Кистозный макулярный отек сетчатки глаза: лечение заболевания. Макулярный отек глаза - лечение и симптомы

Возникновение в зоне макулы, или так называемого желтого пятна, расположенного в центральной области глаза, - довольно частое явление в офтальмологии. Макулой называется область сетчатки, которая отвечает за центральное зрение. Часто среди специалистов можно услышать термин «синдром Ирвина - Гасса», который характеризует отек макулы. Таким названием патология обязана офтальмологу С. Р. Ирвину, который впервые охарактеризовал недуг, появившийся после удаления катаракты.

Этот синдром не является автономной болезнью, он диагностируется в качестве сопутствующего таким недугам, как диабетическая ретинопатия, тромбоз вен сетчатки, увеит. Также патология может появиться вследствие оперативных вмешательств и травм глаз.

В редких случаях это осложнение может повлечь за собой потерю зрения. В основном при условии своевременного и правильного лечения можно устранить отек.

Основания для возникновения осложнения

Отек появляется вследствие скопления жидкости и может стать причиной снижения остроты зрения. Существует вероятность возникновения синдрома после проведения операций по избавлению от катаракты. Но особенности патогенеза патологии как осложнения после операции пока не получили достаточного научного обоснования. Специалистами в области офтальмологии установлен лишь факт появления таких последствий и зависимость возникновения макулярного отека от вида оперативного вмешательства.

Отек макулы, диагностированный как сопутствующее осложнение воспалительных, сосудистых недугов и травм глаз являет собой патологические изменения формы и целостности сетчатки. Стекловидное тело тянет за собой сетчатку, что приводит к её отслойке. Если вовремя не заняться лечением, возможно появление разрывов сетчатки.

Когда макулярный отек появляется наряду с симптомами ретинопатии и тромбозом вен, диагностируется нарушение проницаемости стенок капилляров. По этой причине жидкость беспрепятственно попадает и накапливается в околососудистом пространстве и вызывает состояние отечности.

Итак, макулярный отек проявляется вследствие:

• операций по удалению катаракты;
• диабетической ретинопатии;
• возникновения тромбоза вен сетчатки;
• увеита в хронической стадии;
• наличия патологий сосудов глаз;
• появления опухоли сосудистой оболочки;
• поражения глаз токсическими веществами;
• проявления отслойки сетчатки.

Особенности проявления недуга

Признаками, позволяющими определить макулярный отек, считаются:

• появление размытости зрения;
• наличие искажений изображения, то есть изменение прямых контуров на изогнутые или волнистые;
• появление розового оттенка в изображении;
• повышение чувствительности к свету;
• изменение восприятия цвета в зависимости от времени суток (встречается редко).

Если присутствует сахарный диабет, макулярный отек может проявляться в двух формах:

• диффузной, при которой фиксируется распространение площади отека на центральную зону сетчатки;
• фокальной, которую характеризует наличие отека, не попадающего в центр макулы.

В большинстве случаев макулярный отек можно излечить, если вовремя обратится за помощью к специалисту. Запущенные случаи синдрома Ирвина - Гасса могут осложняться значительным ухудшением зрения и даже его потерей.

Методы обнаружения и лечения патологии

Осмотр врача-офтальмолога не способен выявить наличие отека макулы, только его ярко выраженную стадию, когда уже достаточно сложно бороться с недугом. Но современные методы диагностики, представленные оптической когерентной томографией, ретинальной томографией, флюоресцентной ангиографией сетчатки позволяют выявить даже ранние формы отека.

Сетчатка глаза выполняет функцию зрительного восприятия образов, преобразуя световой поток в нервные импульсы. Патологические процессы в сетчатке глаза неминуемо приводят к утере зрения. Отек сетчатки — опасное заболевание, причинами которого может быть повреждение кровеносных сосудов глазницы. Рассмотрим симптомы патологии и методы лечения недуга.

Симптомы отека

Сетчатка располагается на периферии зрительного центра и представляет собой тонкую оболочку глазного дна в непосредственной близости от сетки сосудов. Любая патология сосудов глазного дна сразу же оказывает негативное влияние на здоровье сетчатки. От сетчатки зависит качество зрения человека, так как в макуле (центральная ее часть) сфокусирована максимальная острота восприятия зрительных образов.

Отек образуется вследствие скопления избыточной влаги и белковой массы внутри глазницы. Это получается из-за повреждения сосудов глазного дна, стенки которых теряют упругость и воспаляются. Жидкость заполняет глазницу, белковая оболочка глаза деформируется. Человек теряет полноценное зрение, очертания предметов становятся размытыми и видятся в розовых тонах.

Обратите внимание! Отек сетчатки — это не самостоятельное заболевание, а следствие развития иной патологии в организме.

Симптомы отека:

• туман перед глазами;
• розовая дымка вокруг предметов;
• снижение остроты зрения по утрам;

Дефект зрительного восприятия искажает правильные формы предметов: прямая линия видится кривой или волнообразной.

При отечности диска нерва симптомы длительное время не выражены. Патология проявляет себя внезапно кратковременной утратой зрения. Это происходит мгновенно и неожиданно. Приступы внезапной слепоты могут повторяться несколько раз в день. Характерной особенностью отека зрительного нерва является поражение одного глаза, а не обоих. Патология сопровождается сбоем зрачковых рефлексов.

