Педиатрия дыхательная система. Педиатрия, здоровье детей

ЛЕКЦИЯ № 8. Анатомо-физиологические особенности системы дыхания у детей. Синдромы поражения и методы исследования

1. Анатомо-физиологические особенности системы дыхания у детей. Методика исследования

Правое легкое состоит из трех долей: верхней, средней и нижней, а левое – из двух: верхней и нижней. Средней доле правого легкого соответствует язычковая доля в левом легком. Наряду с делением легких на доли большое значение имеет знание сегментарного строения легких. Формирование структуры легких происходит в зависимости от развития бронхов. После разделения трахеи на правый и левый бронхи каждый из них делится на долевые бронхи, которые подходят к каждой доле легкого. Затем долевые бронхи делятся на сегментарные. Каждый сегмент имеет вид конуса или пирамиды с вершиной, направленной к корню легкого.

Анатомическая и функциональная особенность сегмента определяется наличием самостоятельной вентиляции, концевой артерией и межсегментарными перегородками из эластической соединительной ткани. Сегментарный бронх с соответствующими кровеносными сосудами занимает определенный участок в легочной доле. Сегментарное строение легких уже хорошо выражено у новорожденных. В правом легком различают 10 сегментов, в левом легком – 9.

Запасы кислорода в организме очень ограничены, и их хватает на 5–6 мин. Обеспечение организма кислородом осуществляется процессом дыхания. В зависимости от выполняемой функции различают две основные части легкого: проводящую часть для подачи воздуха в альвеолы и выведения его наружу и дыхательную часть, где происходит газообмен между воздухом и кровью. К проводящей части относятся гортань, трахея, бронхи, т. е. бронхиальное дерево, а к собственно дыхательной – ацинусы, состоящие из приводящей бронхиолы, альвеолярных ходов и альвеол.

Под внешним дыханием подразумевается обмен газов между атмосферным воздухом и кровью капилляров легких. Он осуществляется посредством простой диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану вследствие разницы давления кислорода во вдыхаемом (атмосферном) воздухе и венозной крови, притекающей по легочной артерии в легкие из правого желудочка.

Оценка функции внешнего дыхания проводится по таким группам показателей, как:

1) легочная вентиляция (частота (f), глубина (Vt), минутный объем дыхания (V), ритм, объем альвеолярной вентиляции, распределение вдыхаемого воздуха);

2) легочные объемы (жизненная емкость легких (ЖЕЛ, Vc), общая емкость легких, резервный объем вдоха (РОвд, IRV), резервный объем выдоха (РОвыд, ERV), функциональная остаточная емкость (ФОE), остаточный объем (OO));

3) механика дыхания (максимальная вентиляция легких (МВЛ, Vmax), или предел дыхания, резерв дыхания, форсированная жизненная емкость легких (FEV) и ее отношение к ЖЕЛ (индекс Тиффно), бронхиальное сопротивление, объемная скорость вдоха и выдоха при спокойном и форсированном дыхании);

4) легочный газообмен (величина потребления кислорода и выделения углекислого газа в 1 мин, состав альвеолярного воздуха, коэффициент использования кислорода (КИО2));

5) газовый состав артериальной крови (давление кислорода (рO 2) и углекислоты (рСO 2), содержание оксигемоглобина в крови и артериовенозной разницы по Нb и окси-Нb).

Потребность в кислороде у детей значительно выше, чем у взрослых, это объясняется более интенсивным обменом веществ.

Поверхностный характер дыхания, его неритмичность компенсируются большей частотой дыхания. У новорожденного частота дыхательных движений (ЧДД) – 40–60 в 1 мин, у 10-летнего – 20, у взрослого – 16–18. У детей благодаря большой частоте дыхания минутный объем дыхания на 1 кг массы тела значительно выше, чем у взрослых.

ЖЕЛ и максимальная вентиляция легких у детей значительно меньше, чем у взрослых.

Все эти анатомические и функциональные особенности системы органов дыхания создают предпосылки к более легкому нарушению дыхания, что ведет к дыхательной недостаточности у детей.

2. Анатомо-физиологические особенности полости носа и придаточных пазух

Нос у новорожденного относительно мал, полости его недоразвиты, носовые ходы узкие (до 1 мм). Нижний носовой ход отсутствует. Хрящи носа очень мягкие. Слизистая оболочка носа нежна, богата кровеносными и лимфатическими сосудами.

К 4 годам формируется нижний носовой ход. По мере того как увеличиваются в размерах лицевые кости (верхняя челюсть) и прорезываются зубы, увеличиваются длина и ширина носовых ходов.

У новорожденных недостаточно развита кавернозная (пещеристая) часть подслизистой ткани носа, которая развивается лишь к 8–9 годам. Этим объясняется относительная редкость кровотечений из носа у детей первого года жизни.

Вследствие узости носовых ходов и обильного кровоснабжения слизистой оболочки появление даже незначительного воспаления слизистой оболочки носа вызывает у маленьких детей затруднение дыхания через нос. Дыхание же через рот у детей I полугодия жизни почти невозможно, так как большой язык оттесняет надгортанник кзади.

Хотя добавочные (придаточные) пазухи носа начинают формироваться во внутриутробном периоде, к рождению они недостаточно развиты. Этими особенностями объясняется редкость таких заболеваний, как гайморит, фронтит, этмоидит, полисинусит (заболевание всех пазух) в раннем детском возрасте.

При дыхании через нос воздух проходит с большим сопротивлением, чем при дыхании через рот, поэтому при носовом дыхании работа дыхательных мышц возрастает, дыхание становится более глубоким. Атмосферный воздух, проходя через нос, согревается, увлажняется и очищается. Согревание воздуха тем больше, чем ниже внешняя температура. Так, температура воздуха при прохождении через нос на уровне гортани лишь на 2–3 % ниже температуры тела. В носу происходит очищение вдыхаемого воздуха, причем в полости носа захватываются инородные тела размером больше 5–6 мкм в диаметре (частицы более мелкие проникают в нижележащие отделы). В полость носа выделяется 0,5–1 л слизи в сутки, которая движется в задних двух третях носовой полости со скоростью 8-10 мм/мин, а в передней трети – 1–2 мм/мин. Каждые 10 мин проходит новый слой слизи, которая содержит бактерицидные вещества, секреторный YgА.

Носоглоточные миндалины могут увеличиваться в размерах – это так называемые аденоидные вегетации. Они нарушают нормальное носовое дыхание, а также, являясь значительным рецепторным полем, могут вызывать аллергизацию, интоксикацию организма и т. д. Дети с аденоидами отличаются невнимательностью, что отражается на их учебе в школе. Кроме того, аденоиды способствуют формированию неправильного прикуса.

Среди поражений верхних дыхательных путей у детей наиболее часто наблюдаются риниты и ангины.

3. Лабораторные и инструментально-графические методы исследования при заболеваниях органов дыхания

Инструментальные и функциональные методы исследования

Методы исследования верхних дыхательных путей включают в себя переднюю, среднюю и заднюю риноскопию (осмотр носа), проводимую с помощью носового и носоглоточного зеркал, исследование нижней части глотки проводится специальными шпателями (это прямая ларингоскопия), гортани – при помощи гортанного зеркала (ларингоскопа).

Бронхоскопия, или трахеобронхоскопия, – метод исследования трахеи и бронхов с помощью бронхоскопа, представляющего собой полую трубку с осветительным прибором, или фибробронхоскопа с волоконной оптикой. При бронхоскопии возможно взятие кусочка ткани (биопсия) для гистологического исследования. Бронхоскопы с успехом также применяются для удаления инородных тел, отсасывания содержимого бронхов, промывания их и непосредственного введения лекарственных веществ. Для проведения бронхоскопии требуется общий наркоз.

Методы исследования внешнего дыхания

Спирография – метод исследования внешнего дыхания. Производится аппаратом с замкнутой циркуляцией воздуха и графической регистрацией легочных объемов и легочной вентиляции.

Пневмотахометрия – метод, позволяющий судить о сопротивлении воздушному потоку, состоянии бронхиальной проводимости (одному из показателей механики дыхания).

Лабораторные методы исследования

Исследование мокроты. Определяют общее количество мокроты, выделяемое больным за сутки, ее общий вид (серозный, гнойный, кровянистый). Для исследования берут утреннюю мокроту. Проводится бактериологическое исследование мокроты на туберкулезные микобактерии, пневмококк, стрептококк, стафилококк, грибы.

Исследование плевральной жидкости. Жидкость в плевральной полости может быть воспалительной (экссудатом) и невоспалительной (транссудатом).

Методика плевральной пункции. Пробный прокол производят в месте наибольшей тупости (в отдельных случаях руководствуясь также данными рентгеноскопии), строго соблюдая правила асептики. Наиболее удобным местом для прокола служат VII–VIII-е межреберья по заднеаксиллярной линии. В случаях осумкованного плеврита место прокола должно быть изменено в соответствии с расположением скопления экссудата. С диагностической целью извлекается небольшое количество жидкости из плевральной полости для цитологического и бактериологического исследования.

Рентгенологические методы исследования

Рентгенография легких позволяет оценить прозрачность легочных полей, рисунок легких и их изменения, увидеть наличие жидкости в плевральной полости, оценить состояние корней легких и вести динамическое наблюдение за течением заболевания.

Бронхография – способ, основанный на введении в бронхи контрастного вещества. Больного подготавливают к этому исследованию. После анестезии слизистой оболочки носа и носоглотки через нос вводят катетер. В зависимости от показаний под рентгенологическим контролем катетер попадает непосредственно в левый или правый главный или долевой бронх, затем вводят контрастное вещество. Бронхографический метод позволяет обнаружить патологические изменения в виде расширения бронхов (бронхоэктазы), каверн, опухолей бронхов.

Томография – метод послойной рентгенографии. При томографии получаются изображения образований, залегающих на различной глубине грудной клетки, благодаря специальной движущейся трубке, позволяющей давать резкое изображение только тех структур, которые лежат в заранее заданной плоскости.

Флюорография – метод рентгенологического исследования с фотографированием на пленке специальной приставкой. Этот метод удобен для массовых обследований при диспансеризации.

4. Семиотика и синдромы поражения системы дыхания. Методика исследования

При осмотре ребенка можно заметить отделяемое (серозное, слизистое, слизисто-гнойное, сукровичное, кровянистое) из носа и затруднение дыхания через нос. Дыхательная недостаточность при наружном осмотре проявляется цианозом кожи, слизистой оболочки губ и языка.

Кашель может быть сухим, грубым, лающим, влажным, с отделением мокроты.

При осмотре полости рта необходимо обратить внимание на состояние зева и миндалин. Также при осмотре обращают внимание на тип дыхания (у маленьких детей – брюшной тип дыхания), форму и подвижность грудной клетки, синхронность участия в дыхании обеих половин грудной клетки, характер втяжения межреберных промежутков, частоту дыхательных движений в 1 мин и др.

При поражении органов дыхания у детей отмечается изменение соотношения между частотой дыхания и пульсом. У здоровых детей на 1 дыхательное движение приходятся 3–4 удара пульса.

При осмотре ребенка следует обратить внимание на участие в дыхании вспомогательных мышц (прямых мышц живота, грудино-ключичной, грудных), что свидетельствует о затруднении дыхания, т. е. одышке. При этом у детей раннего возраста также наблюдается раздувание и напряжение крыльев носа.

