ними снижается и уровень инсулина. Взлетает сахар\аминокислоты в крови-> взлетает инсулин -> инсулин распределяет сахара\аминокислоты по клеткам -> сахара\аминокислоты в крови снижаются — > снижается инсулин. Весь цикл занимает 2.5-3 часа в зависимости от коливества углеводов и белка в приёме пищи.

До тех пор, пока гомосапиенс питается пищей, к которой он адаптировался как биологическая машина в ходе миллионов лет эволюции, эта система работает исправно как часы. Пока он употребляет фрукты в умеренном количестве (в которых всего около 8-12 грамм углеводов (читай: сахара) на 100 грамм), которые ещё и идут в комплекте с большим количеством клетчатки, замедляющих абсорбцию в ЖКТ, никаких проблем не возникает. Проблемы начинаются, когда мы начинаем регулярно употреблять набитые углеводами (сахарами) продукты: рис (80 грамм углеводов на 100 грам), пшеница (76 грамм углеводов на 100 грамм) и все её производные, овсянка (66 грамм углеводов на 100 грамм) сладкие напитки\соки (набиты до отказа сахаром), соусы\кетчупы, мороженное и т.д. Помимо высокого содержания углеводов (сахара) в этих продуктах, их гликемический индекс мало отличается от гликемического индекса столового сахара. Употребление этих продуктов приводит к громадному всплеску сахара в крови и, соответственно, громадному выбросу инсулина.

Вторая проблема заключается в том, что сегодня люди слишком много слушают некомпетентных диетологов и стремятся к «дробному питанию», суть которого заключается в том, что питаться нужно «маленькими порциями, но часто» , якобы для увеличения скорости метаболизма. На короткой дистанции никакого увеличения скорости метаболизма, разумеется, не происходит. Вне зависимости от того, разбили ли вы суточный объём пищи на 2 порции или на 12 . Этот вопрос хорошо изучен в исследованиях и на эту тему есть даже ролик Бориса Цацулина . Да и не совсем понятно, с какой стати организм должен ускорять метаболизм просто от того, что мы дробим весь суточный объём пищи на большее количество приёмов?? В долгосрочной перспективе дробное питание будет создавать вам хронически высокие уровни инсулина и лептина и двигать в сторону инсулинорезистентности и лептинорезистентности (а они в свою очередь приводить к ожирению и ряду других проблем) и в действительности приводить к замедлению скорости метаболизма . Даже на короткой дистанции, исследования показывают, что люди, которые питаются дробно (3 крупных приёма пищи + 2 перекуса), совершенно незаметно для себя переедают в сравнении с теми, кто кушает 3 раза в день. Намного проще незаметно переесть, если ты питаешься по 5-6 раз в день, чем если ты питаешься всего 3 раза в день, пусть даже более крупными порциями. Человек, который питается 3 раза в день, имеет повышенные уровни инсулина около 8 часов в сутки, а остальные 16 часов — минимальные. Человек, который питается 6 раз в день имеет повышенные уровни инсулина весь бодрствующий день (16-17 часов в сутки), т.к. он ест каждые 2.5-3 часа.

Первые месяцы и годы подобное сахарное и дробное питание не будет создавать проблем, но рано или поздно в ответ на хронически сверхфизиологические уровни инсулина рецепторы начнут развивать резистентность к нему. В результате чего клетка перестаёт эффективно слышать сигнал от инсулина. Хронические сверхфизиологические уровни практически любого гормона приведут к развитию резистентности рецептора к этому гормону. Почему так происходит толком никто не знает, но есть разные гипотезы. Для нас они не важны, важно лишь то, что у развития инсулинорезистентности есть пять основных причин:

1) Высокие уровни инсулина.

2) Постоянство высоких уровней инсулина.

3) Высокий процент висцерального жира.

4) Дефициты: гормона\витамина D, магния, цинка, хрома или ванадия. Эти дефициты мешают исправной работе инсулиновых рецепторов.

5) Дефицит тестостерона у мужчин. Чувствительность клеток к инсулину напрямую зависит от уровня тестостерона и его дефицит (ниже 600 нг\дл) автоматом создаёт инсулинорезистентность.

Первое создаётся питанием, богатым углеводами (т.е. сахарами, т.к. углевод это всего лишь цепочка простых сахаров, которая разрушается под действием соляной кислоты). Второе создаётся дробным питанием.

Когда у человека развивается лёгкая инсулинорезистентность и клетка перестаёт эффективно слышать сигнал инсулина, то поджелудочная пытается урегулировать ситуацию своими силами, производя чуть больше инсулина. Чтобы донести всё-таки сигнал до клетки, поджелудочная делает ровно то же самое, что и мы делаем, когда собеседник не расслышал нас с первого раза — мы просто произносим слова ещё раз. Если он не расслышал и со второго, мы повторяем третий раз. Чем серьёзней инсулинорезистентность, тем больше инсулина поджелудочной приходится вырабатывать натощак и после приёма пищи. Чем чувствительней рецепторы к инсулину — тем меньше инсулина поджелудочной приходится вырабатывать, чтобы донести сигнал до клетки. Поэтому уровень инсулина натощак является прямым индикатором степени резистентности рецепторов к инсулину. Чем выше инсулин натощак — тем более резистентны рецепторы к нему, тем хуже проходит сигнал в клетку, и медленее и хуже клетка обеспечивается нутриентами: сахаром, белками, жирами и микронутриентами. С развитием инсулинорезистентности дейодиназы начинают конвертировать меньше Т4 в Т3 и больше в реверсивный Т3. Я подозреваю, что это адаптивный механизм, но я легко могу ошибаться. Для нас это не имеет значения. Инсулинорезистентность создаёт симптомы сама по себе: пониженный уровень энергии, эндогенная депрессия, ослабленное либидо, ослабленный иммунитет, мозговой туман, плохая память, плохая переносимость физических упражнений, частые мочеиспускания, ночные пробуждения с желанием пописать, абдоминальное жироотложение (вокруг талии) и так далее.

Поэтому мы всегда должны стремиться к тому, чтобы рецепторы были максимально чувствительны к инсулину.

Первые годы именно углеводное питание двигает вас в направлении инсулинорезистентности, но по ходу к этому процессу уже присоединяется поджелудочная железа (вырабатывая больше инсулина в ответ на резистентность). Это создаёт порочный круг, когда из-за инсулинорезистентности поджелудочная вынуждена производить больше инсулина, чтобы достучаться до клеток, что в свою очередь, приведёт со временем к большей инсулинорезистентности. После чего она будет производить ещё больше инсулина, и далее это приведёт к ещё большей инсулинорезистентности. Единственный, от кого я слышал об этой идее, канадский врач Джейсон Фанг, автор книги «Obesity code «. Первые годы углеводное питание двигает человека в направлении инсулинорезистентности и на этом этапе в качестве лечения эффективно будет изменение диеты: сильное сокращение углеводов в рационе и добавление жиров (любых, кроме трансжиров). Далее наступает вторая фаза, когда уже сама поджелудочная будет усугублять инсулинорезистентность и на этом этапе простое изменение диеты будет малоэффективно или абсолютно не эффективно, поскольку теперь, в ситуации глубокой инсулинорезистентности, даже пища с низким инсулиновым индексом будет вынуждать поджелудочную производить сверхфизиологические уровни инсулина и из этой засасывающей трясины так просто не выбраться.

Весь жир врачи делят на подкожный и висцеральный (окутывает внутренние органы и ткани). Манипуляции с количеством подкожного жира не давали изменения в инсулинорезистентности. В одном исследовании взяли 7 диабетиков второго типа и 8 недиабетиков контрольной группы и откачали липосакцией в среднем по 10 кг жира у человека(что в среднем составляло 28% от их общего жира). Инсулин натощак и глюкоза натощак были измерены ДО и 10-12 недель ПОСЛЕ липосакции и никаких изменений в этих показателях не произошло. А вот снижение висцерального жира в исследованиях однозначно улучшает чувствительность клеток к инсулину и снижает инсулин натощак. Для нас не имеет никакого практического значения, какой именно из типов жира усугубляет инсулинорезистентность: всё-равно невозможно заставить организм жечь напрямую висцеральный жир, он будет жечь оба и преимущественно подкожный (потому что его в разы больше).

4) Есть ещё и четвертая причина усугубления инсулинорезистентности — это дефициты магния, витамина Д, хрома и ванадия. Несмотря на то, что она является наименее значимой из всех, я рекомендую всем устранить дефициты этих микроэлементов, если они имеются. И дело тут даже не в инсулинорезистентности, а в том, что вам не удастся функционировать оптимально как биологическая машина, имея дефициты каких-то микроэлементов, особенно витамина Д и магния.