Причины отека сетчатки глаза

• сахарный диабет;
• травмы глазницы;
• деформация стекловидного тела;
• хирургическое вмешательство;
• воспалительные процессы;
• повышенная проницаемость сосудов;
• тромбоз вен глазного дна.

Отек сетчатки развивается на фоне иных опасных заболеваний как осложнение. К ним относится лейкемия и липидная дистрофия.

Почему сахарный диабет является одной из причин заболевания глазного дна? Потому что при нарушении обменных процессов повреждается кровеносная система: страдают стенки кровеносных сосудов. Нарушение жирового обмена стенок сосудов приводит к скоплению жидкости, которая начинает просачиваться сквозь них и изливаться вовне. Это провоцирует кислородное голодание в зрительных тканях (не поступает достаточное количество кислорода) и рост новых сосудов. Часто отдельные отеки на сетчатке срастаются и формируют кисту — новообразование.

Еще одной патологией тканей глазного дня является повышенное давление, которое провоцирует преждевременный износ сосудов и деформацию. Появление отеков может носить сезонный характер и появляться как следствие аллергии на запах растений и цветочную пыльцу.

Макулярный отек сетчатки может возникнуть и при токсикозе последнего триместра беременности. Однако данная патология проходит сразу после рождения ребенка.

Отек после операции на катаракте — одно из осложнений. Однако отеку, в основном, подвержены пациенты с имеющимися заболеваниями — глаукома, диабет, кроветворная система, перенесенные в прошлом травмы зрительных органов.

Сахарный диабет

Типичным заболеванием глаз при диабете является макулярный отек сетчатки (центральной ее части) и скопление жидкости около вен глазного дна. Именно деформация просвета вен провоцирует скопление влаги, которая ищет выход сквозь стенки вовне.

Появление новых сосудов в глазном дне для обеспечения зрительного органа кислородом провоцирует новые отеки вокруг них, которые активируют разрастание соединительной ткани. Множественные очаги скопления жидкости приводят к кистозному изменению макулы, что вызывает образования полостей, заполненных излишней влагой. Результатом данной патологии является утрата зрения.

Сосудистые патологии

Заболевание кроветворной системы тоже приводит к отеку сетчатки. Скопление жидкости вызвано повышением проницаемости стенок сосудов и артериальным давлением. Высокое давление быстро изнашивает сосудистые стенки, они становятся хрупкими и подвержены деформации. Деформированные вены утрачивают эластичность и извиваются — это способствует образованию тромбов. Тромбоз провоцирует развитие отечности зрительного нерва, что приводит к снижению зрения.

Патологическая извитость вен глазного дна может стать следствием гипертонической болезни, диабета и атеросклероза. Тромбоз может появиться и при кариозных зубах, вирусных инфекциях и синуситах. Опасным для зрения является закупорка центральной вены глазного дна. Эта патология приводит к дегенерации сетчатки, макулярному отеку, дистрофии зрительного нерва и глаукоме.

Патологии кроветворной системы

При данном заболевании появляется закупорка сосудов глазного дна вследствие нарушения кровообращения. Причем, отечность оболочек глаза является следствием совершенно иных заболеваний:

• вегетососудистая дистония (спазм сосудов);
• заражение крови;
• атеросклероз;
• ревматизм;
• инфекции.

Закупорка может произойти и после перенесенной травмы, и после острых инфекционных заболеваний. Характерной особенностью патологии, в отличие от тромбоза, является быстрая утрата зрительной функции.

Диагностика

Какие методы диагностики применяют для определения заболевания сетчатки? Визуальный осмотр и даже исследование глазного дна не всегда дают ясное представление о здоровье глазной оболочки. Поэтому при подозрении на патологию назначают:

• флюоресцентную ангиографию;
• лазерную томографию.

Когерентная томография считается самой точной диагностикой проблем с глазным дном. Метод позволяет определить толщину слоя, структуру и объем сетчатки. Томография совершенно безвредна для здоровья, поэтому с помощью нее отслеживают результаты лечения.

Предметом исследования антигиографии являются сосуды глазницы. При этом пациенту вводят в вену контрастное сверкающее вещество и производят высокочастотную съемку. На снимке четко виден сосудистый рисунок, дающий информацию о наличии изменений и зон отека.

Лазерная диагностика дает всестороннюю информацию о состоянии органов глазного дна, в том числе, и сетчатки.

Как лечить отек сетчатки

Как проводится лечение отека сетчатки глаза? Схема терапевтических мероприятий строится в зависимости от характера и тяжести патологии. В несложных случаях помогают снять отечность противовоспалительные средства. При патологии хрусталика медикаментозным лечением не обойтись, требуется хирургическая коррекция.

При сахарном диабете курс лечения состоит в ликвидации причины повышения уровня сахара в крови, коррекции жирового обмена и кровяного давления в сосудах. В курс входит гормональное лечение, назначение ферментативных препаратов для ликвидации последствия микро кровоизлияний в тканях глазного дна.

В тяжелых случаях удаляют , назначают лазерную коагуляцию. После удаления стекловидного тела стабилизируется, и отечность исчезает. При лазерной коагуляции происходит коррекция стенок сосудов, пропускающих влагу: это нормализует кровоток и устраняет скопление жидкости.

Если причиной патологии оболочек глаза является гипертония, лечение направлено на стабилизацию кровяного давления. При тромбозе применяют лекарства для рассасывания сгустков крови, препараты для нормализации глазного давления.