Выделяются следующие формы одышки.

Инспираторная одышка – затруднен вдох.

Экспираторная одышка – затруднен выдох.

Смешанная одышка – экспираторно-инспираторная.

Стенотическое дыхание – затруднение прохождения воздуха по верхним дыхательным путям.

Приступ удушья – наблюдается при астме (вдох и выдох громкие, протяжные, слышны на расстоянии).

Врожденный стридор. Бывает у детей раннего возраста. Характеризуется инспираторным шумом при дыхании, излечивается самостоятельно к 2–3 годам.

При пальпации можно выявить болезненность грудной клетки. Необходимо различать поверхностную болезненность, связанную с поверхностными тканями (поражение мышц, нервов, костей), и глубокую – плевральную.

Плевральные боли обычно усиливаются при вдохе и выдохе, часто отдают в подложечную и подреберные области, ослабевают, если сдавить грудную клетку (уменьшается подвижность легких).

Голосовое дрожание – это ощущение, которое получается, когда кладут руки на симметричные участки грудной клетки больного с обеих сторон, а больной в это время произносит слова, которые давали бы большую вибрацию голоса (содержащие большое количество гласных и звук «р», например «тридцать три», «сорок три» и т. д.). Усиление голосового дрожания связано с уплотнением легочной ткани, при наличии полостей в легких (укорочено расстояние от голосовой щели).

Перкуссия производится выстукиванием согнутым пальцем (чаще всего средним и указательным) по ребрам грудной клетки. При перкуссии здоровых легких не везде определяется одинаковый легочный звук. Справа в нижележащих отделах из-за близости печени он короче, слева из-за близости желудка имеет тимпанический оттенок. При поражении органов дыхания появляется изменение перкуторного звука разной интенсивности: укорочение, тимпанический оттенок звука, коробочный звук, шум треснувшего горшка. Перкуссия также применяется для определения границ легких.

Выслушивание легких при помощи фонендоскопа – аускультация – позволяет оценить характер основного дыхательного шума, а затем оценить побочные шумы. У новорожденных детей и детей в возрасте 3–6 месяцев прослушивается несколько ослабленное дыхание, с 6 месяцев до 5–7 лет у детей прослушивается пуэрильное дыхание, которое по сути дела является усиленным везикулярным. У детей старше 7 лет дыхание постепенно приобретает характер везикулярного.

5. Синдром обструкции дыхательных путей, критерии и степени дыхательной недостаточности

При заболеваниях органов дыхания происходит обструкция дыхательных путей, возникают патологические изменения дыхания.

Ослабление дыхания наблюдается при общем ослаблении дыхательного акта с уменьшением поступления в альвеолы воздуха (сужении гортани, трахеи, парезе дыхательных мышц), ателектазе, бронхоспазме, синдроме обструкции, экссудативном плеврите, пневмотораксе, эмфиземе, воспалении легких, утолщении плевры.

Усиленное дыхание отмечается при сужении мелких или мельчайших бронхов, их воспалении или спазме (приступе астмы, бронхиолите), лихорадочных заболеваниях.

Жесткое дыхание – это грубое везикулярное дыхание с удлиненным выдохом.

Оно обычно указывает на поражение мелких бронхов, встречается при бронхитах и бронхопневмониях.

Бронхиальное дыхание. Выдох слышен всегда сильнее и продолжительнее, чем вдох, выслушивается при сегментарных пневмониях, абсцессах легких.

Хрипы являются добавочными шумами и образуются при передвижении или колебании в воздухоносных полостях секрета, крови, слизи, отечной жидкости и т. д. Хрипы бывают сухими и влажными. Сухие хрипы: свистящие – дискантовые, высокие и басовые, низкие, более музыкальные. Первые бывают чаще при сужении бронхов, особенно мелких, вторые образуются от колебания густой мокроты, особенно в крупных бронхах, дающих резонанс.

Влажные хрипы образуются от прохождения воздуха через жидкость. В зависимости от калибра бронха, где они образуются, они бывают мелко-, средне– и крупнопузырчатыми. Их важно подразделить на звонкие и незвонкие. Звонкие прослушиваются при пневмониях. Они могут возникнуть также в полостях (кавернах) при бронхоэктазе. Незвонкие хрипы встречаются при бронхиолите, бронхите, отеке легких, ателектазе.

Следует отличать от хрипов крепитацию, которая образуется при разлипании терминальных отделов бронхиол.

В этих случаях стенки бронхиол при выдохе слипаются, а при последующем вдохе, разлипаясь, вызывают это звуковое явление.

Шум трения плевры возникает при трении висцерального и париетального листков плевры и выслушивается при воспалении плевры, спайках плевры, поражениях плевры опухолью, туберкулезе плевры, резком обезвоживании организма.

Бронхофония – проведение голоса с бронхов на грудную клетку, определяемое при помощи аускультации. Усиленная бронхофония бывает при пневмонии, туберкулезе, ателектазе, а ослабленная – при наличии в плевральной полости жидкости (при выпотном плеврите, гидротораксе, гемотораксе) и воздуха (при пневмотораксе).

Дыхательная недостаточность представляет собой такое состояние организма, при котором либо не обеспечивается поддержание нормального газового состава крови, либо последнее достигается за счет ненормальной работы аппарата внешнего дыхания, приводящей к снижению функциональных возможностей организма.

Различают четыре степени дыхательной недостаточности.

Дыхательная недостаточность I степени характеризуется тем, что в покое либо нет ее клинических проявлений, либо они выражены незначительно. Однако при легкой физической нагрузке появляются умеренная одышка, периоральный цианоз и тахикардия, Насыщение крови кислородом нормальное или может быть снижено до 90 % (рО 2 80–90 мм рт. ст.), МОД увеличен, а МВЛ и резерв дыхания уменьшены при некотором увеличении основного обмена и дыхательного эквивалента.

При дыхательной недостаточности II степени в покое отмечаются умеренная одышка (число дыханий увеличено на 25 % по сравнению с нормой), тахикардия, бледность кожи и периоральный цианоз. Пульс учащен, имеется тенденция к повышению артериального давления и ацидозу (рН 7,3), МВЛ (МОД), предел дыхания уменьшается более чем на 50 %. Кислородное насыщение крови составляет 70–90 % (рО 2 70–80 мм рт. ст.). При даче кислорода состояние больного улучшается.

При дыхательной недостаточности III степени дыхание резко учащено (более чем на 50 %), наблюдаются цианоз с землистым оттенком, липкий пот. Дыхание поверхностное, артериальное давление снижено, резерв дыхания падает до 0. МОД снижен. Насыщение крови кислородом менее 70 % (рО 2 меньше 70 мм рт. ст.), отмечается метаболический ацидоз (рН меньше 7,3), может быть гиперкапния (рСО 2 70–80 мм рт. ст.).

Дыхательная недостаточность IV степени – гипоксемическая кома. Сознание отсутствует, дыхание аритмичное, периодическое, поверхностное. Наблюдаются общий цианоз (акроцианоз), набухание шейных вен, гипотония. Насыщение крови кислородом – 50 % и ниже (рО 2 менее 50 мм рт. ст.), рСО 2 более 100 мм рт. ст., рН равен 7,15 и ниже. Ингаляция кислорода не всегда приносит облегчение, а иногда вызывает и ухудшение общего состояния.

Основной жизненно важной функцией дыхательной системы является обеспечение тканей кислородом и выведение углекислого газа.

Из этой статьи вы узнаете, как проходит развитие дыхательной системы ребенка, а также о том, какие существуют особенности дыхательной системы у детей.

Дыхательная система детей

Развитие дыхательной системы ребенка

Органы дыхания состоят из воздухопроводящих (дыхательных) путей и собственно респираторного отдела (легких). Дыхательные пути делятся на верхние (от отверстия носа до голосовых связок) и нижние (гортань, трахея, бронхи). К моменту рождения ребенка морфологическое их строение еще несовершенно, с чем связаны и функциональные особенности дыхания. Интенсивный рост и дифференцировка дыхательных органов продолжаются в течение первых месяцев и лет жизни. Формирование органов дыхательной системы заканчивается в среднем к 7 годам, и в дальнейшем увеличиваются только их размеры.

Строение дыхательных путей новорожденного:

Все дыхательные пути у ребенка имеют значительно меньшие размеры и более узкие просветы, чем у взрослого. Особенностями их морфологического строения у детей первых лет жизни являются:

Тонкая, нежная, легкоранимая сухая слизистая оболочка с недостаточным развитием желез, со сниженной продукцией секреторного иммуноглобулина A (SIgA) и недостаточностью сурфактанта;

Богатая васкуляризация подслизистого слоя, представленного преимущественно рыхлой клетчаткой и содержащего мало эластических и соединительнотканных элементов;

Мягкость и податливость хрящевого каркаса нижних отделов дыхательных путей, отсутствие в них и в легких эластической ткани.

Это снижает барьерную функцию слизистой оболочки, способствует более легкому проникновению инфекционного агента в кровеносное русло, а также создает предпосылки к сужению дыхательных путей вследствие быстро возникающего отека или сдавления податливых дыхательных трубок извне (вилочковой железой, аномально расположенными сосудами, увеличенными трахеобронхиальными лимфатическими узлами).

Верхние дыхательные пути новорожденного

Нос и носоглоточное пространство

У детей раннего возраста нос и носоглоточное пространство малых размеров, короткие, уплощенные из-за недостаточного развития лицевого скелета. Раковины толстые, носовые ходы узкие, нижний формируется только к 4 годам. Даже небольшая гиперемия и отек слизистой оболочки при насморке делают носовые ходы непроходимыми, вызывают одышку, затрудняют сосание груди. Пещеристая ткань развивается к 8 - 9 годам, поэтому носовые кровотечения у маленьких детей редки и обусловлены патологическими состояниями. В период полового созревания они наблюдаются чаще.

Придаточные полости носа

К рождению ребенка сформированы лишь верхнечелюстные (гайморовы) пазухи; лобная и решетчатая представляют собой незамкнутые выпячивания слизистой оболочки, оформляющиеся в виде полостей только после 2 лет, основная пазуха отсутствует. Полностью все придаточные полости носа развиваются к 12-15 годам, однако гайморит может развиться и у детей первых двух лет жизни.

Слезно-носовой канал

Короткий, клапаны его недоразвиты, выходное отверстие расположено близко от угла век, что облегчает распространение инфекции из носа в конъюнктивальный мешок.

Глотка новорожденного

У детей раннего возраста глотка относительно широкая, небные миндалины при рождении отчетливо видны, но не выступают из-за хорошо развитых дужек. Их крипты и сосуды развиты слабо, что в какой-то мере объясняет редкие заболевания ангиной на первом году жизни. К концу первого года лимфоидная ткань миндалин, в том числе носоглоточной (аденоиды), нередко гиперплазируется, особенно у детей с диатезами. Барьерная их функция в этом возрасте низкая, как у лимфатических узлов. Разросшаяся лимфоидная ткань заселяется вирусами и микробами, образуются очаги инфекции - аденоидит и хронический тонзиллит. При этом отмечаются частые ангины, ОРВИ, нередко нарушается носовое дыхание, изменяется лицевой скелет и формируется "аденоидное лицо".