Инсулинорезистентность и диабет второго типа.

Существует два типа диабета: первого и второго. Диабет первого типа составляет всего 5% от общего числа диабетов и развивается в результате аутоиммунной атаки на бета-клетки поджелудочной железы, после чего она теряет способность производить достаточные количества инсулина. Такой диабет развивается, как правило, до 20ти лет и поэтому его называют ювенальным (юношеским). Другие часто используемые названия — аутоиммунный или инсулинозависимый.
Диабет второго типа (95% всех диабетов) является конечным этапом прогрессирующей годами и десятилетиями инсулинорезистентности и поэтому называется «инсулинорезистентным». Его диагностируют, когда резистентность рецепторов ваших клеток становится не просто омерзительно ужасной, а настолько патологически ужасной, что даже выводя всю лишнюю глюкозу (не распределённую по клеткам) через почки с мочой, организму всё-равно не удаётся стабилизировать глюкозу в крови. И тогда у вас видят завышенную глюкозу в крови или гликилированный гемоглобин и сообщают о том, что отныне вы — диабетик второго типа. Разумеется, ваша инсулинорезистентность и симптомы развивались за десятилетия до этого диагноза, а не только когда «сахар вышел из под контроля». Падение уровней энергии, падение либидо, рост реверсивного Т3, избыточный сон, эндогенная депрессия, мозговой туман создаются именно резистентностью рецепторов к инсулину и падением уровней сахара внутри клетки, а не ростом сахара в кровотоке. Когда вам диагностируют диабет второго типа, то на русский это переводится следующим образом: «Мы облажались как врачи и здравоохранение, поскольку ваша проблема и симптомы медленно развивались десятилетиями до сегодняшнего дня и нам не хватило мозгов замерить ваш инсулин натощак лет 20 назад и объяснить в каком направлении вас двигает углеводное питание. Извините.»

Частые мочеиспускания и инсулинорезистентность.

Избыток сахара(глюкозы) в кровотоке длительное время токсичен для клеток, поэтому наш организм старается держать его уровень в крови в очень узком диапазоне. Когда вы просыпаетесь с утра, по кровотоку циркулирует всего 4-5 грамм сахара(глюкозы), где 6 грамм — уже диабет второго типа. 5 грамм — это всего лишь чайная ложка.
Что происходит, когда рецепторы развивают резистентность к инсулину и сахар не может быть быстро и эффективно распределён по клеткам? Начинают ли клетки подвергаться токсичному воздействию высоких уровней сахара в крови? Дело в том, что, в отличие от многих эндокринологов, человеческий организм не настолько тупой и когда инсулино-распределительная система плохо работает, организм быстренько выводит из кровотока весь лишний сахар через почки с мочой. У него есть две основные выделительные системы (через стул и через мочу) и когда ему нужно вывести что-то из себя «быстро», он сгоняет это «что-то» через почки в мочевой пузырь, после чего возникают мочеиспускательные позывы, даже если мочевой пузырь ещё не достаточно полон. Чем сильнее инсулинорезистентность, тем чаще человек будет бегать пописать => терять из-за этого воду => после чего жажда будет вынуждать его больше пить и восстанавливать количество воды в организме. К сожалению, люди интерпретируют подобные ситуации ровно наоборот, меняя местами причину со следствием: «Я много пью и поэтому я много писаю!». Реальность же звучит приблизительно так:»Мой организм не может стабилизировать сахар в крови из-за резистентности рецепторов к инсулину, поэтому он пытается это сделать, быстро выводя весь нераспределённый сахар через мочу и поэтому я чувствую частые позывы к мочеиспусканию каждые 2.5-3 часа. В результате чего я часто писаю, теряю много жидкости и далее активируется жажда, чтобы вынудить меня восполнить потери воды в организме.» Если вы часто писаете, и особенно если вы хоть раз в неделю просыпаетесь во сне от позывов пописать, то, при отсутствии урологических симптомов (болей в мочевом пузыре, жжения и т.д.), у вас с вероятностью 90%+ глубокая инсулинорезистентность.

Сам термин «диабет» ввёл древнегреческий врач Деметриос из Апамании и дословно этот термин переводится как «прохожу сквозь «, «пропускать насквозь «, имея ввиду то, что больные пропускают сквозь себя воду как сифон: у них повышенная жажда и повышенное мочеиспускание (полиурия). В последствии Аретей из Каппадокии впервые полнолстью описал клинические проявления диабета первого типа, при котором человек постоянно худеет, сколько бы еды он не принимал и в итоге умирает. У диабетиков первого типа имеется недопроизводство инсулина (из-за атаки иммунитета на собственную поджелудочную), а без достатка инсулина нутриенты не могут эффективно распределяться по клеткам, сколько бы вы не кушали. Поэтому инсулин является анаболическим гормоном номер один в организме, а не тестостерон как думает большинство спортсменов. И пример диабетиков первого типа отлично это показывает — без достатка инсулина их мышечная и жировая масса тает на глазах вне зависимости от объёма потребляемой пищи или занятия спортом. У диабетиков второго типа проблема принципиально иного характера, некоторые из них сохраняют адекватный вес, но многие набирают лишний жир с годами. Американские врачи сейчас ввели в оборот слово «diabesity», которое является склеенными словами «диабет» (diabetes) и «ожирение» (obesity). Человек с ожирением всегда имеет инсулинорезистентность. Но человек с инсулинорезистентностью далеко не всегда будет иметь ожирение и об этом важно помнить!! Я лично знаю людей с адекватным процентом жира в организме, но при этом высоким уровнем инсулина натощак.

Я глубоко убеждён, что такой диагноз как «диабет второго типа» должен быть убран из медицины, поскольку он является мусорным и ничего не говорит самому пациенту о причинах заболевания, люди даже банально не знают, что означает слово «диабет». Первые ассоциации, которые у них возникают в голове при озвучивании этого термина: «какая-то проблема с сахаром» , «диабетики колят инсулин» и на этом всё. Вместо «диабета второго типа» должен быть введён термин «инсулинорезистентность» разных стадий: первой, второй, третьей и четвертой, где последняя будет соответствовать текущему значению диабета второго типа. И не «гиперинсулинемия», а именно «инсулинорезистентность». Гиперинсулинемия всего лишь переводится как «избыток инсулина» и абсолютно ничего не говорит пациенту о происхождении, причинах и сути самого заболевания. Я убеждён, что все названия болезней должны быть переведены на простой и понятный всем не-медикам язык и при этом название должно отражать суть (а в идеале — и причину) проблемы. 80% усилий медицины должны направляться на урегулирования рынка питания и образования населения в вопросах здорового питания и образа жизни , и только остальные 20% усилий должны направляться на борьбу с болезнями. Болезни нужно не лечить, а предотвращать через просвящение людей и полный запрет мусорных продуктов на рынке питания. Если здравоохранение доводит ситуацию до того, что приходится многих лечить, это здравоохранение уже облажалось по полной. Да, в обществе есть небольшой процент людей, которые будут гробить своё здоровье различными «вкусными» продуктами, даже осознавая их серьёзный вред. Но подавляющее большинство встревают в проблемы с хроническими болезнями не от слабой силы воли, а от банальной неосведомлённости в вопросах здорового питания.

Диагностика.

Если вы понимаете, что организм быстро и без труда способен стабилизировать сахар в крови через вывод с мочой даже в случае глубокой инсулинорезистентности, то вы также поймёте, почему анализ сахара натощак или гликилированного гемоглобина (отражает среднюю концентрацию сахара в крови за последние 60-90 дней) — является бесполезным и запутывающим мусором. Этот анализ даст вам ложное чувство безопасности , если сахар с утра будет находиться в норме. И ровно так у меня и произошло 4 года назад — врачи замерили мой сахар натощак и гликелированный гемоглобин и убедили меня, что проблемы тут нет. Я специально переспросил, стоит ли сдать инсулин, на что получил отрицательный ответ. Тогда я понятия не имел ни о сахаре, ни об инсулине, но знал, что инсулин является одним из важнейших гормонов в организме.

Помните, после вашего ужина до момента сдачи анализа сахара натощак пройдёт около 10ти часов или более. За это время вы сходите пописать 2-3 раза и у организма есть масса времени стабилизировать сахар. Но большинство эндокринологов искренне верят, что если сахар натощак в норме или глюкозотолерантный тест показывает норму, то инсулино-распределительная система работает исправно!! И они будут яро убеждать в этом и вас! В действительности это не означает абсолютно ничего и единственный диагностический тест, который должен использоваться — это инсулин натощак , т.к. только он отразит степень реальной резистентности рецепторов. Глюкоза(сахар) натощак, гликелированный гемоглобин и глюкозотолерантный тест — это три мусорных теста с отрицательной полезностью, т.к. они покажут наличие проблемы ТОЛЬКО тогда, когда всё будет хуже некуда и уже даже слепому будет ясно, что вы глубоко больны. Во всех остальных случаях они дадут вам ложное чувство безопасности. Помните, симптомы создаёт сама инсулинорезистентность, а не рост уровня сахара в кровотоке!