Аллергический отек сетчатки лечат применением антигистаминных препаратов и противовоспалительных лекарств. Назначают капли и пероральные медикаменты.

Народные средства

Травяное лечение помогает быстрому исцелению, но не заменяет его. Применение народных методов помогает не допустить развития отечности, но не лечит уже имеющиеся патологические процессы. При комплексной терапии травяные настои помогают стабилизировать внутриглазное давление.

• При повышенном артериальном давлении пьют настойки из боярышника и плодов рябины.
• Для повышения остроты зрения употребляют свежие овощи/фрукты.
• Действенным народным средством является салат из измельченной сырой моркови с добавлением меда — проводят месячный курс.
• Для улучшения качества крови и эластичности сосудов употребляют свеклу с медом в любом виде — отварном или сыром.
• Хорошо влияет на качество зрительных органов свекольный сок с медом.
• Отвар травы хвоща полевого оказывает благотворное влияние на зрительные органы.
• Предотвратить появление тромбов может настой донника и прополиса.

Важно! Если вы решили применять народную медицину при лечении сетчатки глаз, уведомите об этом офтальмолога.

Рецепт с чистотелом

Чтобы приготовить целебный отвар, пару ложек сухой травы заливают холодной водой и доводят на слабом огне до закипания. Сразу же снимают с плиты и укутывают на 20 минут. Остывшим профильтрованным отваром (берите несколько слоев марли) закапывают глаза трижды в день по 3-4 капельки из пипетки. Капать нужно ежедневно целый месяц, потом сделать перерыв на полмесяца и повторить процедуру.

Примочки из крапивы

Чтобы снять отек и облегчить состояние, применяют следующий рецепт. Смешивают истертую в порошок сухую крапиву с измельченными сухими листьями ландыша (2 ст/л на 1 ч/л). Сырье запаривают чашкой кипятка и оставляют на 4-5 часов. В готовый профильтрованный настой добавляют ч/л пищевой соды, увлажняют ватные тампончики и накладывают на закрытые веки. Процедуру повторять три раза в день.

Луковая шелуха с хвоей

Данный отвар употребляют внутрь при глазных заболеваниях. Для этого необходимо взять 5 частей хвойных иголок на две части плодов шиповника и две части луковой шелухи. Сырье толкут в ступке до состояния мелкой крошки, запаривают литром кипятка и помещают на слабый огонь на 8-10 минут. В день выпивают по литру-полтора готового отвара, целительный курс — один месяц.

Отвар из тмина и васильков

Капли делают следующим образом. Семена тмина (столовая ложка) запаривают чашкой кипятка и держат на слабом огне 10-12 минут. В готовый отвар насыпают чайную ложку сухих соцветий василька и перемешивают, дают отойти 5 минут. Тщательно профильтрованное снадобье закапывают пипеткой дважды в день по две капельки в каждый глаз до выздоровления.

Итог

Чтобы не допустить развития патологии, необходимо вылечить имеющиеся заболевания — диабет и гипертонию. Регулярное посещение офтальмолога в профилактических целях позволит своевременно выявить начало болезни. Ежегодная проверка зрения — залог здоровых глаз.

Определение

Кистозный макуларный отёк (КМО) — результат скопления интраретинальной жидкости в перифовеальной области.

Жидкость собирается в кистозных полостях, которые можно увидеть при клиническом обследовании и флюоресцентной ангиографии.

Эпидемиология и этиология

Чаще всего кистозный макулярный отёк наблюдают после хирургического удаления катаракты. Другие виды оперативных вмешательств, такие как трабекулэктомия, лазерная фотокоагуляция и криоретипексия, тоже могут вызван, появление КМО. Реже это состояние связано с диабетической ретинопатией, хориоидальной неоваскуляризацией, увеитом, тромбозом вен сетчатки, перифовеальными телеангиэктазиями, пигментным ретинитом и другими состояниями.

Анамнез

Кистозный макулярный отёк, связанный с хирургической экстракцией катаракты, как правило, развивается через 6-10 нед после оперативного вмешательства. Вскоре после начала повышения остроты зрения в послеоперационном периоде пациенты жалуются на снижение центрального зрения до 6/12-6/30 (0,5-0,2).

Важные клинические признаки

При послеоперационном КМО передний отрезок глаза, как правило, патологически не изменён. При офтальмоскопии с использованием щелевой лампы выявляются кисты в перифоведльной области (рис. 2-12, А), хорошо заметные при сужении светового луча и наведении его близко к центральной ямке. Кроме того, наблюдают утолщение центральной части макулы и изредка -мелкие округлые интраретинальные кровоизлияния по краям фовеальной аваскулярной зоны.

Рис. 2-12. Кистозный макулярный отёк.
A. Отсутствует нормальный фовеальный рефлекс. В центре жёлтого пятна отмечают кистозные изменения.
Б. В раннюю артериовенозную фазу флюоресцентной ангиографии определяют просачивание красителя в перифовеальной области.
B. На флюоресцентной ангиограмме в поздней фазе отмечается просачивание в виде «лепестков цветка» в макуле и просачивание в области диска.