Надгортанник новорожденного

Тесно связан с корнем языка. У новорожденных он относительно короткий и широкий. Неправильность положения и мягкость его хряща могут быть причиной сужения входа в гортань и появления шумного (стридорозного) дыхания.

Нижние дыхательные пути новорожденного

Гортань новорожденного

Этот орган дыхательной системы новорожденного находится выше, чем у взрослых, с возрастом опускается, очень подвижна. Положение ее непостоянно даже у одного и того же больного. Она имеет воронкообразную форму с отчетливым сужением в области подсвязочного пространства, ограниченного ригидным перстневидным хрящом. Диаметр гортани в этом месте у новорожденного всего 4 мм и увеличивается медленно (6 - 7 мм в 5 -7 лет, 1 см к 14 годам), расширение ее невозможно. Узкий просвет, обилие нервных рецепторов в подсвязочном пространстве, легко возникающий отек подслизистого слоя могут вызвать тяжелые нарушения дыхания даже при небольших проявлениях респираторной инфекции (синдром крупа).

Щитовидные хрящи образуют у маленьких детей тупой закругленный угол, который после 3 лет становится у мальчиков более острым. С 10 лет формируется уже характерная мужская гортань. Истинные голосовые связки у детей короче, чем у взрослых, чем и объясняется высота и тембр детского голоса.

Трахея новорожденного

У детей первых месяцев жизни гортань чаще воронкообразная, в более старшем возрасте преобладают цилиндрическая и коническая формы. Верхний конец ее расположен у новорожденных значительно выше, чем у взрослых (на уровне IV и VI шейных позвонков соответственно), и постепенно опускается, как и уровень бифуркации трахеи (от III грудного позвонка у новорожденного до V-VI в 12-14 лет). Каркас трахеи состоит из 14-16 хрящевых полуколец, соединенных сзади фиброзной перепонкой (вместо эластической замыкающей пластины у взрослых). В перепонке содержится много мышечных волокон, сокращение или расслабление которых меняет просвет органа. Трахея ребенка очень подвижна, что наряду с меняющимся просветом и мягкостью хрящей иногда приводит к щелевидному спадению ее на выдохе (коллапс) и является причиной экспираторной одышки или грубого храпящего дыхания (врожденный стридор). Симптомы стридора обычно исчезают к 2 годам, когда хрящи становятся более плотными.

Бронхиальное дерево

К моменту рождения бронхиальное дерево сформировано. С ростом ребенка число ветвей и их распределение в легочной ткани не меняются. Размеры бронхов интенсивно увеличиваются на первом году жизни и в пубертатном периоде. Их основу также составляют хрящевые полукольца в раннем детстве, не имеющие замыкающей эластической пластинки и соединенные фиброзной перепонкой, содержащей мышечные волокна. Хрящи бронхов очень эластичные, мягкие, пружинят и легко смещаются. Правый главный бронх является обычно почти прямым продолжением трахеи, поэтому именно в нем чаще обнаруживаются инородные тела. Бронхи, как и трахея, выстланы многорядным цилиндрическим эпителием, мерцательный аппарат которого формируется уже после рождения ребенка. Гиперемия и отечность слизистой оболочки бронхов, воспалительное ее набухание значительно сужают просвет бронхов, вплоть до полной их обтурации. Из-за увеличения толщины подслизистого слоя и слизистой оболочки на 1 мм суммарная площадь просвета бронхов новорожденного уменьшается на 75 % (у взрослого - на 19%). Активная моторика бронхов недостаточна из-за слабого развития мышц и мерцательного эпителия.

Незаконченная миелинизация блуждающего нерва и недоразвитие дыхательной мускулатуры способствуют слабости кашлевого толчка у маленького ребенка; скапливающаяся в бронхиальном дереве инфицированная слизь закупоривает просветы мелких бронхов, способствует ателектазированию и инфицированию легочной ткани. Как следует из изложенного, основной функциональной особенностью бронхиального дерева маленького ребенка является недостаточное выполнение дренажной, очистительной функции.

Легкие новорожденного

У ребенка, как и у взрослых, легкие имеют сегментарное строение. Сегменты отделены друг от друга узкими бороздками и прослойками соединительной ткани (дольчатое легкое). Основной структурной единицей является ацинус, но терминальные его бронхиолы заканчиваются не гроздью альвеол, как у взрослого, а мешочком (sacculus). Из "кружевных" краев последнего постепенно формируются новые альвеолы, число которых у новорожденного в 3 раза меньше, чем у взрослого. Увеличивается диаметр каждой альвеолы (0,05 мм у новорожденного, 0,12 мм в 4 -5 лет, 0,17 мм к 15 годам). Параллельно нарастает жизненная емкость легких. Межуточная ткань в легком ребенка рыхлая, богата сосудами, клетчаткой, содержит очень мало соединительнотканных и эластических волокон. В связи с этим легкие ребенка первых лет жизни более полнокровны и менее воздушны, чем у взрослого. Недоразвитие эластического каркаса легких способствует как возникновению эмфиземы, так и ателектазированию легочной ткани. Ателектазы особенно часто возникают в задненижних отделах легких, где постоянно наблюдаются гиповентиляция и застой крови из-за вынужденного горизонтального положения маленького ребенка (преимущественно на спине). Склонность к ателектазу усиливается из-за дефицита сурфактанта, пленки, регулирующей поверхностное альвеолярное натяжение и вырабатываемой альвеолярными макрофагами. Именно этот дефицит является причиной недостаточного расправления легких у недоношенных после рождения (физиологический ателектаз).

Плевральная полость

У ребенка она легко растяжима в связи со слабым прикреплением париетальных листков. Висцеральная плевра, особенно у новорожденных, относительно толстая, рыхлая, складчатая, содержит ворсинки, выросты, наиболее выраженные в синусах, междолевых бороздах. В этих участках имеются условия для более быстрого возникновения инфекционных очагов.

Корень легкого

Состоит из крупных бронхов, сосудов и лимфатических узлов (трахеобронхиальных, бифуркационных, бронхопульмональных и вокруг крупных сосудов). Строение и функция их аналогичны периферическим лимфатическим узлам. Они легко реагируют на внедрение инфекции, создается картина как неспецифического, так и специфического (туберкулезного) бронхоаденита. Корень легкого является составной частью средостения. Последнее характеризуется легкой смещаемостью и нередко является местом развития воспалительных очагов, откуда инфекционный процесс распространяется на бронхи и легкие. В средостении помещается также вилочковая железа (тимус), которая при рождении имеет большие размеры и в норме постепенно уменьшается в течение первых двух лет жизни. Увеличенная вилочковая железа может вызвать сдавление трахеи и крупных сосудов, нарушить дыхание и кровообращение.

Диафрагма

В связи с особенностями грудной клетки диафрагма играет у маленького ребенка большую роль в механизме дыхания, обеспечивая глубину вдоха Слабостью ее сокращений частично объясняется крайне поверхностное дыхание новорожденного. Любые процессы, затрудняющие движения диафрагмы (образование газового пузыря в желудке, метеоризм, парез кишечника, увеличение паренхиматозных органов интоксикации и др.), уменьшают вентиляцию легких (рестриктивная дыхательная недостаточность).

Физиологические особенности органов дыхания у детей

Основными функциональными физиологическими особенностями дыхательной системы новорожденного являются:

• поверхностный характер дыхания;
• физиологическая одышка (тахипноэ);
• нередко неправильный ритм дыхания;
• напряженность процессов газообмена;
• легкое возникновение дыхательной недостаточности.

Глубина дыхания, абсолютный и относительный объемы одного дыхательного акта у ребенка значительно меньше, чем у взрослого. С возрастом эти показатели постепенно увеличиваются. При крике объем дыхания увеличивается в 2 -5 раз. Абсолютная величина минутного объема дыхания меньше, чем у взрослого, а относительная (на 1 кг массы тела) - значительно больше.

Частота дыхания тем больше, чем моложе ребенок, компенсирует малый объем каждого дыхательного акта и обеспечивает кислородом организм ребенка. Неустойчивость ритма и короткие (на 3 - 5 мин) остановки дыхания (апноэ) у новорожденных и недоношенных связаны с незаконченной дифференцировкой дыхательного центра и гипоксией его. Ингаляции кислорода обычно ликвидируют дыхательную аритмию у этих детей.

Газообмен у детей осуществляется более энергично, чем у взрослых, благодаря богатой васкуляризации легких, скорости кровотока, высокой диффузионной способности. В то же время функция внешнего дыхания у маленького ребенка нарушается очень быстро из-за недостаточных экскурсий легких и расправления альвеол.

Отек эпителия альвеол или интерстиция легких, выключение даже небольшого участка легочной ткани из акта дыхания (ателектаз, застой в задненижних отделах легких, очаговая пневмония, рестриктивные изменения) снижают легочную вентиляцию, вызывают гипоксемию и накопление углекислого газа в крови, т. е. развитие дыхательной недостаточности, а также респираторного ацидоза. Тканевое дыхание осуществляется у ребенка при более высоких затратах энергии, чем у взрослых, и легко нарушается с формированием метаболического ацидоза из-за нестабильности ферментных систем, свойственной раннему детскому возрасту.

Исследования дыхательной системы детей

Методы исследования дыхательной системы новорожденного

При оценке состояния органов дыхания используются расспрос (обычно матери) и объективные методы: осмотр и подсчет числа дыхательных движений, пальпация, перкуссия, аускультация, а также лабораторно-инструментальное исследование.

Расспрос. У матери уточняют, как протекали перинатальный период и роды, чем ребенок болел, в том числе незадолго до настоящего заболевания, какие симптомы наблюдались в начале болезни. Обращают особое внимание на выделения из носа и затруднение носового дыхания, характер кашля (периодический, приступообразный, лающий и т. д.) и дыхания (хриплое, свистящее, слышное на расстоянии и т. д.), а также контакты с больными с респираторной или другой острой или хронической инфекцией.

Внешний осмотр. Осмотр лица, шеи, грудной клетки, конечностей дает тем больше сведений, чем моложе ребенок. Обращают внимание на такие особенности дыхательной системы у детей, как на крик, голос и кашель. Осмотр помогает выявить прежде всего признаки гипоксемии и дыхательной недостаточности - цианоз и одышку.

Цианоз может быть выраженным на отдельных участках (носогубный треугольник, пальцы) и быть распространенным. При далеко зашедших расстройствах микроциркуляции наблюдается грубый цианотичный (мраморный) рисунок на коже. Цианоз может появляться при крике, пеленании, кормлении или быть постоянным.

Расширение поверхностной капиллярной сети в зоне VII шейного позвонка (симптом Франка) может указывать на увеличение трахеобронхиальных лимфатических узлов. Выраженная сосудистая сеть на коже груди иногда является дополнительным симптомом гипертензии в системе легочной артерии.

Одышка часто сопровождается участием вспомогательной мускулатуры и втяжением уступчивых мест грудной клетки.

Инспираторная одышка с затрудненным, звучным, иногда свистящим вдохом наблюдается при синдроме крупа и любой обструкции верхних дыхательных путей.

Экспираторная одышка с затруднением и удлинением выдоха характерна для обструктивного бронхита, бронхиальной астмы, бронхиолита, вирусной респираторно-синтициальной инфекции, значительного увеличения трахеобронхиальных лимфатических узлов.