Представьте шкалу инсулинорезистентности от нуля до десяти баллов, где ноль — это идеальная чувствительность рецепторов к инсулину, а 10 — сахарный диабет второго типа. Когда вы продвигаетесь от нуля к 1-2 баллам = вы уже функционируете неоптимально как биологическая машина и у вас уже уровень энергии будет ниже, чем задуманно эволюцией. Но на данном этапе вы даже не заподозрите об этом. Даже когда у вас будет инсулинорезистентность в 4-6 баллов, вы всё ещё будете считать себя здоровым. Когда инсулинорезистентность увеличится до 8ми баллов, вы будете понимать:»С вами явно что-то не так», но сахар натощак и гликелированный гемоглобин всё ещё будут в норме! И они будут в норме, даже когда вы приблизитесь к 9ти баллам! Только на отметке в 10 баллов они обнажат проблему, с которой вы в действительности живёте в обнимку уже не одно десятилетие!! Поэтому я считаю сахар натощак и гликелированный гемоглобин тестами с отрицательной полезностью при диагностике инсулинорезистентности\диабета второго типа. Они отразят проблему, только когда вы приблизитесь к инсулинорезистентности на 10 баллов, а во всех остальных случаях — они только запутают вас, давая вам ложное чувство безопасности, что «причина ваших симптомов в чем-то другом!».
В качестве диагностики мы используем только инсулин натощак. Анализ называется просто «инсулин» и сдаётся с утра натощак (ничего, кроме питьевой воды употреблять нельзя). Здоровый инсулин натощак по мнению хороших врачей находится в диапазоне 2-4 МЕ\мл.

Избавляемся от инсулинорезистентности.

Напомню ещё раз основные причины инсулинорезистентности:
1) Высокие уровни инсулина — создаётся питанием, богатым углеводами и животными белками (они также инсулиногенны и особенно сывороточный молочный белок). Переходим на питание, основанное на жирах+ умеренно белка и умеренно углеводов.
2) Постояноство высоких уровней инсулина — создаётся дробным питанием по 5-6 раз в день. А нужно 3 максимум.
3) Избыток висцерального жира
4) Дефициты магния, витамина Д, хрома и ванадия.
Углеводы и белки (особенно животные) прилично поднимают уровень инсулина. Жиры практически не поднимают его.
Внимательно изучите и запомните этот график. Питание, основанное на углеводах двигает людей в направлении инсулинорезистентности. Оптимальным источником энергии для гомосапиенса являются ЖИРЫ!! Именно они должны обеспечивать под 60% суточной калорийности, около 20% белки и около 20% углеводы (в идеале углеводы должны браться из фруктов и овощей или орехов). Наиболее похожие на нас биологические машины, шимпанзе и бонобо, в дикой среде потребляют около 55-60% суточной калорийности из жиров!!

Клетчатка и жиры замедляют абсорбцию углеводов в жкт и поэтому они помогают удерживать инсулин от скачков. Как говорит Джейсон Фанг, в естественной природе яд идёт в одном комплекте с противоядием — углеводы во многих фруктах и овощах идут вместе с достаточным количеством клетчатки.
Вышеперечисленные рекомендации помогут вам избежать инсулинорезистентности, но что делать, если она уже у вас есть? Будет ли эффективным просто переход на жиры в качестве основного источника энергии и сокращение количества приёмов пищи до 3ёх раз в день? К сожалению, это малоэффективно для избавления от уже существующей приличной инсулинорезистентности. Намного более эффективный способ — просто дать рецепторам отдохнуть от инсулина ВООБЩЕ. Ваш организм постоянно стремится быть максимально здоровым и рецепторы сами восстановят чувствительность к инсулину без каких-либо таблеток или добавок, если просто перестать бомбардировать их инсулином и дать «отдохнуть» от него. Лучшим способом является периодическое голодание, когда ваш уровень сахара и уровень инсулина упадут до минимума и всё это время чувствительность будет медленно восстанавливаться. В добавок, когда гликогеновые депо (резервы сахара в печени) опустошаются, это вынуждает клетки переходить в режим повышенной чувствительности к инсулину и медленно убирает резистентность.

Способов периодического голодания существует множество: от полного голодания нескольких дней подряд до ежедневного голодания только до обеда, т.е. полностью пропуская завтрак и оставляя обед и ужин.

1) Самой эффективной и быстрой схемой я считаю «два дня голода — один (или два) сытых» и цикл повторяется. В голодный день мы кушаем только перед сном 600-800 грамм салата латук (14 ккал\100грамм) или 600-800 грамм китайской капусты (13 ккал\100 грамм) чтобы просто набить желудок низкокалорийной едой, притупить чувство голода и спокойно уснуть. В сытый день мы не пытаемся отъесться и наверстать упущенное, а просто кушаем нормально как в свой обычный день и не употребляем никаких высокоуглеводных продуктов вроде риса, пшеницы, овсянки, картофеля, сладких напитков, мороженного и т.д. Никакой молочки, т.к. она крайне инсулиногенна, несмотря на низкое содержание углеводов. Пока мы восстанавливаем чувствительность рецепторов к инсулину, этих продуктов лучше вообще не употреблять. Можно кушать овощи, орехи, мясо, рыбу, птицу, немного фруктов (желательно с низким гликемическим индексом, яблок, например)
По отзывам пациентов, только первые два дня голода являются тяжёлыми в психологическим плане. Чем дольше человек голодает, тем лучше организм перестраивается на расщепление жиров, тем меньше голода остаётся и тем больше энергии появляется. Такой подход является самым эффективным и всего за пару недель вы заметите большую разницу в уровнях энергии. На полную нормализацию чувствительности к инсулину может уйти месяц-два, а для людей с особо глубокой резистентностью — около 3-4. Как я уже говорил, вы заметите разницу в уровне энергии и настроения уже через пару недель и дальше это будет мотивировать вас не останавливаться. Пересдавать инсулин нужно только после сытых дней и ни в коем случае не после дня голода, иначе вы увидите искажённую в лучшую сторону картину. На уровень утреннего инсулина натощак влияет объём и гликемический индекс вчерашнего ужина.
Помните, чем дольше вы голодаете, тем больше восстанавливается чувствительность рецепторов к инсулину. И особенно активно она восстанавливается на второй подряд день голода, т.к. гликогеновые запасы истощаются только к концу первого одня.
2) Можно чередовать один голодный день — один сытый и это тоже будет работать, правда не так хорошо, как первый метод.
3) Некоторые выбирают кушать всего 1 раз в день — плотный ужин, но без инсулиногенных продуктов вроде пшеницы, риса, овсянки, молочки, сладких напитков и т.д. Всё время до ужина они голодают и в это время восстанавливается чувствительность рецепторов.
4) Другой схемой является так называемая «диета воина» — когда вы голодаете каждый день по 18-20 часов и кушаете только в последнее 4ёх -6ти часовое окно перед сном.
5) Можно пропускать только завтрак, часов через 8 после пробуждения идёт плотный обед и потом плотный ужин, но такая схема намного менее эффективна.
Как видите, у периодического голодания есть огромное количество вариаций и подбирать нужно схему, которая наилучшим образом соответствует вашей мотивации и силе воли. Понятно, что быстрее всего вы восстановите чувствительность к инсулину и сожгёте больше жира по первой схеме, но, если она для вас кажется слишком тяжёлой, то лучше придерживаться 5ой схемы, чем не делать вообще ничего. Я лично советую всем попробовать первую схему или же «голодный день-сытый день» и продержаться на этом дня 4-5, вы удивитесь, как легко вам станет дальше голодать. Чем дольше человек голодает, тем проще это становится.
Не замедлит ли голод метаболизм и не вызовет ли он какие-либо метаболические нарушения?? Первые 75-80 часов полного голода организм вообще не считает поводом для беспокойства и даже не начинает замедлять метаболизм. Он начнёт это делать на 4ый день, раскручивая выработку реверсивного Т3 и завершит это замедление на 7ой. Причем ему безразлично, был ли это полный голод или просто снижение калорийности рациона на 500 ккал. На 4ый день он начнёт адаптироваться к нехватке поступаемых калорий с едой и перестраиваться таким образом, чтобы расход калорий теперь совпадал с их поступлением из еды. Поэтому я не рекомендую никому голодать больше двух дней подряд. Смысл сытого дня в том и заключается, чтобы не давать организму замедлять метаболизм и уходить в аварийный эконом-режим. И дальше цикл повторяется.
Вы можете много услышать от различных неразвивающихся диетологов и врачей всяких страшных баек о периодическом голодании. В реальности периодическое голодание будет только улучшать скорость вашего метаболизма, убирая инсулинорезистентность. Помните, что полное отсутствие еды втечение пары дней является абсолютно нормальной ситуацией для гомосапиенса, именно для таких сценариев наш организм запасает жир. В действительности, организм даже не остаётся без еды, просто если вы перестанете закидывать в него внешнюю еду, он начнёт расходовать те многие килограммы «еды» , которые он всегда носит с собой на чёрный день в районе талии, бёдер, ягодиц и т.д.
И всегда не забывайте консультироваться с вашим лечащим врачом! Есть небольшая прослойка людей, которым в силу наличия определённых проблем в организме голодать не стоит. Но таких ничтожное меньшинство.