Сопутствующие клинические признаки

Если КМО возникает после хирургического удаления катаракты, то дополнительных клинических признаков может не быть. Однако чаще КМО развивается после операций экстракции катаракты, сопровождавшихся осложнениями в интраоперационном периоде, такими как разрыв задней капсулы и выпадение стекловидного тела. В таком случае можно наблюдать вставление стекловидного тела и радужной оболочки в рану, атрофию радужки и разрыв задней капсулы.

Если кистозный макулярный отёк связан с другими офтальмологическими заболеваниями, тогда присутствуют признаки этих заболеваний. Например, при сочетании КМО и пигментного ретинита у пациентов отмечают скопления пигмента на средней периферии сетчатки, а при сочетании КМО с венозной окклюзией имеются диффузные интраретинальные кровоизлияния.

Дифференциальная диагностика

. Хориоидальная неоваскуляризация.
. Диабетический макулярный отёк.

Диагностика

В постановке диагноза КМО помогает флюоресцентная ангиография. При флюоресцентой ангиографии определяют накопление красителя в перифовеальной области в виде лепестков цветка (рис. 2-12, Б). Часто наблюдают просачивание флюоресцеина в области диска зрительного нерва (рис. 2-12, В). При неосложнённом варианте КМО фовеальная аваскулярная зона не расширена.

Ангиографически КМО определяют у 60% пациентов, оперированных по поводу катаракты. При неосложнённом ходе операции клинически значимая форма кистозного макулярного отёка возникает у 2 10% пациентов.

Прогноз и лечение

У большинства пациентов с послеоперационным КМО в течение 6 мес происходит спонтанное исчезновение макулярного отёка. При наличии у пациента снижения зрения показано терапевтическое вмешательство.

Общепринятой схемы лечения пациентов с послеоперационным КМО не существует. Наиболее распространённые варианты - парабульбарное или наружное применение глюкокортикоидов. местное применение нестероидных противовоспалительных средств и пероральный приём ингибиторов карбоангидразы с различной частотой и в разных комбинациях.

Резорбции КМО содействует хирургическое вмешательство с использованием Nd:YAG лазерного витреолизиса тонких тяжей стекловидного тела, фиксированного в разрезе, или витрэктомия при более выраженном ущемлении стекловидного тела или радужки, а также при витреомакулярнойтракции.

С.Э. Аветисова, В.К. Сургуча

(1 оценок, среднее: 5,00 из 5)

Макулярный отек: виды (диабетический, кистозный) и их особенности

Макулярный отек («Синдром Ирвина-Грасса») учеными характеризуется как послеоперационное осложнение. Причина его возникновения и патогенез до сих пор окончательно не установлены, но было замечено, что после определенных видов оперативного вмешательства, частота проявления этого синдрома в разы выше, чем при других.

Желтое пятно (макула) дает возможность различать цвета, мелкие детали, обеспечивает четкое зрение, поэтому его повреждение приводит к серьезным зрительным нарушениям и вызывает значительный дискомфорт.

Синдром Ирвина-Грасса возникает в результате скопления жидкости в слоях макулы и существует три его вида:

• Кистозный макулярный отек глаза (КМО). Механизмы возникновения – гипоксический и (или) воспалительный.
• Диабетический макулярный отек (ДМО);
• Возрастная дегенерация.

Кистозный макулярный отек

Возникновение данного вида макулярного отека часто бывает спровоцировано процедурой факоэмульсификации, применяемой для лечения катаракты. В большинстве случаев КМО проявляется на 6-10 недели после операции. Общим фактором развития отека считается натяжение, возникающее между сетчаткой и стекловидным телом.

Макулярный отек еще называют синдромом Ирвина-Грасса.

Причинами возникновения кистообразного макулярного отека также могут стать следующие офтальмологические нарушения и такие болезни как: увеит, синдром Бехчета, циклит, ВИЧ, ЦМВ и др. Также спровоцировать развитие данной патологии в некоторых случаях способен пигментный ретинит (нарушение функционирования пигментного эпителия сетчатки).

Иногда кистозный макулярный отек может исчезнуть без какого-либо лечения. Переход болезни в хроническую форму способен привести к повреждению сетчатки (её фоторецепторов) с фиброзным перерождением. При кистозном макулярном отеке глаза показано лечение нестероидными противовоспалительными препаратами.

Диабетический макулярный отек

Возникновение ДМО спровоцировано осложнениями сахарного диабета (появление диабетической ретинопатии).

Диабетический макулярный отек имеет две формы:

• фокальную (не распространяется на макулярную зону);
• диффузную (поражает центральную область сетчатки и вызывает её дистрофию).

Развивается ДМО в результате нарушения проницаемости капилляров и утолщения мембран сосудов. Именно макулярный отек приводит к потере зрения при диабете.

Свое название диабетический макулярный отек получил из-за главной причины его развития — диабета.

Возрастная дегенерация

Этот вид макулярного отека возникает под воздействием возрастных изменений у людей старше 40-ка лет. Экссудативная (влажная) форма встречается в около 20% всех случаев.

Женщины чаще страдают от данной патологии, чем мужчины. Причинами возникновения ВМД являются: наследственность, лишний вес, вредные привычки, травмы, плохая экология и дефицит витаминов в организме.

Симптомы этого заболевания следующие: трудности при чтении (выпадение букв), искаженное цветовосприятие и восприятие форм предметов. На последних стадиях терапия не дает ожидаемого лечебного эффекта.