Смешанная одышка наблюдается при пневмонии, плеврите, нарушениях кровообращения, рестриктивной дыхательной недостаточности (выраженный метеоризм, асцит). Пыхтящая одышка смешанного характера отмечается при тяжелом рахите.

Голос ребенка позволяет судить о состоянии верхних дыхательных путей. Сиплый, малозвучный голос или полная афония свойственны ларингиту и синдрому крупа. Грубый низкий голос характерен для гипотиреоза. Гнусавый, носовой оттенок приобретает голос при хроническом насморке, аденоидах, парезе небной занавески (при родовой травме, полиомиелите, дифтерии), опухолях и абсцессах глотки, врожденных дефектах развития верхней челюсти.

Крик здорового доношенного ребенка громкий, звучный, способствует расправлению легочной ткани и исчезновению ателектазов. Недоношенному и ослабленному ребенку свойствен слабый крик. Плач после кормления, перед дефекацией, во время мочеиспускания требует соответственно исключения гиполактии, трещин заднего прохода, фимоза, вульвита и уретрита. Периодический громкий крик часто наблюдается при отите, менингите, болях в животе, монотонный невыразительный "мозговой" крик - при органическом поражении ЦНС.

Кашель. Это очень ценный диагностический признак. Для искусственного вызывания кашля можно надавливать на хрящи трахеи, корень языка, раздражать зев. Лающий, грубый, постепенно теряющий звучность кашель характерен для синдрома крупа. Приступообразный, продолжительный, состоящий из следующих друг за другом кашлевых толчков кашель, сопровождающийся звучным затрудненным вдохом (реприз) и заканчивающийся рвотой, наблюдается при коклюше. Битональный кашель характерен для увеличения трахеобронхиальных и бифуркационных внутригрудных лимфатических узлов. Короткий болезненный кашель с охающим выдохом часто имеет место при плевропневмонии; сухой, мучительный - при фарингите, трахеите, плеврите; влажный - при бронхите, бронхиолите. Необходимо помнить, что отечность слизистой оболочки носоглотки, увеличение аденоидов, избыточное слизеобразование могут быть причиной упорного кашля, особенно при перемене положения, без поражения нижележащих дыхательных путей.

Дыхание. Подсчет числа дыхательных движений должен быть произведен в начале осмотра в состоянии покоя (или сна), так как у ребенка легко возникает тахипноэ при любом воздействии, в том числе эмоциональном. Брадипноэ у детей бывает редко (при менингите и других поражениях мозга, уремии). При тяжелых интоксикациях наблюдается иногда дыхание загнанного зверя - частое и глубокое. Подсчет дыхания производится в течение минуты, лучше у спящих детей и по дыхательным шумам, через фонендоскоп, поднесенный к носу. У более старших детей подсчет производят с помощью руки, положенной на грудь и живот одновременно (на реберную дугу), так как детям свойствен брюшной или смешанный тип дыхания. Частота дыхания ребенка новорожденного - 40 - 60 в 1 мин, годовалого - 30 - 35, 5 - 6 лет - 20 - 25, 10 лет - 18 - 20, взрослого - 15 - 16 в 1 мин.

Пальпация. При пальпации выявляются деформации грудной клетки (врожденные, связанные с рахитом или другими расстройствами костеобразования). Кроме того, определяется толщина кожной складки симметрично с двух сторон грудной клетки и выбухание или западение межреберных промежутков, отставание одной половины грудной клетки при дыхании. Отечность клетчатки, более толстая складка на одной стороне, выбухание межреберных промежутков характерны для экссудативного плеврита. Западение межреберных промежутков может наблюдаться при ателектазе и слипчивых процессах в полости плевры и перикарда.

Перкуссия. У детей перкуссия имеет ряд особенностей:

Положение тела ребенка должно обеспечивать максимальную симметричность обеих половин грудной клетки. Поэтому спина перкутируется в положении ребенка стоя или сидя со скрещенными или вытянутыми ногами, боковые поверхности грудной клетки - в положении стоя или сидя с руками на затылке или вытянутыми вперед, а грудь - лежа;

Перкуссия должна быть тихой - пальцем по пальцу или непосредственной, так как грудная клетка у ребенка резонирует значительно больше, чем у взрослого;

Палец-плессиметр располагается перпендикулярно ребрам, что создает условия для более равномерного образования перкуторного тона.

Перкуторный тон у здорового ребенка первых лет жизни, как правило, высокий, ясный, со слегка коробочным оттенком. При крике он может меняться - до отчетливого тимпанита на максимальном вдохе и укорочения на выдохе.

Любое стабильное изменение характера перкуторного тона должно настораживать врача. При бронхите, бронхиолите, астматическом синдроме и астме, а часто и при бронхопневмонии с небольшими по размеру очагами уплотнения легочной ткани и викарной эмфиземой может иметь место коробочный или высокий тимпанический звук. При пневмониях, особенно затяжных и хронических, возможен "пестрый" звук - чередование участков укорочения тона и перкуторного тимпанического звука. Значительное локальное или тотальное укорочение тона свидетельствует о массивной (лобарной, сегментарной) пневмонии или плеврите. Увеличение трахеобронхиальных лимфатических узлов обнаруживается непосредственной перкуссией по остистым отросткам позвонков начиная с нижних грудных отделов. Укорочение звука ниже IV грудного позвонка свидетельствует о возможном бронхоадените (симптом Кораньи).

Границы легких определяются по тем же линиям, что у взрослых, в среднем на 1 см выше из-за более высокого стояния диафрагмы (у детей раннего и дошкольного возраста). Подвижность легочного края определяется при свободном дыхании ребенка.

Аускультация. Особенности методики:

Аналогичное при перкуссии строго симметричное положение обеих половин грудной клетки;

Применение специального детского стетоскопа - с длинными трубками и малым диаметром, так как мембрана может искажать звук.

Выслушиваемые нормальные дыхательные шумы зависят от возраста: до года у здорового ребенка дыхание ослабленное везикулярное в связи с его поверхностным характером; в возрасте 2 - 7 лет выслушивается пуэрильное (детское) дыхание, более отчетливое, с относительно более громким и длинным от вдоха выдохом. У детей школьного возраста и подростков дыхание такое же, как у взрослых, - везикулярное (соотношение продолжительности вдоха и выдоха 3:1). При крике ребенка проведение аускультации не менее ценно, чем в состоянии покоя. При крике увеличивается глубина вдоха и хорошо определяются бронхофония, усиливающаяся над участками уплотнения легочной ткани, и различные хрипы.

К патологическим дыхательным шумам относятся:

Бронхиальное дыхание (соотношение продолжительности вдоха и выдоха 1:1) при инфильтрации легочной ткани и над зоной поджатого жидкостью или воздухом легкого; удлиненный выдох свидетельствует о бронхоспазме;

Ослабленное везикулярное дыхание у детей старше года при плевритах, туберкулезной инфильтрации легочной ткани, болезненном вдохе (при переломе ребра, миозите, аппендиците, перитоните), тяжелой степени обструкции бронхов, инородном теле;

Амфорическое дыхание, выслушиваемое над буллезными (при деструктивной пневмонии) и другими полостями в легких.

Хрипы прослушиваются при различных патологических процессах в бронхах и легких, чаще всего на глубине вдоха. Сухие хрипы проводного характера (грубые, звучные, свистящие) выслушиваются при ларингите, фарингите, трахеите, астматическом бронхите, инородном теле, приступе бронхиальной астмы. В последнем случае они могут быть слышны на расстоянии. Влажные хрипы - крупно- и среднепузырчатые - свидетельствуют о поражении бронхов: мелкие, звонкие образуются в бронхиолах, крепитирующие - в альвеолах. Диагностическое значение имеют распространенность и стабильность выслушивания хрипов: локально определяемые в течение длительного времени мелкие и крепитирующие хрипы скорее свидетельствуют о пневмоническом очаге. Диффузные, непостоянные, разнокалиберные влажные хрипы более характерны для бронхита или бронхиолита.

Для бронхоаденита характерен симптом Дэспина - четкое выслушивание шепотной речи над остистыми отростками в зоне VII шейного - V грудного позвонков. Шум трения плевры определяется при плеврите и характеризуется у детей своей нестойкостью, преходящим характером.

Ротоглотка исследуется у ребенка в последнюю очередь. Голова и руки пациента надежно фиксируются матерью или санитаркой, с помощью шпателя осматривают вначале слизистую оболочку щек, десны, зубы, язык, твердое и мягкое небо. Затем шпателем нажимают на корень языка вниз и осматривают небные миндалины, дужки, заднюю стенку глотки. У маленьких детей нередко можно осмотреть и надгортанник.

Лабораторно-инструментальное исследование дыхательной системы у детей

Наибольшее диагностическое значение имеют следующие исследования:

• рентгенологическое;
• бронхологическое;
• определение газового состава, рН крови, равновесия кислот и оснований;
• исследование функции внешнего дыхания;
• анализ бронхиального секрета.

Особенностями инструментально-лабораторных исследований в детской практике являются:

Технические трудности бронхологического исследования, связанные с малыми размерами дыхательных путей;

Использование общей анестезии, особенно у детей раннего возраста, для проведения бронхоскопии и бронхографии;

Обязательное участие в бронхологическом исследовании специалистов - педиатра, детского бронхопульмонолога, анестезиолога;

Невозможность применения наиболее распространенного спирографического определения функции внешнего дыхания у детей до 5 - 6 лет и использование пневмографии и общей плетизмографии у этого контингента больных;

Трудности в проведении газоаналитических исследований у новорожденных и детей до 3 лет из-за учащенного дыхания и отрицательного отношения к используемым методикам.

Принято различать верхние (нос, глотка), средние (гортань, трахея, долевые, сегментарные бронхи) и нижние (бронхиолы и альвеолы) дыхательные пути. Нос у новорожденных относительно мал, полости его недоразвиты, носовые ходы узкие (до 1 мм). Нижний носовой ход отсутствует. Хрящи носа очень мягкие. Слизистая оболочка носа нежна, богата сосудами.

Вследствие узости носовых ходов и обильного кровоснабжения слизистой оболочки появление даже незначительного воспаления слизистой оболочки носа вызывает у маленьких детей затруднения дыхания через нос. Дыхание же через рот у детей первого полугодия жизни почти невозможно, так как большой язык оттягивает надгортанник кзади.

Добавочные пазухи носа к рождению недостаточно развиты, поэтому такие заболевания, как гайморит, фронтит, этмоидит в раннем детском возрасте встречаются редко.

Глотка у новорожденных узка и мала. Лимфоглоточное кольцо развито слабо. После года жизни наблюдается гиперплазия лимфоидой ткани, и миндалины выходят из-за передних небных дужек. Поэтому ангины у детей до 1 года хотя и бывают, но реже, чем у более старших детей.

Гортань к рождению ребенка имеет воронкообразную форму, хрящи ее нежные и податливые. Голосовая щель узкая и расположена высоко. Слизистая оболочка нежна, богата кровеносными и лимфатическими сосудами. Эластическая ткань развита слабо.

Особенности строения гортани у детей раннего возраста объясняют частоту ее поражения (ларингиты), причем нередко они сопровождаются затруднением дыхания - крупом.

Трахея и бронхи к рождению достаточно хорошо сформированы. Слизистая оболочка их богато кровоснабжена. Мышечные и эластические волокна у детей первого года жизни развиты еще в малой степени.