Вопрос: Есть не понятный момент в книге UD2, Лайл говорит о потере веса и о том, что резистентность к инсулину может быть полезной в этом плане. Не могли бы вы объяснить мне вашу точку зрения по данному вопросу, поскольку я диетолог и всегда считал и читал, что бесполезно. Меня очень интересует новая точка зрения.

Ответ: Это несколько противоречит здравому смыслу и идет вразрез с тем, во что многие верят (и немного сложнее, чем то, что написано в моих книгах или выше). Как обычно, мне нужно будет кое-что рассказать.

Как работают гормоны

Гормон - это любое вещество в организме, которое вызывает что-то в другом месте (сигнальные химические вещества, вырабатываемые клетками тела и влияющие на клетки других частей тела). Технически вы можете разделить нейротрансмиттеры (которые работают локально) и гормоны (которые работают в другом месте или по всему телу), но это лишние детали. Так что гормон высвобождается из какой-либо железы или ткани тела (к примеру тиреоиды из щитовидной железы, инсулин из поджелудочной железы), где-то связывается с рецептором и оказывает регулирующее влияние.

Замок и ключ это почти универсальная аналогия для того чтобы объяснить работу гормонов. Гормон является ключём, а его специфический рецептор является замком. Таким образом в замок устанавливается ключ и оказывается регулирующее влияние. У каждого гормона есть свой специфический рецептор (так же, как ключ вписывается в определённый замок), но может существовать нечто, называемое перекрестной реактивностью, где одна гормональная разновидность вписывается в другой гормон. Не нужно об этом беспокоиться.

Таким образом, инсулин имеет рецептор инсулина. Когда инсулин связывается с этим рецептором, происходит регулирующее влияние (та что описывается здесь). И эти рецепторы инсулина можно найти по всему телу, в мозге, в скелетных мышцах, в печени и в жировых клетках. Три последние являются ключевыми моментами, о которых стоит беспокоиться.

Теперь, ряд факторов определяющих, насколько хорошо работает гормон (то есть, какой размер регулирующего воздействия происходит). Три основных из них - это количество данного гормона (в более общем смысле это означает, что большее воздействие оказывается), насколько чувствителен рецептор (насколько он реагирует на гормон) и то, что называется сродством. Не беспокойтесь об этом, я включаю третье основное воздействие только для полноты.

Поэтому, если гормона в организме много, то он имеет тенденцию посылать больше сигнала, чем когда его меньше, и наоборот. Большее количество тестостерона, например, строит больше мышц, чем меньшее количество. Но это не всегда верно, и именно здесь чувствительность рецептора (или резистентность) вступает в игру. Это показывает, насколько хорошо или плохо рецептор реагирует на гормон. Поэтому, если рецептор чувствителен, то не большое количество гормона оказывает большое воздействие. Если рецептор резистентен, то даже большое количество гормона может и не оказать воздействия.

Примечание: Технически может существовать что-то, называемое нечувствительностью и резистентностью рецептора, которые являются немного разными вещами, но, фактически, это здесь не имеет большого значения. Так вот как работают гормоны. Следующая тема.

Что делает инсулин?

Есть много глупых идей об инсулине плавающим вокруг (получается, гормоны плавают вокруг?), но думают об инсулине только как о гормоне скопления. Выделяется в ответ на потребление углеводов и белков (но не в ответ на жиры, которые могут влиять на резистентность к инсулину другими способами), инсулин ставит организм в режим накопления энергии. Но не думайте, что это означает, что диетический жир не может сделать вас жирнее.

В скелетных мышцах инсулин стимулирует хранение и/или сжигание углеводов для топлива. В печени он прекращает производство глюкозы. В жировых клетках он стимулирует накопление калорий и подавляет выделение жира (он подавляет липолиз). Это то, где инсулин получил свою плохую репутацию.

О да, инсулин также является одним из сигналов в мозге, который должен уменьшить голод, хотя он явно не работает так хорошо. Есть также данные, что мужчины больше реагируют на инсулин, чем женщины (которые больше реагируют на лептин). Женщины также имеют тенденцию быть более резистентными к инсулину, чем мужчины.

Что такое резистентность к инсулину?

В основном я здесь имею в виду последствия физиологической резистентности к инсулину. Инсулинорезистентность в скелетных мышцах означает, что инсулин не может скапливать углеводы в виде гликогена или стимулировать сжигание глюкозы. В печени резистентность к инсулину означает, что увеличение инсулина не может ингибировать окисление глюкозы в печени. Инсулинорезистентность в мозге означает, что инсулин не выполняет свою работу по уменьшению голода.

Но когда жировая клетка становится резистентной к инсулину, это означает, что инсулин не только не накапливает калории, но и не может ингибировать высвобождение жирных кислот. Прочтите это предложение, пока оно не станет понятным, поскольку это ключ к поставленному ворпросу.

Также, когда организм начинает становиться инсулинорезистентным, а инсулин работает хуже, организм стремится высвободить больше инсулина для компенсации. Это трюизм (общеизвестно) в организме, если рецептор резистентен, то тело будет выкручиваться больше, пытаясь заставить себя функционировать должным образом. Но это не всегда работает. Кроме того, хроническое повышение уровня гормона обычно вызывает резистентность рецепторов. Таким образом, это становится чем-то вроде порочного круга.

Что вызывает резистентность к инсулину?

Ну, много чего. Генетика, конечно же, является крупным игроком, но мы не можем контролировать ее, поэтому игнорируем ее. Бездействие снижает чувствительность к инсулину, а регулярная активность увеличивает её (я не буду вдаваться в причины). Когда клетка наполняется питательными веществами, например, когда мышца заполнена гликогеном или внутримышечным триглицеридом (IMTG - тип жира, который хранится в скелетной мышце), то она становится резистентной к инсулину. Подумайте об этом, как о заполненном бензобаке, попытка ввести в него больше топлива, вызовет перелив, потому как нет места.

Диета влияет на резистентность, например, при большое потребление рафинированных углеводов и жиров, вызывает резистентность к инсулину. В долгосрочной перспективе потребление насыщенных жиров может изменить структуру клеточной мембраны, что создает проблемы. Чрезмерная фруктоза (чрезмерное ключевое слово) может вызвать резистентность к инсулину.

Я упоминал выше, что хроническое повышение уровня гормона может вызывать резистентность к рецепторам. Так что, если кто-то неактивен, потребляет избыточное количество углеводов, жиров и т.д., будет иметь повышенный уровень инсулина и это вызовет резистентность. Так себя ведут большинство людей в современном мире.

Ожирение тела также влияет на резистентностью к инсулину. Это не универсально, вы можете найти нежирных людей, которые являются резистентными к инсулину и очень толстых людей, которые чувствительны к инсулину. Но существует довольно хорошая корреляция.

Нужно также понимать ещё один ключевой фактор, что организм поэтапно становится инсулинорезистентным. Скелетная мышца (или, может быть, это печень, не могу вспомнить) становится резистентной первой, потом печень (или скелетная мускулатура, если печень первая). Это приводит к тому, что организм не может остановить выработку глюкозы в печени (поэтому содержание глюкозы в крови постоянно остается высоким). И наконец после, жировые клетки становятся резистентными к инсулину.

Когда это происходит, то, что вы можете увидеть, что в крови большое содержание жирных кислот (гипертриглицеридемия), много холестерина, много глюкозы и т.д, входящим питательным веществам просто некуда идти. Не могут храниться в мышцах, не могут храниться в печени, не могут храниться в жировых клетках. Это вызывает кучу других проблем

Влияние резистентности к инсулину на жировые отложения.