Причины и симптомы

Макулярный отек сетчатки глаза – осложнение, часто возникающее на фоне следующих патологий (общие причины возникновения):

• ретинопатия;
• тромбоз центральной сетчатки (её ветвей);
• увеиты;
• опухоли (в т.ч. грибовидной формы);
• отслойка сетчатки (локальная);
• аутоиммунные патологии (коллагеноз);
• разного рода поражения глазного яблока;
• глаукома;
• отслойка сетчатки.

Макулярный отек могут спровоцировать не только глазные заболевания.

Появление макулярного отека могут спровоцировать еще и такие болезни и патологические состояния: атеросклероз, ревматизм, заболевания крови и почек, аллергические реакции, патологии головного мозга и некоторые инфекционные заболевания (токсоплазмоз, ВИЧ и туберкулез).

Сопровождается синдром Ирвина-Грасса следующими симптомами:

• ухудшается центральное зрение;
• возникает фотофобия (светобоязнь);
• изображение приобретает розовый оттенок;
• снижается острота зрения (преимущественно это происходит утром);
• появляются деформации прямых линий.

Диагностика

Одним из основных методов диагностики макулярного отека является ОКТ (оптическая когерентная томография).

Оптическая когерентная томография — главный диагностический метод при подозрении на макулярный отек.

При помощи ОКТ представляется возможность оценить:

• структуру глазного дна;
• толщину;
• объем;
• витреоретинальные соотношения.

Могут использоваться также такие диагностические мероприятия:

• тест Амслера (выявляет наличие скотом и метаморфопсий);
• флюоресцентная ангиография (помогает выявить ишемические и сосудистые нарушения сетчатки при окклюзии центральной вены);
• офтальмоскопия (выявляется отек сетчатки по картине глазного дна);
• гейдельбергская ретинальная томография (оценивается толщина сетчатки).

Для каждого конкретного случая подбирается определенный диагностический алгоритм и тактика лечения.

Лечение

Лечение макулярного отека сетчатки глаза может проводиться такими методами: медикаментозным, лазерным, народным и хирургическим.

Народная медицина не излечит макулярный отек, а лишь поможет снять симптомы.

Медикаментозная терапия (консервативный метод)

При лечении медикаментозным методом назначаются противовоспалительные лекарственные средства (стероидные и нестероидные гормоны) в таких лекарственных формах:

• инъекции;
• таблетированная форма;
• глазные капли.

Чаще всего назначаются следующие лекарственные препараты: Авастин, Луцентис, Кеналог, Диклоген. Но при наличии выраженных изменений в стекловидном теле, данный метод является неэффективным. В таких случаях показано удаление стекловидного тела (витрэктомия).

Хирургическое лечение

Хирургическое лечение заключается в удалении стекловидного тела. Операция длится около 3-х часов и для обезболивания применяются анестетики.

Данная процедура может сопровождаться осложнениями: повышенным внутриглазным давлением, отеком роговицы, отслоением сетчатки, неваскулярной гематомой и эндофтальмитом.

Срок восстановления зрения после операции зависит от обширности и степени поражения. В некоторых случаях полное восстановление зрения невозможно даже после лечения.

Авастин назначают для снятия воспалительного процесса при макулярном отеке.

Лазерное лечение

Лазерная терапия – наиболее эффективный, а в некоторых случаях незаменимый метод (в особенности при лечении ДМО в фокальной форме). Суть этой процедуры при синдроме Ирвина-Грасса заключается в укреплении глазных сосудов, пропускающих жидкость.

Помимо вышеперечисленных методов, успехом пользуется также народный метод (нетрадиционная медицина). Особой эффективностью обладают:

• настойки из лекарственных растений, нормализирующих внутрисосудистое давление (рябины и боярышника);
• употребление достаточного количества овощей и фруктов, богатых на полезные вещества (в т.ч. коллаген).

Такой метод используется как вспомогательный и не способен заменить традиционные методы лечения (особенно это важно понимать, в случаях, когда патология возникает у ребенка).

Профилактика

Для профилактики возникновения макулярного отека, рекомендуется соблюдать следующие профилактические меры:

• проходить офтальмологические осмотры (регулярно);
• контролировать уровень сахара (в 20-ом веке было доказано, что контроль гликемии и применение инсулина, способны предотвратить потерю зрения у диабетиков);
• своевременно лечить заболевания (не только офтальмологические);
• вести здоровый образ жизни.

При возникновении каких-либо зрительных нарушений, необходимо обратиться к врачу, так как терапия любого заболевания на начальной стадии повышает вероятность благоприятного исхода, и помогает предотвратить развитие серьезных осложнений и последствий.

Ноя 20, 2017 Анастасия Табалина

Другие названия: диабетическая макулопатия , диабетический отек макулы .

Несмотря на значительные достижения диабетологии последних лет, макулярный отек по-прежнему является главной причиной снижения центрального зрения у пациентов с сахарным диабетом (СД). Эта патология встречается примерно у 25-30% пациентов со стажем СД 20 лет и более. В течение последних трех десятилетий главными направлениями терапии считались контроль уровня глюкозы крови и лазеркоагуляция сетчатки . Но, несмотря на все проводимые мероприятия, у части пациентов зрение продолжало неуклонно снижаться. Новые направления медикаментозного и хирургического лечения позволяют надеяться на лучшие результаты лечения диабетической макулопатии . Коротко остановимся на каждом их этих направлений терапии, и более подробно рассмотрим современные тенденции лечения этой патологии.