Нежность строения слизистой оболочки бронхов, узость их просвета объясняют относительно частые возникновения у детей обструктивных бронхитов.

У новорожденных легочная ткань менее воздушна и отличается обильным развитием кровеносных сосудов и рыхлой соединительной ткани в перегородках ацинусов. Эластическая ткань недостаточно развита, что объясняет относительно легкое возникновение эмфиземы при различных легочных заболеваниях. К рождению ацинус недостаточно развит.

Процесс дыхания у детей имеет ряд особенностей. Глубина дыхания у детей значительно меньше, чем у взрослых, вследствие небольшой массы легких и особенностей строения грудной клетки. Поверхностный характер дыхания, его неритмичность компенсируется большей частотой дыхания.

Все изложенные анатомические и функциональные особенности системы органов дыхания создают предпосылки к более легкому нарушению дыхания, что ведет к дыхательной недостаточности у детей.

У здорового человека ЧДД колеблется от 16 до 20 в минуту. При спокойном дыхании человек за одно дыхательное движение в среднем вдыхает и выдыхает по 500 см3 воздуха. Частота дыхания у детей в зависимости от возраста составляет у новорождённого 40-50, в 1 год - 30-35, 3 года - 25-30, 5 лет - 23-25, 10лет -18-20, у подростков -16-18 дыханий в минуту.

Частота дыхания зависит от возраста, пола, положения тела. Учащение дыхания происходит при физической нагрузке, нервном возбуждении. Урежается дыхание во сне, в горизонтальном положении человека.

Подсчёт ЧДД следует проводить незаметно для больного. Для этого берут руку больного как будто с целью определения пульса и незаметно для больного подсчитывают ЧДД. Результаты подсчёта ЧДД необходимо ежедневно отмечать в температурном листе в виде точек синего цвета, которые при соединении образуют кривую частоты дыхания. В норме дыхание ритмичное, средней глубины.

Развитие органов дыхания начинается на 3-й неделе эмбрионального развития и продолжается в течение длительного времени после рождения ребенка. На 3-й неделе эмбриогенеза из шейного отдела энтодермальной трубки появляется выпячивание, которое быстро растет, а на каудаль-ном отделе его возникает колбовидное расширение. На 4-й неделе оно делится на правую и левую части - будущее правое и левое легкие, - каждая из которых древообразно ветвится. Образовавшиеся выпячивания врастают в окружающую мезенхиму, продолжая делиться, на концах их появляются шаровидные расширения - зачатки бронхов - все более мелкого калибра. На 6-й неделе формируются долевые бронхи, на 8-10-й - сегментарные. Типичное для взрослого человека число воздухоносных путей образуется уже к концу 16-й недели развития плода. Из этого энтодермального зачатка образуется эпителий легких и дыхательных путей. Гладкомышечные волокна и хрящи бронхов формируются из мезодермальной мезенхимы (формирование хрящевого каркаса трахеи и бронхов начинается с 10-й недели развития плода). Это так называемая псевдожелезистая стадия развития легких. К нижним долям легких подходит большее число бронхов, воздухоносные пути которых имеют большую протяженность по сравнению с верхними. Каналикулярная фаза (реканализации) - 16-26-я недели - характеризуется образованием просвета в бронхах, продолжением развития и васкуляризацией будущих респираторных отделов легкого. Завершающая фаза (альвеолярная) - период образования альвеол - начинается с 24-й недели, к рождению не заканчивается, образование альвеол продолжается и в постнатальном периоде. К моменту рождения в легких плода насчитывается около 70 млн. первичных альвеол. Органы дыхания у детей имеют относительно меньшие размеры и отличаются незаконченностью анатомо-гистологичес-кого развития. Нос ребенка раннего возраста относительно мал, носовые ходы узкие, нижний носовой ход отсутствует. Слизистая оболочка носа нежная, относительно сухая, богата кровеносными сосудами. Вследствие узости носовых ходов и обильного кровоснабжения их слизистой оболочки даже незначительное воспаление вызывает у маленьких детей затруднение дыхания через нос. Дыхание же через рот у детей первого полугодия жизни невозможно, так как большой язык оттесняет надгортанник кзади. Особенно узким у детей раннего возраста является выход из носа - хоаны, что часто является причиной длительного нарушения у них носового дыхания.

Придаточные пазухи носа у детей раннего возраста развиты очень слабо или совсем отсутствуют. По мере того как увеличиваются в размерах лицевые кости (верхняя челюсть) и прорезываются зубы, возрастают длина и ширина носовых ходов, объем придаточных пазух носа. К 2 годам появляется лобная пазуха, увеличивается в объеме гайморова полость. К 4 годам появляется нижний носовой ход. Этими особенностями объясняется редкость таких заболеваний, как гайморит, фронтит, этмоидит, в раннем детском возрасте. Из-за недостаточного развития пещеристой ткани у детей раннего возраста слабо согревается вдыхаемый воздух, в связи с этим детей нельзя выносить на улицу при температуре ниже -10° С. Пещеристая ткань хорошо развивается к 8-9 годам, этим объясняется относительная редкость кровотечений из носа у детей 1-го года жизни. Широкий носослезный проток с недоразвитыми клапанами способствует переходу воспаления из носа на слизистую оболочку глаз. Проходя через нос, атмосферный воздух согревается, увлажняется и очищается. В полость носа выделяется 0,5-1 л слизи в сутки. Каждые 10 мин носоглотку проходит новый слой слизи, которая содержит бактерицидные вещества (лизоцим, комплемент и др.), секреторный иммуноглобулин А.

Глотка у детей относительно узкая и имеет более вертикальное направление, чем у взрослых. Лимфоглоточное кольцо у новорожденных развито слабо. Глоточные миндалины становятся видимыми лишь к концу 1 -го года жизни. Поэтому ангины у детей до 1 года бывают реже, чем у более старших детей. К 4-10 годам миндалины уже развиты хорошо, и может легко возникать их гипертрофия. В пубертатном периоде миндалины начинают претерпевать обратное развитие. Миндалины являются как бы фильтром для микробов, но при частых воспалительных процессах в них может формироваться очаг хронической инфекции, вызывающий общую интоксикацию и сенсибилизацию организма. Разрастание аденоидов (носоглоточной миндалины) наиболее выражено у детей с аномалиями конституции, в частности с лимфатико-гипопластическим диатезом. При значительном увеличении аденоидов - 1,5-2-й степени - их удаляют, так как у детей нарушается носовое дыхание (дети дышат открытым ртом - воздух не очищается и не согревается носом, и поэтому они часто болеют простудными заболеваниями), изменяется форма лица (аденоидное лицо), дети становятся рассеянными (дыхание ртом отвлекает внимание), ухудшается их успеваемость. При дыхании ртом нарушается также осанка, аденоиды способствуют формированию неправильного прикуса.Евстахиевы трубы у детей раннего возраста широкие, и при горизонтальном положении ребенка патологический процесс из носоглотки легко распространяется на среднее ухо, вызывая развитие среднего отита.

Гортань у детей раннего возраста имеет воронкообразную форму (позже - цилиндрическую) и расположена несколько выше, чем у взрослых (на уровне 4-го шейного позвонка у ребенка и 6-го шейного позвонка - у взрослого). Гортань относительно длиннее и уже, чем у взрослых, хрящи ее очень податливы. Ложные голосовые связки и слизистая оболочка нежные, богаты кровеносными и лимфатическими сосудами, эластическая ткань развита слабо. Голосовая щель у детей узкая. Голосовые связки у детей раннего возраста короче, чем у старших, поэтому у них высокий голос. С 12 лет голосовые связки у мальчиков становятся длиннее, чем у девочек. Указанные особенности гортани объясняют легкое развитие у детей стенотических явлений даже при умеренных воспалительных изменениях слизистой оболочки гортани. Большое значение имеет также повышенная нервно-мышечная возбудимость маленького ребенка. Осиплость голоса, отмечаемая часто у маленьких детей после крика, чаще зависит не от воспалительных явлений, а от слабости легко утомляемых мышц голосовых связок.Трахея у новорожденных воронкообразной формы, просвет ее узок, задняя стенка имеет более широкую фиброзную часть, стенки более податливы, хрящи мягкие, легко сдавливаются. Слизистая оболочка ее нежная, богата кровеносными сосудами и суховата вследствие недостаточного развития слизистых желез, эластическая ткань развита слабо. Секреция желез обеспечивает слой слизи на поверхности трахеи толщиной 5 мкм, скорость продвижения которого - 10-15 мм/мин (обеспечивается ресничками - 10-30 ресничек на 1 мкм2). Рост трахеи происходит параллельно с ростом туловища, наиболее интенсивно - на 1-м году жизни и в пубертатном периоде. Особенности строения трахеи у детей приводят при воспалительных процессах к легкому возникновению стенотических явлений, определяют частые изолированные (трахеиты), комбинированные с поражением гортани (ларинготрахеиты) или бронхов (трахеоброн-хиты) поражения. Кроме того, в связи с подвижностью трахеи может происходить ее смещение при одностороннем процессе (экссудат, опухоль).Бронхи к рождению достаточно хорошо сформированы. Рост бронхов интенсивен на 1-м году жизни и в пубертатном периоде. Слизистая оболочка их богато васкуляризирована, покрыта слоем слизи, которая продвигается со скоростью 3-10 мм/мин, в бронхиолах медленнее - 2-3 мм/мин. Правый бронх является как бы продолжением трахеи, он короче и шире левого. Этим объясняется частое попадание инородного тела в правый главный бронх. Бронхи узкие, хрящи их мягкие. Мышечные и эластические волокна у детей 1-го года жизни развиты еще недостаточно. Нежность слизистой оболочки бронхов, узость их просвета объясняют частое возникновение у детей раннего возраста брон-хиолитов с синдромом полной или частичной обструкции. Легкие у новорожденных весят около 50 г, к 6 мес масса их удваивается, к году утраивается, к 12 годам увеличивается в 10 раз, к 20 годам - в 20 раз. Легочные щели выражены слабо. У новорожденных легочная ткань менее воздушна, с обильным развитием кровеносных сосудов и соединительной ткани в перегородках ацинусов и недостаточным количеством эластической ткани. Последнее обстоятельство объясняет относительно легкое возникновение эмфиземы при различных легочных заболеваниях. Слабым развитием эластической ткани отчасти объясняется склонность детей раннего возраста к ателектазам, чему способствуют также недостаточная экскурсия грудной клетки, узость бронхов. Этому же способствует недостаточная продукция сурфактанта, прежде всего у недоношенных детей. Особенно легко возникают ателектазы в задненижних отделах легких, так как эти отделы особенно плохо вентилируются в связи с тем, что ребенок почти все время лежит на спине, и легко возникает застой крови. Ацинусы недостаточно дифференцированы. В процессе постнатального развития образуются альвеолярные ходы с типичными альвеолами. Их количество быстро увеличивается в течение 1-го года и продолжает нарастать до 8 лет. Это приводит к увеличению дыхательной поверхности. Количество альвеол у новорожденных (24 млн.) в 10-12 раз, а их диаметр (0,05 мм) - в 3-4 раза меньше, чем у взрослых (0,2-0,25 мм). Количество крови, протекающее через легкие в единицу времени, у детей больше, чем у взрослых, что создает у них наиболее благоприятные условия для газообмена.Формирование структуры легких происходит в зависимости от развития бронхов. После разделения трахеи на правый и левый главные бронхи каждый из них делится на долевые бронхи, которые подходят к каждой доле легкого. Затем долевые бронхи делятся на сегментарные. Каждый сегмент имеет самостоятельную вентиляцию, концевую артерию и межсегментарные перегородки из эластической соединительной ткани. Сегментарное строение легких уже хорошо выражено у новорожденных. В правом легком различаются 10 сегментов, в левом - 9. Верхние левая и правая доли делятся на три сегмента - 1, 2 и 3-й, средняя правая доля - на два сегмента - 4-й и 5-й. В левом легком средней доле соответствует язычковая, также состоящая из двух сегментов - 4-го и 5-го. Нижняя доля правого легкого делится на пять сегментов - 6, 7, 8, 9 и 10-й, левого легкого - на четыре сегмента - 6, 8, 9 и 10-й. У детей пневмонический процесс наиболее часто локализуется в определенных сегментах (6, 2, 10, 4, 5-м), что связано с особенностями аэрации, дренажной функцией бронхов, эвакуацией из них секрета и возможного попадания инфекции Потребность в кислороде у детей значительно выше, чем у взрослых. Так, у детей 1-го года жизни потребность в кислороде на 1 кг массы тела составляет около 8 мл/мин, у взрослых - 4,5 мл/мин. Поверхностный характер дыхания у детей компенсируется большой частотой дыхания (у новорожденного - 40-60 дыханий в 1 мин, в возрасте 1 года - 30-35, 5 лет - 25, 10 лет - 20, у взрослых - 16-18 дыханий в 1 мин), участием вдыхании большей части легких. Благодаря большей частоте минутный объем дыхания на 1 кг массы в два раза выше у детей раннего возраста, чем у взрослых. Жизненная емкость легких (ЖЕЛ), то есть количество воздуха (в миллилитрах), максимально выдыхаемого после максимального вдоха, у детей значительно ниже по сравнению со взрослыми. ЖЕЛ увеличивается параллельно росту объема альвеол. Таким образом, анатомические и функциональные особенности системы органов дыхания у детей создают предпосылки к более легкому нарушению дыхания, чем у взрослых.