Что, в конце концов, подводит меня к главному вопросу. Обычно считается, что резистентность к инсулину вызывает накопление жира, в то время как я утверждал, что это помогает при потере жира. И то, и другое - правда. Некоторые люди, в первую очередь, выделяют избыточный инсулин в ответ на прием пищи. Если вы сочетаете это с генетической или связанной с образом жизни резистентностью к инсулину в скелетных мышцах, то калории нельзя будет сохранить в мышцах, зато они поступят в жировые клетки (где инсулин все еще может работать). Ага, инсулинорезистентность вызывает ожирение.

Но подумайте о том, что происходит, когда организм полностью становится резистентным к инсулину. Или теоретическая ситуация, когда вы сможете сделать только жировые клетки резистентными к инсулину. Теперь инсулин не может накапливать калории в жировых клетках и не может подавлять мобилизацию жира. С точки зрения потери жира это должно быть хорошо. Если вы не можете хранить жир в жировых клетках, когда вы едите, и легче получить жирные кислоты, это означает, что жир легче потерять.

Это выглядит, как будто тело пытается оттолкнуть жир от жировых клеток (которые также становятся полными), чтобы предотвратить дальнейшее увеличение жира в организме. И это в основном то, что он пытается сделать. Есть тонна адаптаций на то, когда люди толстеют, что должно препятствовать дальнейшему увеличению жира в теле, и резистентность одна из них. Эти адаптации просто не очень хорошо работают.

И рассмотрим некоторые из следующих фактов. Существует класс препаратов, называемых тиазолидиндион или глитазоны, которые часто используются для улучшения чувствительности к инсулину при ожирении или метаболическом синдроме. Хронически повышенный уровень глюкозы в крови и жирные кислоты вызывают повреждение организма, и врачи хотят его удалить. Но эти препараты работают, увеличивая чувствительность к инсулину в жировых клетках. И жир начинает расти.

Есть также некоторые данные (но не все) о том, что чувствительность к инсулину предсказывает увеличение веса и потерю жира при инсулинорезистентности. Это также объясняет, почему резистентные к инсулину, но худые люди устойчивы к увеличению веса, просто калории не сохранить в жировых клетках.

Считайте, что самое легкое время для восстановления веса - это конец диеты, когда чувствительность к инсулину высока. И самое легкое время, чтобы потерять жир, когда кто-то имеет много жира в теле, и, как правило, резистентен к инсулину. Я думаю, вы поняли.

Считайте, что когда начинаете тренироваться с ожирением, особенно тренировка на уменьшение веса (которая истощает мышечный гликоген и повышает чувствительность скелетных мышц к инсулину), и особенно, если они уменьшат диетические углеводы, то они, похоже, смогут наблюдать эту удивительную ситуацию, когда при потери жира и набирают силу.

Подумайте, что два из самых мощных препаратов для уменьшения жира, кленбутерол и гормон роста вызывают резистентность к инсулину. Но когда люди тренируются с весом, то чувствительность к инсулину сохраняется в тканях. Мышцы впитывают калории, которые не могут храниться в других частях тела (по большей части).

Это как если бы в теле калории переходили из жировых клеток в мышцы. И я думаю, что это именно то, что происходит. Активность, истощение гликогена повышает чувствительность скелетных мышц к инсулину. Пока жировые клетки остаются резистентными к инсулину, калории идут в мышцы и уходят из жировых клеток.

Реальность в резистентности к инсулину.

К сожалению, за исключением одной ситуации с ожирением (или при использовании лекарств), резистентность к инсулину имеет тенденцию улучшаться в противоположном направлении, которое её развивает. По мере того, как люди теряют жир, жировые клетки становятся более чувствительными к инсулину (это часть того, почему более трудно мобилизовать лишний жир), только затем печень (или мышца), а далее мышцы (или печень).

Конечно, тренировки могут изменить это. Это, честно говоря, единственный самый мощный фактор, который мы можем использовать для улучшения чувствительности к инсулину тканей. И до тех пор, пока жировые клетки не станут чувствительными к инсулину (опять же, что они делают, как начинает уменьшаться жир в теле), можно получить, по крайней мере, некоторый положительный эффект выделения энергии от жировых клеток к скелетной мышце.

И, надеюсь, это ответ на то, о чем говорилось в моей Ultimate Diet 2.0.

Соевое масло является растительным пищевым маслом и его популярность растет во всем мире. Но богатое ненасыщенными жирами, особенно линолевой кислотой, соевое масло вызывает ожирение, диабет, инсулинорезистентность и неалкогольную жировую болезнь печени у мышей.

Материалы и методы исследования

Исследователи Калифорнийского университета (University of California) в Риверсайде проверили генетически-модифицированное (ГМО) соевое масло, выпущенное компанией DuPont в 2014 году. Оно имеет низкий уровень линолевой кислоты, в результате чего масло, похожее по составу на оливковое масло, является основой средиземноморской диеты и считается здоровым. Исследователи сравнили традиционное соевое масло и кокосовое масло, богатое насыщенными жирными кислотами, с ГМО соевым маслом.

Результаты научной работы

«Мы обнаружили, что все три масла поднимают уровень холестерина в печени и крови, это развеивает популярный миф, что соевое масло снижает уровень холестерина в крови», - сказал Фрэнсис Сладек (Frances Sladek).

«В нашем эксперименте оливковое масло вызывает больше ожирения, чем кокосовое масло, хотя и меньше, чем обычное соевое масло, что было удивительно, так как оливковое масло считается самым здоровым из всех растительных масел», - сказал Поонамджиот Деол (Poonamjot Deol). Некоторые негативные метаболические эффекты животного жира на самом деле могут быть вызваны высоким уровнем линолевой кислоты, учитывая, что большинство сельскохозяйственных животных кормят соевой мукой. Вот почему диета с высоким содержанием жира, обогащенная обычным соевым маслом, имеет почти идентичные эффекты диеты на основе животного жира.

Исследователи полагают, что увеличение потребления соевого масла может стать фактором, способствующим эпидемии ожирения. По данным Центров контроля и профилактики заболеваний, 35% взрослых людей страдают ожирением, которое связано с диабетом, болезнями сердца и раком.

«Наши выводы не касаются других соевых продуктов, таких как соевый соус, тофу и соевое молоко», - сказал Сладек. «Необходимы дополнительные исследования количества линолевой кислоты в этих и других продуктах.»

Линолевая кислота - незаменимая жирная кислота. Все люди и животные должны получать ее из своего рациона. «Но это не означает, что ее необходимо иметь больше в нашей диете», - сказал Деол. «Нашему организму нужно только 1 - 2% линолевой кислоты, но некоторые люди получают 8- 10% линолевой кислоты».

Исследователи рекоменуют меньшу употреблять обычного соевого масла. Сладек говорит: «Я использовал исключительно оливковое масло, но теперь я заменяю его кокосовым. Из всех масел, которые мы испытали до сих пор, кокосовое масло оказывает наименьшее негативное метаболическое воздействие, даже несмотря на то, что состоит почти полностью из насыщенных жиров. Кокосовое масло повышает уровень холестерина, но не больше, чем обычное соевое масло».

Литература

Deol, Poonamjot, et al. «Omega-6 and omega-3 oxylipins are implicated in soybean oil-induced obesity in mice.» Scientific reports 7.1 (2017): 12488.

Инсулинорезистентность — это нарушенный биологический ответ тканей организма на действие инсулина. Причем не важно, откуда поступает инсулин, из собственной поджелудочной железы (эндогенный) или из инъекций (экзогенный).

Инсулинорезистентность повышает вероятность не только диабета 2 типа, но и атеросклероза, сердечного приступа, а также внезапной смерти из-за закупорки сосуда тромбом.

Действие инсулина заключается в регуляции обмена веществ (не только углеводов, но и жиров, и белков), а также митогенных процессов — это рост, размножение клеток, синтез ДНК, транскрипция генов.

Современное понятие инсулинорезистентности не сводится только к нарушениям обмена углеводов и повышенному риску диабета 2 типа. Оно включает в себя также изменения метаболизма жиров, белков, экспрессии генов. В частности, инсулинорезистентность приводит к проблемам с клетками эндотелия, которые покрывают изнутри стенки кровеносных сосудов. Из-за этого просвет сосудов сужается, и прогрессирует атеросклероз.

Симптомы инсулинорезистентности и диагностика

Вы можете заподозрить у себя инсулинорезистентность, если симптомы и/или анализы покажут, что у вас . Он включает в себя:

  • ожирение на талии (абдоминальное);
  • плохие анализы крови на холестерин и триглицериды;
  • обнаружение белка в моче.

Абдоминальное ожирение — основной симптом. На втором месте — артериальная гипертония (повышенное давление крови). Реже случается, что у человека ожирения и гипертонии еще нет, но анализы крови на холестерин и жиры уже плохие.