ГЛИКЕМИЧЕСКИЙ КОНТРОЛЬ

В 70-90 гг. двадцатого века в США, Великобритании, Австралии и других странах были проведены обширные мультицентровые исследования, изучающие факторы риска развития диабетических изменений сетчатки , возможности лазерного и хирургического лечения их наиболее тяжелых проявлений. Так исследования «Diabetes Control and Complications Trial» (США), «Epidemiology of Diabetes Interventions and Complications Study» (США) и «Prospective Diabetes Study» (Великобритания) достоверно доказали, что контроль гликемии и интенсивная инсулинотерапия значительно уменьшают риск потери зрения . Так, в частности, по данным этих исследований на фоне компенсации СД на 23% снижается риск возникновения и на 58% риск дальнейшего развития диабетического макулярного отека .

ЛАЗЕРКОАГУЛЯЦИЯ СЕТЧАТКИ

В 70-90 гг. в США в рамках «Early Treatment Diabetic Retinopathy Study» (ETDRS) были проведены исследования, касающиеся целесообразности и эффективности лазерного лечения сетчатки при . Итоги этой работы доказали, что фокальная лазеркоагуляция снижает риск падения зрения на 50%. Кроме того, она может способствовать повышению остроты зрения у 16% пациентов. На основе результатов этого многолетнего исследования были разработаны основные показания и методики лазеркоагуляции сетчатки при макулярном отеке , которыми пользуются в настоящее время все ведущие офтальмологические клиники мира. Многие годы этот вид терапии был методом выбора (а, возможно, и единственно эффективным) при лечении диабетического макулярного отека и спас зрение тысячам людей.

Проводимое уже в настоящее время исследование «Diabetic Retinopathy Clinical Research Network» (США) показало, что эффективность «классической» лазеркоагуляции в виде «решетки», предложенной более 20 лет назад, не уступает результатам нового направления лечения – введения синтетических аналогов глюкокортикостероидов в полость стекловидного тела . Причем, лазерное лечение имеет меньшее количество побочных эффектов и осложнений .

ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Хирургическое лечение (витрэктомия ) при диабетическом макулярном отеке имеет строго определенные показания. Оно проводится лишь тем пациентам, у которых по данным компьютерной томографии (КТ) сетчатки и при осмотре глазного дна выявляются выраженные изменения стекловидного тела , приводящие к механическому воздействию на сетчатку и способствующие поддержанию отека . Развивающиеся технологии последних лет позволили уменьшить размер используемых инструментов до такой величины, что оперативное вмешательство проводится уже не через разрезы, а через проколы величиной менее 1 мм. Это современное перспективное направление микроинвазивной хирургии с использованием инструментов размером 25 G (0,51 мм). Такие операции малотравматичны и легко переносятся людьми даже пожилого возраста.

ВВЕДЕНИЕ ЛЕКАРСТВЕННЫХ СРЕДСТВ В ПОЛОСТЬ СТЕКЛОВИДНОГО ТЕЛА

Последние 4 года офтальмология переживает настоящую революцию в лечении патологии сетчатки , в частности диабетического макулярного отека . Этот переворот связан с сенсационными открытиями высокой эффективности некоторых препаратов при их введении непосредственно в полость стекловидного тела (интравитреальное введение). К этим препаратам относятся прежде всего представители двух групп лекарственных средств: синтетические аналоги глюкокортикостероидов и антагонисты (блокаторы) сосудистого эндотелиального фактора роста (VEGF).

СИНТЕТИЧЕСКИЕ АНАЛОГИ ГЛЮКОКОРТИКОСТЕРОИДОВ

Глюкокортикостероидные гормоны (ГК) являются естественными биологически активными веществами, играющими важнейшую роль в жизнедеятельности многих живых организмов. У человека ГК вырабатываются в коре надпочечников. Они обладают выраженными противовоспалительными, антиаллергическими, иммунодепрессивными свойствами, активно участвуют в регуляции обмена веществ. ГК применяются во многих областях медицины как в диагностических, так и лечебных целях.

Для интравитреального введения (введения в полость стекловидного тела ) в офтальмологии используются в основном триамцинолон ацетонид («Кеналог ») и дексаметазон . Отдельные клинические наблюдения и специально организованные мультицентровые исследования показали, что на фоне даже однократного введения триамцинолон ацетонида наблюдается значительное уменьшение отека и толщины сетчатки (по данным компьютерной томографии), у части пациентов отмечается повышение остроты зрения , причем подобный эффект от однократного применения может продолжаться до 3-6 месяцев. Но по мере рассасывания и снижения концентрации препарата в полости стекловидного тела эффект действия уменьшается и отек макулярной области сетчатки вновь нарастает. Как правило, у всех пациентов с диабетическим макулярным отеком со временем возникает необходимость проведения повторных введений лекарства.

Но, несмотря на высокую эффективность синтетических аналогов ГК, применение этих лекарственных средств ограничивают значительные побочные эффекты, главными из которых являются возникновение помутнений хрусталика (катаракта) и повышение внутриглазного давления (глаукома). Так, по данным американских исследований через 3 года систематического использования синтетических аналогов ГК у 90% пациентов возникает необходимость хирургического лечения катаракты и у 30% - оперативного вмешательства по поводу глаукомы .