2.Хронические гастродуодениты у детей. Диагностика. Дифференциальная диагностика. Принципы лечения.Гастродуоденит – это хронический воспалительный процесс в желудке (гастрит) и с одновременным вовлечением в патологию двенадцатиперстной кишки (дуоденит). Хронический гастродуоденит практически всегда сопровождается развитием болезни дуоденальной гормональной недостаточности. Железы двенадцатиперстной кишки, находящиеся под слизистой оболочкой, выделяют большое количество гормонов и гормоноподобных веществ местного и общего действия. Эти гормоны действуют на многие органы и системы организма. При возникновении дуоденита развивается воспалительный процесс в двенадцатиперстной кишке. В связи с этим нарушается ритм и механизм выделения этих гормонов. В результате нарушается деятельность многих органов и систем организма. Двенадцатиперстная кишка, таким образом, является не только центральным органом пищеварения, но и пищеварительного поведения.

В двенадцатиперстной кишке происходит переваривание и всасывание всех компонентов пищи- белков, жиров, углеводов, витаминов и минеральных веществ. Клинические симптомы гастродуоденита очень разнообразны, они складываются из признаков воспаления слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки.

Диагностика Диагноз хронического гастродуоденита основывается на данных клинического наблюдения, изучения функционального состояния двенадцатиперстной кишки, эндоскопического и гистологического (биоптатов слизистой оболочки) исследований. При функциональном дуоденальном зондировании выявляют изменения, характерные для дуоденита: дистонию сфинктера Одди, боль и тошноту в момент введения раздражителя в кишку, обратное вытекание через зонд раствора сульфата магния за счёт спазма двенадцатиперстной кишки. При микроскопии дуоденального содержимого обнаруживают спущенный эпителий кишки, нередко и вегетативные формы лямблий. Для оценки функционального состояния двенадцатиперстной кишки определяют активность ферментов энтерокиназы и щелочной фосфатазы в дуоденальном содержимом. Активность этих ферментов повышена на ранних этапах болезни и снижается по мере усугубления тяжести патологического процесса.Имеет значение и изучение желудочной секреции. Её показатели при ацидопептическом дуодените (бульбите) обычно бывают повышенными, а при сочетании дуоденита с атрофическим гастритом и энтеритом - пониженными. Наиболее информативный метод диагностики гастродуоденита - ФЭГДС.Рентгенологическое исследование двенадцатиперстной кишки не имеет большого значения в диагностике хронического дуоденита, но позволяет выявить различные моторно-эвакуаторные нарушения, сопутствующие заболеванию или являющиеся его причиной.

Лечение Лечение при хроническом гастродуодените проводят по тем же принципам, что и при хроническом гастрите.

· В острый период болезни показан постельный режим на 7-8 дней.

· Большое значение имеет диета. В первые дни болезни рекомендуют стол № 1, в последующем - стол № 5. В период ремиссии показано полноценное питание.

· Для эрадикации Helicobacter pylori проводят трёхкомпонентную терапию: висмута трикалия дицитрат (например, Де-Нол) в сочетании с амоксициллином или макролидами и метронидазолом в течение 7-10 дней.

· По показаниям применяют средства, регулирующие моторику [метоклопрамид, домперидон (мотилиум), дротаверин].

· В процессе реабилитации назначают физиотерапию, ЛФК, санаторно-курортное лечение.

3.Менингит – это опасное воспалительное поражение оболочек спинного или головного мозга.

Симптомы менингита у детей

Особенностью клинической картины у детей является то, что почти все симптомы этого заболевания являются неспецифичными, то есть, вполне могут наблюдаться и при других, менее опасных недугах.Основными признаками менингита у детей являются:.повышение температуры;

Головная боль распирающего характера, локализующаяся в затылочной области и отдающая в шейный отдел позвоночника;

Ломота в теле;

Ригидность затыл мышц;

Тоническое напряжение мышц конечностей и туловища;

Повышенная чувствительность к звукам и свету (больные лежат с закрытыми глазами и стремятся избегать разговоров);

Рвота, не связанная с приемами пищи и появляющаяся при смене положения или при обострении головной боли;

Отсутствие аппетита;

Изменение ритма дыхания;

Судороги;

Потеря сознания;

Уплотнение родничка у грудничков.

Лечение менингита у детей

Менингит у детей, точно так же, как и у взрослых, лечат исключительно в условиях стационара.

В основе лечения гнойного менингита лежит назначение сульфаниламидов (норсульфазола, этазола) или антибиотиков (пенициллина). В крайне тяжелых случаях допускается интралюмбальное введение бензилпенициллина.

В тех случаях, когда подобная тактика лечения оказывается неэффективной, больному ребенку назначают полусинтетические антибиотики (карбенициллин, ампиокс) в сочетании с гентамицином, мономицином и нитрофуранами. Вместе с тем, максимальная продолжительность комбинационной терапии не должна превышать двух недель, а дополнительными основаниями для ее отмены могут стать:

Нормализация цитоза;

Снижение температуры тела;

Регресс симптомов заболевания.

В свою очередь, лечение вирусного менингита может ограничиваться применением общеукрепляющих и симптоматических средств. В случае тяжелого течения болезни больному прописывают диуретики, кортикостероиды и антибиотики.

Осложнения менингита у детей

Зачастую менингит влечет за собой серьезнейшие последствия, среди которых:

Цереброастения;

Токсический шок;

Избыточное скопление жидкости в головном мозге, его набухание и отек;

Острая надпочечная недостаточность.

Перечисленные осложнения в подавляющем большинстве клинических случаев приводят к смертельному исходу. Для того, чтобы оградить переболевших детей от серьезных последствий, их ставят на специальный диспансерный учет и предписывают им регулярное прохождение осмотров у невропатолога, инфекциониста и педиатра. Снятие с учета осуществляется не ранее, чем через два года после выздоровления и исключительно при отсутствии остаточных явлений болезни.

Билет 25

1.Анатомо-физиологические особенности органов кровообращения у детей раннего возраста. В детском возрасте органы кровообращения имеют ряд анатомических

особенностей, которые отражаются на функциональной способности сердца и его

патологии.

Сердце. У новорожденного сердце относительно велико и составляет 0,8% от

массы тела. К 3 годам жизни масса сердца становится равной 0,5%, то есть

начинает соответствовать сердцу взрослого. Детское сердце растет

неравномерно: наиболее энергично в первые два года жизни и в период

созревания; до 2 лет наиболее интенсивно растут предсердия, с 10 лет -

желудочки. Однако во все периоды детства увеличение объема сердца отстает от

роста тела. Сердце новорожденного ребенка имеет округлую форму, что связано с

недостаточным развитием желудочков и сравнительно большими размерами

предсердий. К 6 годам форма сердца приближается к овальной, свойственной

сердцу взрослого. Положение сердца зависит от возраста ребенка. У

новорожденных и детей первых двух лет жизни из-за высокого стояния диафрагмы

сердце расположено горизонтально, к 2-3 годам оно принимает косое положение.

Толщина стенок правого и левого желудочков у новорожденных почти одинакова. В

дальнейшем рост происходит неравномерно: из-за большей нагрузки толщина

левого желудочка увеличивается более значительно, чем правого. У ребенка,

особенно первых недель и месяцев жизни, сохраняются различного вида сообщения

между кровеносными сосудами, левыми и правыми отделами сердца: овальное

отверстие в межпредсердной перегородке, артериальный проток, артериоло-

венулярные анастомозы в малом круге кровообращения и др. В результате этих

сообщений кровь из камеры с высоким давлением сбрасывается в камеру с низким

давлением. В некоторых случаях, например при легочной гипертен-зии или

развитии дыхательной недостаточности, давление в легочной артерии и правых

отделах сердца начинает превышать давление в артериях большого круга

кровообращения, что приводит к изменению направления сброса крови (шунт

справа налево) и смешиванию артериальной крови с венозной.

Сосуды. У детей раннего возраста сосуды относительно широкие. Просвет вен

приблизительно равен просвету артерий. Вены растут более интенсивно и к 15-16

годам становятся в 2 раза шире артерий. Аорта до 10 лет уже легочной артерии,

постепенно их диаметры становятся одинаковыми, в период полового созревания

аорта по ширине превосходит легочный ствол.

Капилляры хорошо развиты. Их проницаемость значительно выше, чем у взрослых.

Ширина и обилие капилляров предрасполагают к застою крови, что является одной

из причин более частого развития у детей первого года жизни некоторых

заболеваний, например пневмоний и остеомиелитов. Скорость кровотока у детей

высокая, с возрастом она замедляется, что обусловлено удлинением сосудистого

русла по мере роста ребенка и урежением частоты сердечных сокращений.

Артериальный пульс у детей более частый, чем у взрослых; это связано с более

быстрой сокращаемостью сердечной мышцы ребенка, меньшим влиянием на сердечную

деятельность блуждающего нерва и более высоким уровнем обмена веществ.

Повышенные потребности тканей в крови удовлетворяются не за счет большего

систолического (ударного) объема, а за счет более частых сердечных

сокращений. Наибольшая частота сердечных сокращений (ЧСС) отмечается у

новорожденных (120-140 в 1 мин). С возрастом она постепенно уменьшается; к

году ЧСС составляет 110-120 в 1 мин, к 5 годам - 100, к 10 годам - 90, к

12-13 годам - 80-70 в 1 мин. Пульс в детском возрасте отличается большой

лабильностью. Крик, плач, физическое напряжение, подъем температуры вызывают

его заметное учащение. Для пульса детей характерна дыхательная аритмия: на

вдохе он учащается, на выдохе - урежается.