Диагностировать инсулинорезистентность с помощью анализов — проблематично. Потому что концентрация инсулина в плазме крови можете сильно меняться, и это нормально. При анализе инсулина в плазме крови натощак норма составляет от 3 до 28 мкЕД/мл. Если в крови натощак оказывается инсулина больше нормы — значит, у пациента гиперинсулинизм.

Повышенная концентрация инсулина в крови возникает, когда поджелудочная железа производит избыточное его количество, чтобы компенсировать инсулинорезистентность тканей. Такой результат анализа указывает, что у пациента значительный риск сахарного диабета 2 типа и/или сердечно-сосудистых заболеваний.

Точный лабораторный метод определения инсулинорезистентности называется гиперинсулинемический инсулиновый клэмп. Он предполагает непрерывное внутривенное введение инсулина и глюкозы в течение 4-6 часов. Это трудоемкий метод, и поэтому его редко используют на практике. Ограничиваются анализом крови натощак на уровень инсулина в плазме

Исследования показали, что инсулинорезистентнось встречается:

  • у 10% всех людей без нарушений обмена веществ;
  • у 58% пациентов с гипертонией (артериальное давление выше 160/95 мм рт. ст.);
  • у 63% лиц с гиперурикемией (мочевая кислота сыворотки крови больше 416 мкмоль/л у мужчин и выше 387 мкмоль/л у женщин);
  • у 84% людей с повышенным уровнем жиров в крови (триглицериды более 2,85 ммоль/л);
  • у 88% лиц с низким уровнем “хорошего” холестерина (ниже 0,9 ммоль/л у мужчин и ниже 1,0 ммоль/л у женщин);
  • у 84% пациентов с сахарным диабетом 2 типа;
  • у 66% лиц с нарушенной толерантностью к глюкозе.

Когда сдаете анализ крови на холестерин — проверяйте не общий холестерин, а отдельно “хороший” и “плохой”.

Как инсулин регулирует обмен веществ

В норме, молекула инсулина соединяется со своим рецептором на поверхности клеток мышечной, жировой или печеночной ткани. После этого происходит аутофосфориляция рецептора инсулина при участии тирозинкиназы и последующее его соединение с субстратом инсулинового рецептора 1 или 2 (IRS-1 и 2).

В свою очередь, молекулы IRS активируют фосфатидилинозитол-3-киназу, которая стимулирует транслокацию GLUT-4. Это переносчик глюкозы внутрь клетки через мембрану. Такой механизм обеспечивает активацию метаболических (транспорт глюкозы, синтез гликогена) и митогенных (синтез ДНК) эффектов инсулина.

Инсулин стимулирует:

  • Захват глюкозы клетками мышц, печени и жировой ткани;
  • Синтез гликогена в печени (хранение “быстрой” глюкозы про запас);
  • Захват клетками аминокислот;
  • Синтез ДНК;
  • Синтез белка;
  • Синтез жирных кислот;
  • Транспорт ионов.

Инсулин подавляет:

  • Липолиз (распад жировой ткани с поступлением жирных кислот в кровь);
  • Глюконеогенез (трансформацию гликогена в печени и поступление глюкозы в кровь);
  • Апоптоз (самоликвидацию клеток).

Обратите внимание, что инсулин блокирует распад жировой ткани. Именно поэтому, если уровень инсулина в крови повышенный (гиперинсулинизм — частое явление при инсулинорезистентности), то похудеть очень трудно, практически невозможно.

Генетические причины инсулинорезистентности

Инсулинорезистентность — это проблема огромного процента всех людей. Предполагают, что ее вызывают гены, которые стали преобладающими в ходе эволюции. В 1962 году выдвинули гипотезу, что это механизм выживания во время длительного голода. Потому что она усиливает накопление запасов жира в организме в периоды изобильного питания.

Ученые подвергали мышей голоданию в течение длительного времени. Дольше всех выживали те особи, у которых была обнаружена генетически опосредованная инсулинорезистентность. К сожалению, у людей в современных условиях такой же механизм “работает” на развитие ожирения, гипертонии и диабета 2 типа.

Исследования показали, что у больных сахарным диабетом 2 типа имеются генетические дефекты передачи сигнала после соединения инсулина со своим рецептором. Это называется пострецепторные дефекты. Прежде всего, нарушается транслокация переносчика глюкозы GLUT-4.

У больных диабетом 2 типа также обнаружена нарушенная экспрессия и других генов, обеспечивающих метаболизм глюкозы и липидов (жиров). Это гены глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы, глюкокиназы, липопротеинлипазы, синтазы жировых кислот и другие.

Если у человека есть генетическая предрасположенность к развитию диабета 2 типа, то она может реализоваться или не вызвать и диабет. Это зависит от образа жизни. Главные факторы риска — избыточное питание, особенно потребление рафинированных углеводов (сахар и мучное), а также низкая физическая активность.

Какая чувствительность к инсулину у различных тканей организма

Для лечения заболеваний наибольшее значение имеет чувствительность к инсулину мышечной и жировой ткани, а также клеток печени. Но одинаковая ли степень инсулинорезистентности этих тканей? В 1999 году эксперименты показали, что нет.

В норме для подавления на 50% липолиза (распада жиров) в жировой ткани — достаточно концентрации инсулина в крови не выше 10 мкЕД/мл. Для 50% подавления выброса глюкозы в кровь печенью требуется уже около 30 мкЕД/мл инсулина в крови. А чтобы захват глюкозы мышечной тканью увеличился на 50%, нужна концентрация инсулина в крови 100 мкЕД/мл и выше.

Напоминаем, что липолиз — это распад жировой ткани. Действие инсулина подавляет его, также как и продукцию глюкозы печенью. А захват глюкозы мышцами под действием инсулина наоборот повышается. Обратите внимание, что при сахарном диабете 2 типа указанные значения необходимой концентрации инсулина в крови смещаются вправо, т. е. в сторону увеличения инсулинорезистентности. Этот процесс начинается задолго до того, как проявляется диабет.

Чувствительность тканей тела к инсулину понижается из-за генетической предрасположенности, а главное — из-за нездорового образа жизни. В конце концов, через много лет, поджелудочная железа перестает справляться с повышенной нагрузкой. Тогда и диагностируют “настоящий” диабет 2 типа. Больному приносит огромную пользу, если лечение метаболического синдрома начинают как можно раньше.

Чем отличаются инсулинорезистентность и метаболический синдром

Следует знать, что инсулинорезистентность встречается у людей и при других проблемах со здоровьем, которые не входят в понятие “метаболический синдром”. Это:

  • поликистоз яичников у женщин;
  • хроническая почечная недостаточность;
  • инфекционные заболевания;
  • терапия глюкокортикоидами.

Инсулинорезистентность иногда развивается во время беременности, а после родов — проходит. Также она обычно повышается с возрастом. И от того, какой образ жизни ведет пожилой человек, зависит, вызовет ли она сахарный диабет 2 типа и/или сердечно-сосудистые проблемы. В статье “ ” вы найдете много полезной информации.

Причина сахарного диабета 2 типа

При сахарном диабете 2 типа наибольшее клиническое значение имеет инсулинорезистентность клеток мышц, печени и жировой ткани. Из-за потери чувствительности к инсулину меньше глюкозы поступает и “сгорает” в клетках мускулов. В печени по той же причине активизируется процесс распада гликогена до глюкозы (гликогенолиз), а также синтез глюкозы из аминокислот и другого “сырья” (глюконеогенезис).

Инсулинорезистентность жировой ткани проявляется в том, что слабеет антилиполитическое действие инсулина. Сначала это компенсируется повышенной выработкой инсулина поджелудочной железой. На поздних стадиях болезни больше жира распадается на глицерин и свободные жирные кислоты. Но в этот период похудение уже особой радости не доставляет.

Глицерин и свободные жирные кислоты попадают в печень, где из них формируются липопротеины очень низкой плотности. Это вредные частицы, которые откладываются на стенках сосудов, и прогрессирует атеросклероз. Также из печени в кровоток поступает избыточное количество глюкозы, которая появляется в результате гликогенолиза и глюконеогенезиса.

Симптомы метаболического синдрома у людей задолго предшествуют развитию сахарного диабета. Потому что инсулинорезистентность в течение многих лет компенсируется избыточной выработкой инсулина бета-клетками поджелудочной железы. В такой ситуации наблюдается повышенная концентрация инсулина в крови — гиперинсулинемия.

Гиперинсулинемия при нормальном уровне глюкозы в крови — является маркером инсулинорезистентности и предвестником развития диабета 2 типа. Со временем бета-клетки поджелудочной железы перестают справляться с нагрузкой, которая в несколько раз выше нормы. Они производят все меньше инсулина, у больного повышается сахар в крови и проявляется диабет.