Поэтому в настоящее время к интравитреальному введению ГК прибегают лишь в случаях упорного прогрессирования диабетического макулярного отека при неэффективности лазеркоагуляции сетчатки и невозможности применения анти- VEGF препаратов.

Одной из попыток уменьшить частоту и выраженность побочных эффектов аналогов ГК является разработка имплантов длительного действия, которые также вводятся в стекловидное тело . Они содержат лекарственное вещество, которое выделяется небольшими порциями в течение нескольких месяцев. За счет этого механизма в полости стекловидного тела не создается столь высокая концентрация активного вещества сразу после инъекции, что может уменьшить катарактогенный эффект и не повышать внутриглазное давление . В настоящее время проходят клинические испытания два препарата пролонгированного действия: DDS-Posurdex (длительность действия до 6 месяцев) и Medidur (длительность действия до 3 лет).

АНТАГОНИСТЫ СОСУДИСТОГО ЭНДОТЕЛИАЛЬНОГО ФАКТОРА РОСТА (VEGF)

Сосудистый эндотелиальный фактор роста (VEGF) является естественным регулятором важных жизненных процессов в организме. Он влияет на рост всех сосудов в норме и патологии, регулирует проницаемость сосудов. Впервые анти- VEGF препараты в офтальмологии были применены для лечения возрастной макулярной дегенерации . Но исследования последних лет показали, что при диабетической ретинопатии и диабетическом макулярном отеке отмечается выраженный рост концентрации VEGF в тканях глаза. Причем, концентрация VEGF часто коррелирует с тяжестью патологических проявлений. Было доказано, что избыточное содержание сосудистого эндотелиального фактора роста приводит к усилению проницаемости сосудов и образованию отека сетчатки .

В настоящее время данному феномену отводится важное значение в теории происхождения и развития диабетического отека сетчатки . Поэтому логичным было ожидать положительный эффект от лечения анти- VEGF препаратами. Изучению активности этой группы лекарственных средств были посвящены несколько исследований, в том числе и организованных по всем правилам доказательной медицины. В настоящее время лечение анти- VEGF препаратами широко используется в США, странах Европы и Латинской Америки, разрабатываются методики, схемы лечения и последующего мониторинга при диабетическом макулярном отеке . К тому же все исследования анти- VEGF препаратов показали, что они не обладают катарактогенным эффектом и не вызывают глаукому . В настоящее время в офтальмологии используются три препарата этой группы: пегаптаниб (« »), бевацизумаб (« ») и ранибизумаб (« »). (Более подробную информацию об особенностях каждого из указанных лекарственных средств вы можете найти в статье «Авастин в лечении возрастной макулярной дегенерации »).

ПЕГАПТАНИБ («МАКУДЖЕН »)

В США разрешено применение пегаптаниба в офтальмологии только для лечения хориоидальной неоваскуляризации при . Организованное специализированное исследование этого препарата «Randomized double-masked trial of pegaptanib, an anti-vascular endothelial growth factor aptamer, for diabetic macular edema» (Фаза 2 и 3) показало его высокую эффективность при диабетическом макулярном отеке и пролиферативной диабетической ретинопатии . Но в настоящее время «Макуджен » при диабетической ретинопатии широко не применяется, так как была доказана более высокая эффективность других представителей этой группы, в частности «Авастина », который имеет гораздо более низкую коммерческую стоимость.

БЕВАЦИЗУМАБ («АВАСТИН »)

Проведенные в последние годы исследования показали высокую эффективность бевацизумаба при лечении различной патологии (возрастной макулодистрофии , посттромботической макулопатии , кистовидном отеке сетчатки , неоваскуляризации радужки ).

Изучение действия «Авастина » при диабетическом макулярной отеке проводится в рамках нескольких мировых исследований. Так, итоги уже закончившейся Фазы 2 исследования «Diabetic Retinopathy Clinical Research Network» (США) достоверно доказали безопасность и эффективность «Авастина » при лечении диабетической макулопатии . Эти данные согласуются с результатами другого мультицентрового исследования «Pan-American Collaborative Retina Study Group», которое показало, что на фоне систематизированного интравитреального введения «Авастина » наблюдается стабилизация или улучшение остроты зрения у 41% и 55% пациентов соответственно, что сопровождается уменьшением количества отечной жидкости (по данным компьютерной томографии сетчатки ). В настоящее время готовятся протоколы для проведения Фазы 3 исследования, целью которого будет отработка дозировки и схемы применения «Авастина » при диабетическом макулярном отеке , а также сравнение результатов лечения с результатами «классической» лазеркоагуляции при этой патологии.

В настоящее время во всем мире бевацизумаб является наиболее востребованным в офтальмологии препаратом анти- VEGF группы. Это обусловлено как доказанной высокой эффективностью и безопасностью препарата, так и меньшей (по сравнению с аналогами) стоимостью лечения . Однако интравитреальное введение «Авастина » при диабетическом макулярном отеке официально не утверждено ни в одной стране, поэтому его используют либо в рамках клинических научных исследований, либо в практической деятельности – «off-label», т.е. «вне инструкции» при информированном согласии пациента.

РАНИБИЗУМАБ («ЛУЦЕНТИС »)

Препарат «Луцентис » официально разрешен в США для интравитреального применения лишь при экссудативной форме сенильной макулярной дегенерации . В настоящее время систему лечения «Луцентисом » называют «золотым стандартом» терапии субретинальной неоваскуляризации при возрастной макулодистрофии .