Артериальное давление (АД) у детей более низкое, чем у взрослых. Оно тем

ниже, чем младше ребенок. Низкое АД обусловлено небольшим объемом левого

желудочка, широким просветом сосудов и эластичностью артериальных стенок. Для

оценки АД пользуются возрастными таблицами АД. Границами нормальных

показателей АД являются пределы от 10-й до 90-й цен гили. Величины от 90-й до

95-й и от 10-й до 5-й центили считаются соответственно пограничной

артериальной гипер- и гипотепзией. Если показатели АД выше 95-й цсптили - это

артсриальная гипертензия, если ниже 5-й центпли - артериальная гипотеизия. У

доношенного новорожденного систолическое АД составляет 65 85 мм рт. ст.

Примерный уровень максимального АД у детей 1-ю года жизни можно рассчитать по

76+2 п. где и - число месяцев, 76 - средний показатель систолического АД у

новорожденного.

У детей более старшею возраста максимальное АД ориентировочно рассчитывается

но формуле: 100 + п, где п - число лет, при этом допускаются колебания ±15.

Диастолическое давление составляет 2/3 - 1/2 систолического давления.

АД следует измерять не только на руках, но и на ногах. Для измерения АД у

большинства детей обычно достаточно набора манжеток шириной 3, 5, 7, 12 и 18

ем. Манжетка должна захватывать примерно 2/3 предплечья или бедра.

Использование слишком узкой манжетки приводит к завыше­нию измеряемых

показателей, широкой - - к занижению. Для определения АД на ноге стетоскоп

располагают над подколенной артерией. Показатели АД на нижних конечностях

превышают показатели АД на верхних приблизительно на 10 мм рт. ст.

Благодаря относительно большой массе сердца и широкому просвету сосудов

кровообращение у детей находится в более благоприятных условиях, чем у

взрослых. Относительно большое количество крови и особенности энергетическою

обмена предъявляют сердцу ребенка значительные требования, в связи с этим

работоспособность детского сердца более высокая по сравнению с сердцем

взрослого.

2.Острый лейкоз. - злокачественное заболевание кроветворной ткани с первичной локализацией патологического процесса в костном мозге. Этиология и патогенез. Причины возникновения изучены не полностью. В настоящее время подтверждена этиологическая роль ионизирующих излучений, химических экзогенных факторов, онкогенных вирусов. Изучено значение наследственного предрасположения к возникновению лейкозов. Клиническая картина. Заболевание обычно начинается незаметно с появления неопределенных жалоб на боли в костях и суставах, утомляемость, снижение аппетита, нарушение сна, повышение температуры тела. Кожные покровы и слизистые оболочки бледные, реже - желтушные, иногда кожа приобретает землисто-зеленоватый оттенок; возможны гингивиты, стоматиты - от катаральных до язвенно-некротических. Нередко отмечается видимое увеличение лимфатических узлов; они плотноэластической консистенции, безболезненные, не спаяны с окружающей клетчаткой. Такие дети имеют одутловатое лицо и внешне напоминают больных с эпидемическим паротитом. Геморрагический синдром. У больных наблюдаются кровоизлияния в кожу, слизистые оболочки, кровотечения из носа, десен,ЖКТ, гематурия, кровоизлияния в мозг. Характерны боли в суставах и костях, обусловленные лейкемической инфильтрацией синовиальной оболочки, кровоизлияниями в суставную полость. Гепатоспленомегалия. Кардиоваскулярные расстройства в виде тахикардии, глухости тонов сердца, функциональных шумов; реже отмечается расширение границ cepдцa, в легких возможно развитие пневмонии. Первая стадия - первая атака заболевания. Этот период от начала клинических проявлений до получения эффекта от проводимой терапии. Вторая стадия - ремиссия.

Клиническая картина нейролейкоза развивается постепенно. Появляются головокружения, головная боль, тошнота, диплопия, боли в позвоночнике и межреберьях. У некоторых детей отмечаются резкое увеличение массы тела за короткий отрезок времени, булимия, жажда, что связано с поражением диэнцефальной области. Лабораторные данные. Выраженная пролиферация бластных клеток является основной гематологической особенностью острого лейкоза. К менее постоянным признакам относятся изменение количества лейкоцитов, (увеличение или снижение), увеличение СОЭ. В зависимости от количества лейкоцитов выделяют 3 формы острых лейкозов: 1) лейкемические (количество лейкоцитов выше 50 000); 2) сублейкемические (количество лейкоцитов от 10 000 до 50 000); 3) лейкопенические (количество лейкоцитов ниже 10 000 в 1 ммЗ). С помощью цитохимических исследовании их разделяют на следующие группы: 1) острый лимфобластный; 2) острый миелобластный; 3) острый миеломоноцитарный 4) острый промиелоцитарный; 5) острый монобластный лейкоз; 6) острый эритромиелоз; 7) недифференцированная форма острого лейкоза. Острый лимфобластный лейкоз. Самый частый вариант лейкоза в детском возрасте. Морфологически в пунктате костного мозга, а при генерализованном процессе и в крови обнаруживается большое число лимфобластов, которые бывают двух типов. Клетки 1 типа округлые снежным ядром и нуклеолой, голубой цитоплазмой; клетки II типа имеют несколько более грубое ядро, цитоплазма часто вытянута в виде хвоста. По принадлежности лимфобластных клеток к Т-или В-лимфоцитам выделяют 2 субварианта острого лимфатического лейкоза: Т-клеточный, В-клеточный и 0-клеточный. Острый миелобластный лейкоз. Лейкозные клетки крупных размеров, правильной формы, ядро нежной структуры и несколько ядрышек. Острый миеломоноцитарный лейкоз. Заболевание является вариантом острого миелобластного лейкоза. Острый промиелоцитарный лейкоз. Этот вариант острого лейкоза характеризуется высоким содержанием лейкозных промиелоцитов в пунктате костного мозга, которые цитохимически характеризуются высокой активностью миелопероксидазы: Острый монобластный лейкоз. Редкий вариант острого лейкоза; характеризуется крупными размерами монобластов, имеющих округлой или овальной формы ядро с 2-3 нуклеолами. Цитоплазма серо-дымчатой окраски. Реакция на пероксидазу, липиды. Острый эритромиелоз. Один из клеточных вариантов ocтpoго миелоидного лейкоза. Лейкозные клетки эритроидного ряда, часто многоядерные. Острый недифференцированно-клеточный лейкоз. Редкий вариант лейкоза; отмечается лейкозная трансформация на уровне единой стволовой клетки, дающей начало обоим росткам кроветворения - лимфоидному и миелоидному.

DS. клиника (интоксикация,резкая бледность, полиадения и гепатоспленомегалия) и результатам исследования крови в динамике.Выявление в гемограмме бластных клеток с наличием «лейкемического зияния» позволяет заподозрить острый лейкоз. Подтверждают DS исследованием пунктата красного костного мозга. Диф DS: с лейкемоидной р-ей, возникающей в ответ на сепсис, тяжёлые формы туберкулёза, коклюш, опухоли;с агранулоцитоз, гипопластич анемии, тромбоцитопенич пурпур, коллагеновых заболеваний, инфекцион мононуклеоза. Лечение. Задачей современной терапии лейкоза является полная эрадикация (уничтожение) лейкозных клеток. Это достигается путем использования цитостатиков, ГКС,лучевой терапии,трансплантации гемопоэтических стволовых кл-к, иммунотерапии. Современная программа лечения детей химиопрепаратами включает следующие этапы: 1) индукцию ремиссии; 2) консолидацию (закрепление) ремиссии; 3) лечение в период рецидива. применение Специфич химиотерапия,направл на достижение и закрепление ремиссии заболевания.; Сопроводительная поддержив терапия, проводимая для снижения интоксикации при лизисе опухолевого субстрата и уменьш побочных токсич эффектов химиопрепаратов. Заместительная терапия, необходимая при угрожаюшей тромбоцитопении и тяжёлой анемии. Трансплантация красного костного мозга и стволовых кроветворных кл-к.Этапы лечения: индукция ремиссии, закрепление ремиссии, поддержив терапия.Лечение б-х острым лейкозом представляет значит трудности: оно всегда длительное, чревато тяжёлыми осложнениями.

1.АФО СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ. 1. Величина сердца относительно больше, чем у взрослого и равна 20-24 г, т.е. 0,8- 0;9% массы тела. 2. Правый и левый желудочки примерно одинаковы по величине, толщина их стенок 5 мм, а стенок предсердий 2 мм. 3. Форма сердца шарообразная. 4. Ушки предсердий больше и прикрывают основание сердца. 5. Верхушка сердца закруглена. 6. Сердце расположено высоко и лежит поперечно. 7. Верхушка сердца проецируется в 4 левом межреберье, кнаружи от средне-ключичной линии и образована 2 желудочками. 8. Верхняя граница сердца на уровне 1 м\р, левая - выходит за среднеключичную линию, а правая -за правый край грудины.9. В миокарде соединительная и в том числе эластическая ткань развиты слабо. Мышечные волокна тонкие, расположены близко и мало отграничены друг от друга, содержат большое количество ядер. Продольная фибриллярность мышечных волокон выражена слабо, а поперечная исчерченность практически отсутствует. Хорошо развита сеть кровеносных сосудов (особенно артериол). 10. На внутренней поверхности желудочков уже имеются трабекулы, видны мелкие сосочковые мышцы разнообразной формы.11. Перикард плотно облегает сердце, подвижен, т.к. грудино-перикардиальные связки развиты слабо. Объем перикардиальной полости незначителен. Купол перикарда располагается высоко по линии, соединяющей грудино-ключичные сочленения нижняя граница перикарда проходит на уровне середины 5 м\р.12. У новорожденных сохраняется рассыпной тип иннервации, свойственный плоду: нервные стволы и ветви проходят в толще миокарда в виде большого количества пучков, не образующих мелких сплетений. 13. Центральная регуляция сердечно-сосудистой системы в большей степени реализована через симпатический, в меньшей степени, через - блуждающий нерв. 14. Кровеносные сосуды тонкостенны мышечные и эластические волокна в них развиты слабо. 15. Просвет артериол = просвету вен. 16. ОЦК имеет самую большую относительную величину (147 мл\кг массы тела). При осмотре обнаруживаются изменения окраски кожи (цианоз, бледность), видимая пульсация шейных сосудов, эпигастрия, верхушки (верхушечный) и всей области сердца (сердечный толчок), деформации грудной клетки и пальцев, выраженные отеки. Цианоз может быть общим и местным (губ, ушей, щек, слизистых оболочек, дистальных отделов конечностей) и наблюдается чаще у детей с врожденными «синими» пороками сердца, особенно при ходьбе и беге, а также декомпенсированных приобретенных пороках, тяжелых миокардитах, заболеваниях легких. Бледность с сероватым или слабо-желтушным оттенком может быть при ревматизме, с коричневатым (цвета кофе с молоком) - при затяжном бактериальном эндокардите. Пульсация области верхушки сердца может указывать на врожденный порок или приобретенное поражение клапанов аорты и гипертрофию желудочков. Пульсация шейных сосудов и подложечной области связана чаще с поражением аортальных клапанов (недостаточность) или правого желудочка с его гипертрофией и застойными явлениями в крупных венах. При гипертрофии миокарда, сопровождающей врожденные и приобретенные в раннем детстве пороки сердца, нередко образуется сердечный горб. Облитерация перикарда и сращение его с передней грудной стенкой могут быть причиной западения сердечной области и «отрицательного» сердечного толчка. Длительно существующая гипоксемия формирует пальцы в виде барабанных палочек у детей с врожденными и приобретенными пороками и кардиопатиями. Отеки ног, брюшной стенки, выбухание пупка вследствие асцита наблюдаются редко и лишь при тяжелой сердечной недостаточности. Пастозность голеней свидетельствует о начальных стадиях сердечной декомпенсации. Уменьшение границ сердца наблюдается при шоковых состояниях и уменьшении объема циркулирующей крови, эмфиземе легких любого происхождения, тотальном левостороннем пневмотораксе, расположенной слева диафрагмальной грыже. Увеличение границ наблюдается при гипертрофии и расширении полостей сердца, пороках врожденных и приобретенных, субэндокардиальном фиброэластозе, перикардитах, деформациях грудной клетки, гипертензии малого круга кровообращения. Имеет значение и форма сердца, определяемая перкуторно: митральная конфигурация при стенозе двустворчатого клапана, «башмачок» с резко подчеркнутой талией - при тетраде Фалло и аортальной недостаточности, треугольная - при перикардите. Ослабление тонов наблюдается при нарушениях сердечной деятельности, связанных с диффузным поражением миокарда, экссудативным перикардитом, врожденными пороками. Постоянное выраженное патологическое расщепление и раздвоение свидетельствуют или о резкой гипертрофии одного из желудочков или о блокаде ножек пучка Гиса).