В первую очередь, страдает 1-я фаза секреции инсулина, т. е. быстрый выброс инсулина в кровь в ответ на пищевую нагрузку. А базальная (фоновая) секреция инсулина остается избыточной. Когда уровень сахара в крови повышается, то это еще больше усиливает инсулинорезистентность тканей и подавляет функции бета-клеток по секреции инсулина. Этот механизм развития диабета называется “глюкозотоксичность”.

Риск сердечно-сосудистых заболеваний

Известно, что у больных диабетом 2 типа сердечно-сосудистая смертность повышается в 3-4 раза, по сравнению с людьми без нарушений обмена веществ. Сейчас все больше ученых и врачей-практиков убеждаются, что инсулинорезистентность и вместе с ней гиперинсулинемия — это серьезный фактор риска инфаркта и инсульта. Причем этот риск не зависит от того, успел у пациента развиться диабет или еще нет.

Еще с 1980-х годов исследования показывали, что инсулин оказывает прямое атерогенное действие на стенки сосудов. Это означает, что атеросклеротические бляшки и сужение просвета сосудов прогрессируют под действием инсулина в крови, которая течет через них.

Инсулин вызывает пролиферацию и миграцию гладкомышечных клеток, синтез липидов в них, пролиферацию фибробластов, активацию свертывающей системы крови, снижение активности фибринолиза. Таким образом, гиперинсулинемия (повышенная концентрация инсулина в крови из-за инсулинорезистентности) является важной причиной развития атеросклероза. Это происходит еще задолго до появления у больного диабета 2 типа.

Исследования показывают четкую прямую зависимость между избытком инсулина и факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний. Инсулинорезистентность приводит к тому, что:

  • усиливается абдоминальное ожирение;
  • профиль холестерина крови ухудшается, и на стенках сосудов образуются бляшки из “плохого” холестерина;
  • повышается вероятность образования тромбов в сосудах;
  • стенка сонной артерии становится толще (просвет артерии сужается).

Эта устойчивая связь доказана как у больных сахарным диабетом 2 типа, так и у лиц без него.

Действенный способ лечения инсулинорезистентности на ранних стадиях диабета 2 типа, а еще лучше до его развития, — это в рационе. Если говорить точно, то это способ не лечения, а лишь контроля, восстановления баланса при нарушенном обмене веществ. Низко-углеводная диета при инсулинорезистентности — ее нужно придерживаться пожизненно.

Уже через 3-4 дня перехода на новую диету большинство людей отмечают улучшение своего самочувствия. Через 6-8 недель анализы показывают, что повышается “хороший” холестерин в крови и падает “плохой”. Падает до нормы уровень триглицеридов в крови. Причем, это происходит уже через 3-4 дня, а анализы на холестерин улучшаются позже. Таким образом, риск атеросклероза снижается в несколько раз.

Рецепты блюд для низко-углеводной диеты против инсулинорезистентности получите


Способов реального лечения инсулинорезистентности на сегодняшний день пока нет. Специалисты в области генетики и биологии работают над этим. Вы сможете хорошо контролировать эту проблему, придерживаясь низко-углеводной диеты. В первую очередь, нужно перестать есть рафинированные углеводы, т. е. сахар, сладости и продукты из белой муки.

Хорошие результаты дает лекарство . Используйте его в дополнение к диете, а не вместо нее, и предварительно посоветуйтесь с врачом насчет приема таблеток. Мы каждый день следим за новостями в лечении инсулинорезистентности. Современная генетика и микробиология творят настоящие чудеса. И есть надежда, что в ближайшие годы они смогут окончательно решить эту проблему. Хотите узнать первым — подпишитесь на нашу рассылку, это бесплатно.

Доброго времени суток! Совместно с общим медицинским прогрессом появляются новые термины и понятия.

Сегодня я расскажу о синдроме инсулинорезистентности или резистентности клеток и тканей к действию инсулина, расчете индекса homa ir, какие причины, симптомы и лечение.

Данный термин используется не только в эндокринологии, но и других смежных специальностях, например, гинекологии и кардиологии.

Что такое инсулинорезистентность (ИР)

Слово инсулинорезистентность (ИР) состоит из двух слов — инсулин и резистентность, т. е. нечувствительность к инсулину. Для многих людей непонятно не только само слово «инсулинорезистентность», но и, что под этим термином кроется, какова ее опасность и что нужно делать, чтобы ее избежать. Поэтому я решила провести небольшой ликбез и рассказать вам буквально на пальцах об этом состоянии.

В своей статье я рассказывала о причинах появления сахарного диабета, и среди них была инсулинорезистентность. Рекомендую вам ее прочитать, очень популярно описано.

Как вы, наверное, догадываетесь, инсулин оказывает свое действие практически на все ткани организма, поскольку глюкоза как энергетическое топливо нужна каждой клеточке организма. Есть, конечно, некоторые ткани, которые усваивают глюкозу без присутствия инулина, например клетки головного мозга и хрусталик глаза. Но в основном всем органам нужен инсулин для усвоения глюкозы.

Термин инсулинорещистентности означает неспособность инсулина утилизировать сахар крови, т. е. снижается его сахароснижающее действие. Но у инсулина есть еще и другие функции, которые не связаны с метаболизмом глюкозы, но регулирующие другие метаболические реакции. К этим функциям относят:

  • обмен жиров и белков
  • регуляция процессов роста и дифференцировки тканей
  • участие в синтезе ДНК и транскрипции генов

Именно поэтому современное понятие ИР не сводится к параметрам, характеризующим углеводный обмен, а также включает изменения в обмене белков, жиров, работе клеток эндотелия, экспрессии генов и пр.

Что такое синдром инсулинорезистентности

Наряду с понятием «инсулинорезистентность» существует концепция «синдром инсулинорезистентности». Второе название — метаболический синдром. Он сочетает в себе нарушение всех видов обмена, ожирение, сахарный диабет, гипертоническую болезнь, усиление свертывания, высокие риски атеросклероза и сердечных заболеваний).

И резистентность к инсулину играет ключевую роль в развитии и прогрессировании этого синдрома. Я не буду останавливаться на метаболическом синдроме, поскольку готовлю статью на эту тему. Поэтому советую вам , чтобы не пропустить.

Причины резистентности тканей к инсулину

Нечувствительность к инсулину не всегда является патологией. Например, при беременности, ночью, в период пубертата у детей выявляется физиологическая инсулинорезистентность. У женщин во вторую фазу менструального цикла присутствует физиологическая резистентность к инсулину.

Патологические метаболическое состояние чаще всего встречается в следующих ситуациях:

  • Сахарный диабет 2 типа.
  • Декомпенсация сахарного диабета 1 типа.
  • Диабетический кетоацидоз.
  • Выраженная недостаточность питания.
  • Алкоголизм.

Инсулинорезистентность может развиваться также у людей не страдающих сахарным диабетом. Удивительным является и то, что нечувствительность к инсулину может появиться у человека без ожирения, это происходит в 25 % случаев. В основном, конечно же, ожирение является бессменным спутником инсулинорезистентности.

Кроме сахарного диабета это состояние сопровождает такие эндокринные заболевания, как:

  1. Тиреотоксикоз.
  2. Гипотиреоз.
  3. Синдром Иценко-Кушинга.
  4. Акромегалия.
  5. Феохромоцитома.
  6. СПКЯ (синдром поликистоза яичников) и бесплодие.

Частота встречаемости ИР

  • При сахарном диабете — в 83,9 % случаев.
  • При нарушенной толерантности к глюкозе — в 65,9 % случаев.
  • При гипертонической болезни — в 58 % случаев.
  • При повышении уровня холестерина — в 53,5 % случаев.
  • При повышении уровня триглицеридов — в 84,2 % случаев.
  • При снижении уровня липопротеидов высокой плотности (ЛПВП) — в 88,1 % случаев.
  • При повышении уровня мочевой кислоты — в 62,8 % случаев.

Как правило, инсулинорезистентность остается так и не распознанной, пока не начнутся метаболические изменения в организме. Почему нарушается влияние инсулина на организм? Этот процесс изучается до сих пор. Вот, что уже известно в настоящее время. Выделяют несколько механизмов появления нечувствительности, которые действуют на разных уровнях оказания влияния инсулина на клетки.

  1. Когда имеется аномальный инсулин, т. е. поджелудочная железа сама выделяет уже дефектный инсулин, который не способен оказывать нормальное действие.
  2. Когда имеются аномалия или снижение количества рецепторов к инсулину в самих тканях.
  3. Когда имеются определенные нарушения, которые происходят в самой клетке после соединения инсулина и рецептора (пострецепторные нарушения).