Исследование активности ранибизумаба при диабетическом макулярном отеке проводилось в рамках двух пилотных исследований, показавших его безопасность и эффективность при лечении этой патологии. В рамках Фазы 3 мультицентрового исследования «Diabetic Retinopathy Clinical Research Network» (США) планируется сравнить результаты различных методов : «классических» методик лазеркоагуляции сетчатки и различных сочетаний лазерного лечения с интравитреальным введением «Луцентиса ».

Проводимое в настоящее время в США исследование RIDE (A Study of Injection in Subjects With Clinically Significant Macular Edema With Center Involvement Secondary to Diabetes Mellitus) имеет целью апробировать схему лечения ранибизумабом («Луцентис ») в виде интравитреальных введений в дозировке 0.5 мг, проводимые каждые 4 недели в течение 24 месяцев.

В настоящее время ведутся разработки новых препаратов с анти- VEGF действием.

НЕКОТОРЫЕ ОСОБЕННОСТИ ЛЕЧЕНИЯ АНТИ- VEGF ПРЕПАРАТАМИ

Несмотря на высокую активность терапии препаратами, блокирующими сосудистый эндотелиальный фактор роста, применение их имеет ряд недостатков, главным из которых является необходимость повторных инъекций. Так, по данным группы исследователей, 20.5% пациентов нуждается как минимум в двух введениях «Авастина », а 7.7% - в трех введениях «Авастина » для достижения хорошего терапевтического эффекта при диабетическом макулярном отеке . Количество и частота введений препаратов для поддержания достигнутого действия в настоящее время уточняется дополнительными исследованиями (в частности «Diabetic Retinopathy Clinical Research Network» и RIDE).

С целью уменьшения числа проводимых инъекций в полость стекловидного тела в настоящее время разрабатываются КОМБИНИРОВАННЫЕ МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ , которые сочетают разные механизмы воздействия на патологический процесс. Наиболее перспективными являются направления комбинированной терапии, включающей систематизированное интравитреальное введение препаратов анти- VEGF действия и лазеркоагуляцию сетчатки . На сегодняшний день проводится исследование «Diabetic Retinopathy Clinical Research Network» (США), целью которого является решение вопроса о наиболее эффективной схеме проведения данного вида комбинированного лечения .

В практической деятельности во многих офтальмологических клиниках мира уже проводится комбинированная терапия, сочетающая «классическую» лазеркоагуляцию сетчатки («модифицированная решетка») и интравитреальное введение анти- VEGF препаратов. Количество, кратность инъекций и последовательность этапов лечения выбираются специалистами клиник самостоятельно с учетом накопленного опыта и тяжести состояния на глазном дне . Но все без исключения офтальмологи считают, что залогом успешного лечения является своевременность выполнения дополнительного введения анти-VEGF препарата или лазеркоагуляции сетчатки . Для этого пациентам рекомендуется проходить регулярные осмотры с обязательным выполнением компьютерной томографии сетчатки отечного процесса .

Данная статья написана для ознакомления пациентов со всеми имеющими в настоящее время методами . Каждый из существующих видов терапии имеет свои возможности, особенности, достоинства и недостатки. В тексте мы ссылаемся на уже проведенные (и перспективные) исследования в этой области, чтобы наиболее интересующиеся пациенты при желании могли самостоятельно ознакомиться с материалами и выводами этих исследований. В заключении нам бы хотелось подытожить информацию, изложенную выше, и коротко сформулировать принципы тактики лечения диабетического макулярного отека .

ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ СОВРЕМЕННОГО ПОДХОДА К ЛЕЧЕНИЮ ДИАБЕТИЧЕСКОГО МАКУЛЯРНОГО ОТЕКА

1. Контроль уровня глюкозы крови является краеугольным камнем лечения всех проявлений сахарного диабета , в том числе и диабетического макулярного отека . Компенсация нарушений углеводного, жирового и белкового обменов, нормализация артериального давления необходимы для эффективной борьбы с отечным процессом сетчатки .
2. Основным методом (методом выбора) лечения диабетического макулярного отека в настоящее время является применение препаратов, блокирующих сосудистый эндотелиальный фактор роста (VEGF), в виде интравитреальных введений .
3. Наиболее эффективным комбинированным методом лечения диабетического макулярного отека считается сочетание интравитреального введения анти- VEGF препаратов и проведение лазеркоагуляции сетчатки («модифицированная решетка»). Количество, кратность инъекций и последовательность этапов лечения выбираются в зависимости от стадии и распространенности отечного процесса в макулярной области.
4. Для своевременного выполнения дополнительного введения анти- VEGF препарата или лазеркоагуляции сетчатки пациентам рекомендуется проходить регулярные осмотры с обязательным выполнением компьютерной томографии сетчатки для выявления самых начальных признаков ухудшения отечного процесса.
5. Хирургическое лечение проводится лишь в случаях подтвержденной патологии стекловидного тела (данные компьютерной томографии сетчатки ), которая способствует образованию и поддержанию отечного процесса.
6. Интравитреальное введение синтетических аналогов глюкокортикостероидов проводится в случаях явного ухудшения процесса при неэффективности лазеркоагуляции сетчатки и невозможности применения анти- VEGF терапии.