3.Острый гепатит С

Гепатит С - острое вирусное заболевание с парентеральным путём передачи и преимущественным развитием хронических форм гепатита с исходом в цирроз и первичную карциному печени.

Этиология. Вирус гепатита С включён в состав рода семейства Flaviviridae. Вирионы сферической формы, диаметром 35-50 нм, окружены суперкапси- дом. Геном образует РНК. Выделяют 6 сероваров вируса.

Эпидемиология. Источник инфекции - инфицированный человек. Основной путь передачи вируса - парентеральный. Основное отличие от эпидемиологии вируса гепатита В - более низкая способность вируса гепатита С к передаче от беременной к плоду и при половых контактах. Выделение вируса больным начинается за несколько недель до появления клинических признаков и продолжается в течение 10 нед после начала проявлений. До 2% доноров в мире являются носителями вируса гепатита С. Распространённость но- сительства вируса гепатита С колеблется от 0,5 до 50%. Среди здоровых детей в России частота обнаружения анти-HCV составляет от 0,3 до 0,7%. Заболеваемость гепатитом С характерной периодичности и сезонности не имеет.

Клиническая картина

Инкубационный период при остром вирусном гепатите С продолжается

Систему органов дыхания составляют воздухопроводящие пути и аппарат газообмена. К верхним дыхательным путям относятся полость носа, глотка и гортань, к нижним- трахея и бронхи. Газообмен между атмосферным воздухом и кровью осуществляется в легких. Органы дыхания к моменту ребенка морфологически несовершенны. В течение первых лет жизни они интенсивно растут и дифференцируются. К 7 годам формирование органов дыхания заканчивается и в дальнейшем происходит только увеличение их размеров. Особенностями морфологического строения органов дыхания являются: 1) тонкая, легкоранимая слизистая; 2) недостаточно развитые железы; 3) сниженная продукция иммуноглобулина А и сурфактанта; 4) богатый капиллярами подслизистый слой, состоящий преимущественно из рыхлой клетчатки; 5) мягкий, податливый хрящевой каркас нижних отделов дыхательных путей; 6) недостаточное количество в дыхательных путях и легких эластической ткани. Носовая полость. Нос у детей первых трех лет жизни мал, полости его недоразвиты, носовые ходы узкие, раковины толстые. Нижний носовой ход отсутствует. Он формируется к 4 годам. При насморке у маленьких детей легко возникает отек слизистой, что приводит к непроходимости носовых ходов, затрудняет сосание груди, вызывает одышку. Пещеристая ткань подслизистой оболочки носа развита недостаточно, этим обьясняются редкие носовые кровотечения. Придаточные пазухи носа к рождению ребенка не сформированы. Слезно-носовой проток широкий, что способствует проникновению инфекции из носа в коньюнктивальный мешок. Глотка. У детей раннего возраста сравнительно узка и мала. Евстахиева труба. Короткая и широкая, расположена более горизонтально, чем у детей старшего возраста, отверстие ее находится ближе к хоанам. Это предрасполагает к более легкому инфицированию барабанной полости при рините. Надгортанник. У новорожденного мягкий, легко сгибается, теряя при этом способность герметично прикрывать вход в трахеею. Этим частично обьясняется большая опасность аспирации содержимого желудка в дыхательные пути при рвоте и срыгивании. Неправильное положение и мягкость хряща надгортанника может быть причиной функционального сужения входа в гортань и появления шумного (стридорозного) дыхания. Гортань. Расположена выше, чем у взрослых, поэтому ребенок, лежа на спине, может глотать жидкую пищу. Гортань имеет воронкообразную форму. В области подсвязочного пространства отчетливо выражена сужение. Диаметр гортани в этом месте у новорожденного всего 4 мм у увеличивается с возрастом медленно- к 14 годам составляет 1 см. Узкий просвет гортани, легко возникающие отек подслизистого слоя, спазм гладкой мускулатуры из-за обилия нервных рецепторов в подсвязочном пространстве могут привести при респираторной инфекции к стенозу (сужению) гортани. Трахея. У новорожденного ребенка относительно широкая, поддерживается незамкнутыми хрящевыми кольцами и широкой мышечной мембраной. Сокращение и расслабление мышечных волокон изменяют ее просвет. Трахея очень подвижна, что наряду с меняющимся просветом и мягкостью хрящей приводит к ее спадению на выходе и является причиной экспираторной одышки или грубого хрипящего дыхания (врожденный стридор). Симптомы стридора исчезают к двум годам, когда хрящи становятся более плотными. Бронхиальное дерево. К моменту рождения ребенка сформировано. Бронхи узкие, их хрящи мягкие и податливые, так как основу бронхов, так же как и трахеи, составляют полукольца, соединенные фиброзной пленкой. У детей раннего возраста угол отхождения обоих бронхов от трахеи одинаков и инородные тела могут попадать как в правый, так и в левый бронх. С возрастом угол меняется- инородные тела чаще обнаруживаются в правом бронхе, так как он является как бы продолжением трахеи. В раннем возрасте бронхиальное дерево выполняет очистительную функцию недостаточно. Механизмы самоочищения- волнообразные движения мерцательного эпителия слизистой бронхов, перистальтика бронхиол, кашлевой рефлекс- развиты намного слабее, чем у взрослых. Гиперемия и отечность слизистой оболочки, скопление инфицированной слизи значительно сужают просвет бронхов вплоть до полной их закупорки, что способствует развитию ателектазов и инфицированию легочной ткани. В мелких бронхов легко развивается спазм, что обьясняет частоту бронхиальной астмы и астматического компонента при бронхитах и пневмониях в детском возрасте. Легкие. У новорожденного ребенка легкие недостаточно сформированы. Терминальные бронхиолы заканчиваются не гроздью альвеол, как у взрослого, а мешочком, из краев которого формируется новые альвеолы. Количества альвеол и их диаметр увеличиваются с возрастом. Нарастает и жизненная емкость легких. Межуточная (интерстициальная) ткань в легком рыхлая, содержит очень мало соединительнотканных и эластических волокон, богата клетчаткой и сосудами. В связи с этим легкие ребенка раннего возраста более полнокровны и менее воздушны, чем у взрослого. Бедность эластических волокон способствует легкости возникновения эмфиземы и ателектазированию легочной ткани. Склонность к ателектазу усиливается из-за дефицита сурфактанта. Сурфактант представляет собой поверхностно-активное вещество, покрывающее тонкой пленкой внутреннюю поверхность альвеол. Он препятствует их спадению на выдохе. При дефиците сурфактанта альвеолы недостаточно расправляются и развивается дыхательная недостаточность. Ателектазы наиболее часто возникают в задненижних отделах легких из-за их слабой вентиляции. Развитию ателектазов и легкости инфицирования легочной ткани способствует застой крови в результате вынужденного горизонтального положения ребенка грудного возраста. Паренхима легкого у детей раннего возраста способна разрываться при относительно небольшом увеличении давления воздуха в дыхательных путях. Это может произойти при нарушении техники проведения искусственной вентиляции легких. К о р е н ь л е г к о г о состоит из крупных бронхов, сосудов и лимфатических узлов. Лимфатические узлы реагируют на внедрение инфекции. П л е в р а хорошо снабжена кровеносными и лимфатическими сосудами, относительно толстая, легкорастяжимая. Париетальный листок плевры слабо фиксирован. Скопление жидкости в плевральной полости вызывает смещение органов средостения. Грудная клетка, диафрагма и средостение. Диафрагма расположена высоко. Ее сокращения увеличивают вертикальный размер грудной полости. Ухудшают вентиляцию легких условия, затрудняющие движение диафрагмы (метеоризм, увеличение размеров паренхиматозных органов). Податливость детской грудной клетки может привести к парадоксальному втяжению межреберий во время дыхания. В различные периоды жизни дыхание имеет свои особенности: 1) поверхностный и частый характер дыхания. Частота дыхания тем больше, чем моложе ребенок. Наибольшее число дыханий отмечается после рождения- 40-60 в 1 мин, что иногда называют «физиологической одышкой» новорожденного. У детей 1-2 лет частота дыхания составляет 30-35, в 5-6 лет- около 25, в 10 лет- 18-20, у взрослых-15-16. Отношение частоты дыхания к частоте пульса составляет у новорожденных 1: 2,5-3; у детей других возрастов 1: 3,5-4; у взрослых 1: 4; 2) аритмия дыхания в первые 2-3 недели жизни новорожденного. Она проявляется неправильным чередованием пауз между вдохом и выдохом. Вдох значительно короче выдоха. Иногда дыхание бывает прерывистым. Это связано с несовершенством функции дыхательного центра; 3) тип дыхания зависит от возраста и пола. В раннем возрасте отмечается брюшной (диафрагмальный) тип дыхания, в 3-4 года грудное дыхание начинает преобладать над диафрагмальным. Разница в дыхании в зависимости от пола выявляется с 7-14 лет. В период полового созревания у мальчиков устанавляется брюшной, у девочек- грудной тип дыхания. Для исследования функции дыхания определяют частоту дыхания в покое и при физической нагрузке; измеряют размеры грудной клетки и ее подвижность (в покое, во время вдоха и выдоха), определяют газовый состав и кислотно-щелочное состояние крови. Детям старше 5 лет проводят спирометрию. Анатомо-физиологические особенности дыхательной системы, несовершенство иммунитета, наличие сопутствующих заболеваний, влияние факторов внешней среды обьясняют частоту и тяжесть заболеваний органов дыхания у детей.