Аномалии инсулина и рецепторов встречаются довольно редко, по данным авторов в основном инсулинорезистентность обуславливается пострецепторными нарушениями передачи сигнала инсулина. Наверное, вам интересно, что же может повлиять на эту передачу, какие факторы на это влияют.

Ниже я привожу наиболее важные факторы, которые могут вызвать пострецепторные нарушения:

  • Возраст.
  • Курение.
  • Низкая физическая активность.
  • Потребление углеводной пищи.
  • Ожирение, особенно абдоминального типа.
  • Лечение кортикостероидами, бета-блокаторами, никотиновой кислотой и др.

Симптомы инсулинорезистентности

Как правило, это человек средних лет (не важно мужчина или женщина), который отягощен лишим весом, у которого в семье имеются случаи сахарного диабета 2 типа, или же он сам уже им болен. Это могут быть женщины, у которых обнаруживался сахарный диабет во время беременности (гестационный диабет) или же имеется синдром поликистозных яичников (СПКЯ).

Ожирение у таких людей в основном по абдоминальному типу, т. е. отложение жира происходит в основном на животе. Как можно самому узнать, какой тип ожирения имеется? Возьмите обычный портняжный метр и измерьте обхват талии (ОТ) и обхват бедер (ОБ). Вычислите показатель ОТ/ОБ. Для мужчин он не должен быть больше 1,0, а для женщин — 0,8. Если у вас получились большие значения, то у вас имеются абдоминальное ожирение и весь спектр рисков с этим связанных.

Почему именно абдоминальное ожирение? - спросите вы. Потому что именно жировая ткань живота обладает более высокой метаболической активностью. Именно из нее высвобождается большое количество свободных жирных кислот, которые стимулируют инсулинорезистентность и выделение триглицеридов печенью, а это факторы развития атеросклероза.

Еще одним клиническим признаком инсулинорезистентности считают изменение кожи — черный акантоз (acanthosis nigricans). Эти изменения напоминают шершавые, морщинистые гиперпигментированные участки кожи под молочными железами, на шее, в подмышечных впадинах. Создается впечатление, будто человек долго не мылся. Это типичные маркеры заболевания.

Часто при данном состоянии у женщин можно наблюдать сипмтомы гиперандрогении. Обычно это сочетается с СПКЯ.

Почему возникает резистентность при сахарном диабете 2 типа

В настоящее время разрабатываются новые теории развития нечувствительности к инсулину. Сотрудниками Тульского государственного университета во главе с Мякишевой Раушан была выдвинута теория, согласно которой инсулинорезистентность рассматривается как адаптационный механизм.

Другими словами, организм специально и целенаправленно защищает клетки от избытка инсулина, снижая количество рецепторов. Все это происходит потому, что в процессе усвоения клеткой глюкозы с помощью инсулина, в нее устремляются и другие вещества, переполняя ее. В результате клетки набухает и разрывается. Организм не может допустить массивную гибель клеток, а потому просто не дает инсулину делать свое дело.

Поэтому первым делом у таких пациентов необходимо снижение уровня глюкозы за счет питания, физической активности и препаратов, ликвидирующих резистентность. Назначение лекарств со стимулирующим действием и инсулина в уколах приводит только к усугублению ситуации и развития осложнений гиперинсулинизма.

Индекс инсулинорезистентности: как сдавать и считать

Диагностика и оценка инсулинорезистентности определяется по двум формулам рассчета. Эти тесты называются HOMA IR и CARO. Для этого нужно сдать кровь на анализ.

Индекс ИР (HOMA IR) = ИРИ (мкЕд/мл)*ГПН (ммоль/л)/22,5, где ИРИ — это имунореактивный инсулин натощак, а ГПН — глюкоза плазмы натощак.

В норме этот показатель меньше 2,7. Если он повышен, то увеличиваются риски развития перечисленных выше заболеваний.

Индекс инсулинорезистентности (CARO) = ГПН (ммоль/л)/ИРИ (мкЕд/мл), где ИРИ — это имунореактивный инсулин натощак, а ГПН — глюкоза плазмы натощак.

В норме этот показатель меньше 0,33.

В чем опасность нечувствительности клеток

Нечувствительность к инсулину неизбежно ведет к увеличению количества инсулина в крови — гиперинсулинизму. Этот эффект оказывается посредством отрицательной обратной связи, когда при недостатке инсулинового эффекта поджелудочная железа начинает вырабатывать еще больше инсулина, и он повышается в крови. Хотя при инсулинорезистентности имеется проблема нормального усвоения глюкозы, но со стороны других эффектов инсулина проблем может и не быть.

Прежде всего, доказано негативное влияние избытка инсулина на сердечно-сосудистую систему, а точнее, на прогрессирование атеросклероза. Это объясняется несколькими механизмами. Во-первых, инсулин может оказывать прямое воздействие на сосуды, вызывая утолщение их стенок и способствуя отложения в ней атерогенных бляшек.

Во-вторых, инсулин может усиливать спазм сосудов и препятствовать их расслаблению, что очень важно для сосудов сердца. В-третьих, инсулин в большом количестве способен воздействовать на систему свертывания, ускоряя свертываемость и угнетая противосвертывающую систему, в результате повышается риск тромбозов.

Таким образом, гиперинсулинизм может способствовать ранним проявлениям ишемической болезни сердца, инфаркта миокарда, инсультов, поражения сосудов нижних конечностей.

Конечно, люди с инсулинорезистентностью имеют очень высокий риск развития сахарного диабета. Это состояние является своеобразным компенсаторным механизмом организма. Организм в первое время вырабатывает больше инсулина с целью поддержания нормального уровня глюкозы, тем самым преодолевая резистентность. Но в скором времени эти силы иссякают и поджелудочная железа не может вырабатывать нужное количество инсулина, чтобы сдерживать сахар в крови, в результате чего уровень глюкозы начинает постепенно повышаться.

Сначала это проявляется нарушением толерантности к глюкозе, о которой я писала в своей статье, советую ее прочесть, а затем и явными признаками сахарного диабета. А ведь этого можно было избежать еще в самом начале.

Инсулинорезистентность является одной из многочисленных и важных причин развития гипертонической болезни человека. Дело в том, что инсулин в большом количестве имеет способность стимулировать симпатическую нервную систему, тем самым повышая уровень норадреналина в крови (самого мощного медиатора, вызывающего спазм сосудов). Из-за повышения этого вещества кровеносные сосуды спазмируются, и артериальное давление повышается. Кроме этого, инсулин нарушает процессы расслабления сосудов.

Еще одним механизмом повышения давления считают задержку жидкости и натрия при избытке инсулина в крови. Тем самым повышается объем циркулирующей крови, а вслед за ним и артериальное давление.

Не стоит забывать о влиянии гиперинсулинемии на липиды крови. Избыток инсулина вызывает повышение уровня триглицеридов, снижение липопротеидов высокой плотности (ЛПВП - антиатерогенные липиды, т. е. препятствующие атеросклерозу), незначительное повышение липопротеидов низкой плотности (ЛПНП). Все эти процессы усиливают прогрессирование атеросклероза сосудов, что ведет к плачевным последствиям.

У женщин между синдромом поликистозных яичников и инсулинорезистентностью в настоящее время принято ставить знак равенства. Это заболевание вызывает нарушение овуляции, вызывая бесплодие, а также повышение слабых андрогенов, вызывая симптомы гиперандрогении.

Что делать?

Если вы дочитали статью до конца, то это значит, что вы действительно столкнулись с этой проблемой и хотите узнать как побороть это патологическое состояние и вновь обрести здоровье. Как раз этому вопросу будет посвящен мой онлайн-семинар «Инсулинорезистеность — молчаливая угроза», который пройдет 28 сентября в 10:00 по московскому времени.

Я расскажу о методах устранения и о секретных техниках, которыми не владеют врачи из поликлиники. Вы получите готовые рабочие схемы лечения, гарантированно приводящие к результату. А также для вас подготовлены ПОДАРКИ: интенсив «КЕТО-диета» и вебинар «Диетические стратегии при эндокринных заболеваниях», которые дополнят основной материал.

Всем участникам будет предоставлен доступ к записи и всем дополнительным материалам на 30 дней. Так что, если вы не сможете участвовать онлайн, то сможете посмотреть все в записи в любое удобное время.

Стоимость участия вебинара + запись + методички со схемами лечения + ПОДАРКИ всего 2500 р

Жмите на кнопку ниже, чтобы оплатить и занять свое место на вебинаре.

P.S. Осталось всего 34 20 15 7 мест

С теплотой и заботой, эндокринолог Лебедева Диляра Ильгизовна